Copio el video de la Presentación (a partir del minuto 100 de grabación) y una locución del en Power Point con la versión extendida de una charla que he tenido el gusto de presentar en la IV Jornada Monográfica de Cardiología Deportiva en la Casa del Corazón (Madrid).
Aprovecho la historia del alpinista navarro Iñaki Ochoa de Olza como caso clínico para ilustrar los aspectos de la fisiopatología de la altitud y como está puede afectar a la salud cardiovascular de personas sanas y enfermas.
Las recomendaciones para la valoración y consejo de pacientes antes de exponerse a la altitud las dejó para la próxima y última entrada. Esta vez en un formato escrito y no tan académico. La idea es que le sean prácticas al médico-cardiologo que no tiene conocimientos en el tema porque, sin ninguna duda, le va a tocar atender a pacientes de este tipo.
Recientemente he tenido el gusto de dialogar con el Dr. Santiago Rojas para su programa de la radio “Sanamente” tratando algunos temas clave de la cardiología de la actividad física y el deporte:
Merece la pena hacer screening en deportistas?
Como se pueden reducir las complicaciones cardiovasculares durante la práctica deportiva?
Cómo debe practicar actividad física y nutrirse la población desde el punto de vista de la salud cardiovascular?
Estos son algunos de los puntos desarrollados durante la entrevista.
Tengo que decir que me he sentido muy cómodo y que le estoy muy agradecido por esta oportunidad. Por suerte el pánico escénico solo me entro al terminar, cuando me dijo que la audiencia sería de unas 40.000 personas.
Os pego el audio de la entrevista. Espero que os guste.
Con esta entrada terminamos la serie del estrés como factor de riesgo cardiovascular (RCV). Nos quedaba pendiente la relación de la AF con el RCV. Veremos que la tan famosa paradoja del ejercicio físico (EF) o del deporte tiene menos de paradójico de lo que creemos.
Aumentan la frecuencia cardiaca (FC) y la presión arterial (PA)
Se produce una sobrecarga de volumen y de presión en el corazón
Añádele otras modificaciones del medio interno propias de la AF (alteraciones electrolíticas, térmicas, deshidratación) y el estrés por la exposición a condiciones ambientales particulares (hipoxia, hiperbaria, calor, frío…).
Todo esto puede desencadenar complicaciones cardiovasculares como la trombosis, isquemia, arritmias, roturas vasculares e insuficiencia cardiaca y esto, a su vez, derivar en susto o muerte (ref).
Hay un dato que es difícil conocer con precisión pero que resulta muy curioso. El riesgo de infarto (la complicación cardiovascular más frecuente) o muerte súbita, puede aumentar desde 2 hasta 164 veces con respecto al estado de reposo (ref 1 y ref 2). Esta tremenda variabilidad parece depender de las condiciones ambientales, del estado de salud (edad biológica, salud cardiovascular y acondicionamiento) y, muy importante, de la intensidad de la AF.
En la entrada anterior vimos que el grado de activación neurohumoral depende de la intensidad y la duración de la AF. Pero la relación entre la intensidad y la respuesta neurohumoral no es lineal. Y esto es clave para comprender la paradoja del ejercicio físico. Vimos que la ACTH y Cortisol aumentan solo con intensidades superiores al 50% del VO2 max. Fijaros ahora en la relación de los niveles de catecolaminas y la intensidad de la AF.
Hay un umbral en torno al 50-60% del VO2 max a partir del cual se disparan la A y la NA. Este umbral podría corresponderse con el umbral aeróbico y el primer umbral ventilatorio y del lactato. Este es también el umbral de la sensación subjetiva de trabajo o esfuerzo y, seguramente, el umbral a partir del cual aumenta el RCV agudo.
Actividad física y riesgo cardiovascular crónico
Los primeros indicios de evidencia de la reducción de RCV con la AF vienen de la mano de J Morris en 1953. Comprobó que, entre los trabajadores británicos, los picas y los carteros tenían menos infartos que los conductores de autobús y los funcionarios. Desde entonces la evidencia se acumula para confirmar la reducción del RCV y de una miríada infinita de beneficios a otros niveles cuando se realizan AF y ejercicio de forma regular.
Ya vimos que la AF regular, gracias a su efecto hormético, reduce los marcadores neurohumorales de la respuesta de estrés, tanto en reposo como en actividad. Como reflejo de esto, los indicadores externos de la respuesta de estrés también disminuyen (PA, FC, triglicéridos, glucosa y grasa abdominal y aumento del HDL). Es decir, mejoran todos los componentes del síndrome metabólico o factores de RCV.
Los efectos de la AF en la hemostasia son muy complejos y no del todo conocidos. De forma general, se acepta que la AF aguda e intensa tiene un efecto protrombótico (sobre todo en individuos sedentarios) que revierte a las pocas horas de cesar la actividad. El acondicionamiento progresivo por el contrario, parece tener un efecto hipocoagulante que confiere protección frente a la enfermedad cardiovascular.
Todo esto se traduce en una reducción global del RCV de entre el 33 y el 50% según las series (ref).
Dicho de forma breve y sencilla: Los beneficios de la AF sobre el riesgo cardiovascular parecen explicarse, en gran parte, por un efecto antiestrés.
Pero lo más espectacular del acondicionamiento es la reducción del riesgo que se produce en las propias situaciones de estrés. Vamos a usar el ejemplo de la AF porque sabemos que es el modelo perfecto.
Si no tienes costumbre de hacer ejercicio intenso y te da por huir de la policía corriendo, las posibilidades de que te de un infarto son más de 100 veces mayores que si te quedas tranquilamente en el sofá.
Si haces ejercicio intenso 1 o 2 días por semana, el riesgo solo aumenta 30 veces al huir de la policía.
Con 3 o 4 sesiones de ejercicio intenso semanales el riesgo es unas 10 veces mayor.
Y, si haces ejercicio intenso 5 o más veces por semana, el riesgo solo solo se duplica.
La AF intensa regular puede reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares de forma exponencial, y hasta más de 50 veces, durante las situaciones de estrés intenso. No existe la prueba con más garantías de seguridad que el estado de aclimatación a la AF regular intensa. Y además, como ya hemos visto, te llevas de regalo una reducción del RCV de entre un tercio y la mitad. Qué más se puede pedir?!
La paradoja del ejercicio físico (EF): Donde está la incoherencia?
La paradoja del EF se refiere a la aparente contradicción entre el aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares que se produce mientras nos ejercitamos y la disminución del riesgo de este tipo de complicaciones cuando hacemos EF de forma regular. Últimamente, la paradoja se ha extendido también, para abarcar el aumento de las complicaciones cardiovasculares que se observan cuando se acumulan grandes cantidades de EF a lo largo de la vida.
