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Enfermedad cardiovascular y disfunción eréctil: Las 5 estaciones del corazón de Príapo

By | Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | No Comments

Muchos conocereis a Priapo y le recordareis por su gran falo en perpetua erección. Quizás incluso sintáis un puntito de admiración, pero hace un tiempo le tuvimos en la rehabilitación cardiaca y os aseguro que su historia está lejos de ser idílica.

Mi versión de la historia de Príapo es la de un ángel caído que, sin embargo, supo renacer de sus cenizas. Utilizaremos su caso y su paso por la rehabilitación cardiaca para ilustrar todos los aspectos de la disfunción eréctil y su relación con la enfermedad cardiovascular.

Si eres varón y tienes más de 40-50 años, es muy probable que la historia te interese. Presta buena atención y aPriaprende.

El verano de Príapo:

Gracias a sus poderes divinos, Priapo fué proclamado dios de la fertilidad. Con eso y con la ayuda de sus padres, Dionisio y Afrodita, pudo emprender y sublimar su gran virtud arrancando una empresa de producción extensiva de ganado de pasto. No quiero conocer su secreto y la razón para tanto exito pero, en pocos años se hizo famoso por la productividad de su ganado, y su empresa creció hasta tener un montón de empleados y una producción anual de 7 cifras. Triunfó incluso en la apicultura y la piscicultura. Lo único que no criaba Príapo eran burros. Simplemente, no podía con ellos (Wikipedia).

Las erecciones plenas y satisfactorias requieren una mente motivada, unos genitales perfectamente cableados y las tuberías en perfecto estado. Es decir, un buen estado de salud psicológica, neurológica y cardiovascular. Cuando alguno de ellos falla se produce la impotencia o, más correctamente, disfunción eréctil psicógena, neurógena o vasogénica respectivamente

Este era el caso de Priapo que, blandiendo su marca personal, presumía de una gran salud y productividad. Era la envidia de todos. Vivía un constante estío genital. Un verano eterno, con el sol siempre presente allá alto en el firmamento.

El otoño de Príapo:

Las fuertes exigencias de su empresa y la necesidad de conciliar el trabajo con la vida en familia (numerosa, como no podía ser de otra manera) no le permitían mantener su estilo de vida de chaval, con las pachangas de futbito, el gimnasio, los fines de semana en el monte y las salidas en piragua. Lo de la actividad física era cosa del pasado.

Alternaba largas jornadas de trabajo estresante con cervezas, tabaco y desayunos fáciles con bollería, comida rápida a base de Sandwitches de mala muerte y visitas al Mc Donalds y TelePizza. Como consecuencia de todo ello, la calidad de su sueño también se deterioró significativamente. Ya no conseguía dormir como es debido por las noches.

Así, la barriga le empezó a crecer a paso firme. A los 46 años, en una visita de rutina al médico, ya le dijeron que tenía la tensión arterial un poco alta y los triglicéridos y el azucar empezaban a despuntar. Por el contrario, su falo, aún asomaba igual de firme y tieso, brillando alto por encima del horizonte, más alla de su barriga. 

La aterosclerosis nos afecta a todos y se pone en marcha desde el mismísimo momento en el que nacemos pero, dependiendo de la predisposición genética, los procesos degenerativos seniles y los factores de riesgo del estilo de vida (tabaquismo, sedentarismo, obesidad, diabetes, dislipemia aterogénica, hipertensión arterial) el ritmo al que avanza puede ser muy diferente.

La disfunción eréctil y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. Así, la disfunción endotelial, la rigidez vascular, el estrés oxidativo, la protrombosis, la inflamación crónica de bajo grado, la reducción de los niveles de testosterona… van dañando la red arterial en todo el cuerpo. Sí. En todo el cuerpo.

Los próximos 5 años pasaron sin cambios en la vida de Príapo. Su empresa y su panza crecían en paralelo y su salud y calidad de vida empeoraban por momentos. Pasaron los años y la altura del sol en el firmamento cada vez era menor. La estrella de Príapo empezaba a perder fuerza y el verano dió paso a un otoño en el que ya poco brillaba el sol, por lo que técnicamente era una angina de pene.

Con la edad todos acumulamos algún grado de aterosclerosis que, eventualmente, nos puede pegar un toque en forma de disfunción eréctil, enfermedad coronaria, ictus o enfermedad arterial periférica. Así, con mayor o menor severidad, aproximadamente la mitad de los varones de más de 40 años tienen algun grado de disfunción érectil. Evidentemente, esta proporción varía mucho según la franja etaria.

El invierno de Príapo:

Con un poco de flor de Loto y algún tutorial de YouTube, Príapo se fabricaba su propia apomorfina y recuperaba algo de su antigua virilidad. Y así se las apaño durante algunos años, haciendo caso omiso de lo que su pene le estaba diciendo a gritos.

Ya hemos dicho que la disfunción erectil y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos, pero hay más. Las arterias del pene son más vulnerables al efecto de la aterosclerosis que las arterias de corazón, del cerebro y de las piernas, porque son vasos muy pequeños y porque hace falta un gran poder vasodilatador para conseguir buenas erecciones.

Por eso, la disfunción eréctil se suele presentar antes que la enfermedad cardiovasacular, con una ventana de tiempo de unos 2-5 años aproximadamente. Y por eso también, cuando aparece, nos deben saltar todas las alarmas. Es el primer aviso de tu cuerpo sobre la salud de tus arterias.

La disfunción eréctil es un potente predictor de eventos cardiovasculares futuros, que es independiente del resto de los factores clásicos de riesgo.

Es más, en la disfunción eréctil, algunos factores de riesgo atípicos como la depresión, la reducción en la frecuencia de las relaciones y la percepción de reducción de amor por parte de la pareja, se asocian también a un peor pronóstico cardiovascular.

De hecho, entre los pacientes con un perfil de riesgo cardiovascular intermedio o ambiguo, la disfunción eréctil reclasifica el riesgo en alto. Puedes elegir entre hacerte un angioTC de coronarias y resolver si el riesgo es alto o bajo, o hacer 3 rayas en la pared y desempatar con el pito. En las guías de prevención recomiendan el TC coronario pero tiene sus limitaciones (entender la paradoja de las cicatrices del gladiador en este artículo). Yo, personalmente, prefiero el método del pito que, al ser parcialmente reversible y sensible a los cambios en el estilo de vida y perfil de riesgo, da una información más actualizada del riesgo cardiovascular del sujeto.

Quizás, si hubiera hecho caso a su miembro claudicante y hubiera actuado en consecuencia, consultando con el médico a tiempo y haciendo los ajustes necesarios en su estilo de vida, se habría ahorrado el infartazo que le cayo a los 53 años.

Un ingreso, un cateterismo con un stent en la arteria descendente anterior proximal, una gran cicatriz que dejaría inservible la mitad de su ventrículo izquierdo y todo el arsenal de medicamentos que le cayeron de un día para otro, fueron el banderillazo final. El último gran golpe a la salud y la dignidad de nuestro protagonista.

El sol se perdió definitivamente en el horizonte de una barriga cervecera en lo que sería el ocaso de Príapo. El comienzo de su invierno polar particular.

El miedo, la ansiedad y la depresión por el impacto psicológico del evento coronario, la propia enfermedad cardiovascular y los efectos de los distintos medicamentos, empeoran aun más la ya comprometida función eréctil de los pacientes coronarios

La primavera de Príapo

Así llegó Priapo a nuestra rehabilitación cardiaca. Circunspecto, cabizbajo, desanimado, absolutamente abatido y planchado.

La disfunción eréctil es muy frecuente entre los pacientes con enfermedad cardiovascular. A groso modo, 3 de cada 4 pacientes con enfermedad cardiovascular tienen algún grado de disfunción eréctil y, de hecho, cuanto mayor es la severidad de la enfermedad cardiovascular, más probable es la disfunción eréctil.

Zigor: “Priapo. Cuentame. Que tal anda Priapito”.

Priapo:

😭

Le hice entender la relación entre los factores de riesgo del estilo de vida (dieta, sueño, tabaco, ejercicio) con el futuro de su cardiopatía y su impotencia y le dije que no estaba todo perdido. Que aún podíamos resucitar a Priapito si se ponía las pilas.

Aquel día. Una semana después del alta, la cara de Priapo cambio y se esbozó un ligero gesto de optimismo. Cuando entendió la severidad de su cardiopatía y la relación de la disfunción erectil con lo que aún estaba en su mano, se puso las pilas e hizo un pacto con sigo mismo para ajustar su modo de vida.

Priapo empezó a delegar el trabajo de la empresa en otros empleados y contrató una gestoría para que le administrara el negocio. Ya había alcanzado la independencia económica y no había sabido valorarlo. Como tantos otros, estaba emocionalmente enganchado a su trabajo. Pero ahora tenía que hacer los ajustes pertinentes en su identidad para aceptar que él, no era su empresa. Este primer paso le permitió recuperar mucho tiempo para estar con su familia y empezar a cuidarse.

Hizo una terapia cognitivo conductual para el insomnio con la que puso su problema de sueño a raya. Ahora descansaba mejor y se le hacía más sencillo cuidar la alimentación y sentía menos pereza cuando le tocaba hacer ejercicio. Su estado de ánimo mejoró espectacularmente. Empezó a cocinar y a pasar más tiempo en casa.

Hasta ahora no se había dado cuenta de lo fácil que era en realidad dejar de fumar. La sombra de un primate se había proyectado mostrando la amenazante imagen de un enorme mono asesino. Pero solo eran proyecciones. Pura sugestión. El miedo al mono había resultado ser mucho más grande que el propio mono. Un puto mono pigmeo lo había tenido engañado y acojonado durante los últimos 10 años frustrando todos sus intentos de dejar de fumar y, ahora, sin las sobras de un sol escondido en el horizonte, el minúsculo primate había quedado al descubierto. Se sintió como el elefante que se entera de que la estaca que le ataba al suelo no tenía más de 20 cm de profundidad. Pero la sensación de haber deshollinado sus bronquios, de recuperar el olfato y el gusto y recordar como era aquello de respirar, prevalecía, y el balance era muy positivo. Estaba pletórico.

Perseveró con el ejercicio, le bajó la barriga, mejoraron el azucar y la tensión arterial. Tanto le bajó esta última que, un día llegó incluso a despeñarse en las escaleras del metro por una inoportuna pérdida de conocimiento. Por suerte, solo fueron necesarios 4 puntos en una ceja, suspender un par de fármacos para la tensión y el azucar y tocar mucha madera. Pa haberse matado (basado en hechos reales).

Así empezó a asomar de nuevo el sol en el horizonte en lo que serían la primavera de Príapo y la resurrección de Priapito.

El ejercicio físico, la dieta y la pérdida de peso, la gestión del estrés, el abandono del tabaco y el control de los factores de riesgo tienen un impacto muy positivo en la función eréctil.

Priapo empezaba a tener ganas de marcha pero a aquello aun le faltaba chicha y las relaciones sexuales le daban un poquito de respeto.

Priapo: ¿Y si me da un infarto o me quedo tieso en el acto?

Le explique que había pasado el tiempo suficiente y que había rendido muy bien en las sesiones de ejercicio físico en la rehabilitación cardiaca y que estaba en muy buenas condiciones para retomar las relaciones sexuales.

Hablaremos específicamente de los riesgos y beneficios de las relaciones sexuales en el paciente cardiópata y de cuando retomarlas, pero ahora vamos a celebrar…

… el nuevo verano de Príapo

De repente, los números de Priapo en la analítica y en sus tensiones empezaron a comportarse de forma extraña. Priapo ya no tenía miedo. Me pregunto si no se estaría confiando un poquito más de lo conveniente.

Zigor: “Priapo. Has dejado de tomar algún medicamento?

Priapo:

🙄

😬

Le costó confesar que había probado a suspender la Estatina, los Betabloqueantes y los Antihipertensivos, y que algo notaba, pero que no había conseguido despejar la incognita.

La disfunción eréctil es una causa habitual de abandono de medicación entre los pacientes. Antes de dejar la medicación es importante comunicarle todas las preocupaciones y dudas al médico de referencia.

Zigor: “Priapo. Este tipo de cosas me las tienes que contar. Casi siempre se puede hacer algún ajuste en la medicación para recuperar algo de chicha sin los riesgos de suspender la medicación a tu criterio”.

Priapo: “Te escucho

🙂

Le hablé de la importancia de cada uno de los medicamentos. De como y cuando hacer vacaciones farmacológicas (Drug Hollidays) para librarse puntualmente de los castrantes efectos secundarios de alguno de los fármacos y de la importancia de comunicar todas sus dudas y preocupaciones con respecto a la medicación. Finalmente, le hice los ajustes pertinentes que le permitieron coger algo de tono al tiempo que seguía protegido.

Zigor: “Podrías probar medicación del tipo de la Viagra”.

Príapo: ¿Que dices? Cuenta la leyenda… ¡Que la gente se muere cuando usa esos medicamentos!

Zigor: ¡Que va! De hecho, cuando se desarrolló, la Viagra pretendía ser un fármaco para la angina de pecho, pero cuando vieron que los cobayas humanos no querían dejar el fármaco experimental por nada del mundo, les pareció muy sospecho. Doy por hecho que se echarían unas buenas risas cuando descubrieron el motivo. Y así quedó, para la posteridad. Lo que iba a ser un antianginoso era ahora la primera falo-tiesina (No lo busquéis en google porque me lo acabo de inventar. Prefería sacaros una sonrisa que abrumaros con la forma correcta de expresarlo: el primer inhibidor de la fosfodiesterasa 5. A partir de ahora iPDE-5).

Priapo:

🤔

Zigor: Ahora lo utilizamos incluso en los pacientes cardiológicos más graves, con insuficiencia cardiaca avanzada e hipertensión pulmonar. De hecho, empezamos a recoger datos que nos hacen pensar que tiene efectos positivos en la salud cardiovascular de los pacientes (Referencia). Es un fármaco que mejora la función endotelial, el envejecimiento arterial, la actividad inflamatoria y el estrés oxidativo y con efectos hemodinámicos positivos… Distintos estudios muestran beneficio con los iPDE-5 y, aunque no estamos en condiciones de afirmar que protejan, si que te gustará saber que en este estudio, los que más iPDE-5 utilizaban se morían 5 veces menos que los que no utilizaban. Es un estudio epidemiológico y no podemos dar por hecha la causalidad, pero hay relación dosis respuesta, plausibilidad, una magnitud de asociación absolutamente descomunal y se controla por varios posibles factores de confusión, el más importante, el uso de otro tipo de producto para la disfunción eréctil, que elimina mucho ruido de la ecuación. He de decir que a mi esto me deja…

😮

Príapo: “Pues yo creo que estoy teniendo una erección”.

Zigor: “Son fármacos muy seguros. Solo hay que tener alguna precaución. La más importante es no mezclar los iPDE-5 con la nitroglicerina u otros nitratos. Te lo explicaré mejor en el artículo sobre riesgos, beneficios y precauciones de la actividad sexual en pacientes con cardiopatías”.

Príapo: “Ponme varias cajas para llevar. No pienso dejar que caduquen”.

Zigor: “Tranquilo. Son farmacos efectivos, pero hay que ver cual es el que mejor se te adapta y que dosis necesitas. Además, existen otras opciones como el Alprostadilo intrameatal que algunos pacientes, de hecho, prefieren. Luego están las inyecciones intracavernosas de prostaglandinas, bombas de vacío, dispositivos de estrangulamiento, cirugía, prótesis… que se las dejamos al especialista (😅). Lo más importante es que si hay insatisfacción, se ponga en conocimiento del galeno de turno para empezar con el tratamiento o derivarlo al andrólogo (el especialista en disfunción eréctil)”.


Y esa es mi historia de Príapo. Una que termina incluso mejor de lo que empezaba. Lo que era un castigo divino en forma de erección perpetua por el adulterio de su madre con Adonis, eran ahora erecciones voluntarias, pertinentes y certeras.

El rey astro volvía a brillar orgulloso allá muy alto en el firmamento.

Prevención cardiovascular. Restaurando las patas del taburete.

By | Alimentación, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | 2 Comments

Os dejo el enlace a una charla que he impartido recientemente en el Colegio de Médicos de Bizkaia.

El taburete representa la base sobre la que se apoya la salud cardiovascular y, cada una de las patas, un pilar fundamental del estilo de vida. En concreto, el ejercicio, la alimentación y el sueño.

La restauración se refiere al modo en el que podemos mejorar dichos pilares para optimizar la salud cardiovascular de los pacientes y población.

Tuve la suerte de que además del streaming, había algunas personas en el público a las que poder dirigirme directamente.

Espero que os guste.

La terapia cognitivo-conductual del insomnio

By | Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular | 5 Comments

En 1849, en Ryazan, una ciudad a orillas del Volga, 200 km al sureste de Moscú, nace el primero de 11 hijos de una familia ortodoxa. Iván.

Iván era un chico curioso e inquieto y aspiraba a estudiar teología con la idea de convertirse en sacerdote. Quiero pensar que fue un siroco intelectual de la juventud y no un acto de rebeldía o una atracción morbosa por las ideas paganas de Darwin, lo que le sacó del cauce e hizo que se matriculara en medicina y química en la universidad de San Petersburgo.

Tras graduarse, sus intereses se centraron en la fisiología del aparato cardiovascular y digestivo. Ponía cánulas en distintos puntos del aparato digestivo de unos perros de laboratorio y medía las secrecciones tras estimularles con comida. Le habría salido caro en comida si no fuera porque llegó un momento en el que, solo con verle, ya empezaban a segregar baba y otros efluvios digestivos. Y le debió de hacer mucha gracia porque se dejó de tomar en serio su trabajo para jugar con una campanita y hacerles salivar.

Así, para 1904, Iván Pétrovich Pávlov, nuestro aspirante a sacerdote que parecía no aclararse con sus inquietudes intelectuales y las abandonaba en última instancia para irse a jugar con sus perros, se llevó el premio Nobel de medicina por aprender a domar mascotas.

Más o menos así se descubrió el condicionamiento clásico y, sin saberlo, la causa y el tratamiento de primera linea del insomnio crónico.

Los trastornos del sueño son muy frecuentes. Y no son ninguna broma. Ya vimos en el artículo anterior que la falta de sueño puede tener implicaciones muy serias para nuestra salud.

Por un lado tenemos los trastornos circadianos del sueño de los trabajadores a turnos, que ya sabemos que son malos, pero tienen difícil solución.

Tenemos también a los que se quedan hasta tarde viendo la tele o trabajando y haciendo el esfuerzo de aguantar el maltrato hasta el fin de semana. Entonces se pegan un atracón de sueño que no sirve para reparar los daños. Parece que la cosa no funciona así.

Tenemos a los roncadores que arrancan las cortinas de cuajo cuando recuperan la respiración tras una apnea. Estos acaban durmiendo con una mascarilla de presión positiva que, en el caso de que la toleren, solo soluciona parte del problema.

Pero el trastorno más frecuente del sueño es el insomnio crónico.

El insomnio crónico

Los pacientes con insomnio se quejan de no poder dormir, de despertarse en muchas ocasiones o de no tener un sueño reparador. No es que no tengan tiempo para dormir, es que no consiguen aprovecharlo.