Teniendo en cuenta que las paradojas no suelen ser reales, sino más bien aparentes, y que la respuesta de estrés es un recurso muy arcaico con el que cuenta el ser humano para sobrevivir, y no para morir, en alguna parte tiene que haber una aberración. Y aunque la intuía, no terminaba de verla con claridad.
El ser humano es un ser físicamente activo. Vamos a retroceder en el tiempo para intentar imaginar las circunstancias naturales en las que se desarrolla la AF.
Las tareas domésticas como desplazarse de un lugar a otro para cazar, recolectar frutos o bayas, recoger leña, trabajar en el campo o construir un refugio por ejemplo, son tareas que requieren actividad muscular, pero que se desarrollan en la zona de la baja intensidad.
Ya hemos visto que en esta franja la respuesta neurohumoral es muy modesta y, por lo tanto, el incremento del RCV, poco significativo. Se podría decir que la AF cotidiana, que es necesaria para sobrevivir a largo plazo, implica respuestas de estrés muy modestas y bajo riesgo de complicaciones cardiovasculares. Hasta aquí no encontramos ninguna paradoja.
Las actividades cotidianas muy rara vez van a exigir potencias aeróbicas superiores al 50% del VO2 máx en individuos sanos y no ancianos
Ahora vamos a ponernos en las situaciones en las que podríamos demandar una actividad muscular que requiera una gran activación neurohumoral de estrés. No consigo imaginarme a un ancestro ejercitándose a esta intensidad si no era para obtener algo vital a cambio.
Si no cazas, no comes y si no corres, te comen. La situación exige exprimir el aparato cardiovascular para poder asistir a los músculos y que estos desarrollen el trabajo que nos va a salvar la vida. También aumenta la actividad trombótica de la sangre en previsión de probables traumatismos. Se podría decir que han cambiado las prioridades. El riesgo cardiovascular aumenta, pero la situación implica un riesgo mucho más tangible. Huye o lucha, porque si no, estás muerto. Y no solo eso, el organismo interpreta que tiene que adaptarse a esa situación y se producen cambios (hormesis) que, como hemos visto, reducen el RCV de una manera espectacular con las sucesivas exposiciones. No hay nada de paradójico en todo esto. Al contrario, tiene mucho sentido.
Ahora vamos a ver que pasa con el EF. El EF es una AF planificada y estructurada que consiste en repetir determinados movimientos con el objetivo de mejorar o mantener alguno de los componentes de la aptitud física (la capacidad cardiorrespiratoria, la musculoesquelética, velocidad, flexibilidad y equilibrio).
La AF, como respuesta de estrés, no está ahí para ser planificada y estructurada ni tiene el objetivo de mejorar la aptitud física. Lo hace, pero de forma indirecta, el único objetivo es sobrevivir.
La paradoja solo surge cuando la AF se desarrolla en una situación artificial y tras eliminar todas las amenazas que le confieren el sentido de respuesta de estrés.
Con el concepto de deporte la contradicción se cumple exactamente igual que con el EF.
Todos los cambios de la respuesta de estrés, en un diálogo amistoso con un mamut para convencerle de que se convierta en tu cena, podrían ser beneficiosos, pero en Bilbao, en pleno siglo XXI, se puede considerar que han perdido una parte importante de su sentido evolutivo y pueden llegar a ser contraproducentes.
Pon a 100 individuos con un taparrabos de cuero delante de 100 leones hambrientos e intenta convencer sólo a uno de que no corra porque podría darle un infarto. La situación es muy distinta para los 100 individuos con un taparrabos acrílico en la línea de salida de una carrera de 5 km. Estos no entienden que las situaciones en las que realizamos AF en la actualidad están exentas de los riesgos naturales en los que se desarrollaba la AF y les extraña que algo tan bueno para la salud cardiovascular, como lo es el EF, pueda favorecer los eventos cardiovasculares de forma aguda.
Pero la cosa no acaba aquí. Cuando sustituimos la AF por el EF y el deporte, no solo aumenta el RCV agudo.
Imaginaos a un homo erectus corriendo durante una hora por la sabana. Probablemente este buscando un psiquiatra. Sin embargo, las recomendaciones de EF para la población sana de las principales sociedades científicas, es esto exactamente lo que nos dicen que tenemos que hacer (ref 1 y ref 2).
300 minutos de un ejercicio de intensidad moderada es un volumen equivalente a 5 horas semanales al ritmo que mantendríamos en una maratón. Y 150 minutos de ejercicio de alta intensidad equivalen a 2.5 horas semanales de carrera continua al ritmo que mantendrías en una carrera de 10 km si quisieras hacer un buen tiempo. Supongamos que eres obediente y cumples con las recomendaciones. O supongamos que te ejercitas de forma intensiva para optimizar una aptitud física muy concreta que te permite ser competitivo en una disciplina deportiva.
Sin duda, es mejor que no hacer nada, que suele ser la alternativa y lo que hacemos el resto del tiempo, pero quizás no sea la forma en la que estamos adaptados para desarrollar AF.
Casualidad, o no, el EF, tal y como lo realizamos en la actualidad, no solo hace visible el RCV que aflora al eliminar de la ecuación otros riesgos vitales más inmediatos. También aumenta el riesgo de lesiones musculoesqueléticas, aparecen síntomas de fatiga crónica o sobrentrenamiento y, aunque la evidencia no sea la más robusta, el riesgo de otro tipo de lesiones cardiovasculares.
Se ha descrito una prevalencia vitalicia de signos incipientes de sobreentrenamiento en un tercio de los corredores habituales y en 2 tercios de los corredores de élite, y sobreentrenamiento franco en un tercio de nadadores adolescentes (ref). Distrés y fatiga que vienen de la mano de una mayor frecuencia de fibrilación auricular, ateromatosis coronaria, fibrosis miocárdica y arritmias ventriculares (ref 1 y ref 2). Incluso, posiblemente, de mortalidad CV con volúmenes de ejercicio por encima de los 75 METs-horas semanales (ref).
En la gráfica, el volumen de AF que recomiendan las sociedades científicas queda muy por debajo del umbral hipotético del volumen tóxico. Si existe algo parecido a un umbral de toxicidad, el límite entre la dosis beneficiosa y la dosis tóxica no solo no es tan neto como en la imagen, sino que, en muchos casos, estoy convencido de que se solapan.