Durante el día arrastran el cansancio, los problemas de concentración y memoria, la irritabilidad y la falta de energía e iniciativa. Pueden aparecer incluso síntomas físicos como tensión, dolor de cabeza y alteraciones gastrointestinales, y no es raro que hagan un mal uso de la cafeina para hacer frente a las demandas del día.

La somnolencia diurna y la predisposición para los errores y los accidentes se expresa, en el mejor de los casos, con el sujeto volviendo a su carril de un volantazo desde algún punto entre el trance y el carril contrario.

No pasa todos los días, pero sí lo suficiente como para que la persona sienta que tiene un problema.

Curiosamente los problemas de concentración, atención y memoria y muchos de los síntomas que hemos comentado, a menudo pasan sin ser atribuidos a la falta de sueño, y el bajo rendimiento social, académico y laboral suceden, antes incluso de ser percibidos por el afectado.

Es difícil conocer la prevalencia exacta del insomnio crónico en la población porque depende mucho de lo que consideremos insomnio, pero podemos decir que 1 de cada 17 personas cumple criterios diagnósticos estrictos y que 1 de cada 7-10 personas se queja de problemas de sueño y de somnolencia diurna. Entre los pacientes que consultan en atención primaria la prevalencia de insomnio podría alcanzar el 20%, y en pacientes psiquiátricos y con trastornos por dolor crónico las tasas pueden alcanzar el 50-75%. Y peor aun. Cuando viene, viene para quedarse. Hasta el 85% de los casos persisten más allá del año.

Ya veis que lo del insomnio no es ninguna chorrada. El paciente insomne sufre, muestra preocupación por su problema de sueño y puede incluso desarrollar trastornos de ansiedad y del estado de ánimo como consecuencia de su problema de sueño.

Ahora os voy a explicar…

…como se produce el insomnio

Imaginate que te pasas toda la tarde fuera de casa jugando con tus amigos a la pelota, en clase de ingles, haciendo las compras, trabajando en la oficina, o lo que sea. Llegas a casa y por fín encuentras un retrete donde poder echar una meada.

Psssssssssssssssssssssssssssss…. Ahhh! 🤤

Y así todos los días.

Para cuando llevas una semana con esta rutina ya te meas como una persona mayor en cuanto entras en el ascensor o al meter la llave en la cerradura del portal. 

Esa es la razón por la que nos dormimos cuando nos metemos en la cama. 

La adenosina, un hipnótico que generamos cuando estamos despiertos, se va acumulando a lo largo del día y genera una presión o un estímulo homeostático cada vez más intenso que se expresa en forma de sueño. Cuando los niveles altos de adenosina coinciden con la elevación de la melatonina que se produce de forma cíclica por la noche, se produce un sueño intenso y nos quedamos fritos. Los altos niveles de adenosina y melatonina son el estímulo natural (incondicionado) que elicita la respuesta natural (incondicionada) de dormir.

Generalmente aprovechamos ese momento para meternos en la cama, que es el lugar más apropiado para dormir. Y a base de repetir la asociación de dormir con la cama, la propia cama se convierte en el estímulo condicionado que activa la respuesta condiconada del sueño. De la misma manera que el sonido de los pasos de Pávlov activaban el reflejo de salivación en sus perros aunque no trajera comida, la cama también podría inducirnos el sueño sin necesidad de la adenosina o la melatonina.

Ahora imagina que estas de obras en casa y te levantan el baño entero durante 2 semanas. Lo solucionas temporalmente echando la meada en la oficina justo antes de coger el coche para volver a casa. Ahora metes la llave en la cerradura del portal sin ganas de mear. Para cuando te han montado el retrete, la cerradura de tu casa y el ascensor ya no despiertan tus ganas de mear. Es el acto de coger las llaves del coche en la oficina lo que las despierta. 

Imagina ahora que son las 10 de la noche y estás absolutamnente descojonado por toda una semana de mal sueño. Ronda la noticia de que la mitad de la plantilla se va a la calle y tienes miedo de no poder volver a mear nunca en la oficina. La amenaza de un despido te tiene muy preocupado. Los demás duermen, pero tu no haces más que darle vueltas a la idea del despido. Al día siguiente te arrastras somnoliento hasta el trabajo, malpasas el día, llegas a casa, cenas y no puedes evitar dormirte en el sofá mientras tu pareja ve la serie en la televisión. Para cuando te metes en la cama ya has eliminado la adenosina suficiente de tu cerebro para no tener muchísimo sueño y para que tus preocupaciones puedan volver a parasitarte durante el resto de la noche sin dejarte pegar ojo.

Repites la tortura día tras día hasta que te enteras de que lo de los despidos era fake. Lo primero que te viene a la cabeza es lo bien que vas a dormir esa noche. Pero ya es tarde. Para ese momento ya has asociado dormir a sofá y cama a estar como un muelle. Ahora el sofá es tu hipnótico más potente y la cama ha dejado de ser el estímulo condiconado que induce tu sueño para ser el estímulo condiconado que induce tus rumiaciones. Da igual que ya no tengas problemas. Metete en la cama y los encontrarás.

Las llaves del coche en el cajón de la oficina se han convertido en el sofá de tu casa y la cerradura del portal en tu cama.

La imagen muestra el modelo de las 3 Ps de Spielman. Factores predisponentes biopsicosiciales variados como la genética, el neuroticismo, el perfeccionismo o las enfermedades crónicas entre otros, nos hacen más o menos vulnerables para el insomnio. Los factores precipitantes son situaciones puntuales (generalmente situaciones de estrés, hijos, enfermedades agudas) que se suman a la predisposición del individuo para superar el umbral del insomnio. Así se produce el insomnio agudo. Una situación muy normal, que más o menos todo el mundo padece en algún momento de su vida. El problema viene cuando empezamos a hacer cosas raras para intentar compensar el problema agudo de sueño (rituales para inducir el sueño, uso de alcohol como hipnótico, excesivo tiempo despiertos en la cama, siestas…). Parecen estrategias lógicas de afrontamiento porque funcionan a corto plazo, pero a la larga se convierten en los factores perpetuantes de un condicionamiento disfuncional. Mear en la oficina parece una idea más higiénica que mear en un cubo en casa, pero a la larga te la juega.

Eso es el insomnio crónico o psicofisiológico, una conducta disfuncional automatizada. Y el tratamiento consiste en desautomatizarla y conseguir que te vuelvas a mear al entrar en el ascensor. Bien pensado, ahora que ya no hay cabinas de teléfono y los cajeros están en peligro de extinción, esto ya ha dejado de ser un problema.

Ahora las buenas noticias.

El tratamiento del insomnio

Lo dicho. Hay que desautomatizar los automatismos disfuncionales y devolverle a la cama la figura de amable compañera nocturna.

Se trata de aprovechar los estímulos fisiológicos de la presión de la adenosina y los ritmos circadianos de una manera inteligente y al servicio del condicionamiento clásico. Conductismo Pavloviano, en este caso para aprender a domar el sueño.

Se puede aprovechar además la “intención paradójica” para potenciar su efecto. Ten a un tío vigil hasta bien entrada la madrugada y dile que no piense en un oso verde. Ya sabes en lo que le va a pensar, verdad? No falla 😏. ¿Por qué no hacer lo mismo pero pidiéndole que se mantenga despierto hasta bien entrada la madrugada? Eso es la intención paradójica. Y funciona.

La restricción controlada del sueño y la intención paradójica consiguen un estímulo incondicionado muy potente a base de generosas dosis de adenosina que utilizaremos para transferir el poder inductor del sueño a la cama (el estímulo condicionado que deseamos). Combinando la restricción del sueño con las técnicas de control de estímulos evitaremos la contaminación conductual. Esto convierte a la cama en un potente interruptor que solo servirá para poner nuestro cerebro en off.

Nota: Se acepta como única excepción que la cama sirva también como interruptor para poner nuestros genitales en on. No lo digo yo. Lo dicen todas las guías clínicas clínicas sobre el insomnio.

Lo que veis en la imagen es el efecto del reacondicionamiento conductual aplicado al modelo de Spielman.

Las técnicas de relajación también son parte del tratamiento. Actúan como una medida sintomática y pueden servir para romper el círculo vicioso en personalidades muy rumiativas, pero no atacan a la causa del insomnio. Condicionar el estímulo hipnótico a la cama tiene un potencial mucho mayor que las propias técnicas de relajación para reducir el estado de activación. La activación en la cama de los pacientes con insomnio crónico suele ser una respuesta condicionada a la propia cama. No la causa del insomnio. A lo mejor lo fue en su día, y habría tenido mucho más sentido utilizar las técnicas de relajación en la fase aguda del insomnio, haciendo la función del cubo en nuestro WC en obras.

Esta es la esencia del tratamiento del insomnio. No las medidas de higiene del sueño que a menudo se entregan y que están muy de moda, pero que han demostrado no ser efectivas cuando se utilizan por si solas. No obstante, sí son parte del tratamiento, y se utilizan junto a la educación sobre la importancia y naturaleza del sueño y el insomnio. Además, se le añade un poquito de reestructuraciión cognitiva por aquí; técnicas para gestionar las preocupaciones por allá; uso inteligente de la cafeina y la luz intensa por la tarde y voilá, ya tienes un tratamiento tan efectivo como bonito para un problema tan frecuente como serio.

Se llama terapia cognitivo conductual del insomnio (TCC-i), es más viejo que la pana y es el tratamiento de primera linea del insomnio crónico en TODAS las guías clínicas (Ref 1, ref 2, ref 3). ¿Por què? Pues por que es tan efectivo como los somníferos en la fase aguda del insomnio y más efectivo que estos cuando se cronifica, no produce la dependencia física y psicológica de las pastillas y no tiene esa inquietante asociación con el aumento de la mortalidad que si tienen estas. Entonces, porque se prescriban con tanta alegría las pastillas y ni te mencionan la TCC-i cuando le vas con quejas de insomnio a tu médic@?

Buena pregunta. Pero pregúntaselo a él@.

La TCC-i solo tiene una desventaja con respecto a las pastillas. Requiere cierta implicación, pero mucha menos que dejar de fumar. Puede que una implicación similar a la de hacer una dieta durante 1 mes, pero a diferencia de las dietas, los efectos de la TCC-i son duraderos. No hay fluctuaciones como con la dieta y el peso.

Por lo demás, el tratamiento es virtualmenmte infalible. Debería de fallar las mismas veces que un domador profesional enseñando a un perro a dar la patita. El problema es que las personas no somos perros. Las enfermedades físicas y psiquiátricas y la falta de adherencia de los pacientes insomnes a las pautas del tratamiento hacen que la efectividad real de la TCC-i ronde el 60-80%. Pero en las personas sanas que cumplen con las recomendaciones las tasas de efectividad son altísimas y, como hemos dicho, con un efecto muy duradero.

Quiero mostraros el diario del sueño Javi. Un paciente que hemos tenido hace poco en la rehabilitación cardiaca a cuenta de un infarto. Era un caso complejo con múltiples dolores y con un tinnitus crónico que le torturaba por la noche. Lo había probado todo, medidas de higiene del sueño, técnicas de relajación, ruido blanco, la radio, medicación… Y nada.

Tenía unas latencias de sueño larguísimas, se despertaba varias veces por la noche y mucho antes de que sonara el despertador a la mañana. Apenas dormía 4.5 horas. Estaba jodido.

A la desesperada, se animó a ser torturado por nosotros. Aun le quedaba la esperanza con la restricción controlada de sueño, la intención paradójica y el control de estímulos. Al principio lo pasó un poquito mal, pero se quedaba frito antes de meter la segunda pierna en la cama y se despertaba con el despertador. Dormía lo mismo, y seguía teniendo sueño, pero estaba desapareciendo el estímulo condicionado de activación al acostarse y veía una luz al final del tunel. Ahora estaba jodido, pero contento.

Ahora estamos alargando el tiempo de sueño y vigilamos que no aumenten las latencias ni los tiempos despierto en la cama. No siempre cumple con la restricción y se regala alguna hora más de sueño los fines de semana por la mañana. No es adecuado, pero no parece estar comprometiendo los resultados del tratamiento.

Tiene eficiencias de sueño cercanas al 100% con latencias de 1 minuto y consolidando bloques continuos de sueño de más de 6 horas. Su sensación de somnolencia diurna ha desaparecido y sigue prolongando sus horas de descanso nocturno con paso firme. Y otro pequeño detalle. Javi es la única persona que conozco que a pesar de haber eliminado el alcohol de su vida y de haber adelgazado en torno a un 15% de su peso (unos 12 kg), Ha empezado a roncar!!. Eso quiere decir que no solo han mejorado los tiempos y los automatismos, también ha mejorado mucho la calidad del sueño. Diría que ahora está jodidamente contento.

Parece que no era tanto culpa del tinnitus como de haber aprendido a estar despierto en la cama.

Seguramente a estas alturas ya os habreis preguntado que coño hace un cardiólogo hablando del tratamiento del insomnio crónico.

Siempre me ha encantado el sueño. Desde el instituto he leído un montón de libros sobre el sueño y los sueños. Aprendí a hacer proyecciones oníricas y a tener sueños lúcidos. Llegue incluso a levitar en un par de ocasiones. Siempre he sido muy consciente de la importancia del sueño en la salud cardiovascular. Me dedico a la prevención y sabía que era un aspecto del tratamiento de mis pacientes que tenía desatendido. Ahora se han dado las circunstancias necesarias. Me he cruzado con el tratamiento, con una enfermera educadora y con una psicóloga y he visto la forma de hacerlo realidad.

Si crees que tienes un problema de insomnio y quieres solucinarlo, estás perdiendo el tiempo.

Consulta nuestro programa de terapia cognitivo-conductual para el insomnio.

Sueño y salud cardiovascular

By | Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | One Comment

En 2020 se publicó la última actualización de las guías de rehabilitación cardiaca de la sociedad europea de cardiología. En la página 4 empieza una extensa tabla de 4 páginas con todos los objetivos que hay que perseguir en este tipo de programas. Se destaca la importancia de intervenir sobre la alimentación, el ejercicio, el peso corporal, el tabaco, el colesterol, la glucosa, la hipertensión, los factores de riesgo psicosociales, etc.

Ni una sola mención al sueño por ninguna parte.

Ahora imagina que en vez de ir con un infarto donde un cardiólogo rehabilitador, vas con tu ordenador estropeado donde un informático. Sabes lo que te va a preguntar ¿Verdad?

¿Has probado a apagar y encender?

¿Quien creéis que está más acertado? ¿El cardiólogo rehabilitador o el informático?

Lo vamos a analizar.

El sueño es un estado de total vulnerabilidad en el que tampoco somos capaces de alimentarnos ni procrear. Parece algo, no solo inservible, sino también peligroso y, sin embargo, todos los animales duermen. El ser humano en concreto, INVIERTE un tercio de su vida en dormir.

Podríamos pensar que estamos mal hechos, pero a estas alturas ya hemos aprendido lo suficiente del sueño como para afirmar que no se conoce un solo organo en el cuerpo ni ningún proceso cerebral que no obtenga beneficios “apagando y encendiendo” todos los días.

Los beneficios de un sueño saludable

El sueño es un proceso fisiológico activo y muy complejo que nos sirve para aprender conocimientos y habilidades nuevas y para olvidar lo que no nos interesa.

Gracias al sueño tomamos buenas decisiones y hacemos elecciones lógicas y sensatas todos los días.

Consultar con la almohada es una forma muy efectiva de buscar soluciones creativas a los problemas, combinando recuerdos del pasado con las vivencias actuales en los escenarios teatrales kafkianos del sueño REM.

El sueño paradójico o REM sirve también para eliminar las emociones de los recuerdos. Una vez que aprendemos la lección, no tiene ningún sentido cargar con los pesares el resto de la vida.

A un nivel más orgánico (perdonad la imprecisión), un sueño de calidad mantiene el correcto funcionamiento del sistema inmune, ayudándonos eliminar las células cancerosas y los gérmenes y a asimilar las vacunas.

El sueño equilibra el sistema nervioso vegetativo para mantener un correcto estado de activación y reposo; mejora la composición y salud de la microbiota y recalibra el funcionamiento de un montón de hormonas encargadas del apetito, del metabolismo energético, de la respuesta de estrés y de los procesos de reparación en general. 

Y aunque pasa inadvertido, el sueño tiene un papel clave en la salud del entramado social del ser humano y en la forma en la que ha evolucionado el Homo Sapiens como ente social.

Fijarnos en los deportistas, sofisticados modelos de organismo perfecto, nos da una idea del impacto del sueño en la fisiología. A ellos les sirve para aprender habilidades técnicas y tácticas. Para hacer frente a los retos psicológicos de la competición. Reduce su fatiga y mejora la recuperación y la reparación muscular. Cuando duermen menos de 8 horas, empeora su metabolismo energético, los niveles de lactato, la ventilación y la capacidad de termorregulación. Esto tiene un impacto negativo evidente y muy significativo en su potencia aeróbica y fuerza máximas. Además, los deportistas que duermen 6 horas acumulan 4 veces más lesiones que los duermen 9.

Y a pesar de todos estos beneficios, dos tercios de la población adulta en los paises desarrollados no duerme las 8 horas recomendadas por noche. Esto convierte a la falta de sueño, según palabras de la propia OMS, en una de las epidemias del mundo moderno.

Las consecuencias de la falta de sueño:

Dormir de forma habitual menos de seis o siete horas por noche deteriora la memoria y la capacidad para aprender y merma la concentración y la atención. Todo esto redunda en un menor rendimiento académico y laboral y aumenta los errores y los accidentes en el trabajo y al volante. El sueño es la causa más frecuente de accidentes graves de tráfico, por delante incluso del alcohol y las drogas.

El sueño insatisfecho afecta a la serenidad, la tranquilidad y control de impulsos. Reduce la sensación de energía y aumenta el dolor.

Dormir poco es un factor clave en el desarrollo de prácticamente todos los trastornos mentales, desde la ansiedad hasta el suicidio, pasando por la depresión, el trastorno bipolar y el abuso de sustancias. También influye de forma muy determinante en las posibilidades de desarrollar demencia y enfermedad de Alzheimer en el futuro.

No dormir lo suficiente te inmunodeprime, favoreciendo las infecciones, comprometiendo la eficacia de las vacunas y multiplicando por más de dos tu riesgo de sufrir un cáncer.

La falta de sueño favorece las arrugas en la piel, las bolsas bajo los ojos y la cara de cansancio. Reduce los niveles de testosterona y la hormona del crecimiento y aumenta la tasa de todas las enfermedades degenerativas del mundo moderno. Es decir. Te hace más viejo. Suma las horas que pasas despierto y restale las que has dormido. Esto te dará una idea muy grosera del ritmo al que envejeces y avanzas hacia tu muerte.

Las deficiencias físicas y mentales de una noche de mal sueño son peores que una pérdida equivalente de comida o ejercicio… Ninguna faceta del cuerpo humano se salva del daño invalidante y nocivo de la pérdida de sueño. Somos social, organizativa, económica, física, nutricional, lingüística, conductual y emocinalmente dependientes del sueño.

Mathew Walker. ¿Por qué dormimos?

Pero como cardiólogo, me interesa especialmente el efecto de la privación del sueño y el insomnio en el riesgo cardiovascular.

Fijaos como se ensaña la falta de sueño con nuestra salud cardiovascular.

Sueño y salud cardiovascular

Empezamos por el principio.

La falta de sueño aumenta los niveles de grelina (hormona del hambre), disminuye los niveles de leptina (hormona de la saciedad) y favorece la liberación de péptidos endocanabinoides (creo que no es necesario explicar la relación entre los canabinoides y el hambre). Por otro lado, el cortex prefrontal, el area del cerebro encargada de controlar a la bestia, es especialmente sensible a la privación de sueño y no va a estar ahí para evitar que entremos en la pastelería si no hemos dormido bien ese día.

Esto que os cuento no es ninguna exageración y está perfectamente documentado. La falta de sueño aumenta el hambre, reduce nuestra capacidad para saciarnos e impide el control sobre nuestros impulsos más hedónicos. Todo esto se traduce en un deseo pervertido por comer porquerías en forma de chucherías, comida basura y bollería.  

De regalo viene con una pérdida de la stamina o sensación de energía y una falta de voluntad para hacer ejercicio. Si no duermes, no te mueves. Y no eres tú el que no quiere hacer ejercicio. Es la falta de sueño la que te convence de que no lo hagas.

Pero tu eres un tío duro y, aun cansado, hambriento, insaciable y mutilado de ángel bueno, consigues atarte al mástil de tu velero y dejar atrás la isla de las sirenas, sin sucumbir a los cantos de las palmeras de la pastelería Gernika. 

Seguirás sin haber conseguido lo que te propones. La falta de sueño se expresa en nuestro organismo exactamente igual que una respuesta de estrés. Esto implica que, incluso si consigues hacer dieta y perder peso, no será expensas de la grasa. La disminución de los niveles de testosterona y los niveles elevados de cortisol conseguirán, literalmente, que te comas tus propios músculos.

Y no pienses que la situación es reversible, porque no lo es. Si vuelves a recuperar el peso, será en forma de tocino, no de entrecot.

Así que olvídate de la historia de Ulises, porque la tuya se parece mucho más a la de Homero.

Homero (Homer para los amigos)

Estoy seguro de que habreis visto esta grafica con la evolución de las tasas de obesidad y diabetes en el mundo.

Esto se le atribuye habitualmente a la facilidad de acceso a la comida ultraprocesada, a la disminución de la actividad física por el desarrollo tecnológico y a otras explicaciones sofisticadas de lo disruptivo del mundo moderno. Puede que sea cierto, pero conociendo la relación entre dormir poco y nuestras ganas de movernos y comer sano, seguro que tampoco os extraña ver como se relacionan la evolución de la obesidad y la disminución de las horas de sueño.

¿Y si la falta de sueño estubiera en el origen del aumento de la ingesta de ultraprocesados y de la reducción de la actividad física?

🙃

El cambio en la composición corporal y todos los mediadores hormonales de la respuesta de estrés (cortisol, adrenalina, noradrenalina…) aumentan la resistencia a la insulina, el hiperinsulinismo y las cifras de presión arterial. A esto se le suman el aumento de los niveles de triglicéridos, el descenso de las lipoproteínas de alta densidad o colesterol HDL y el aumento de la glucosa.

La pérdida de horas de sueño es, por lo tanto, el germen perfecto para el síndrome metabólico y la diabetes. Y estos últimos, el sustrato ideal para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.

¿Cuantas veces te han dado el coñazo en la consulta para que te tomes los lacteos desnatados, para que no comas tocino ni carne roja y para que reduzcas la sal? ¿Cuantas veces te han preguntado si duermes bien?

Te propongo un experimento. Prueba a dormir menos de 6 horas durante unos días y mira lo que pasa con tu tensión arterial, con tus triglicéridos y con tus niveles de azucar en sangre.

Ahora prueba a dormir 8 horas y comete un trozo generoso de tocino y un vaso de agua con sal todos los días durante el mismo periodo de tiempo. Come y bebe lácteos enteros, incluso en forma de mantequilla. Deléitate con un chuletón a mi salud y un trozo de queso de postre. Del duro.

¡A lo loco!

Vuelve a mirar lo que sucede con tu tensión arterial, con tus triglicéridos y con tu azucar en la sangre. Te vas a llevar una sorpresa.

Las personas privadas de sueño tienen más infartos, más ictus, más fibrilación auricular y más insuficiencia cardiaca y, por supuesto, también se mueren más y antes por las enfermedades del aparato cardiovascular. La resistencia a la insulina y la hipertensión arterial son evidentes incluso con una sola noche de mal sueño.

¿No me creéis? Vamos con otro experimento.

Vamos a adelantar 1 hora el reloj porque es el últmo sábado de marzo. ¿Sabéis que es lo que va a pasar? Pués que el lunes, que es el día que acortamos nuestro tiempo de sueño, aumentará en un 24% la cantidad de infartos de miocardio.

Es decir. 1 de cada 5 infartos ese lunes estarán relacionados con haber dormido una hora menos o con haber alterado el ritmo circadiano 1 hora. Y podría ser esto último si no fuera porque con el cambio de hora de otoño, con su horita extra de sueño, se observa justamente lo contrario (ref 1, ref 2, ref 3)

Os aseguro que aparecen muchas cosas en la lista de objetivos de las guías de rehabilitación cardiaca que no gozan de una magnitud de asociación como esta con la enfermedad cardiovascular. Pequeño despiste de los autores de las guías que se les ha olvidado preguntarte si has probado a apagar y encender.


Este tipo de reflexiones me hace darme cuenta de como perdemos el tiempo los cardiólogos en la consulta insistiendo vehementemente a nuestros pacientes para que no coman mantequilla, les convencemos de lo importante que es reducir la sal y la carne roja hasta el límite de lo ridículo y les ponemos por sistema la estatina y el ezetrol buscando indiscriminadamente unos niveles de LDL de 55 mg/dL. Da igual que hayan dejado de fumar 2 paquetes de tabaco y se hayan puesto las pilas con el ejercicio y la dieta. Da igual que la reducción absoluta de eventos con Ezetrol fuera marginal, y nula en los no diabéticos. Seguiremos convenciendo con vehemencia a los pacientes de la importancia de todas estas medidas, sin siquiera preguntarles que tal duermen.

Este último comentario lo reservo solamente para los aludidos.


En la próxima entrada hablaremos del trastorno más frecuente del sueño. El insomnio. En concreto de su tratamiento. Un tratamiento que ha demostrado durante muchos años ser muy eficaz. Más incluso que las pastillas que tan alegremente te cascan en la consulta cuando te quejas de que no puedes dormir.

Este artículo se puede considerar un resumen reversionado del Best seller “Why we Sleep” de Mathew Walker, con alguna que otra idea de los artículos enlazados y “Psicología del sueño” de Juan Moises de la Serna.

Café, cafeína y salud

By | Alimentación, Diabetes, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | One Comment

El café y el té son, después del agua, las bebidas más consumidas en el mundo, y la cafeína, que también la podemos encontrar en el mate, en los frutos de guaraná, en el cacao, y en refrescos y fármacos, es la sustancia psicoactiva más consumida del mundo.

No se si para espabilar, para aumentar la productividad, por motivos culturales o por qué, pero la inmensa mayor parte de los adultos consumen esta sustancia en mayor o menor cuantía, y de repente, les diagnostican hipertensión arterial o cualquier otra cardiopatía (típicamente cardiopatía isquémica) y automáticamente se pasan a fórmulas descafeinadas.

Alguien podría, por favor, explicarme ¡¿POR QUE?!

Aprovecho para escribir un post resumiendo y traduciendo el contenido de un artículo de revisión titulado “coffe, caffeine, and health” (“café, cafeína, y salud”) que se publicó la semana pasada en el NEJM. No trae grandes sorpresas pero como es una revista de gran prestigio y trata precisamente este tema, me viene al pelo para revisar las recomendaciones sobre consumo de café y cafeína para mis pacientes y que dejen de hacer cosas raras.

Vamos allá.

Café, cafeína y riesgo de enfermedades crónicas:

Existen diversos motivos por los que estudiar la relación entre el consumo de café y/o cafeína y la salud es muy complicado:

Los efectos del consumo agudo y crónico de la cafeína son diferentes, en parte porque desarrollamos tolerancia. Además, el ritmo al que cada persona metaboliza la cafeína es tremendamente variable y es muy difícil medir con precisión las cantidades que ingerimos de cafeína, té, café, tipo de té, tipo de café, etc.

Por otro lado, los estudios epidemiológicos que nutren gran parte de la literatura tienen muchas limitaciones para asumir que el consumo de cualquier cosa sea bueno o malo. Y los ensayos clínicos de larga duración, que son los estudios con las cualidades metodológicas para resolver este tipo de dudas, son prácticamente imposibles de hacer.

Por último, la mayor parte de los estudios evalúan el consumo de café. Pero el café, o los distintos tipos de café y té son matrices muy complejos y de diferentes tipos y con distintas proporciones de muchos otros fitoquímicos como los Polifenoles, también Magnesio, Potasio, Vit B3, etc. Estos, por si mismos, pueden reducir el estrés oxidativo, mejorar la salud de la microbiota intestinal y modificar el metabolismo de la glucosa y de los lípidos. Café, té y cafeína son cosas muy diferentes y, por lo tanto, es muy complicado saber de que hablan exactamente los resultados.

Con todas estas limitaciones, tenémos que ser prudentes cuando hablemos de las bondades o maldades del café, pero nos podemos hacer una idea bastante aproximada.

Beneficios del consumo de café para la salud

Voy a ser breve.

A nivel neurológico, el consumo agudo de cafeína disminuye la sensación de cansancio y el sueño, aumenta el grado de alerta y mejora los tiempos de reacción. Por eso nos ayuda a ser más productivos y a rendir mejor en el día a día e, incluso, en el deporte. No olvidemos que el límite del rendimiento está en nuestra mente. Sin duda, ésta es una de las claves para su popularidad, pero si nos pasamos, con ingestas puntuales de más de 200 mg o ingestas diarias de más de 400 mg (muy variable de persona a persona), la sensación puede ser desagradable y producir malestar, disforia, agitación, nerviosismo, ansiedad e insomnio entre otros.

Entre los posibles efectos sobre las enfermedades neurológicas crónicas, es muy llamativa la asociación de un mayor consumo de café con un menor riesgo de enfermedad de Párkinson. Y esta asociación no se ve con el café descafeinado. También hay una asociación inversa con la depresión y con el riesgo de suicidio, y no parece asociarse a un mayor riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer.

También mejora ligeramente la función pulmonar en adultos.

Con el cancer, más de lo mismo: Relación inversa ligera con el riesgo de cáncer de piel, mama y próstata y no tan ligera para el cáncer de endometrio e hígado, en concreto, para este último, solo con el café que contiene cafeína. De hecho, hay bastante evidencia para aceptar que la cafeína protege del daño hepático, tanto para alteraciones analíticas como para la fibrosis y la cirrosis.

E igual para el riesgo de cálculos biliares y cáncer de vesícula biliar, que parecen beneficiarse del consumo de café con cafeína. 

Por último, el efecto diurético de la cafeína no pilla por sorpresa a nadie, pero no se traduce en riesgo de deshidratación con el consumo crónico moderado (<400 mg) y sí se asocia a una reducción del riesgo de cálculos renales.

Como veis, la evidencia a su favor quizás no sea las de mayor calidad pero, por lo menos hasta ahora, parece favorable.

Pero me quiero centrar en los problemas de salud que realmente afectan a los pacientes de rehabilitación cardiaca y, en concreto, a la relación entre el consumo de café y cafeína y el riesgo cardiovascular y metabólico y la mortalidad.

Café, cafeína y salud cardiometabólica y mortalidad

El consumo de cantidades elevadas de cafeina o dosis a las que no estamos habituados, pone en marcha una respuesta de estrés mediada por las catecolaminas que puede producir hipertensión, prolongación del QT, palpitaciones y arritmias.

Esto no es raro en consumidores de bebidas energéticas con más de 320 mg de cafeína. Estas suelen contener otros componentes estimulantes y, a diferencia del café, que se toma caliente, se beben más rápido, habitualmente por niños y jóvenes que no tienen un hábito previo de consumo y en asociación con alcohol o haciendo esfuerzos vigorosos. Pero esto es algo muy distinto al consumo crónico moderado de café.

Peso corporal, resistencia a la insulina y DM tipo 2.

Los estudios metabólicos muestran que la cafeína podría mejorar el equilibrio energético reduciendo el apetito y aumentando la tasa metabólica basal. Esta última puede aumentar hasta un 5% con consumos habituales de 6 dosis diarias de 100 mg. Los estudios de cohortes refuerzan la hipótesis de un equilibrio energético favorable al observar una menor ganancia de peso en los individuos que consumen cantidades mayores de cafeína. De forma algo más modesta, los ensayos clínicos también ponen en evidencia este beneficio.

La ingesta aguda de cafeína produce una respuesta de estrés y, como es lógico, una cierta resistencia a la insulina. Pero ya hemos dicho que ingesta puntual y consumo crónico son cosas totalmente diferentes y el consumo habitual de 4-5 tazas de café, no solo no empeora la resistencia a la insulina, sino que parece mejorarla en el hígado en situaciones de sobrecarga de fructosa. 

Y, como guinda y, por lo que respecta a la diabetes, en los estudios de cohortes el consumo de café, tanto con, como sin cafeína, se relaciona de forma inversa con el riesgo de desarrollar esta enfermedad que tantos dolores de cabeza nos da a los cardiólogos.

Es decir: en lo que respecta al riesgo cardiometabólico, el consumo de café y la cafeína parecen tener un efecto beneficioso. No perjudicial.

Colesterol. 

El cafestol es un compuesto que está presente en el café no filtrado y puede elevar los niveles de colesterol LDL. Hasta 18 mg/dL si se consumen 6 tazas diarias de café sin filtrar. Yo no sé si esto es malo o no, pero si os preocupa, ya tenéis una excusa para empezar a tomar café normal.

Como anécdota más que como un motivo para priorizar una forma de preparar café frente a otra, el espresso y el café de cafeteras moka pueden contener algo de cafestol, pero en las cafeteras de filtro, en el café instantáneo y en el café percolado es prácticamente indetectable.

Hipertensión arterial:

A estas alturas estamos en condiciones de decir que: ¡EL CONSUMO CRÓNICO DE CAFÉ NO ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL!

El aumento de la presión arterial que se ve con ingestas puntuales en gente no habituada, no se ve en gente habituada a consumir cantidades moderadas de café con cafeína. Ni siquiera en hipertensos. 

¿Se puede saber quien ha conseguido convenceros a todos de que teneis que dejar de tomar café cuando os diagnostican hipertensión?

Fibrilación auricular

No parece existir asociación entre el consumo de café y el riesgo de desarrollar fibrilación auricular.

Enfermedad coronaria, ictus y mortalidad cardiovascular

El consumo de café no se asocia a un mayor riesgo de ninguna de ellas. Al contrario. Más bien parece reducirlo. Y el mayor beneficio se vé con consumos diarios de 3-5 tazas de café. Y esto es así para los sanos, para los hipertensos, para los diabéticos y para los que ya han tenido un infarto. 

Por si acaso, antes de frotarnos las manos, vamos a ver que es lo que pasa con la…

Mortalidad total:

Si te metes más de 10-14 gr de cafeina de un tirón, tienes muchos boletos para irte al hoyo, pero los que se beben de 2 a 5 tazas de café todos los días, son los que menos se mueren. Así de sencillo. Solo por encima de las 5 tazas se empieza a perder parte del beneficio. Y esta asociación es similar para el café con y sin cafeína y para los metabolizadores de caféína rápidos y para los lentos.

Será por el café? Es imposible saberlo con certeza, pero los datos apuntan a que sí y, desde luego, cuesta mucho creer que pueda ser malo.

Infografía con algunos efectos de la cafeína en distintos órganos y sistemas. Obtenida del artículo original.

Conclusión y recomendaciones:

Gran cantidad de evidencia parece sugerir que el consumo de café, ya sea con o sin cafeína, no solo no aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cánceres y mortalidad, sino que un consumo diario de 3 a 5 tazas se asocia, de forma muy consistente, con un menor riesgo de muchas enfermedades crónicas. 

Y aunque la evidencia no es suficiente para recomendar su ingesta con el fin de prevenir estas enfermedades, un consumo moderado de café se puede considerar parte de un estilo de vida saludable. 

Y desde luego, no parece haber ni rastro de evidencia que invite a pasarse a fórmulas descafeinadas tras el diagnóstico de cualquier patología del aparato cardiovascular. Más bien al contrario.

Por lo tanto, a modo de recomendaciones:

  • Un consumo de hasta 3-5 tazas de café se puede utilizar con el fin de mejorar el rendimiento cognitivo, laboral y deportivo, incluso para conseguir motivación para moverse y hacer ejercicio o simplemente por placer.
  • No hay que olvidar que puede ser tóxico y producir efectos secundarios a nivel psicológico y cardiovascular y que produce tolerancia y dependencia.
  • Limitar la ingesta de cafeína a no más de 400 mg al día podría ser una referencia prudente, pero sabiendo que hay muchísimo margen para individualizar, porqué el ritmo de metabolización y la tolerancia pueden variar mucho de persona a persona. Con esto del café, hay que conocerse.
  • Conviene evitar consumir cafeína durante la segunda mitad del día para no comprometer la higiene del sueño.
  • También hay que evitar consumir bebidas energéticas con más de 200 mg de cafeína, bebidas azucaradas con cafeína o mezclar alcohol con bebidas con cafeína.
  • Si percibimos que dependemos del café, o que estamos aumentando su consumo para compensar carencias de descanso o para rendir con normalidad, quizás sea el momento de hacer una limpieza.
  • Los síntomas más frecuentes de abstinencia son el insomnio, fatiga, dolor de cabeza, animo deprimido, disminución del nivel de alerta y de la atención, etc. Sabed que estos síntomas son máximos a las 24-48 horas pero que en 2-9 días habrán desaparecido y habréis vuelto a una nueva normalidad. Aguantad el tirón 💪🏼.
Tabla con el contenido de cafeína de distintas bebidas de consumo habitual. Obtenido del artículo original.

Enlace al artículo original.

Un perfecto Ménage á Trois

By | Ejercicio, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | 2 Comments

El término ménage à trois se traduce literalmente como «hogar de tres», pero puede adquirir distintos significados según el contexto. La acepción moderna, más coloquial, se refiere habitualmente al trío sexual cuyos miembros pueden formar o no un hogar (Wikipedia).

Hoy traigo precisamente la hitoria de un romance, que es el ejemplo perfecto de un ”toma y daca” ideal entre 3.


Actividad física y salud metabólica hacen muy buena pareja. Actividad física consigue que salud metabólica de lo mejor de si mism@. Ya hemos hablado de ello anteriormente (post, post) y en este artículo se revisa con gran detalle.

Efectos de la actividad física a nivel metabólico, cardiovascular y psicológico. Niveles de salud que forman parte de un mismo todo, cuando la salud metabólica se va al garete.