Os pongo solo un ejemplo. La fibrilación auricular es la complicación cardiovascular con más evidencia de asociación causal con los grandes volúmenes de EF. Con esta arritmia el umbral se ha llegado a establecer en las 1500 horas semanales de ejercicio intenso. Aunque cualquier cosa parecida a un umbral de toxicidad es una auténtica grosería, el dato nos sirve como ejemplo. Las 1500 horas de actividad física intensa se alcanzan con 11 años y medio cumpliendo la dosis recomendada de 150 min/sem de ejercicio intenso.
También es muy inquietante como el distrés crónico de regímenes de ejercicio que no se parecen a la AF que hacían nuestros antepasados de forma natural, y que no necesariamente se alejan de los volúmenes de EF que nos proponen las guías, se relaciona, tanto con la reducción, como con el aumento de la prevalencia de enfermedad arterial coronaria (ref). Que es lo que hace más posible encontrar lesiones coronarias en individuos que practican EF de alto volumen? Existen distintas hipótesis, pero no es la primera vez que estrés (distrés) y enfermedad coronaria concurren.
En las circunstancias naturales de nuestros antepasados, grandes volúmenes de AF de baja intensidad se alternan con periodos breves de muy alta intensidad y ejercicios funcionales de empuje, tracción, etc. Esto garantiza la supervivencia a corto, medio y largo plazo. Si no te mueves te mueres. Así de sencillo.
La AF es un síndrome metabólico que permite a nuestros músculos disponer de la energía para solucionar problemas vitales; El síndrome metabólico es aterogénico. Imaginad que nos exponemos al síndrome metabólico de una AF antinatural y exenta de los problemas vitales que le confieren sentido.
A mi, la verdad, no me resulta tan sorprendente que el límite entre el efecto hormético y protector del EF regular se diluya con el efecto tóxico aterogénico de volúmenes más elevados de AF con la famosa morfología de curva en J.
“El cementerio está lleno de valientes”Sabiduría popular
Y de los cobardes que corren menos que el león.
Y que tendrá que ver? Pues todo. De hecho podría dar por concluida la entrada, pero prefiero hacerme entender y recrearme encajando los contenidos de los posts sobre el estrés utilizando la actividad física (AF) como un ejemplo perfecto de respuesta de estrés.
En esta entrada nos centraremos en las similitudes entre la AF y las respuestas inespecíficas de estrés y el síndrome metabólico y en la próxima y última entrada de la serie, analizaremos el riesgo cardiovascular agudo y crónico desde la perspectiva del estrés y veremos donde está la incoherencia en la paradoja del ejercicio físico o el deporte.
En negrita la sustancia. Por si os dan pereza los detalles.
La AF como respuesta de estrés:
La propia OMS define la AF como una respuesta de estrés.
“cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que exija gasto de energía”.
… que exija gasto de energía:
Como dijimos, un estímulo se convierte en estresor cuando la producción de energía del organismo en ese instante no es suficiente para resolver la situación a la que representa. Esto pone en marcha la respuesta neuro-hormonal que permite alcanzar esos niveles de energía.
Cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos:
El movimiento es el componente distintivo de la AF como respuesta de estrés. La actividad muscular es clave para resolver la situación y puede tomar la forma de lucha o huida. Se puede luchar para ganar una guerra, para cazar un antílope, corriendo para no perder el autobús o bailando un tango. Incluso se puede luchar por tener la casa limpia blandiendo con destreza una bayeta y una escoba. Con la huida es similar, aunque nunca he sabido si en San Fermín los mozos huyen de los cuernos o luchan por llegar vivos a la plaza de toros.
En cualquier caso, si la AF no es el estresor… Cuáles son los estresores?
El estresor:
El estresor es la información que ingresa a través de los sentidos y que adquiere la cualidad percibida de “amenaza” para la homeostasis. La conciencia de una carrera inminente, el deseo de alcanzar una cumbre, el miedo a ser mordido por un perro o el hambre, son ejemplos de estresores que nos inducen a mover nuestros músculos esqueléticos. Además, las señales nerviosas y humorales que se producen en los músculos cuando empiezan a trabajar y no disponen de la energía y oxígeno necesarios, también actúan como estresores intermediarios.
La respuesta
de estrés:
La respuesta neurohormonal:
El estresor pone en marcha la respuesta, bien de forma refleja, o tras el procesado consciente o inconsciente del mismo. Es el momento de apagar las funciones animales de reposo y activar las funciones animales de acción. Esto sucede en 4 fases según el modelo de Henrik Galbo:
A los pocos segundos de comenzar o anticipar la AF, se activa el sistema nervioso simpático (SNS) y se liberan catecolaminas (adrenalina -A- y noradrenalina -NA-) a través del sistema nervioso y de la glándula suprarrenal. En el páncreas se inhibe la secreción de insulina y se libera glucagón (fase 1). En menos de un minuto el hipotálamo empieza a liberar hormonas que estimulan la hipófisis y está, a su vez, a las glándulas periféricas (fase 2). La fase 3 es más prolongada. El sistema nervioso pierde protagonismo y las hormonas y otros mediadores químicos que se liberan en el corazón, músculos y otros órganos, mantienen y regulan la respuesta. La fase 4 corresponde a la recuperación. Son muchos los mediadores bioquímicos, pero los directores de orquesta son la A y la NA, la ACTH hipofisaria y el cortisol de la corteza de la suprarrenal.
La intensidad de la respuesta neurohormonal va a depender del volumen de la AF. El volumen o trabajo es el producto de la intensidad de la AF y el tiempo durante el que se realiza (ref).
Con ejercicios de intensidades inferiores al 50% de la potencia aeróbica máxima (VO2 max) los niveles de ACTH y cortisol disminuyen tras 20 minutos de ejercicio, pero a intensidades superiores, la ACTH y el cortisol aumentan. Es decir. Parece haber un umbral de intensidad a partir del cual se produce la activación de la respuesta hormonal. Esto es importante. Lo veremos con más detalle en la próxima entrada.
Los niveles de A y NA también aumentan cuando se prolonga una sesión de AF a una intensidad submáxima constante.
La respuesta efectora:
Todos estos mediadores actúan sobre los distintos órganos y sistemas produciendo los componentes efectores de la lucha o la huida:
El cerebro se prepara para actuar. Mejoran el nivel de alerta y la predisposición para la acción. Al mismo tiempo, se liberan sustratos energéticos al torrente circulatorio para que no falte la gasolina.
Aumentan el tono y la actividad musculares. Estos, a su vez, solicitan al resto del organismo que movilicen los recursos y dirijan la convección de energía hacia ellos.
El
cuerpo obedece. Aumenta ligeramente el volumen de sangre por la contracción del
bazo y la cantidad de sangre que retorna desde las venas al corazón. El corazón
aumenta la frecuencia y la fuerza con la que se contrae. Se bombea más sangre
por minuto y las arterias adaptan su calibre para distribuir la sangre de la
forma más eficiente.
El
aparato respiratorio hace lo propio. Aumenta la ventilación pulmonar para
obtener más oxígeno del aire y para eliminar el exceso de CO2. Esto asiste a la
respiración de las células musculares y controla los cambios en el pH de la
sangre.
La actividad trombótica de la sangre también aumenta anticipando una eventual complicación hemorrágica.
Si la AF es una respuesta de estrés, debería de encajar también los conceptos de eustres y distrés de Selye. Y lo hace.
La AF adquiere la cualidad de eustrés cuando el estresor tiene la intensidad suficiente para activarnos, aumentar nuestro rendimiento y poner en marcha los cambios adaptativos beneficiosos (hormesis). Es una situación de sobrecarga controlada que nos saca de nuestra zona de confort, sin hacernos perder el control. Tenemos sensación de trabajo, pero confiamos en que vamos a ser capaces de resolver el reto físico.
Una sesión de entrenamiento bien dimensionada y una salida al monte en la que no castigamos demasiado nuestro cuerpo, serían dos buenos ejemplos.
El distrés, entendido como un estrés negativo, se refiere a la AF de tal intensidad que sobrepasa el umbral de la sobrecarga hormética y produce pocas o ninguna adaptación. No solo nos saca de nuestra zona de confort, también adquiere el punto de lo incómodo y nos hace perder la sensación de control. Es el tipo de AF con potencial para repercutir negativamente en la salud en forma de fatiga o patología.
Una maratón es un ejemplo típico de distrés para la mayoría. Puede ser muy estimulante completar una maratón, pero no deja de ser una sobrecarga que desgasta más de lo que entrena.
Hormesis:
La AF se comporta como un tóxico hormético. La repetición de la AF produce unas adaptaciones que convierten las respuestas futuras en menos tóxicas y más eficientes.
Estas adaptaciones son muy complejas y variadas y componen lo que coloquialmente conocemos como entrenamiento, acondicionamiento o aclimatación. Cambios estructurales en el corazón y las arterias, en la composición corporal, densidad mitocondrial, salud endotelial, metabólica y un largo etc. Todas ellas muy interesantes desde el punto de vista de la salud general y cardiovascular (ref 1 y ref 2).
Uno de los efectos horméticos de la AF es la regulación a la baja que se produce en la respuesta neurohumoral de estrés. Aumentan los estímulos nerviosos y hormonales que nos ponen en modo de reposo y disminuyen los que nos activan. Se puede decir que la adaptación hormética es el negativo de la respuesta de estrés y, por lo tanto, del síndrome metabólico. Así se explica una parte muy importante de los beneficios de la AF.
En la
siguiente gráfica se ve como disminuyen los niveles de A y NA con una sesión de
ejercicio de intensidad constante a lo largo de 7 semanas de entrenamiento.
Con el cortisol sucede lo mismo y también con los valores hormonales en reposo. Todos disminuyen. En la práctica, no disponemos de los niveles hormonales, pero si se puede ver como disminuyen la FC y la PA, tanto en reposo, como en sesiones sucesivas de ejercicios de la misma intensidad. Y no solo eso, las respuestas de estrés al exponernos a un estresor no físico, también disminuyen como consecuencia del entrenamiento. Una prueba más de que la AF es, de hecho, una respuesta de estrés en cierto modo inespecífica.
El aumento de la eficiencia en los esfuerzos submáximos se traduce en mayor resistencia a la fatiga y menor riesgo cardiovascular agudo. Además, como la respuesta máxima de estrés no cambia significativamente, incluso aumenta, también aumenta la eficacia máxima, o la capacidad para afrontar estresores cada vez mayores. Esto último, en las condiciones naturales en que realizaban actividades máximas nuestros antepasados, aumentaba claramente las posibilidades de ganar en una lucha o salir airoso en una huida. De sobrevivir, en definitiva.
Resiliencia:
La resiliencia es “la capacidad de adaptarse o hacer frente a una situación de estrés y de recuperarse de ella”. En el caso de la AF es exactamente lo mismo.
La capacidad de adaptarse o hacer frente al estresor:
La fuerza, la resistencia y la potencia muscular y cardio-respiratoria son los mecanismos de afrontamiento para enfrentar estresores físicos. Todos ellos se han relacionado con un mejor pronóstico vital.
El VO2 max es el nombre técnico de lo que coloquialmente llamamos capacidad cardiorrespiratoria. Tiene un nombre muy corto pero engaña. El VO2 max es “la capacidad máxima de un organismo de generar trabajo utilizando los músculos esqueléticos en un periodo de tiempo determinado y a partir de la energía que genera el catabolismo aeróbico de los sustratos energéticos”. ¡¿Perdona?! Aplicado al contenido de la entrada: “la potencia aeróbica máxima con la que podemos desarrollar AF“. Un mecanismo de afrontamiento clave para resolver estresores físicos. Como implica a todos los órganos vitales, es un indicador de la reserva orgánica vital o de la edad biológica que mejora también con la exposición repetida a la AF.
La capacidad de recuperarse:
La capacidad de recuperación es la rapidez con la que podemos desactivar la respuesta neurohumoral y volver a la situación de calma. Esto podemos conocerlo midiendo la recuperación de la FC (el indicador externo estandar de activación neurohumoral). Esta también mejora con la reserva orgánica y con el grado de acondicionamiento u hormesis.
Cuando hacemos una PE siempre medimos o estimamos el VO2max y la recuperación de la FC al minuto o 2 minutos de parar porque ambos son 2 potentes predictores pronósticos. En concreto, el VO2max es el indicador pronóstico universal por excelencia (ref).
Es decir, los elementos que definen la resiliencia o la aptitud para la AF son los mayores determinantes del pronóstico vital.
Fatiga.
La fatiga se produce cuando la intensidad o la carga de estrés derivan en una disminución del rendimiento. Esto puede suceder con esfuerzos muy intensos o prolongados (fatiga aguda), o con esfuerzos repetidos sin adecuados periodos de recuperación (fatiga crónica).
La fatiga aguda que se produce con los esfuerzos muy intensos o prolongados parece fácil de entender. Te fatigas cuando sientes que no puedes más. Yo hasta ahora pensaba que era cuando no puedes más pero mis hijos me han demostrado que me equivocaba. ¡¡Se puede rendir mucho después de sentir que no puedes más!! Hay pacientes que sienten que no pueden más y todavía aguantan unos cuantos minutos en una prueba de esfuerzo. El límite lo pone la mente, y lo hace para proteger al cuerpo de la toxicidad cardiovascular aguda de una respuesta de estrés extrema (ref).