A su vez, salud metabólica, con su tipito, su perfecto metabolismo energético y su salud cardiovascular le aporta eficiencia biomecánica, metabólica y hemodinámica a actividad física, haciendo que est@ se muestre en su máximo esplendor.

Son lo que todo el mundo consideraría una pareja perfecta.

Pero, ¿que pasaría si de repente se les metiera en el apartamento este pedazo de pibón?

Se llama microbiota y ha venido a compartir piso con nuestra parejita perfecta. Ya veremos como acaba la cosa.

Es evidente que, tanto salud metabólica como actividad física, se van a poner muy nervios@s. Amb@s le miran con ojitos de interés y no consiguen ocultarlo.

Al principio todo son celos. Hay tensión en el ambiente. Si microbiota quisiera podría arruinar la relación. Pero est@ microbiota es hij@ de un parto vaginal y de la lactancia materna. Está criada en un entorno rural y lleva una dieta muy equilibrada. Esta tan bien dotad@, que va a saber estar a la altura de la situación.

Tras los momentos inciales de tensión, salud metabólica y actividad física se relajan. Lo comentan y se les antoja la travesura.

Salud metabólica sabe lo que tiene que hacer para llamar la atención y estimular a microbiota.

La tensión se va apagando, microbiota se quita su traje de lipopolisacáridos.

Actividad física y salud metabólica se están empezando a poner muuuy a tono.

A microbiota se le ven las Roseburias y la Akkermansia muciniphila.

Ufff!

Empiezan las caricias. Actividad física le unta con lactato las Vaillonellas a microbiota. Microbiota huele fuerte a propionato.

Actividad física es ahora todo potencia.

Salud metabólica le susurra cosas bonitas en el oido a microbiota.

A microbiota se le erizan los Firmicutes y los Bacteroidetes.

Mmmmhh!!

Flora Rezuma butirato, acetato y aceto acetato.


No, venga. Ahora en serio.

La microbiota es un conjunto de microorganismos que nos colonizan como simbiontes, tapizándo todas nuestras superficies (piel, aparato digestivo y todas las mucosas en general).

Es tecnicamente un organo de unos 2 kg de peso compuesto por trillones de arqueas, eucariotas, bacterias, viruseshongosprotozoarios.

Si el músculo es nuestro órgano más grande y un gran protagonista en lo relativo a la salud metabólica, la microbiota es el más rico en material genético y número de organismos. De hecho, supera al propio organismo humano en numero de células y material genético. Y al igual que el músculo, también es un organo muy importante para la salud metabólica.

Hoy vamos a centrarnos en la microbiota que coloniza nuestro tubo digestivo, en concreto el intestino delgado y el colon.

Inmediatamente antes del parto carecemos de microbiota. La via de parto, el tipo de alimentación neonatal, el entorno en el que vivimos, etc. determinan la composición y variedad de especies de nuestra microbiota. Paulatinamente, nuestra genética y estilo de vida (dieta, higiene, ejercicio, fármacos, vacunas…) y entorno (localización geográfica, entorno ecológico, estación del año) van a ir modulando la composición de la microbiota y, como con cualquier otro organo, su salud.

A su vez, la microbiota tiene un montón de interacciones con el organismo del huésped. Osea, tú. Y le protege de distinta manera. Asiste en la digestión y en la síntesis de péptidos y vitaminas que asimila el organismo, nos protege de las infecciones desplazando a los microorganismos patógenos y estimulando nuestro sistema inmune. No es casualidad que el 70% de nuestro ejercito inmunológico esté ubicado precisamente en el tubo digestivo, en íntimo contacto con la microbiota.

Entre otros, a una microbiota sana también se le atribuye un efecto beneficioso en el riesgo de cancer de colon y en la enfermedad inflamatoria intestinal, que parece mediado, en parte, por la producción de butirato.

Tambíen parece influir en la salud emocional y cognitiva y en los niveles de ansiedad, por su efecto en las aferencias vagales y sobre la transmisión histaminérgica, serotonérgica y gabaérgica (eje intestino-cerebro).

Relación entre la actividad física, la microbiota y la salud de distintos órganos y sistemas.

En resumen: La microbiota, como cualquier otro órgano, puede estar mas o menos sano e impactar positiva o negativamente en nuestro estado de salud.

Yo me quiero centrar en los aspectos más específicos de la relación recíproca que se da entre la salud metabólica, la microbiota y la actividad física.

Ya hemos dicho que la actividad física tienen la capacidad de mejorar la salud metabólica de muchas maneras diferentes. Y que la salud metabólica mejora la aptitud física por factores relacionados con la eficiencia biomecánica, metabólica y hemodinámica. Pero…

¿Como puede la actividad física influir positivamente en la microbiota?

Lo puede hacer de muchas maneras diferentes.

Las fuerzas mecánicas que se producen con la actividad física afectan a la motilidad intestinal y el mezclado. También aumentan el tono vagal y simpatico y la producción de ácidos biliares. El transito intestinal se acelera y cambian el pH, la secrección de moco y la disponibilidad de nutrientes para los microbios. Todos son potenciales reguladores de la estructura comunitaria de la microbiota.

Además, la disminución del flujo sanguineo y la elevación de la temperatura que se producen con la actividad física, afectan a la funcion barrera del intestino y favorecen contactos breves entre el sistema inmune y la microbiota. Las pequeñas batallas que se liberan entre ambos ejércitos modulan, tanto la composición de la microbiota, como la inmunidad del huésped. Además, aumentan las proteinas de shock térmico, que tienen efectos positivos en la integridad del epitelio. El resultado es una barrera intestinal más competente.

Al mejorar la integridad de la barrera mucosa y epitelial, hay menos paso de endotoxinas y lipopolisacáridos al torrente sanguineo y, por lo tanto, menos actividad inflamatoria. Además, se previene la adherencia de determinados microbios al epitelio y se constituye un ecosistema favorable para otros organismos como la A. muciniphila, una bacteria asociada con la delgadez y la salud metabólica.

Los cambios que se producen en la ecología de la microbiota son reversibles en pocas semanas tras cesar un régimen de ejercicio y, aunque son difíciles de definir, en esencia, mejoran la diversidad y riqueza de especies, con una mayor cantidad de especies capaces de fermentar la fibra y producir ácidos grasos de cadena corta, fundamentalmente butirato. Estos ácidos grasos parecen los mediadores de gran parte de los beneficios de una microbiota sana.

¿Y que hace la microbiota por la salud metabólica?

Detallar los mecanismos que se han relacionado con la salud metabólica sería un acto tan osado por mi parte, como despiadado.

Es materia oscura.

Droga dura.

Una puta locura!!

Pero se podrían resumir diciendo que…

  • Disminuye la adipogénesis y el depósito visceral de lípidos por mecanismos metabólicos y hormonales diversos, relacionados con el hambre y la saciedad y la homeostasis energética en general.
  • Los efectos neuroendocrinos, eje intestino cerebro y los efectos sobre el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal tienen también efectos indirectos en la salud metabólica.
  • La integridad de la barrera intestinal disminuye la endotoxemia y los lipopilisacaridos circulantres y la actividad inflamatoria de bajo grado.
  • Mejora la resistencia a la insulina en hígado, músculos, tejido adiposo…

Todos ellos son elementos implicados en el desarrollo del síndrome metabólico y las enfermedades relacionadas con la obesidad.

Es decir. Parte de los efectos beneficiosos del ejercicio en la salud metabólica parecen explicarse a través del efecto que tiene la actividad física en la composición y comportamiento de la microbiota.

Nos queda por saber…

¿Que hace la microbiota por la actividad física?

El lactato que se produce del metabolismo anaeróbico durante la actividad física alcanza el tubo digestivo y modifica su pH y sirve de sustrato metabólico para la Veillonella atypica. La Veillonella metaboliza el lactato y produce propionato, que vuelve como sustrato energético al torrente circulatorio con el potencial de mejorar el rendimiento en actividades de resistencia. Asi es como le devuelve las caricias la microbiota a la actividad física.

Además, parece que la microbiota de los deportistas tiene vías metabólicas peculiares que afectan a la biosíntesis de aminoácidos y al metabolismo de los hidratos de carbono. Sin embargo, no hay manera de saber hasta que punto estos cambios no son consecuencia de la dieta en vez del ejercicio.

Si no tenéis un mínimo conocimiento sobre el tema, casi mejor si os saltais los detalles de la imagen.

Y, por último…

¿Que hace la salud metabólica por la microbiota?

Pues parece que a la microbiota, como a casi todos, le gustan jovencit@s y magr@s. Osea, metabólicamente sanos. O, por lo menos, es en estos en los que se producen los cambios más favorables en la composición de la microbiota en estudios de intervención con actividad física.


El conocimiento sobre el papel de la microbiota y su relación con el organismo humano es un campo de investigación que está viviendo una época convulsa y un gran desarrollo. Nos está enseñando que los beneficios de la actividad física sobre la salud metabólica y sobre otras enfermedades relacionadas con la obesidad y del mundo moderno se producen, al menos en parte, a través de su efecto en la microbiota.

Aun así, sigue habiendo grandes lagunas en el conocimiento. Muchas veces no es posible saber donde termina la relación causal y empieza la asociación, o como influyen otros factores como la dieta, el tipo de ejercicio, la edad o el sexo por ejemplo.

Os dejo algunos artículos por si queréis profundizar. Me parece que reflejan muy bien el verdadero conocimiento con respecto al tema (artículo, artículo, artículo, artículo).

Veréis que la relación recíproca entre la actividad física, la salud metabólica y la microbiota es una area muy interesante y que implica multitud de procesos fisiológicos mucho más complejos de lo que os cuento y de lo que soy capaz de comprender. Y que, aunque la teoría es muy bonita, la realidad probablemente será mucho más terca que la historia orgasmico-literaria con final feliz que os cuento.

Solamente ellos 3 conocen las intimidades de su ménage à trois particular.

Síndrome metabólico. El antídoto.

By | Diabetes, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular | One Comment

Cuando un músculo se mueve…

¡Se monta un cristo de cojones!

Quizás tengáis la idea del músculo como un órgano especializado en convertir la energía química en energía mecánica, moviendo huesos y articulaciones, trabajando a destajo bajo el látigo de un sistema nervioso central que le dice lo que tiene que hacer.

Nada más lejos de la realidad. El sistema nervioso central es solo el titiritero. El que lleva la batuta es el órgano más grande del organismo. El propio músculo.

El director tiene que comunicar a los cantores o profesores instrumentales un denso mensaje musical sobre el tempo, dinámica, intenciones interpretativas diversas, etc. Y esta comunicación se hace, como no podría ser de otro modo, por medio de un lenguaje… el lenguaje gestual o del gesto, producto de la movilidad de ciertos elementos corporales o comportamiento cinésico del cuerpo.”

El lenguaje gestual del director. R. Rodriguez

La realidad es más parecida a esto:

Cuando el musculo se contrae empieza a producir y liberar cientos de sustancias peptídicas diferentes. Estas sustancias, llamadas citoquinas musculares o miokinas, son el lenguaje que utiliza el músculo para dar instrucciones. Y, como se puede ver en la imagen, tiene instrucciones para comunicarse con todos los organos del cuerpo.

El músculo es un exquisito director de orquesta que sabe como dar instrucciones al organismo para que de lo mejor de si mismo.

Vamos a ver que y como lo hace.

Lo que expresa el músculo en acción.

La Interleukina-6 (IL-6).

La IL6 es el prototipo de miokina. La orden favorita del músculo. Le gusta tanto, que la grita!!! Sus niveles aumentan de forma exponencial a medida que aumentan la duración y la masa muscular que está implicada en el ejercicio.

Puede que los ejercicios que se desarrollan con los brazos no sean suficientes para elevar los niveles de IL-6, pero cuando se movilizan grandes grupos musculares, como por ejemplo corriendo, los niveles pueden aumentar hasta 100 veces. El pico más alto lo vemos inmediatamente al terminar la sesión de ejercicio.

Pero que está intentando decir el músculo cuando grita IL-6? Preguntémosle al traductor de Google.

Entre otras cosas, la IL-6 les dice a los órganos que necesita combustible. Y los órganos obedecen.

En el tejido graso aumenta la lipolisis, y se liberan ácidos grasos. El hígado aumenta la producción de glucosa. Sustratos energeticos al servicio del tejido muscular. El músculo es un buen líder y sabe dar ejemplo. Mejora su sensibilidad por la insulina, capta más glucosa, libera ácidos grasos y aumenta la oxidación de los mismos.

Pero IL-6 debe de tener varios significados porque, cuando entra en acción, son muchos los organos que responden de distinta manera. Es muy notable el efecto que tiene sobre el sistema inmunológico y en la relación entre los intestinos y el pancreas. Tiene un potente efecto antiinflamatorio y sobre la salud de los islotes pancreáticos.

El propio músculo se viene arriba cuando comprueba su carisma y su capacidad de mando. La IL-6 le hace aún mas fuerte, más grande y más saludable. Este debe de ser el efecto miogénico de la IL-6.

¿A que dan ganas de ponérsela en vena?

Pues probablemente no sea buena idéa.

En organismos poco ejercitados y con sindrome metabolico, el organismo tiende a hacerse el sordo y el musculo tiene que gritar un poco más.

He dicho… ¡¡MAS MADERA!!”

Pero a medida que el musculo se entrena y aumenta su capacidad de almacenar madera y utilizar carbón, o mejor dicho, almacenar glucógeno y quemar grasa, cada vez tendrá que gritar menos. Cuanto mas magro, mas entrenado y mas sensible a la insulina sea un organismo, menos se elevaran los niveles de IL-6.

Pero ademas de la IL-6 hay muchas más myokinas.

El resto de las myokinas

IL-4, IL-7, IL-8, IL-15, FGF, InsL6, Irisina, Myonectina, FSTL-1, SPARC, Oncostatina… Se cuentan de cien en cien los gestos o las palabras que conforman el vocabulario del musculingüe. Las myokinas son las hormonas que produce el propio músculo cuando se contrae y que utiliza como un lenguaje de autodiálogo (efecto autocrino y paracrino) o para comunicarse con otros órganos (efecto endocrino).

En conjunto, producen una serie de cambios en el organismo que se resumen de la siguiente manera.

  • Mejora la composición corporal. La masa muscular o masa magra crece, se repara, se diferencia y se especializa. A su vez, la masa grasa disminuye.
  • Además, el tejido graso se torna más pardo. Puede que os guste más el amarillo clarito de la grasa de toda la vida pero, si os dan a elegir, hacedme caso, quedaos con la grasa marrón. Es un tipo de grasa especializada en malgastar, en lugar de almacenar la energia. Una grasa que hace que los bebes, incluso rechonchitos, estén muuy sanos y puedan dormir en invierno desnudos sobre la cama cuando tu te tienes que tapar hasta las orejas.
  • Y, ademas de los efectos favorables en el metabolismo energético (lípidos y glucosa) y los efectos antiinflamatorios que ya hemos comentado, también tiene efectos antitumorales y efectos muy positivos en la proliferación y en la salud del endotelio y los vasos sanguíneos.

Para los muy profanos, todo positivo.

Solo hay una palabra que denota malas intenciones…

“Myostatina!!!”

Malsonante, que no? Significa:

pues ahora me pico y no me hipertrofio

Pero en plena sesion de ejercicio fisico, el higado está de tal buen rollo, que sabe como hablarle al musculo para que reflexione. Y le susurra al oido…

“Folistatina”.

Y así, consigue hacer recapacitar al músculo, que se hipertrofia de buen agrado a base de un diálogo interno con mensajes de animo como IL-4, IL-7, IL-15, LIF y demás palabras élficas.

Por si alguien no lo entiende, todo bueno.

El Yin y el Yang

A estas alturas ya os habréis dado cuenta de que todo lo que consigue el músculo cuando se mueve es arreglar el destrozo del síndrome metabólico (SM). Es más, se podría decir que la situación representa el negativo del SM. Consigue exactamente lo contrario.

Dicho de otra manera…

la contracción muscular es el antídoto del SM.

Pero sabemos que el efecto antídoto del ejercicio físico es más complejo que el que se consigue con la contracción muscular y las myokinas.

Ya habíamos hablado de como el SM es, de hecho, una respuesta de estrés (enlace), y de como la actividad física, al ser una respuesta de estrés, es también un SM al servicio de los musculos, que aunque de forma aguda incrementa el riesgo de eventos (enlace, enlace y enlace), gracias a su efecto hormético, tiene una potente acción antiestrés, anti-SM y antieventos cardiovasculares.

De está manera se conforma un perfecto Yin y Yang, con el impacto de la in/actividad física en la salud/enfermedad que se explica por los efectos hormonales de tejidos periféricos (tejido muscular y adiposo) y a través de respuestas y adaptaciones neurohormonales y neurovegetativas de estrés.

Muy bien! Y ahora como se yo si la actividad física es buena o es malo estarse quieto?

😕

Es igual. Queda claro que si la actividad física y la masa muscular son el antídoto, la inactividad y la masa grasa serán el veneno para desarrollar un SM. Hablaremos de ello.

PD: En este artículo he querido tratar la visión del músculo como órgano endocrino por un artículo muy bonito que me ha llegado de la mano de Javier Butragueño (@javierbutra). Lo único que he hecho es darle un formato consumible.

Séneca, Epicteto y Marco Aurelio visitan la rehabilitación cardiaca

By | Estrés, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular | One Comment

Hoy vamos a hablar un poco de la psicología en la rehabilitación cardiaca (RHC).

Y para empezar, vamos a ir a las guías de prevención de enfermedad cardiovascular (ECV) de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

El nivel socioeconómico bajo, la falta de apoyo social, el estrés laboral y familiar, la hostilidad, la depresión, la ansiedad y otros trastornos mentales contribuyen al riesgo y al peor pronóstico de la ECV.

Además…

Los factores de riesgo psicosociales actúan como obstáculo a la adherencia terapéutica y a los esfuerzos por mejorar el estilo de vida y promover la salud de pacientes y poblaciones.

Por eso, aunque…

No hay evidencias concluyentes de que el tratamiento de la depresión clínica y la ansiedad por sí solo pueda prevenir la ECV y mejorar los resultados…

…como…

El tratamiento de los factores de riesgo psicosociales puede contrarrestar el estrés psicosocial, la depresión y la ansiedad, facilitar el cambio conductual y mejorar la calidad de vida y el pronóstico...

La ESC recomienda:

Y además…

Ya hemos hablado en otras ocasiones de como el estrés agudo en forma de ataques de ira, o emociones intensas de dolor o miedo, pueden desencadenar eventos coronarios o arrítmicos. Además, el estrés cronico (social, familiar, laboral…), determinados rasgos de la personalidad (urgencia, hostilidad, agresividad…) y trastornos mentales crónicos como los trastornos de ansiedad, la depresión y otras enfermedades mentales, pueden afectar a la salud cardiovascular por diversos motivos.

El tratamiento individualizado de los factores de riesgo psicosociales es muy complejo. Pero quiero centrarme en la psicoterapia. En concreto en la terapia cognitivo conductual (TCC).

Terapia cognitivo-conductual.

Las terapias cognitivo-conductuales se basan en la influencia mutua que existe entre, las cogniciones o pensamientos, las emociones y el comportamiento o conducta.

Hay una serie de errores cognitivos que dan lugar a emociones y conductas poco adaptativas y generadoras de sufrimiento o dolor.

  • Pensamientos automáticos. Son pensamientos espontáneos y negativos sobre uno mismo, sobre otros o sobre el mundo.
  • Distorsiones cognitivas que sin ser automaticas nos llevan a procesar la informacion para darle una vision muy pesimista. Son interpretaciones de la realidad emotivas o viscerales, muy catastrofistas, culpabilizadoras y negativas en general.
  • Creencias negativas sobre uno mismo, los demas y el mundo.

Las TCC son un tipo de psicoterapia muy orientada a la resolucion de problemas concretos en el individuo. Buscan sustituir errores cognitivos y recursos de afrontamiento y emociones maladaptativas por otras mas adaptativas, fundamentalmente cuestionando y corrigiendo la forma de pensar del individuo y sus reacciones emocionales y conductuales (enlace).

Son el tipo de psicoterapia más estudiado (enlace) y, aunque no tienen evidencia en la reduccion de eventos cardiovasculares, si que han demostrado ser efectivas:

  • Reduciendo los síntomas depresivos. Algo habitual tras un diagnóstico cardiológico. Además, la depresión clínica y los síntomas depresivos pueden llegar a doblar la incidencia de enfermedad coronaria y empeoran su pronóstico.
  • Mejorando los trastornos de ansiedad generalizada.
  • En el tratamiento de las fobias y pensamientos hipocondriacos, también muy habituales tras el diagnóstico de una cardiopatía.
  • En trastornos de la conducta alimentaria, sobre todo cuando asocian atracones.
  • Conductas adictivas y abuso de sustancias que son uno de los objetivos centrales de la RHC, habitualmente el tabaco y el alcohol, pero también los alimentos ultraprocesados.
  • Y también en otras como los problemas de autoestima, el trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno por estrés postraumatico…

Por lo tanto…

Las TCC son parte de las actividades necesarias para influir favorablemente en la causa fundamental de la enfermedad, y para procurar las mejores condiciones físicas, mentales y sociales, de forma que el paciente pueda, por sus propios medios, retomar o preservar un lugar en la comunidad tan normal como sea posible.

Soy muy pesado con esta definición! Pero que se le va a hacer? Es la referencia.

No habra evidencia en reducción de eventos, pero si mejoran la depresión y las medidas del estilo de vida, tienen el potencial de influir favorablemente en la historia natural de la enfermedad y, si tienen evidencia mejorando el dolor psicológico en cualquiera de sus formas y consiguen respuestas emocionales y conductuales más coherentes, las TCCs, encajan perfectamente la definición de la RHC.

Es el momento de presentar la filosofía estoica. ¿Porqué?

Porqué es parte del origen filosófico de las TCC.

La filosofía estoica

El estoicismo es una escuela filosófica fundada por Zenón de Citio en el 301 a. C. Su doctrina filosófica estaba basada en el dominio y control de los hechos, cosas y pasiones que perturban la vida. La austeridad y los principios de la razón y la virtud al servicio de un objetivo: alcanzar la paz interior, la felicidad y la sabiduría (enlace).

En una primera etapa, el estoicismo se establecio formalmente como doctrina (estoicismo antiguo). Tras la muerte de Crísipo en el 208 a.c. comienza la segunda etapa, el estoicismo medio. En esta etapa el estoicismo se expande por el Mediterráneo y se vuelve muy popular entre las élites romanas. El énfasis que ponía la filosofía estoica en la sencillez y la sobriedad encajaba muy bien con los valores de algunas esferas de la Roma de la época.

Con el establecimiento del Imperio Romano comienza el estoicismo nuevo o romano, la tercera y última etapa y la doctrina filosófica principal de las élites romanas.

El estoicismo romano destaca por su vertiente eminentemente práctica, donde las consideraciones lógicas, metafísicas o físicas del estoicismo antiguo pasan a un segundo plano para desarrollar, sobre todo, la vertiente ética de la escuela. Los principales exponentes de esta etapa, y posiblemente los estoicos más famosos, fueron Lucio Anneo Séneca (4 a. C.-65 d. C.), uno de los escritores romanos más conocidos y quizá el estoico mejor conocido, Epicteto (50-130 d. C.), nacido esclavo, y el emperador Marco Aurelio (121-180 d. C.).

Wikipedia

Tras la muerte de Marco Aurelio y con la crisis del Imperio Romano en el siglo III, el estoicismo pierde fuerza. Empieza a entrar en conflicto con la cultura moderna y es desplazada por el Neoplatonismo y el Cristianismo.

Sin embargo, el estoicismo no termina de morir.

…influirá en numerosas corrientes filosóficas posteriores, desde los primeros padres de la Iglesia hasta Descartes y Kant… Durante el Renacimiento, el estoicismo ganó difusión entre las corrientes humanistas y universitarias: la primera obra de Calvino fue una edición de De clementia de Séneca, y las referencias al estoicismo nuevo son constantes en Erasmo, Juan Luis Vives y Michel de Montaigne.

Wikipedia

Además, como hemos dicho, el Estoicismo romano constituye una de las bases filosoficas de las TCCs modernas, pero a diferencia de éstas, que son mucho mas dirigidas y orientadas a la resolucion de problemas concretos, la filosofia se refiere mas a una actitud vital. En este caso a la actitud de tomarse las adversidades de la vida con fortaleza y aceptación.

Puede que os preguntéis porque saco a relucir este tema. Pues porque recientemente he escuchado un audiolibro sobre ello y me a parecido muy interesante y muy oportuno para algunos de mis pacientes.

Invicto

Invicto es precisamente el título del libro o material educativo (más bien programa educativo) que ha elaborado Marcos Vazquez. Quizás le conozcáis por su marca personal, Fitness Revolucionario.

Los estoicos eran personas de acción. Eran negociantes, senadores, atletas y emperadores. Perfeccionaron su filosofía para convertirla en un sistema operativo mental, una guía para prosperar en el mundo real. Para actuar más que para contemplar… Nuestro mundo es muy distinto al suyo, pero la naturaleza humana permanece intacta. Seguimos luchando contra los mismos desafios que hace siglos: miedo, deseo, ira, incertidumbre, distracción, ansiedad, falta de voluntad… La filosofía estoica ha enseñado a millones de personas a lidiar de manera exitosa con todos estos aspectos. Ha influenciado a grandes figuras históricas y corrientes religiosas. En las últimas décadas el estoicismo ha experimentado una nueva era dorada, expandiendose entre atletas de élite, militares, presidentes y emprendedores…

Por otro lado, la ciencia ha dado grande pasos en los últimos años. Multitud de estudios revelan pistas sobre nuestras estrategias para facilitar el cambio y mejorar nuestro control mental. Este programa toma muchas de las herramientas contrastadas en distintos tipos de terapias, y las aplica de manera práctica.

Esta combinación de filosifía clásica y psicología moderna te armará con un poderoso arsenal mental para mejorar tu realidad.

Marcos Vazquez. INVICTO

El libro integra los aspectos mas prácticos del Estoicismo romano con las TCCs más modernas para crear su propia propuesta de abordaje cognitivo-conductual. Invicto.

Imagen obtenida del material original del programa Invicto y reproducida con permiso del autor.

Marcos nos cuenta los aspectos mas destacados del estoicismo nuevo, cuyos maximos exponentes fueron Marco Aurelio, Séneca y Epicteto, y hace una propuesta cognitivo-conductual dividida en 3 partes bien diferenciadas.

Plantea un programa o método muy orientado a ayudar al lector a pensar con claridad, actuar con determinación y a resistir con disciplina, repasando los principios y las técnicas del estoicismo y las mas modernas TCCs.

Como dice Marco Aurelio…

Si un evento externo te causa malestar, no es el evento en sí el que te daña, sino tu juicio sobre él. Y tienes el poder de cambiar tu juicio.

Marco Aurelio

Es decir, que entre la realidad y lo que percibimos hay una gran diferencia. El programa nos enseña a ser más conscientes de como nuestros errores cognitivos y nuestras emociones nos pueden perjudicar a la hora de interpretar la realidad, y nos enseña algunos trucos para relativizar y visualizar con claridad.

Esto nos ayudará, entre otras cosas, a identificar nuestros verdaderos valores y objetivos. Es decir, nuestras prioridades.

Primero pregúntate quién quieres ser. Después haz lo que tengas que hacer.

Porque…

Muchos de nuestros problemas se deben a que organizamos nuestra vida en base a convenios, en vez de la razón.

Epicteto

En este punto estamos listos para hincarle el diente a la vida actuando con determinación. Hay formas de dirigir nuestra atención y nuestros esfuerzos a lo que realmente nos interesa. Marcos nos explica los métodos para elaborar un plan de acción y aumentar las posibilidades de llegar hasta donde queremos.

El camino no es sencillo. Pero los estoicos sabían como hacerlo para recrearse en la adversidad y no sucumbir a las tentaciones. En definitiva, a resistir con disciplina.

Para esto Lucio sabía muy bien como dar ánimos:

Eres desafortunado porque no has sufrido adversidad. Has pasado tu vida sin un oponente, y nadie sabrá de lo que eres capaz, ni siquiera tú.

Y si sientes que no puedes, piensa que…

Las cosas más difíciles de soportar son las más dulces de recordar.

Seneca

Imagen obtenida del material original del programa Invicto y reproducida con permiso del autor.

La verdad es que siempre he defendido el derecho al hedonismo y al libre albedrío, pero tengo que reconocer que Invicto me ha ayudado a identificar alguno de mis vicios cognitivos y me ha servido para relativizar algunas realidades. Me ha parecido muy interesante.

Sin embargo, lo que más me ha llamado la atención es la cantidad de veces que me he acordado de los pacientes de RHC con el libro.

Del paciente pesimista con síntomas depresivos de tinte neorótico.

Del paciente previamente activo que recibe un diagnóstico cardiológico y le toca pasar por el duelo de abandonar su régimen deportivo previo.

Del paciente que entra en un bucle de ansiedad, hipocondría y miedo.

Del que desarrolla conductas fóbicas y compulsivas y lleva al extremo las medidas del estilo de vida.

Del paciente que quiere empezar a hacer ejercicio pero constantemente procrastina.

Del que se siente culpable por recaer en malos hábitos como el tabaco o el alcohol.

Del paciente irritable con constantes ataques de ira.

El programa tiene mensajes vigorizantes e información util para todos ellos.

Seguro que los pacientes depresivos, ansiosos y temerosos consiguen ver como merman el desastre y las amenazas del entorno a medida que toma conciencia de sus sesgos interpretando la realidad.

Seguro que el paciente previamente activo encuentra fuerzas para reinventarse como deportista escuchando…

Nunca te diré que no sientas pena ante una pérdida, pero más de la necesaria es solo vanidad.

Séneca

Al paciente que se hace el remolón para empezar a hacer ejercicio le sorprenderá darse cuenta del valor del tiempo perdido y le ayudará conocer los trucos para vencer la resistencia al cambio.

Al paciente que se culpa, le gustará conocer la esterilidad del sentimiento de culpa cuando se trata de conseguir avanzar en el cambio y la importancia de simplemente haberlo intentado.

El paciente irritable en pleno momento de enajenación con el conductor octogenario al que no consigue adelantar, escuchará una voz interior que le dice…

La mejor acción correctiva contra la ira es la postergación de la respuesta. Su primer asalto es duro, pero se debilitará con la espera.

Y seguramente se lo piense 2 veces antes de arremeter contra un ser inanimado, como lo es la impresora.

La ira es un ácido que hace más daño al recipiente que la almacena que al objeto sobre el que se vierte.

Séneca

Además, todos sabemos que…

Cuando la impresora no funciona, la realidad es que todo funciona con normalidad.

Zigor 😂

El paciente que lleva el estilo de vida al extremo necesita tomar conciencia de que hay determinados aspectos de la salud que escapan a nuestro control. Le gustará saber que son la dicotomía de control…

Señor, concedeme sererenidad para aceptar las cosas que no puedo cambiar, coraje para cambiar las que sí puedo, y sabiduría para discernir la diferencia.

… y el amor fati

Tuve un viaje muy próspero gracias a sufrir un naufragio.

Zenón

Zenón de Citio. Un naufragio le llevó a crear su propia escuela filosófica. Así nació el Estoicismo.

Curioso final, que nos lleva al principio de todo.


Quizás penséis que Invicto es otro mas de los miles de libros de autoayuda. Y quizás lo sea, pero en todo caso, es un libro de autoayuda que nos explica una filosofía de autoayuda que ha resistido el paso de 23 siglos y ha autoayudado a personalidades muy importantes a lo largo de la historia y que finalmente, ha plasmado su impronta en las modernas TCCs, que sí han demostrado ser eficaces. Incluso en formato de autoayuda (enlace).

Por eso creo que es un material de lectura y educación que encaja muy bien dentro de un programa general de RHC. INVICTO a los pacientes a que le echen un ojo. Estoy convencido de que algo le van a sacar. Y nada malo.

Pinchar sobre la imagen para acceder al programa.

Y recordad que el Estoicismo es solo un ideal y un modelo, una referencia que se puede perseguir en mayor o menor grado en función de los propios ideales, pero que no hay que pretender alcanzar. El verdadero hombre estoico es inalcanzable.

Dicho esto, recuerda que estas construyendo tu filosofía. Usa este programa como inspiración, pero realiza tu propia reflexión. Toma lo que resuene contigo y descarta lo que no.

Marcos Vazquez. INVICTO

El síndrome metabólico como se lo cuento a mis pacientes

By | Diabetes, Riesgo cardiovascular | One Comment

El síndrome metabólico (SM) es una condición metabólica que está muy de moda, sobre todo entre los pacientes que acaban en mi consulta y en la rehabilitación cardiaca.

Con el SM aumenta mucho la susceptibilidad para todo tipo de patologías de corazón y arterias (aterosclerosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular). De hecho, puede llegar a triplicar las posibilidades de enfermedad cardiovascular.

Y no solo eso. También se relaciona con otras patologías como el ovario poliquístico, el hígado graso, la apnea del sueño y algunas formas de cáncer, entre otros.

¿Que es el síndrome metabólico?

Las enfermedades se diferencian de los síndromes en que las primeras se refieren a problemas de salud muy concretos. Los síndromes, por el contrario, son solo un conjunto de síntomas y signos que pueden aparecer en distintas situaciones. En el SM no se conoce bien el elemento central o inicial y se diagnostica cuando concurren algunos de los signos que lo caracterizan.

Los síntomas/signos del SM son:

  • Obesidad abdominal: La grasa se acumula en torno a los órganos, sobre todo dentro del abdomen. La grasa que se deposita bajo la piel (michelines, cartucheras…) no suele dar problemas, pero la grasa abdominal está muy relacionada con los problemas de salud que hemos comentado.
  • Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: Los expertos no se ponen de acuerdo en cual de los 2 es el 🥚 y cual la 🐓. Un debate muy interesante pero que ayuda poco a la hora de pasar consulta. Lo que importa es que aumentan los niveles de insulina y que ésta funciona peor. La insulina es una hormona anabolizante muy importante para distribuir adecuadamente la energía en el organismo, pero cuando sus niveles se elevan más de lo debido, favorece la acumulación de tejido graso, lesiona nuestras arterias y les dice a los tumores que sigan creciendo.
  • Hiperglucemia: Cuando la elevación de los niveles de insulina no es suficiente para compensar la resistencia a la insulina, empiezan a elevarse los niveles de glucosa. Eventualmente hasta valores con los que diagnosticamos la diabetes. Esto avisa tarde. Para cuando se eleva la glucosa, el destrozo metabólico ya es importante.
  • La dislipemia aterogenica: Se produce un cambio muy importante en el funcionamiento de las lipoproteinas que comunmente conocemos como colesterol y triglicéridos. Se elevan los niveles de triglicéridos, disminuyen los niveles de HDL (el mal llamado colesterol bueno) y las partículas de LDL (el peor llamado colesterol malo) se vuelven densas, pequeñas y matonas.
  • Hipertensión arterial (HTA): Síntoma muy habitual en el SM. Se le llama HTA esencial porque no sabemos porque aumenta la tensión arterial. Pero cuando haces unos pequeños cambios enseguida intuyes a que se debe.
  • Inflamacion cronica de bajo grado: Aumenta la actividad inflamatoria de la sangre.
  • Estado protrombotico: Aumenta la capacidad de la sangre para formar trombos.

Este es el coctel perfecto para que te de un infarto, entre todas las muchas cosas que hemos comentado antes.

Pero…

¿Es un problema frecuente?

Hace poco más de 25 años Reaven lo definió por primera vez y lo llamó síndrome X. 5 años más tarde la OMS le dió su nómbre definitivo.

Desde entonces y hasta ahora, los distintos organismos y sociedades científicas han intentado definirlo de diferente manera y por distintos motivos. Os pongo una tabla con la comparación de los distintos criterios diagnósticos solo para reflejar la falta de uniformidad.

Criterios para el diagnóstico del SM según diversos organismos y sociedades científicas. Copiado de la tesis doctoral de la Dra. Isabel Rincón Mancheño

A lo bruto, se podría decir que una cuarta parte de la población mundial cumple criterios para el diagnóstico de SM. En españa también se han calculado distintas cifras que, a groso modo, podrían coincidir con ese 25% de la población adulta. En edades tempranas, parece mas frecuente en los hombres pero a partir de una determinada edad, la relación puede llegar a invertirse.

En cualquier caso las cifras pueden llegar a ser mucho mayores y muy dispares en función de la población (etnia, edad…), de los criterios diagnósticos o los puntos de corte que elijamos. No doy datos porque es una grosería y bastante arbitrario.

En cualquier caso, no importa tanto la cifra exacta como saber…

  1. Que la prevalencia está aumentando a lo bestia.
  2. Que esta situación metabólica es el mayor determinante del riesgo cardiovascular de la población.
  3. Y que para cuando hay un caso que da la cara cumpliendo los criterios, hay muuuchos casos que pasan desapercibidos. Es muy probable que la mayor parte de la población tenga alguna forma más leve de esta condición metabólica.
El síndrome metabólico es solo la punta del iceberg de un ambiente metabólico que está implicado en el desarrollo de muchas enfermedades del mundo moderno.

Por lo tanto, si quereis hacer algo por vuestro riesgo cardiovascular y vuestra salud en general, tendríais que hacer algo por mejorar vuestra salud metabólica.

¿Porqué sucede?

Hemos estado mucho tiempo distraídos pensando que el origen del problema está en que comíamos demasiado y hacíamos poco ejercicio y que por eso engordábamos. Así aumentaba la resistencia a la insulina y toda la cascada de alteraciones que caracterizan al SM. Y cuando la ingesta y el ejercicio de las personas no explicaban lo que veíamos, nos defendíamos apelando a la genética.

Pero con el tiempo nos hemos dado cuenta de que esta teoría no encaja la realidad. No merece la pena discutir sobre el motivo por el que hemos estado dando palos de ciego durante tanto tiempo. Es mejor centrarnos en hablar de algo productivo.

La genética, simple y llanamente, no puede ser.