La fatiga crónica se produce cuando acumulamos un gran volumen de AF y no respetamos los periodos de recuperación. A esto le llamamos sobreentrenamiento. Un concepto mal definido que incluye un cajón de sastre de síntomas disautonómicos, psico-neurológicos y neuromusculares que se explican por distintas teorías (depleción de glucógeno, sobrecarga neuronal de triptófano, déficit de glutamina, estrés oxidativo, inflamación, disautonomía y alteraciones hipotálamo hipofisarias) (ref).
Es tan complejo que no se ha conseguido caracterizar bien el desajuste neurohumoral (ref 1 y ref 2) pero algunos autores identifican 2 fases de sobrecarga crónica no adaptativa desde la perspectiva de la disfunción neurohumoral de estrés (ref 1 y ref 2).
La fase simpaticotónica o Basedowiana es la fase rápida. Se caracteriza por FCs elevadas en reposo y con los esfuerzos submáximos. Es típica de gente más joven sin necesidad de grandes volúmenes de entrenamiento. Se produce un aumento mantenido de los indicadores de una respuesta de estrés, que recuerda mucho la respuesta tipo 2 de Bjorntorp o a una adaptación alostática, que sacrifica el rendimiento y la reserva orgánica para adaptar el punto de ajuste de la respuesta de estrés, anticipándose a la sobrecarga prevista de estresores físicos.
La fase vagotónica o Addisoniana es el sobreentrenamiento neurovegetativo propiamente dicho. Es una etapa posterior hipoactiva con FCs lentas, más típica de personas de una cierta edad, con altos volúmenes de entrenamiento. Es equivalente a la fase 3 de Bjorntorp o a la fase de agotamiento del síndrome general de adaptación de Selye.
Me encanta como la actividad física hace encajar todos los conceptos relacionados con el estrés y como el riesgo cardiovascular gira en torno y se explica por el estrés. Pero esto último lo veremos en la próxima entrada. Y veremos también que hay de cierto en la paradoja de la AF, del ejercicio y del deporte.
Revisando el tema de los ictus en deportistas y en situaciones
ambientales particulares (la hipoxia hipobárica de las grandes alturas) me he
acordado de la historia de Iñaki Ochoa De Olza. Un Alpinista navarro con una
amplia experiencia en el himalayismo de los ochomiles, que falleció el 23 de
Mayo del 2008 de un edema pulmonar, a 7400 m de altitud, en la arista este del
Annapurna.
Por circunstancias, tuve la oportunidad de leerme el
manuscrito del libro “Los 14 de Iñaki”. La obra documental que relata la
ascensión y, probablemente, el rescate más emocionante de la historia del
Himalaya. La primera vez que me lo leí no presté ninguna atención a los detalles
médicos de la historia. Ni siquiera me planteé que le podía haber pasado. La
segunda lectura me dejó el recuerdo de un posible ictus como determinante
principal de lo que sucedió.
La tercera lectura ha sido totalmente diferente. Me he
dedicado a rastrear todo indicio que pudiera dar pistas sobre la causa exacta
del ictus. No esperaba encontrar tanta información y tan valiosa en el libro.
Las conclusiones son igual de sorprendentes. Es cierto que están basadas en
material no médico, pero los datos clave del libro son difícilmente
malinterpretables. Creo que vais a estar de acuerdo conmigo en este punto.
Además, el escrupuloso rigor con el que se ha reconstruido la serie de
acontecimientos tan compleja que tuvo lugar durante el rescate, da mucha
confianza en la información.
Tengo que decir que he disfrutado muchísimo de esta lectura y, por supuesto, no he podido evitar engancharme por enésima vez al relato del rescate. Se me sigue poniendo un nudo en la garganta pensando en la capacidad de ese hombre de movilizar al mundo.
El ictus:
Son las 17.45 horas en Nepal. Tras media hora de
conversaciones telefónicas y, cuando se disponía a mantener su última
conversación, Iñaki coge el teléfono satélite y comienza a hablar.
“…de su boca no sale una sola palabra con sentido… vomita, tose y se derrumba en el interior de la tienda…”.
Iñaki queda inmóvil, estuporoso y con la parte izquierda del cuerpo semiparalizada durante 4 días en una tienda de campaña a 7400 metros, tras un intento fallido de cima en el Annapurna (8091 m). Son síntomas de lo que parece un ictus o accidente cerebrovascular (ACV). De hecho, analizándolo con perspectiva, cualquier duda de que se trate de un ictus se disipa. La hemiparesia izquierda y la afasia (la alteración del lenguaje) hablan de una lesión focal. Al principio resulta algo confuso porque lo habitual es que la hemiparesia izquierda se produzca en lesiones que afectan a la parte derecha del cerebro y la afasia en lesiones del lado izquierdo, pero la neurología no es matemática, y mucho menos, en individuos zurdos como Iñaki.
La instauración tan brusca y la focalidad no cuadran con un
edema cerebral. El edema cerebral da síntomas neurológicos generales como dolor
de cabeza, irritabilidad, insomnio etc. y, en las formas más severas,
disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Por otro lado, los procesos
neurológicos más transitorios como las crisis epilépticas, migrañas, afasias
transitorias o ataques isquémicos transitorios, desaparecen de un plumazo de la
lista de posibilidades. Los síntomas de Iñaki no fueron transitorios.
Sin embargo, el diagnóstico de ACV es demasiado provisional. Normalmente, el verdadero proceso diagnóstico comienza después de determinar, a partir de los síntomas, que se trata de un ACV. En la práctica clínica habitual, neurólogos y cardiólogos trabajamos juntos para aclarar el tipo y el origen de la lesión que produce los síntomas.
Isquémico
o hemorrágico?
De forma general, se puede decir que hay 2 tipos de ictus. En
los ictus isquémicos, un trombo circula por la red arterial, alcanza el cerebro
y obstruye una arteria produciendo el infarto cerebral responsable de los
síntomas. En los ictus hemorrágicos por el contrario, los síntomas se producen
por la rotura de un vaso intracraneal. A nivel del mar las apuestas estarían 6
a 1 a favor del ictus isquémico, pero Iñaki está muy lejos del nivel del mar y
esto tiene su importancia.
Rebobinemos al comienzo de todo. En este caso, el comienzo
es el final del intento de cima.
Tras dormir a 7.830 metros y tras 5 días de esfuerzo, Iñaki
Ochoa de Olza y Horia Colibasanu (alpinista rumano, amigo y compañero de
cordada del navarro durante los últimos años) se dan la vuelta a 7600 metros el
día de cima en la arista este de la décima montaña más alta del mundo. Están en
un destrepe muy técnico y sin cuerdas fijas. Iñaki no lo ve claro y se da la
vuelta. Alexey Bolotov, compañero ruso
de expedición en esta ocasión, tira hasta la cima. Horia Colibasanu busca
alternativas menos arriesgadas. La determinación de Iñaki en no continuar hace
pensar que algo le está pasando.