Fijaos en la evolución de las tasas de obesidad en el mundo a lo largo de los últimos 45 años.

Pero el video solo se refleja las tasas de obesidad. No necesariamente las del SM. De acuerdo…

…Fijaos en la foto:

Porcentaje de la población y numero en millones de individuos diabéticos en 1980 y en 2014 según la OMS.

Os aseguro que nuestros genes no cambian al ritmo que están evolucionando las tasas de obesidad y diabetes en el mundo. Y esto sí equivale a la evolución del SM.

¿Será entonces que estamos comiendo más que hace 45 años?

Puede. Pero también puede que no (enlace). Lo que seguro que hacemos es comer muy diferente. Sobre todo haciendo demasiadas ingestas a lo largo de las 24 horas del día y en forma de comidas y bebidas ultraprocesadas, harinas y cereales y azúcares extracelulares. Un patrón de alimentación que nuestro organismo tolera fatal y que sabemos que está muy relacionado con el SM.

¿Y si fuera porque nos movemos mucho menos?

Todo el mundo está de acuerdo en que la población se está volviendo progresivamente más y más inactiva. Mas medios de locomoción mecánicos, más soluciones mecanizadas e informatizadas para los problemas cotidianos. Sin embargo, incluso con la actividad física (AF) hay motivos para el escepticismo. En realidad no sabemos si hacemos más o menos AF, simple y llanamente, porque no lo estamos midiendo. Y a veces se ven cosas curiosas.

  • Que niño creeis que se mueve más al final de la semana? El que hace 5 clases semanales de educación física en la escuela o el que no hace ninguna?
  • Que trabajador tiene más SM, el trabajador físico o el trabajador intelectual?

En cualquier caso, por prudencia, me voy a sumar a la opinión general.

Aun así, a la teoría clásica le sigue faltando algo. Y con el tiempo, cada vez somos más conscientes de la importancia del estrés (sea lo que sea el estrés), la falta de sueño, la alteración de los ritmos biológicos y la escasa exposición a la luz solar. Además, algunos fármacos como los corticoides, algunos antipsicóticos o las estatinas también contribuyen a estas tasas.

Y ahora es cuando volvemos a los genes para cerrar la paradoja. Curiosamente, muchos de estos elementos disruptivos del mundo moderno producen las alteraciones metabólicas modificando la expresión de nuestros genes. A esto se le llama epigenética.

Esto ultimo es clave porque, si el codigo genetico de los seres humanos no ha cambiado sustancialmente en los últimos 45 años, no nos queda otra que reconocer que estaba programado para responder de esa manera. Y la respuesta es unánime.

“La inmensa mayor parte de la gente responde desarrollando síntomas de un SM. No es lógico considerar enfermiza una respuesta que de hecho es universal”

Por eso, al debate sobre si la obesidad es o no es en realidad una enfermedad le falta el elemento clave. Parece que cumple la definición de enfermedad…

Alteración de la estructura o función de un humano, animal o planta, especialmente la que produce síntomas específicos o que afecta a una localización específica y que no es necesariamente el resultado directo de un daño físico.

Oxford Dictionary

…pero, como veis, no dice gran cosa.

De hecho, la respuesta de estrés también cumple la definición, y todos sabemos que es una respuesta, no una enfermedad. Podría hacernos enfermar, pero en primera instancia está ahí para ayudarnos. El único problema es que aparece una amenaza en el medio externo (o interno) que ha hecho que cambien las prioridades.

Con el SM pasa exactamente lo mismo. Y es escandalosa la similitud del SM con la respuesta de estrés. Esto es lo que se conoce como adaptación alostática. El problema no está en nosotros, está en el medio en el que vivimos. Y el SM probablemente se la forma menos dañina de enfrentar la situación.

¿Y qué se puede hacer?

Te propongo que cojas, por ejemplo, los criterios diagnósticos de la Sociedad Americana de Cardiología del 2005 y mires cuantos de ellos cumples.

  • Perímetro de cintura: Hombres ≥ 102cm; Mujeres: ≥ 88cm
  • Triglicéridos ≥ 150mg/dl
  • Colesterol HDL: hombres < 40 mg/d y mujeres < 50 mg/dl.
  • Presión arterial: ≥ 130/85 mmHg.
  • Glucemia en ayunas: ≥ 100 mg/dl.

Si tienes 3 o más, técnicamente tienes un SM. Pero esto seria como mirar a la punta del iceberg. Mejor mira cuantos cumples y cuanto te acercas a los puntos de corte. Cuantos más criterios cumplas o más cerca estes de los puntos de corte, mayor sera tu alteración metabólica y, por lo tanto, tus posibilidades de enfermar por alguna de las enfermedades relacionadas.

La medicina convencional o alopatía trata el SM como si fuera una enfermedad. Está forma de medicina ataca a los síntomas del SM con antihipertensivos, antidiabéticos, hipolipemiantes… porque asume que los síntomas están ahí fundamentalmente para dañarnos, no para ayudarnos. Esto es, básicamente, el arte de poner parches para que no se vea el destrozo. Pero esta muy lejos de ser la solución del problema. Quizás por eso sus efectos son bastante mas modestos de lo que nos gustaría. Sería equivalente a tratar una infección con antitérmicos. La fiebre podría dañarnos, y por eso la tratamos, pero está ahí para ayudarnos en nuestra batalla contra el elemento causal. El germen.

En el caso del SM, cuando entendemos que lo que está enfermo es el medio y no nuestro cuerpo, sabemos que es el entorno lo que tenemos que intentar cambiar.

Esto sería medicina funcional en su máxima expresión y la forma ideal de tratarlo.

La clave está en identificar los motivos que podrían estar incidiendo en un individuo determinado para poder poner un tratamiento específico a cada caso.

  • Es el patrón de alimentación el responsable principal del SM de Fulanito?
  • Es el hábito sedentario?
  • Quizás el estrés familiar y laboral?
  • O el trabajo a turnos?

No todos los elementos del medio son fácilmente modificables (estrés, turnicidades, exposición a la luz artificial…) , pero algunos sí. Y muchas veces, por falta de tiempo o información, no damos los consejos adecuados.

Dieta, ejercicio físico, ejercicios de control cognitivo y algunos hábitos sí son cosas en las que podemos actuar. Quizás no sea el elemento de mayor peso en el SM de Fulanito pero, sin duda, estaremos actuando mucho más cerca del origen de su problema y va a reducir todos los síntomas del SM y la necesidad de fármacos.

No quiero que me malinterpretéis, yo utilizo fármacos en el SM todos los días. Muchas veces son necesarios. Es solo que me planteo mucho su indicación o su verdadera aportación a la reducción del riesgo.

Como conseguir que la gente se muera la mitad por 0 €

By | Ensayo clínico, Riesgo cardiovascular | 2 Comments

Hace unos días una paciente, totalmente ajena al mundo de la salud, me comentaba que había leído en la prensa, que un grupo gallego había hecho un estudio importantísimo sobre el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA).

Yo me mostré un poco excéptico y le expliqué que cuando hay un estudio importante twitter se encarga de bombardearte con menciones al mismo de forma inmediata. Ejemplos recientes son ISCHEMIA, EVAPORATE, ORIÓN 9 y 10, TWILIGHT-ACS, BETonMACE, COLCOT…, presentados en el AHA 2019 y difundidos desde el minuto 0 en redes sociales y otros canales científicos.

Luego, sus impresionantes resultados se comentan sin parar congreso tras congreso, y visita médica tras visita médica. Nadie queda indiferente cuando se pronuncian nombres tales como ODDYSEY, FOURIER, REDUCE IT, IMPROVE-IT, DAPA HF, DECLARE, PARADIGM, CANVAS, EMPAREG…

Ayer mismo, esa misma paciente me sacó los colores cuando, me trajo el dichoso paper del que ni había oido hablar.

Me lo acabo de leer y me deja boquiabierto.

Es un ensayo clínico enorme en el que han participado 40 centros gallegos de primaria y 292 investigadores que se proponen evaluar el efecto de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA o holter de tensión de toda la vida) en el manejo de la HTA y ver el efecto que tiene esto en la enfermedad cardiovascular (ECV) y otros riesgo. Es lo que se llama proyecto HYGIA.

Una parte del proyecto la compone un ensayo de cronoterapia que se publicó hace un mes (mucho tiempo) en European Journal of Cardiology para dar carpetazo a un tema al que ya le faltaba poco.

En estudios observacionales prospectivos ya se había comprobado el mayor valor de la PA nocturna sobre la diurna para predecir el riesgo cardiovascular (RCV). Además, en estudios de intervención se había demostrado un mayor efecto de determinados antihipertensivos, sobre todo controlando la PA nocturna, cuando se toman antes de acostarse. Por último, también hay estudios de intervención en los que se ha comprobado una reducción de eventos cuando los fármacos se toman por la noche. El problema de estos estudios es que son de pequeño tamaño o carecen de grupo control.

Faltaba la pieza definitiva del puzzle. Un ensayo clínico controlado y de gran tamaño que corroborase toda esa evidencia. Y vaya si la corrobora!!!

Se merece que pronunciemos su nombre al completo.

Bedtime hypertension treatment improves cardiovascular risk reduction: the Hygia Chronotherapy Trial

Voy a ir muy al grano. Para detalles ya está el artículo original.

La población del estudio la componen más de 19.000 (si, diecinueve mil) españoles sin enfermedad cardiovascular, de 60 años de media y raza blanca. Son hipertensión de los que necesitan medicación y tienen la buena costumbre o la suerte de vivir de día y dormir de noche.

El protocolo del estudio es exquisito. No voy a entrar en detalles porque no es en lo que quiero incidir. Aleatoriza a los pacientes en una proporción 1:1 a tomar toda la medicación antihipertensiva por la mañana o por la noche. Los ajustes de medicación se hacían de acuerdo a estudios sucesivos con MAPA y de acuerdo al criterio del médico que tiene instrucciones de elegir entre los 5 grupos farmacológicos de primera línea.

Las pastillas en la mesilla para asegurarse de que las tomaban justo antes de apagar la luz o según sonaba el despertador.

Después los siguieron durante una media de 6.3 años.

El endpoint primario es el combinado de infarto de miocardio (IAM), revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca (IC), Ictus isquémico y hemorrágico y muerte cardiovascular (CV). Los end points secundarios son los eventos coronarios (muerte por ECV, IAM y revascularización) y los eventos cardiacos (eventos coronarios e IC).

Para empezar, con la toma nocturna de antihipertensivos consiguen un mejor control de la PA. Los beneficios de la toma nocturna con respecto a la matinal son:

  • Cifras más bajas de PA durante el sueño sin perjuicio del control de la PA durante la vigilia.
  • Mayor caída relativa de la presión arterial durante el descanso nocturno con una menor proporción de pacientes non-dipper.

Y ahora lo importante.

Esta es la gráfica con los eventos que componen la variable principal:

Impresionante!

Fijaos en las cifras de reducción del riesgo de los end points primarios y secundarios:

Fijaos en como se reduce el riesgo de todo tipo de eventos por separado:

Ahora mirad como se comporta la reducción del riesgo en los distintos tipos de pacientes:

Flipante, que no?!

A mi también me lo parece.

Dicho de otra manera.

El ensayo de cronoterapia Hygia es el primer estudio de eventos basado en MAPA y en un contexto de atención primaria, con una duración, tamaño muestral y número de eventos CV mayores tan importante y con un diseño experimental orientado a aclarar si la toma de antihipertyensivos antes de acostarse reduce la PA y los eventos CV mayores mejor que la toma matinal.

Los resultados positivos sobre el control de la PA se asocian de forma muy llamativa a una reducción muy importante del riesgo CV. De hecho, la reducción progresiva de la presión arterial nocturna fue el predictor más importante de la reducción del riesgo de ECV. Más incluso que otros marcadores típicos de riesgo (edad avanzada, sexo masculino, colesterol HDL bajo, tabaquismo, diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica).

La toma nocturna de medicación antihipertensiva se asoció también a una mejor función renal y a un perfil lipídico más favorable.

De forma muy importante, el beneficio pronóstico observado se comporta exactamente igual independientemente del sexo, la edad, el tipo de tratamiento antihipertensivo, el nivel y comportamiento de la PA al inicio del tratamiento, la presencia o ausencia de diabetes, enfermedad renal o enfermedad cardiovascular previas.

Eso quiere decir que los resultados son robustos entre todo tipo de pacientes, con una seguridad y adherencia comparables en ambos régimenes de tratamiento.

La verdad es que a mi la magnitud del efecto me parece desproporcionada a las diferencias en el control de la PA y a las diferencias finales en el régimen de tratamiento, lípidos y niveles de creatinina, pero hay que aceptar que la misteriosa reducción de eventos está ahí.

Vamos, que tomar los antihipertensivos por la noche en vez de por la mañana reduce todos los eventos cardiovasculares a la mitad. Por lo menos en el tipo de paciente representado en el estudio.

Tiene la pega de no ser aplicable a otras razas y hay una ligera diferencia en el tipo de fármacos, pero este último punto refleja únicamente la práctica clínica real. No es necesariamente un punto negativo del estudio.

Y, aunque la asignación de eventos era ciega, el tratamiento no lo era. Una pena porque diría que se podía haber cegado pero, en cualquier caso, intentad imaginar lo importante que tiene que ser el efecto de la sugestión con un paciente dormido y que no sabe si es mejor tomar la pastilla por mañana o por la noche.

A lo mejor no me he enterado por simple casualidad. Cada cual sabrá si tenía alguna noticia previa del estudio. Pero lo que está claro es que ninguna de las moléculas de los empalagosos estudios de los congresos y las visitas médicas tiene un impacto en la morbimortalidad que se le aproxime a la intervención de este estudio.

Por 0 €.

Creo que se merece una difusión mucho más salvaje.

Las guías de actividad física para los americanos. 4 comentarios negativos

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Riesgo cardiovascular, Uncategorized | One Comment

En la anterior entrada comentaba los aspectos que considero positivos de la 2ª edición de las guías de actividad física (AF) para los americanos. Ahora quiero explicar los puntos con los que no estoy del todo de acuerdo.

Salvando la imprecisión del término AF aeróbica para referirse a los ejercicios con más componente dinámico (que la entiendo como una forma simple de comunicarse con la totalidad de los lectores y por la imposibilidad de encontrar un término, que de hecho no sea impreciso), son 4 los puntos que me dejan un poco insatisfecho.

  • Hay un claro malgasto de energía intentando cuantificar lo incuantificable.
  • Simplifican lo insimplificable.
  • Están centradas fundamentalmente en la población americana, no en el uno a uno con los americanos.
  • Faltan mensajes importantes para enriquecer la experiencia de la AF y que resulte más saludable.

Me explico:

Cuantificando lo incuantificable

Para indagar en este punto lo más acertado es ir a la fuente. En concreto, al documento relativo a la enfermedad cardiovascular, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas, que es parte del cuerpo científico del documento del comité asesor para las guías.

Vamos a ver de que tipo de estudios se nutren las guías y a que se refiere la ESC con recomendación y nivel de evidencia I-A

Uno: Son fundamentalmente metaanálisis.

Lo más que puedo decir es que odio los metaanálisis. Representarán la punta de la pirámide de la evidencia científica, pero a mi me da la sensación de que solo son necesarios cuando no tienes estudios que respondan de forma satisfactoria a una pregunta concreta. Entonces, te dedicas a mezclar churras con merinas mediante procesos estadísticos complejos, que pueden arrojar resultados diferentes en función del método que utilices (Referencia). Peligrosa alquimia estadística.

Dos: De estudios observacionales:

Aunque los beneficios de la AF en la salud cuentan con todo el arsenal de criterios de Bradford Hill, los estudios que relacionan cantidad de AF y beneficios clínicos duros, constatan únicamente asociación e incurren en 2 sesgos que sobreestiman sistemáticamente el efecto de la AF en la mortalidad:

  • La asociación epidemiológica puede estar influida por múltiples factores que son técnicamente imposibles de corregir y que tienden a concentrarse en el mismo tipo de personas, y…
  • … aunque el diseño prospectivo minimiza en parte esta limitación, sigue siendo posible la causalidad inversa. Te mueres porque te mueves menos o te mueves menos porque te mueres? Probablemente ambas.

Tres: Se basan en cuestionarios.

Tipos de cuestionarios hay muchos. Estos recogen de forma más o menos grosera la intensidad, el tiempo, la frecuencia, el tipo de ejercicio y el dominio o contexto en el que se realiza la AF (tiempo libre, trabajo, desplazamientos, actividades cotidianas). Sin embargo, se sabe que este tipo de cuestionarios recogen muy mal la realidad. La gente no recuerda lo que hace, no entiende las preguntas, contesta lo que se supone que tiene que contestar, cambia de hábitos durante el seguimiento… Sea por lo que sea, se sabe que son herramientas altamente imprecisas cuando se trata de hacer ciencia (ref 1 y ref 2).

Cuatro: Se basan en intensidades absolutas.

Se asigna una intensidad absoluta a un tipo determinado de AF sin tener en cuenta la persona que lo realiza. Normalmente ligera, moderada o intensa en función de si a dicha actividad se le supone una potencia aeróbica superior o inferior a los 3 y 6 METs respectivamente (ref 1 y ref 2).

La ausencia de rigurosidad es brutal. No solo puede ser errónea la asignación de una potencia absoluta a una actividad determinada, también ignora lo diferente que puede ser la exigencia relativa de esa actividad para un fumador sedentario de 60 años y para un joven de 35 años que se ejercita con regularidad.

Solo un ejemplo que traduzco literalmente de las guías: Las intensidades más habitualmente estudiadas son moderada (que equivale en esfuerzo a caminar a paso ligero 4-6.5 km/h) e intensa (equivalente a correr o trotar). Una persona joven y en buen estado de forma puede correr a intensidad ligera, a intensidad moderada y a alta intensidad. Mientras tanto, a un señor bajito, obeso y fumador se le desencajan las caderas y los pulmones caminando a 6 km/h. Esto es lo que miden los estudios.

Se pretende cuantificar la AF con unas herramientas que, lo siento, pero no sirven para ese propósito.

Y no solo eso. La imagen central de las guías nos muestra la asociación epidemiológica entre la AF y la supervivencia.

Fijaros donde queda la franja de los 150-300 min de AF moderada. Alguien ve un punto claro en la curva para establecer los umbrales de 75, 150 y 300 minutos de AF de intensidad?

Entonces porque esas dichosas franjas de “X” minutos de las recomendaciones que repiten todas las sociedades científicas como loros?

  • Para beneficios sustanciales en la salud deben realizar al menos 150 min y hasta 300 min semanales de AF de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, o de 75 a 150 min semanales de ejercicio aeróbico de alta intensidad o …
  • Hay beneficios adicionales por encima de los 300 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada.

A esto se refiere la ESC con nivel de evidencia A.

No es que no sea cierto. Es solo que es tan cierto como arbitrario, y no más cierto que cualquier otro punto de corte elegido al azar.