A las 9 de la mañana, 4 horas y media después de despertar, Horia e Iñaki alcanzan de nuevo el campo 5. Iñaki le enseña a Horia lo que parece el verdadero motivo para no haber continuado.
Las
congelaciones:
“…la mano izquierda de Iñaki está congelada. No del todo pero las puntas violetas de los dedos muestran claramente que hay un problema”
En contra de lo que se suele pensar, las congelaciones no
son producto exclusivo del frío en la altura. La hipoxia tisular por la altitud
y el aumento de la viscosidad de la sangre se suman al frío para producir las
congelaciones.
“La proverbial facilidad de Iñaki para generar glóbulos rojos tal vez le esté pasando factura en forma de sangre mucho más espesa de lo deseable”
El rendimiento en montaña depende de muchas variables y la
capacidad de producir glóbulos rojos en respuesta a la hipoxemia es una de
ellas. Sin embargo, lo que es una ventaja en determinadas situaciones, puede
convertirse en un problema cuando pasas más tiempo que el de costumbre en
altitudes extremas.
Iñaki no está acostumbrado a pasar tanto tiempo por encima
del campo base. Lo suyo son las ascensiones rápidas. Aun así, esta no es su
primera experiencia con las congelaciones. La excelente aclimatación que le permitió
hacer cima en el K2 6 horas y 45 minutos después de salir del campo 4, le hizo
darse la vuelta a 7.800 metros tan solo unos días antes por principio de
congelaciones. Este es el quinto día de esfuerzo por encima del campo base. Segundo
por encima de los 7.400 metros.
Las lesiones en las manos de Iñaki son la primera pista
para aclarar la naturaleza del ictus. En altitud, no solo aumenta la producción
de glóbulos rojos. La intensa sequedad del aire te roba literalmente el agua
del cuerpo al entrar en contacto con las mucosas de la vía respiratoria. Esto
concentra la sangre todavía más. También aumentan el número y la actividad de
las plaquetas y los elementos de coagulación. Estas son las condiciones ideales
para que la sangre pase de ser líquida a ser un semisólido al que llamamos
trombo. Las posibilidades de un ictus hemorrágico, si son pocas a nivel del
mar, aquí son mucho menores.
Como cardiólogo, estoy acostumbrado a que se me remita a los pacientes tras el diagnóstico de un ictus isquémico. Para decidir el mejor tratamiento es importante saber donde se ha formado el trombo. Hay distintas posibilidades. Vamos a ver si podemos arrojar un poco más de luz.
La
fatiga:
Una vez en la tienda…
“Horia le quita a Iñaki las botas porque este no se maneja bien con las manos. Iñaki parece muy cansado.”
Aparece un nuevo síntoma. Hasta este momento no hay
referencias al cansancio de Iñaki, que parece que se mueve con rapidez durante
las primeras horas de actividad.
“Iñaki alcanza muy rápido las cuerdas fijas que instaló con Alexey” … “Alexey e Iñaki resuelven los 50 metros de desnivel que les restan hasta alcanzar la caída… Horia les sigue desde unos cuantos metros.”
El único motivo para darse la vuelta parece la falta de
sensibilidad en las manos y el temor a que empeoren las congelaciones.
4 horas después de llegar a la tienda…
“Después de casi 2 horas de siesta a 7830 metros, se calzan de nuevo las botas y se preparan para seguir su descenso”.
Durante el camino de vuelta el cansancio de Iñaki parece
cobrar mucha importancia.
“- Tú primero, Horia. El rumano, 10 años más joven que el navarro, rara vez ha marchado por delante de su amigo. Iñaki no solo es más fuerte que él, sino que tampoco se esconde a la hora de abrir huella… Horia ve claramente que su amigo está más cansado de lo habitual. Algo raro pero en ningún momento preocupante. No siempre se tiene el mismo día”
Y no solo Horia se percata de
esto. En la conversación telefónica inmediatamente anterior a que comenzasen
los verdaderos problemas,
“Horia le marca los teléfonos de Cristina y Josetxo, que también le ven fatigado, aunque lo normal tras el esfuerzo realizado. Bromea con Cristina…”
Iñaki está llamativamente cansado. Quizás solo sea un mal día, pero hasta hace unas pocas horas su rendimiento no había dado señales de flaquear.
Primera
hipótesis. Un trombo se forma en el corazón:
Porque puede estar especialmente cansada una persona que unas horas más tarde va a tener un ictus? Una causa habitual en mis pacientes, que no se parecen en nada a Iñaki, es la fibrilación (y su primo, el fluter) auricular (FA).
En la FA, las aurículas pierden el orden y entran en un caos eléctrico que no les permite contraerse y coordinarse con los ventrículos. Esto cansa, sobre todo en situaciones en las que ya estás justo, como es el caso a 7.800 metros. Una arritmia que puede ser inofensiva a nivel del mar podría incapacitarte gravemente a esa altitud. Además, la pérdida de la contracción auricular convierte a estas cavidades en el sitio ideal para que una sangre muy viscosa forme el trombo que, si se suelta, viajará a través de la aorta hasta alcanzar, por ejemplo, el cerebro.
Fibrilación auricular (FA): Perdida del ritmo normal y de la coordinación entre aurículas y ventrículos que podría explicar la fatiga (izada). La pérdida de la contracción auricular favorece la formación de trombos en la AI (círculo negro) que pueden liberarse y embolizar a las arterias cerebrales (flecha blanca).
Hasta hace no mucho se pensaba que las arritmias no eran
frecuentes en alpinistas. En realidad lo difícil era averiguarlo pero, con el
desarrollo tecnológico, han llegado unos dispositivos del tamaño de un Pen
Drive, que se implantan bajo la piel en el pecho y permiten monitorizar la
actividad eléctrica del corazón constantemente. Ya hay 2 estudios con estos
cacharros en montañeros. Entre los 2 monitorizan a 24 individuos, 9 deportistas
de unos 30 años y 15 militares de 35, que alcanzan a pie más de 4000 metros de
altitud. Las arritmias lentas fueron muy frecuentes, sobre todo durante el descanso
nocturno, pero estas no son las que nos interesan. La FA o el fluter auricular
se registraron en 2 de los 24 individuos y otra arritmia rápida auricular en
uno más. Sin duda, son más que las que uno espera encontrar a nivel del mar.
Los cambios bruscos en el sistema nervioso vegetativo, la
hipoxia, la alcalosis respiratoria, la deshidratación, las alteraciones iónicas
y la hipertensión pulmonar, son todos, elementos propios de la exposición a la
altitud que pueden modificar las propiedades eléctricas del corazón. Además,
Iñaki, con sus 41 años y su larga trayectoria deportiva, pertenece a una
población favorable para desarrollar una FA.
El infarto de miocardio es otra posibilidad. La sangre en
estado semisólido podría ocluir una arteria coronaria y producir un infarto. Esto
también cansa. Además, la zona infartada del corazón deja de contraerse y
favorece la formación de trombos en su interior. El trombo podría desprenderse
y producir el infarto cerebral. Pero me cuesta mucho creer en esta posibilidad.
Es algo rebuscada y el infarto suele dar más síntomas. La FA me parece más
plausible. Aun así, existe otra posibilidad que, bajo mi punto de vista,
explica mejor el relato de lo sucedido.
Vamos a volver a la tienda de campaña en el campo 5.
Segunda
hipótesis. La complicación trombótica más frecuente en alpinistas.
La complicación trombótica más frecuente en altura son las trombosis venosas (TV). Esta suele suceder en individuos predispuestos por algún otro motivo y, aunque no sabemos cuál es ese motivo, sí sabemos que Iñaki es un individuo predispuesto. 14 años antes, un accidente en el K2 le dejó inmóvil en el campo base y acabo desarrollando una TV.
A: La sangre fluyendo con normalidad en el sistema venoso. B: Trombosis venosa (TV). Formación de un trombo sobre la pared venosa. C: un fragmento de la masa trombótica se libera y viaja como un émbolo a través de las venas.
La inmensa mayoría de las TVs no dan síntomas. Para cuando tienes un caso como el del campo base en el K2, lo habitual es tener trombos formándose y liberándose en tus venas que, sin dar mucha guerra, viajan hasta quedar atrapados en la circulación pulmonar. A esto se le llama embolia pulmonar (EP), una patología que se ha llegado a considerar la primera causa de muerte no traumática en el montañismo de altitud. Igual que con la TV, por cada EP letal, hay muchas que no se notan y algunas que se expresan en forma de cansancio, por ejemplo. Las 4 horas de inmovilidad en la tienda a 7.800 metros no ayudan nada en esta situación.
Embolia pulmonar (EP): el trombo que llega al corazón (primero a la AD y después al VD) desde el sistema venoso y termina enclavado en una rama de una arteria pulmonar produciendo la embolia y el infarto pulmonares.
Desde este enfoque la cosa empieza a tener mucho sentido.
Pero hay un problema. Los trombos quedan atrapados en la circulación pulmonar, que
precisamente hace de filtro para que estos no continúen su viaje hasta el
corazón izquierdo y la circulación arterial. Entonces ¿Cómo podría un trombo
que se desprende de una vena, llegar a la circulación arterial cerebral? Parece
imposible. Pero no lo es.
Es hora de que conozcáis el foramen oval (FO).
El
foramen oval:
El foramen oval es una válvula que cierra el paso entre la aurícula derecha (AD) y la aurícula izquierda (AI). En la vida intrauterina el FO permanece abierto porque la sangre que viene de las venas tiene el paso cerrado en los pulmones y se redirige a través de este orificio hacia la circulación arterial. Al nacer, disminuyen la presión en la circulación pulmonar y en la AD. En el momento en que la presión de la AD cae por debajo de la presión en la AI, la válvula se cierra y los 2 sistemas se vuelven independientes. Ahora, la sangre que viene de las venas tiene que atravesar la circulación pulmonar para llegar al corazón izquierdo y a la circulación arterial.
Pero hay un “pero”. En 3 de cada 4 personas esta válvula se acaba sellando, pero en una de cada 4 permanece cerrada, solamente, por la mayor presión de la AI.
Volvamos a las alturas. La baja presión atmosférica de
oxígeno hace que las arterias pulmonares se contraigan aumentando la presión arterial
pulmonar (PAP). El tiempo que ha pasado Iñaki en altura ha fortalecido su ventrículo
derecho (VD), pero la EP se suma para elevar la PAP. El VD tiene que hacer
mucha fuerza para vencer esta resistencia y corre el riesgo de fatigarse y
claudicar. De forma caprichosa, en los individuos que tienen el FO permeable,
la presión que se transmite hasta la AD, sobrepasa la presión de la AI, la
válvula se abre y permite el paso de sangre a su través. Puede que esto sirva
para salvar al VD pero tiene un precio. La sangre que llega desde las venas
pasa a la circulación general sin oxigenarse en los pulmones y esto, a 7.500 m,
igual que la EP, se suman al cansancio propio de los esfuerzos en situaciones
de hipoxia. Tenemos otra explicación para el inusual cansancio de Iñaki.
Igual que la sangre, el material trombótico que se
desprende de las venas también puede atravesar el FO encontrando el camino
hasta la circulación cerebral.
En las personas con el FO permeable la válvula permanece cerrada por la mayor presión de la aurícula izda (AI). Cuando la presión en la aurícula derecha (AD) supera la de la AI, la sangre sin oxígenar que viene de las venas (azul) se mezcla con la sangre oxigenada que viene de los pulmones (roja) disminuyendo la cantidad de oxígeno arterial (fatiga). La masa trombótica que llega desde las venas a la AD puede atravesar el FO hacia las cámaras izquierdas (flecha) produciendo el ictus y/o seguir su camino hacia el VD y la circulación pulmonar (produciendo la embolia y el infarto pulmonares).
Puede que estéis pensando que estoy tensando un poco la cuerda. Al fin y al cabo, solo un 25% de la población tiene un FO permeable. Es cierto, pero Iñaki no es la población general. La probabilidad de un FO permeable es mayor entre las personas que tienen o van a tener un ictus y, sobre todo, 5 veces mayor entre los individuos predispuestos al edema pulmonar de altura (EPA). Se ha llegado a describir hasta en el 70% de los casos en el laboratorio de Capanna Regina Margherita en la punta Gniffeti (Monte Rosa) a solo 4559 metros.
La cuerda se destensa bastante pero seguimos funcionando con suposiciones. Haría falta algo más para confiar en esta explicación. Y lo hay. Hay un síntoma más que nos va a dar la clave.
El
síntoma clave:
“Los tres tosen. Los pulmones, la garganta, la nariz. Están peleando con la falta de oxígeno, que reseca las vías respiratorias…”
La tos es un síntoma muy habitual entre los escaladores de
grandes altitudes. El frio y la deshidratación irritan la mucosa y espesan las
secreciones produciendo tos. El EPA, que en su forma leve es muy habitual entre
los escaladores, también produce tos. Y también fatiga. Pero en todas estas
situaciones la tos, y la fatiga en el caso del EPA, se instauran
paulatinamente.