Bajo mi punto de vista, lo único que se puede concluir del abrumador aluvión de estudios epidemiológicos es que:

  • No es posible saber cual es la mejor combinación de intensidad, dominio, volumen, frecuencia y tipo de ejercicio, ni la verdadera aportación de la AF al pronóstico vital.
  • De forma muy reproducible, hacer más se asocia a más beneficios que hacer menos o que no hacer nada, que suele ser la alternativa.
  • La mayor parte del beneficio pronóstico está en la franja de los volúmenes más escasos de AF. Estos volúmenes se encuentran en la zona de lo que se podría conseguir con un estilo de vida activo.
  • No está del todo claro el límite superior de la efectividad o el nadir de una posible curva en J, que el comité de expertos no encuentra hasta volúmenes de 30 METs-h/sem (medidos de aquella manera) y que si se han constatado en estudios epidemiológicos con volúmenes mayores.

Y con esto nos tenemos que manejar. Afinar más en la posología es pretender demasiado.

Simplificando lo insimplificable:

Que es mejor. 2, 4 o 6 días a la semana? Correr, nadar, andar en bicicleta o combinar? Cuanto aporta una actividad laboral vigorosa o el tipo de actividad cotidiana? Ningún estudio tiene en cuenta todas estas variables. Fundamentalmente comparan más con menos, pero no las distintas formas de combinar distintos dominios (trabajo, actividades domésticas, tiempo libre, desplazamientos), intensidades, tipos de ejercicio, aptitudes o la combinación de distintas intensidades, tiempos y frecuencias para un mismo volumen. Tampoco tienen en cuenta la influencia de los componentes social y lúdico, el entorno en el que se practica la AF, etc.

No digo que sea sencillo averiguar cuál es la mejor forma de ejercitarse. Las variables son demasiadas y estudiarlo tremendamente complejo. Pero reducir a METs-h/semana la AF para poder extraer y procesar datos, no soluciona la incógnita en absoluto.

Se simplifica hasta la mínima expresión una respuesta multiorgánica extremadamente compleja sujeta a un sinfín de variables.

A la izquierda los datos que procesan los estudios epidemiológicos y las variables que proponen, a la derecha el origen de esos datos y una posible forma de poner en práctica las recomendaciones.

Este punto enlaza muy bien con el último, pero voy ha hacer un paréntesis para mencionar una limitación importante que les veo a las guías. Es la parte en la que hay que trasladar las recomendaciones a la población. Y que las entienda.

Centradas en la población más que en el individuo

Las guías americanas mencionan 2 formas de prescribir la AF:

Por la intensidad absoluta: Una vez más, por tipos de ejercicio a los que se asignan intensidades que caen en franjas delimitadas por los 3 y 6 METs.

Por la intensidad relativa:

  • Utilizando una escala con la que el individuo puntúa del 0 al 10 la sensación subjetiva de esfuerzo. Aunque existe bastante variabilidad en la forma en la que las personas puntúan el esfuerzo, es bastante mejor que las dichosas intensidades absolutas.
  • Aún mejor es el test de la conversación. Si puedes hablar, pero no cantar, estas realizando AF de intensidad moderada. Y si no puedes hablar sin cortar las frases, estás realizando una AF intensa. Sencillo de trasladar al paciente y que tiene en cuenta un correlato fisiológico con las intensidades relativas. Tiene sus limitaciones pero, sin duda, es el mejor de los métodos que proponen.

Las intensidades absolutas y las relativas se solapan mucho en la población general. Por eso, si solo puedes emitir un único mensaje y dirigirte a toda una población con un problema general de déficit de AF, las intensidades absolutas vienen muy bien. Es la forma de conseguir el mayor impacto pronóstico en esa población con un único cartucho. De ahí la idea tan extendida de que caminar a paso ligero es el mejor ejercicio. Puede que sea cierto como único consejo para un grupo grande de personas, pero mandar a pasear a paso ligero a una persona sana de mediana edad es lo mismo que mandarle a paseo o a freír espárragos.

Cualquier prescripción de ejercicio basada en intensidades absolutas es una forma más de simplificar pero, sobre todo, una auténtica aberración cuando se trata de aconsejar en el uno a uno de la consulta.

Para muchas personas las supuestas intensidades moderadas pueden resultar muy intensas y caer por encima del umbral de la “seguridad”, mientras que para otras, esa misma intensidad puede no alcanzar el umbral de la efectividad. Para mi por lo menos, esto es clave.

En las guías si que se hace mención a la preferencia de las intensidades relativas o a la necesidad de adaptar las intensidades en los distintos individuos pero sin ninguna duda, no se le da la importancia que se merece.

En las key guidelines no se hace constar esta distinción y en la versión resumida de JAMA se hace una sutil mención indirecta a la progresión a medida que te acondicionas. Sin embargo, no es posible ver con claridad la preferencia de las intensidades relativas frente a las absolutas. Tienes que irte a la página 60 de la versión final de las guías para ver como adaptar las intensidades absolutas a relativas y a la página 109 para una explicación fisiológica bastante superficial de las intensidades relativas.

Es tan poca la importancia que se le da a este matiz, que la ESC ni siquiera menciona intensidades absolutas y relativas. La OMS, no se si por descuido o porque es médico del mundo y no de las personas, va un poquito más allá y se refiere solamente a las intensidades absolutas.

Diría que el público diana de las guías son los profesionales de la AF y sanitarios (quizás también determinadas figuras políticas o con poder). Estos son los profesionales con la capacidad de trasladar las recomendaciones a la población. Asumo que los profesionales de la AF tienen este punto dominado, pero apostaría que, entre los demás…

  • prácticamente ninguno va a leerse la página 60 y la 109,
  • la mayoría no conoce la explicación fisiológica de las distintas intensidades,
  • algunos (unos pocos) le darán la importancia suficiente y sabrán adaptar las intensidades absolutas a relativas con mensajes prácticos como el test del habla o la percepción subjetiva de esfuerzo. No voy a hablar de las frecuencias cardiacas y el pulsómetro porque hay mucho contenido y, posiblemente, una entrada dedicada exclusivamente a ello.
  • Eso sí. Muchos serán capaces de repetirte con detalle la coletilla de las intensidades y los minutos.

Pero vamos a suponer que el profesional conoce los principios de la prescripción de ejercicio y consigue, no solo que el sujeto que tiene delante le entienda, sino también convencerle de que cumpla con la receta de ejercicio físico con las intensidades personalizadas…

Supongamos que tanto la de la izquierda como los de la derecha cumplen de la misma manera con las recomendaciones…

…Siguen faltando mensajes importantes si lo que quieren es recomendar la AF más lógica y saludable

El aspecto final de las recomendaciones es tan sintético que se le parece más a un tratamiento de radioterapia que a un consejo médico sensato sobre algo tan natural como lo es la AF.

Creo que no es necesario que explique porque a la dichosa receta de los minutos y las intensidades, le falta mucho para parecerse a la forma más saludable de ejercitarse.

Retomo el punto 2 con la fotografía de los árboles y el bosque.

Me da la sensación de que hay demasiados expertos distraídos con demasiados estudios epidemiológicos y sacando demasiadas conclusiones cuantitativas para fabricar unas recomendaciones demasiado sintéticas que, por otro lado, no prestan demasiada atención a la forma natural en la que se ha ejercitado el ser humano durante toda su historia. Ensimismados con árboles inertes y procesados, vamos a terminar por no ver el bosque.

Es cierto que el tono general de las guías es bastante más moderado que el aspecto final tan categórico de la receta y que la recomendación IA de las guías de prevención de la ESC. Pero es evidente que le faltan mensajes importantes si lo que quieren es recomendar una AF enriquecedora y muy saludable.

En la próxima entrada hablaremos de la guarnición, la s@l y el picante que necesita la AF para ser plena…

A la izquierda pechuga de pavo a la plancha. A la derecha entrecot de ternera con escalibada, sal y un poquito de pimienta

… y el la última entrada de la serie intentare razonar cual es, bajo mi punto de vista, la forma más adecuada de prescribir ejercicio físico en el uno a uno de la consulta para intenter obtener el máximo beneficio del ejercicio físico.

Otras entradas de la serie:

Las guías de actividad física para los americanos. 7 comentarios positivos.

By | Ejercicio, Riesgo cardiovascular, Uncategorized | 2 Comments

La actividad física (AF) regular es una de las medidas del estilo de vida que más impacto tiene en la salud de las personas.

El año pasado se publicó la segunda edición de las guías de AF para los Americanos. Una iniciativa del departamento de servicios humanos y salud de los EEUU, que complementa las polémicas guías dietéticas para los americanos, con el objetivo de promover unos hábitos de vida saludables en la población y hacer frente a la epidemia de enfermedades no transmisibles.

El documento científico del comité asesor para las guías de AF para los americanos del 2018 (el soporte científico de las guías) recoge todos los beneficios para los que hay evidencia.

De forma muy breve:

  • Menor riesgo de enfermedad cardio y cerebrovascular.
  • Mejor control del peso y menos obesidad y enfermedades relacionadas (DM2, síndrome metabólico, hipertensión, apnea obstructiva del sueño…).
  • Mejoría de la calidad del sueño y del insomnio.
  • Menos síntomas de depresión y ansiedad.
  • Mejoras cognitivas (memoria, atención y velocidad de procesado) y menor incidencia de demencia y enfermedad de Alzheimer.
  • Mejor salud ósea y equilibrio y menos complicaciones asociadas a las caídas.
  • Menor incidencia de varios tipos de cáncer.
  • Menos complicaciones en el embarazo.
  • Mejor calidad de vida y sensación de bienestar.

Las recomendaciones recogidas en la versión final de las guías dicen que, para obtener estos beneficios, los adultos:

  • Tienen que moverse más y sentarse menos a lo largo del día. Algo de AF es mejor que nada. Los adultos que se sientan menos y hacen cualquier cantidad de AF moderada o intensa obtienen algún beneficio en salud.
  • Para beneficios sustanciales en la salud deben realizar al menos 150 min y hasta 300 min semanales de AF de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, o de 75 a 150 min semanales de ejercicio aeróbico de alta intensidad o una combinación de ambas intensidades y tiempos. Preferiblemente distribuyendolos a lo largo de la semana.
  • Hay beneficios adicionales por encima de los 300 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada.
  • E incluir al menos 2 días de ejercicios de fortalecimiento muscular de intensidad al menos moderada para obtener beneficios adicionales.

Y esto mismo lo repiten las distintas sociedades científicas de prestigio como si fuera un mantra: La OMS (anclada aún a las recomendaciones del 2008), el ACSM, la AHA y la ESC. Según esta última, con un grado de recomendación I y un nivel de evidencia A.

Me parecía que este formato tan sintético no era la forma de transmitir lo que realmente sabemos de la AF a los distintos profesionales, que son la población diana de las guías, y los vectores de esta información a la población general. También me parecía que la versión más corta publicada en JAMA no solucionaba este problema del todo. Admito que he estado a punto de emitir un juicio apresurado tras leerme sólo estas 2 versiones y me he llevado una sorpresa muy agradable al leer con calma la versión larga de las guías de AF para los americanos.

Por eso quiero hacer una mención a los puntos que me han sorprendido positivamente y comentar lo que considero los aspectos negativos de las guías.

7 comentarios positivos a la 2ª edición de las guías de AF para los americanos del 2018.

Uno

El tono del texto es muy moderado y, EN GENERAL, muy coherente con las limitaciones en el conocimiento, algo que contrasta con el aspecto tan sintético y categórico de algunos puntos de las recomendaciones clave que hemos comentado. Es una pena que la mayoría del público diana se lea solo esta versión ultrarresumida de las guías porque, sinceramente, creo que es insuficiente para transmitir un mensaje sensato a los individuos y la población en general. Si seguís leyendo me vais a entender.

Dos

Me identifico totalmente con los puntos relativos a la seguridad en la AF.

  • Se insiste en la importancia de la progresión gradual en intensidades y volúmenes y en adaptar la AF a las aptitudes individuales.
  • Se les da importancia a las medidas de prevención de accidentes (equipamiento, normativas y otras medidas de seguridad) y a las condiciones ambientales (calor, frío, radiación UV, contaminación) en el riesgo de la AF.
  • Se deja bien claro que el riesgo más tangible es el de las lesiones osteomusculares. No el cardiovascular.
  • Y, lo que más me gusta y me refuerza en mi postura. Propone limitar las valoraciones médicas a los pacientes con enfermedades crónicas o con síntomas. Insiste en que los beneficios son abrumadores en comparación con los riesgos y que la AF es, sobre todo, segura desde el punto de vista cardiovascular. Muy fiel a la filosofía del ACSM, a la que me adhiero al 100%.

Acabo el punto con una traducción literal de mi párrafo favorito.

No se dispone de evidencia de que la gente que consulta con su médico tenga mas beneficios y sufra menos eventos que la gente que no lo hace. La gente sin un diagnóstico de alguna condición crónica (como diabetes, cardiopatías u osteoartritis) y que no tiene síntomas (dolor torácico, mareos o dolor artícular) seguramente no necesita consultar con un médico para realizar AF.

Tres

Me gusta mucho como se hace una distinción cualitativa entre reducir al máximo la actividad sedentaria (AS) y hacer ejercicio de intensidad en base a consideraciones pronósticas.

A partir de datos epidemiológicos parece que:

  • Grandes volúmenes de AF moderada o intensa eliminan el exceso de riesgo asociado a grandes volúmenes de AS.
  • Minimizar al máximo la AS reduce pero no elimina el riesgo asociado a no realizar AF moderada o intensa.
  • Teniendo en cuenta la cantidad de AS y la AF que realiza la población, la mayoría de la población se va a beneficiar de aumentar la AF moderada-intensa y de minimizar la AS.

Supongo que me gusta porque tiene su correlato en la forma ancestral en la que se desarrollaba la AF y, de alguna manera, complementa y le da coherencia a los contenidos que tratábamos en la entrada sobre la falsa paradoja de la AF. En la baja intensidad está el trabajo cotidiano que el desarrollo del mundo moderno ha conseguido reducir hasta el mayor de los ridículos y la intensidad moderada y alta se corresponden con una respuesta neurohumoral de estrés propiamente dicha, con su componente conductual de lucha o huida.

Un ejemplo perfecto de la patética aportación del mundo moderno a la salud y el bienestar de las personas.


Cuatro

Los podómetros se han utilizado tradicionalmente como elementos de motivación para conseguir reducir la AS, cuantificando los pasos acumulados.

Me ha parecido curiosa la propuesta para darle una vuelta de tuerca a estos dispositivos y conseguir, no solo acumular pasos a lo largo del día, sino también los objetivos de ejercicio de mayor intensidad.

Para esto último hay que empezar definiendo el tiempo que se le va a dedicar a la AF de intensidad. Por ejemplo, los minutos que una persona de una cierta edad o condición física le va a dedicar a caminar a paso ligero. Después se cuenta el número de pasos que se acumulan durante un minuto caminando a esa intensidad y así se puede calcular el tiempo o el número de pasos que hacen falta a ese ritmo para cumplir con los objetivos propuestos en las guías. En realidad no hay ninguna diferencia con respecto a contar el tiempo que pasamos ejercitándonos a una determinada intensidad, pero es innegable que hay gente que se motiva con estos cacharros y es una baza que tenemos que saber aprovechar.

Cinco

Literal: Nada en las guías pretende que los beneficios de salud sean el único motivo para desarrollar AF. La gente debería de ser físicamente activa por cualquiera y por todas las razones que sean importantes para ellos. Me encanta!!

Si se reconocen motivos distintos a los objetivos de salud para practicar AF, “los locos del deporte que hacen demasiado” técnicamente desaparecen. Algún motivo tendrán. El motivo podría tener componentes lúdicos, sociales, de aptitud física, y yo añadiría, de crecimiento personal.

Reconociendo que hay un solapamiento muy importante, se hace una distinción entre la AF orientada a la salud (un concepto muy amplio y complejo que implica, no sólo vivir más y con menos patología, sino también vivir bien) y la orientada a la aptitud física. Esta última, en su faceta más general permite rendir mejor en lo cotidiano y, en su faceta deportiva, ganar en las competiciones.

Sin embargo, aunque las recomendaciones de las guías pueden aportar rendimiento a determinadas personas en lo cotidiano, la actividad deportiva tiene unas peculiaridades que la dejan fuera del marco de las guías. El entrenamiento implica volúmenes de ejercicio muy por encima de los de las recomendaciones. Por esto mismo, tampoco se pronuncian con respecto a la necesidad de valoración médica en deportistas.

Seis

Se acepta el HIIT (entrenamiento interválico de alta intensidad) como una opción de ejercicio físico con beneficios similares a los del “aeróbico” continuo, reconociendo que no existe la evidencia para conocer la fórmula HIIT (número de series, intensidad, duración de la serie y de la recuperación) que aportaría los mayores beneficios.

Siete

Hay una serie de hallazgos epidemiológicos muy reproducibles que dan base de las recomendaciones.

  • El mayor aumento en la supervivencia se produce con los incrementos de volumen de AF en la gente más inactiva. La interpretación que se hace es que las personas más inactivas son las que más se van a beneficiar de incrementar la AF, por poco que sea.
  • Además, a medida que aumenta el volumen de la AF, mejor es el pronóstico. Por lo tanto, aumentando el volumen de AF seguimos obteniendo beneficio pronóstico.
  • Y, por último, los autores insisten en que no encuentran evidencia de una curva en J con volúmenes de AF 3-5 veces mayores que los de las recomendaciones.
La imagen central de las guías que refleja estas 3 ideas.

De acuerdo, lo compro y lo aplico. Y por eso lo incluyo entre los puntos positivos. Pero en este punto tengo que expresar mis dudas con respecto a esta interpretación, y aprovecho para enlazar con las críticas a algún punto de las guías que dejo para la próxima entrada. Me explico:

Supongamos que una persona no hace nada de AF porque su salud no se lo permite. No creéis que su peor pronóstico no tiene que ver sólo con que no hagan ejercicio? No creéis que esto puede reflejarse, al menos en parte, en el mejor pronóstico a medida que aumenta la AF? Y, no creeis que esto sería especialmente patente en la zona de los más inactivos?

Por otro lado, me gusta como insisten en la seguridad de volúmenes 3-5 veces superiores a los de las recomendaciones. Sin embargo, hay que tener en cuenta una cosa. Muestran una gráfica en la que aparece un límite máximo de 30 METs-h. Los que salen a correr a una intensidad relativa moderada a 13 Km/h durante 3 horas a la semana (que no son pocos), cumplen con las recomendaciones por poco y se están metiendo 35 METs-h semanales. Solo con multiplicar por 3 lo que recomiendan las guías, se ponen en los más de 100 METs-h, algo que queda muy por encima de los 75 METs-h que se ha identificado como umbral de perdida de eficacia en este análisis.

Datos acumulados de >650.000 individuos de 6 estudios de cohortes prospectivas.

Y aunque los resultados del Copenhagen City Heart Study sean para coger con pinzas, también constatan pérdida de beneficio en supervivencia con los volúmenes más grandes. Por eso creo que tiene que quedar claro que esa afirmación no es aplicable a la población joven y más activa.

En la próxima entrada intentaré explicar las pegas que les veo a las recomendaciones y, en otras sucesivas, como se podrían mejorar las recomendaciones con un poco de guarnición, sal y picante y como aconsejar a los pacientes en el uno a uno de la consulta teniendo en cuenta todas estas consideraciones.