Esta vez Horia hace un énfasis especial en la tos de Iñaki,
que se presenta de forma brusca, al mismo tiempo que los síntomas neurológicos.
“…de su boca no sale una sola palabra con sentido… vomita, tose y se derrumba en el interior de la tienda…”.
Los vómitos son habituales en los ictus, pero la tos aguda no.
Sin embargo, está sí que es un síntoma frecuente en la EP. Y Horia Insiste…
“Iñaki se apacigua un poco, ya no vomita, el frío parece sentarle bien. La tos, en cambio, no cede.”
“Nancy, escucha: Iñaki… tose, vomita, está medio inconsciente.”
Si en plena tormenta tromboembólica, en una situación de hipertensión pulmonar y de apertura de un FO, se suelta una importante cantidad de material trombótico, este viaja hasta los pulmones y a través del FO produciendo simultáneamente los síntomas neurológicos y respiratorios.
Existen otras causas para el ictus. La trombosis de las
arterias que irrigan el cerebro es una causa habitual de ictus en los pacientes
cardiológicos, pero Iñaki no tiene, en absoluto, el perfil del paciente
cardiológico tipo y las trombosis arteriales son menos frecuentes que las
trombosis venosas. La trombosis de las venas cerebrales es otra posibilidad,
pero también es poco frecuente y los síntomas son más parecidos a los del edema
cerebral. Además, los 2 dejan sin resolver el porqué de la fatiga y la tos.
Creo que el aumento de la viscosidad y el estado protrombótico, la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar junto a la hipertensión pulmonar y el ictus embólico paradójico a través de un foramen oval permeable son la secuencia fisiopatológica que mejor explica los síntomas de Iñaki.
Reconozco que todas estas reflexiones tienen un carácter bastante especulativo, pero no se me ocurre otra forma mejor de encajar todos los detalles que aparecen recogidos en libro. La sensación es como la que tienes cuando montas el trozo de cielo en un puzzle de 5000 piezas. No hay manera de saber si están bien puestas, pero estás convencido de que es así. A esto se le llama certeza subjetiva y, aunque os suene raro, la situación no es distinta a la de la práctica clínica habitual con su trato directo con el paciente y su multitud de pruebas. A menudo se emiten juicios con un mayor grado de incertidumbre.
Final:
Iñaki queda tendido, seminconsciente e inmóvil durante
otros 4 días en su tienda de campaña. Acompañado por Horia, que no le abandona
y se esfuerza por mantener hidratado a su amigo.
4 días en los que la hipertensión pulmonar propia de la
altitud, la EP, el paso de sangre sin oxígeno a través del FO y el decúbito actúan
conjuntamente favoreciendo la acumulación progresiva de líquidos en sus
pulmones.
4 días en los que tiene lugar una historia increíble de
héroes en el Himalaya y de implicación humana que engancha y pone los pelos de
punta y un nudo en la garganta, incluso después de ver 2 veces el informe
Robinson y “Pura vida” y de leer 3 veces “Los 14 de Iñaki”.
Finalmente, tras una auténtica exhibición de amistad y de proezas humanas y logísticas, Iñaki fallece de un edema pulmonar en la cama de su habituación a 7.400 metros de altitud con unas vistas espectaculares de la arista este del Annapurna. Y todavía, 11 años más tarde, un perfecto desconocido, le recuerda y se entusiasma intentando resolver lo que le pudo pasar.
Agradecimientos:
Quiero dar las Gracias a Pilar Seguin, la madre de Iñaki, y a Pablo, Guillermo y Daniel Ochoa de Olza, sus hermanos, por permitirme compartir estas reflexiones con vosotros y a Jorge Nagore y Elena Sagaseta de Ilurdoz por la información y la ayuda.
Aprovecho para animaros a colaborar con la fundación Iñaki Ochoa De Olza. SOS HIMALAYA. Un proyecto ideado por Iñaki y puesto en marcha de forma póstuma por su círculo cercano. Actualmente trabajando para poner en marcha un hospital en el Valle de Makalu.
Intentaré convenceros de que si fuerais los padres de un chaval con una miocardiopatía hipertrófica, por ejemplo, preferiríais que vuestro hijo estuviera jugando al fútbol y no haciendo los deberes.
Os dejo el enlace al Blog de la Sociedad Española de Cardiología donde expongo los argumentos.
Odio utilizar el término “riesgo cardiológico” en la misma frase que “práctica de ejercicio físico” porque contribuye a esa idea tan extendida de que el ejercicio puede ser peligroso y alimenta un poco más la moda de medicalizar conductas fisiológicas e inherentes a la naturaleza del ser humano como lo son la alimentación o, en este caso, la práctica de ejercicio físico.
En cualquier caso, es cierto que el riesgo de presentar una complicación cardiovascular es mayor cuando estamos haciendo un esfuerzo intenso que cuando estamos en el sofá. La paradoja de la actividad física hace referencia a la aparente contradicción entre la protección que nos confieren las adaptaciones y el aumento del riesgo que se produce de forma aguda por las respuestas que pone en marcha el ejercicio físico. Estas respuestas son necesarias pero no necesariamente buenas para la salud.
Por otro lado, algunos estudios epidemiológicos ponen de manifiesto un incremento de la mortalidad cardiovascular con grandes volúmenes acumulados de ejercicio físico. De forma paralela se describen distintas patologías del aparato cardiovascular en deportistas veteranos que podrían constituir el eslabón entre el exceso acumulado de ejercicio y el aumento de la mortalidad de los estudios epidemiológicos. En el post sobre arritmias y deporte de resistencia ya hablamos de alguna de estas enfermedades.
Lo cuento en lenguaje coloquial en esta entrada redactada para la sección de ejercicio de la web de la Fundación Española del Corazón.
Las respuestas del organismo a la actividad física son los cambios que se producen para poder desarrollar un trabajo físico, que desde una perspectiva evolutiva se traducen en supervivencia (huida y caza) y desde el punto de vista lúdico y social, en rendimiento deportivo.
Las adaptaciones, por el contrario, son las modificaciones que se producen en el organismo como consecuencia de la práctica regular de ejercicio. Estas últimas tienen un doble objetivo. Por un lado reducen el trabajo y el estrés físico del organismo cuando realiza un esfuerzo determinado y, por otro lado, aumentan la potencia máxima y la cantidad máxima de trabajo efectivo que se pueden realizar.
Os dejo los enlaces a las entradas sobre las respuestas y las adaptaciones que redacte para la sección de ejercicio de la web de la Fundación Española del Corazón.
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