Otras entradas de la serie:

Exposición a la altitud: Consejos para médicos que atienden pacientes cardiológicos

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica, Riesgo cardiovascular | No Comments

Termino la serie sobre la hipoxia hipobárica (HH) o altitud con una explicación breve sobre su efecto en el riesgo cardiovascular (RCV) y con las recomendaciones para individuos con patología del aparato cardiovascular que se van a exponer a este medio.

Para conocer las particularidades fisiopatológicas de la altitud en el RCV es más oportuna la presentación del caso de Iñaki Ochoa de Olza incrustada en formato video en la entrada anterior.

En esta ocasión, los contenidos pretenden ser mucho más prácticos:

  • en general, médicos y cardiólogos, no conocemos los efectos de la altitud en el organismo y…
  • … es muy habitual ver en la consulta pacientes que se van a exponer la altitud por distintos motivos (viaje, deporte, motivos sociales…). Por lo tanto…

… una síntesis de las distintas recomendaciones, resumidas y traducidas al castellano, le pueden ser útiles a más de uno.

Empezamos comentando brevemente cada uno de los riesgos para entender mejor las recomendaciones y restricciones de cada patología.

Los riesgos para el aparato cardiovascular se desglosan en:

  • Riesgo de descompensación hemodinámica
  • Riesgo isquémico
  • Riesgo de rotura vascular
  • Riesgo arrítmico
  • Riesgo trombótico
Fotografía de @landermadaria

El riesgo hemodinámico (HD):

Con la exposición a la altitud se producen multitud de alteraciones HD: Una vasodilatación inicial inmediata y, en pocas horas, una respuesta HD hiperdinámica (taquicardia, aumento de la fuerza contráctil del corazón y un aumento de las resistencias) junto a hipertensión pulmonar y una reducción del volumen intravascular.

Estos cambios, que son más evidentes durante los primeros días, pueden decompensar a pacientes hipertensos e hipotensos y a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), hipertensión pulmonar (HTP), valvulopatías y cardiopatías congénitas.

El riesgo isquémico:

La concurrencia de la hipoxia y una respuesta HD hiperdinámica empeoran la relación entre el aporte y la demanda miocárdico de oxígeno. Esto, en sanos, no suele ser un problema, pero puede empeorar la situación en individuos con lesiones coronarias. Por otro lado, la hiperventilación puede provocar espasmos coronarios y comprometer también el flujo coronario.

En la circulación cerebral, la exposición inicial produce una vasodilatación mediada por la hipoxia, que disminuye hasta normalizarse en unas 2 semanas, a medida que aumenta el contenido sanguíneo de oxígeno y aumenta la hipocapnia vasoconstrictora. En altitudes extremas predominan la hipocapnia y la vasoconstricción. Esto podría comprometer el flujo cerebral en individuos con lesiones previas, o incluso, producir fenómenos vasomotores con síntomas focales transitorios (cegueras, afasias transitorias de la altitud…).

El riesgo de rotura vascular:

El aumento de la presión arterial (PA) suele ser leve, pero en ciertas personas (con la edad o en individuos con tendencia hipertensiva) puede ser más importante y, al menos en teoría, predisponer a hemorragias intracraneales o síndromes aórticos agudos. Aun así, este no parece un tipo de complicación habitual.

El riesgo arrítmico:

Aunque no hay una evidencia firme del aumento de las arritmias malignas, existen motivos para tenerlo en cuenta y cuidar algunas precauciones en pacientes con riesgo arrítmico. La HH produce cambios importantes en el medio interno (alcalosis, hipocapnia, hipoxia, hipopotasemia, alteraciones hemodinámicas, cambios neurovegetativos y aumento de la actividad simpática) que pueden modificar las propiedades electrofisiológicas del corazón y que, de hecho, sí se refleja en un aumento de las arritmias benignas.

Por otro lado, la hipoxia y la hipocapnia tienen efectos contrarios y un resultado neutro en el umbral de estimulación de los dispositivos.

El riesgo trombótico:

Los efectos de la altitud en la hemostasia no se conocen bien y, aunque son muy complejos y a veces paradójicos, de forma empírica/observacional el aumento de las complicaciones trombóticas es evidente. Aparentemente mayor para las trombosis venosas que para las arteriales.

Estos son los riesgos que hay que gestionar en cada paciente. Según el tipo de patología, la importancia relativa de unos y otros cambia. Por otro lado, tenemos que ser conscientes en todo momento, tanto nosotros como los pacientes, de que la evidencia en este campo es muy limitada y que hay que aceptar la incertidumbre como animal de compañía.

Vamos con las recomendaciones.


Las recomendaciones generales:

La semana pasada, vi a una paciente que volvió a Bolivia a visitar a la familia después de 16 años. Tras alojarse en Sta Cruz, se trasladó a Cochabamba a 2.500 m en un viaje de 12 horas en autobús. Su visita a Cochabamba duró las 48 horas que estuvo ingresada hasta que decidieron trasladarla de vuelta a Sta Cruz. Al parecer, por una insuficiencia respiratoria que no mejoraba. Desde su última visita la mujer había engordado más de 15 Kg y había desarrollado un más que probable síndrome de apnea del sueño y una HTP, que solo supo que tenía cuando la estudiaron de vuelta en Sta Cruz.

Suele ser bueno saber que uno está sano antes de exponerse a la altitud. Probablemente no es necesaria una valoración médica en todos los individuos, pero en caso de duda, sí es conveniente.

La información médica más relevante se recoge a partir de la historia y la exploración:

  • Los antecedentes médicos/farmacológicos.
  • El perfil de riesgo de enfermedad cardiovascular.
  • El historial deportivo y la capacidad funcional.
  • Factores individuales de riesgo de mal agudo de montaña (obesidad, antecedentes de mal de altura, uso de alcohol u otros depresores de sistema nervioso central (SNC), HTP, enfermedades respiratorias…).
  • Experiencias previas y problemas relacionados con la altitud.
  • Itinerario y actividad física que se prevén y la posibilidad de atención médica.

El resto de las exploraciones se decidirán en función de los hallazgos en la valoración general:

  • Un electrocardiograma y una analítica pueden completar la valoración inicial.
  • En pacientes con diagnóstico o sospecha de IC, HTP, valvulopatías o cardiopatías congénitas, es imprescindible un ecocardiograma actualizado.
  • Si se sospecha enfermedad coronaria o hay dudas de la capacidad funcional, lo más indicado es una prueba de esfuerzo. Idealmente una ergoespirometría.
  • En las cardiopatías más complejas en las que la exposición a la altitud es obligada, se ha llegado a proponer la ergoespirometría con simulación de la altitud. Sin embargo, esta prueba no está disponible en la mayoría de los centros.

Las contraindicaciones:

De forma general, cualquier paciente inestable y los pacientes con patología severa o una reserva orgánica muy comprometida, podrían desestabilizarse por distintos motivos y no deberían exponerse a altitudes por encima de los 2.500 m.

De forma más concreta:

  • Angina inestable o angina de esfuerzo con cargas de trabajo inferiores a los 80 Watt o 5 METs.
  • IC descompensada o aguda en los 3 meses previos.
  • Arritmias no controladas.
  • Síndrome coronario agudo o revascularización coronaria en los 3-6 meses previos.
  • Mal control de la presión arterial: >160/100 mmHg en reposo o sistólica de >220 mmHg con el esfuerzo.
  • HTP significativa: PAP media de >30 mmHg o gradiente VD-AD de >40 mmHg o clase funcional II-IV u otros marcadores de mal pronóstico.
  • Valvulopatías severas o sintomáticas.
  • Eventos tromboembólicos en los últimos 3 meses.
  • Cardiopatías congénitas severas o cianóticas.
  • Menos de 3 meses tras implantar un DAI en prevención primaria o menos de 6 meses cuando se implanta en prevención secundaria o tras una terapia adecuada. También en caso de intervenciones repetidas del DAI.
  • Ictus isquémico, accidente isquémico transitorio o hemorragia cerebral en los últimos 3-6 meses.

Estas recomendaciones no son aplicables a los vuelos en avión (ver epígrafe correspondiente).

Recomendaciones generales para todos los individuos:

  • Para evitar problemas médicos relacionados con la hipoxia, se recomienda no aumentar la altitud a la que se duerme más de 300 m cada día a partir de los 2000 metros y descansar un día de cada 4. Se deben evitar también las exposiciones bruscas por encima de los 3000 metros, por ejemplo, presentándose en avión el ciudades como Cuzco, la Paz…
  • La actividad física también aumenta el estrés hipóxico y deberá limitarse, sobre todo, durante los primeros 4-5 días.
  • La deshidratación en altitud es la norma. Es importante garantizar un adecuado aporte de líquidos y electrolitos.
  • Los síntomas leves de mal de altura se pueden manejar con antiheméticos (náuseas, vómitos) y analgésicos (cefalea). No deben utilizarse depresores del SNC para el insomnio. Si se controlan, se puede seguir con el ascenso, pero si no se controlan o hay datos de formas graves de mal de altura, habrá que descender inmediatamente y buscar asistencia médica. El oxígeno, la cámara hiperbárica y la medicación autoadministrada (dexametasona, nifedipino…) se reservan para casos en los que no es posible el descenso inmediato y no hay asistencia médica.
  • Puede considerarse el uso de acetazolamida en individuos con factores de riesgo para la prevención del mal de altura y otras condiciones médicas.
  • Los pacientes con alguna patología deberían llevar un informe médico y la pauta de medicación bien anotada.

Las recomendaciones específicas por patología

Recomendaciones para pacientes con FOP:

Empezamos por el FOP porque el caso de Iñaki Ochoa de Olza ha sacado a debate el tema de la posibilidad del cierre preventivo en pacientes que saben que lo tienen o en pacientes con antecedentes de edema pulmonar de la altitud (EPA).

Por los espectaculares resultados de un reciente estudio de cierre de FOP tras un ictus criptogénico y por su asociación con el HAPE, los editorialistas del artículo han llegado a fantasear con el cierre del FOP como elemento de seguridad en alpinistas.

La verdad es que la reflexión me parece bastante aventada y desacertada.

El tratamiento del EPA es reducir la HTP, idealmente mediante el descenso, y si no, con O2 suplementario, cámara hiperbárica o nifedipino. Uno de los argumentos para cerrar el FOP es que el shunt por la HTP disminuye el contenido arterial de O2 y empeora la HTP. Sin embargo, el principal determinante de la vasoconstricción pulmonar no es la hipoxemia, sino la hipoxia alveolar y, sin embargo, el FOP actúa como una válvula de seguridad en la HTP, disminuyendo la presión arterial pulmonar y descomprimiendo las cavidades derechas. Creo que el resultado del cierre podría ser, de hecho, contraproducente. En el mejor de los casos, bastante impredecible. Igual me equivoco pero, yo, por si acaso, no me lo cerraría.

Pero vamos a olvidarnos del FOP y vamos a centrarnos en las situaciones que sí nos podemos encontrar con frecuencia en la consulta.

Recomendaciones para pacientes hipertensos:

Los pacientes con hipertensión (HTA) moderada-severa o hipertensos con un RCV moderado o elevado deben controlarse la PA antes y durante la exposición a la altitud y deberían conocer las pautas para el ajuste de la medicación antihipertensiva en caso de necesidad.

Los pacientes con HTA bien controlada o leve pueden alcanzar altitudes muy elevadas.

Los pacientes con la PA mal controlada, no deberían de exponerse a la altitud para evitar el daño de órgano diana.

La acetazolamida es un antihipertensivo poco potente a nivel del mar pero, en altitud, previene el mal agudo de montaña y mejora la SatO2 y disminuye la respiración periódica nocturna. Podría tener un efecto antihipertensivo mayor en altitud.

Los ARA2 como el Telmisartán son efectivos hasta los 3.500 m aproximadamente, tanto solos como asociados a Antagonistas del Ca. Sin embargo, los ARA2 parecen perder el efecto a partir de los 5.400 metros por el bloqueo que se produce en el sistema RAA. Los antagonistas del Ca por el contrario, pueden ser muy interesantes por su efecto preventivo en el EPA.

Entre los BB hay que elegir los más selectivos (lobivon), porque a diferencia del Carvedilol (no selectivo), afectan menos a la respuesta ventilatoria y al rendimiento.

Recomendaciones para pacientes con cardiopatía isquemica:

El isquémico es un paciente muy heterogéneo, que combina los distintos tipos de riesgo en mayor o menor medida y también el riesgo asociado a la medicación (en concreto el riesgo hemorrágico).

Los pacientes con angina tienen que saber que, aunque en general la altitud es segura, la angina aparecerá con esfuerzos menores a los habituales. Podría hacerse evidente una isquemia previamente subclínica, sobre todo durante los primeros 4-5 días de aclimatación.

Aunque en la angina estable no es preciso repetir pruebas, se puede considerar una valoración funcional en algunos casos.

La altitud alcanzable va a depender de la severidad de la angina y del ritmo de ascenso y del esfuerzo que se pretende realizar. A modo de referencia grosera, los pacientes en clase funcional II-III no deberían superar los 2500 m y hacer AF no más que ligera.

En caso de presentar síntomas, habrá que parar, bajar y/o solicitar asistencia médica.

Aunque no existen datos en pacientes isquémicos, la acetazolamida parece reducir la isquemia subendocárdica en sanos y, por lo tanto, podría justificarse por la posibilidad de prevención del mal de altura y para controlar la PA.

Para minimizar el riesgo trombótico se recomienda no viajar a altitudes de más de 2.500 m en los 6 meses posteriores a un síndrome coronario agudo o cirugía de by-pass coronario, incluso hasta 12 meses tras implantar un stent. Además, es importante no abandonar el tratamiento antiagregante que corresponda.

El riesgo hemodinámico va a depender de las valvulopatías o insuficiencia cardiaca residuales y el riesgo arrítmico de la presencia de escaras y/o isquemia (me remito a los apartados correspondientes).

Recomendaciones para pacientes con insuficiencia cardiaca (IC):

Desde el punto de vista teórico, la IC se lleva fatal con la altitud. Lo tiene todo.

  • La disnea y la fatiga empeoran : La capacidad funcional empeora, proporcionalmente más cuanto más severa es la IC.
  • Tienen una menor reserva HD y corren el riesgo de descompensación.
  • Tienen una mayor quimiosensibilidad de los receptores periféricos y una menor eficiencia ventilatoria y respiración periódica, que es previsible que empeore.
  • Tienen una menor reserva orgánica para la aclimatación: Las comorbilidades habituales (EPOC, HTP, Anemia, ERC, Miopatía, cardiopatía isquémica, trombofilia) afectan a órganos directamente implicados en la aclimatación.
  • Todos los fármacos de la IC interfieren con el proceso de aclimatación

Los BB afectan a los quimiorreceptores y a la respuesta HD y los BB no selectivos (carvedilol) interfieren con la respuesta ventilatoria. Los IECAs y ARAII interfieren con los quimiorreceptores, con la respuesta HD y con la síntesis de eritropoyetina. Los diuréticos se suman a la reducción de la volemia en altitud y favorecen la hipopotasemia secundaria a la alcalosis respiratoria (considerar la suplementación con K).

Que más se puede pedir?

Dicho esto, y sabiendo que hay muy poca evidencia, lo pueden intentar:

  • Hay que hacer una valoración global que incluya un ecocardiograma actualizado, una valoración funcional (idealmente una ergoespirometría), un holter y una analítica.
  • Tienen que garantizar las medidas generales, exponerse muy poco a poco y limitar la actividad física. Tanto más, cuanto mayor es la severidad de la IC.
  • Tienen que conocer los riesgos, las pautas de ajuste de medicación (sobre todo diuréticos y antihipertensivos) y tener un plan de evacuación o acceso a servicios médicos.
  • Considerar el uso de acetazolamida por su efecto en la aclimatación, su efecto diurético y su potencial antihipertensivo.
  • En caso de congestión, bajar. Entre los fármacos, primero los diuréticos y, si no mejoran, Nifedipino 20 mg/6 horas (por la posibilidad de EPA).

Recomendaciones para pacientes con valvulopatías.

  • El aumento de la postcarga por la HTA y la HTP puede empeorar la severidad de una insuficiencia valvular.
  • El aumento de la FC y del gasto cardíaco empeora los gradientes de las estenosis valvulares.
  • La disminución de la volemia puede comprometer el gasto cardíaco en las estenosis valvulares.
  • El aumento de la trombogenicidad es un riesgo a tener en cuenta en los portadores de prótesis mecánicas.

Una buena valoración funcional con ergometría y ecocardiograma puede ser muy útil para cuantificar estos riesgos.

Los pacientes con valvulopatías severas o sintomáticas, deberían abstenerse de exponerse a la altitud. En el resto, informar de los riesgos, cuidar las recomendaciones generales, moderar la actividad física e instruir en el autoajuste de la medicación antihipertensiva y diurética y en la importancia del tratamiento anticoagulante.

Recomendaciones para pacientes con patología cerebrovascular:

Además de las recomendaciones generales, en estos pacientes se recomienda evitar escalar o hacer trekkings en solitario.

En pacientes con hemorragias cerebrales hipertensivas se recomienda no viajar a altitudes elevadas hasta pasados 3 meses y garantizando un buen control de la PA. Si la causa de la hemorragia es una angiopatía amiloide, la exposición a la alta altitud está contraindicada.

Los pacientes con cavernomas, malformaciones arteriovenosas y aneurismas intracraneales deben controlar adecuadamente la PA y evitar exponerse a altitudes de más de 4.500 metros.

Los pacientes con estenosis u oclusiones de arterias cerebrales mayores deben evitar exponerse a altitudes superiores a los 2.000-2.500 metros.

Los pacientes con un ACV isquémico o un AIT no deben exponerse a más de 2.000-2.500 m en los 3 primeros meses. Después, pueden alcanzar cotas de hasta 4.500 m tras un estudio completo y si se garantiza un adecuado control de los FRCV.

Recomendaciones para pacientes con arritmias:

En los pacientes con arritmias y cardiopatía isquémica o IC conviene hacer una prueba de esfuerzo para descartar arritmias ventriculares e isquemia inducible.

En las arritmias ventriculares o supraventriculares habrá que decidir y garantizar el control del ritmo o de la FC, considerando incluso la ablación del sustrato arrítmico. Una valoración mediante prueba de esfuerzo y/o holter ECG pueden ser de ayuda.

Los pacientes con fibrilación auricular crónica deberían monitorizar la FC y recibir recomendaciones para el autoajuste de la medicación frenadora.

Los portadores de marcapasos no tienen problemas para exponerse a la altitud. La única consideración es el ajuste del modo R en aquellos que dependan de esta función.

Para los portadores de un desfibrilador se recomienda contactar con el electrofisiólogo y el fabricante antes de meterse en expediciones a altitudes extremas (ver contraindicaciones en el apartado correspondiente)

Recomendaciones para pacientes con hipertensión pulmonar:

  • La HTP va a empeorar por encima de los 2.000 m, sobre todo con el esfuerzo.
  • Los pacientes con disfunción del ventriculo derecho (VD) pueden desarrollar una IC derecha aguda.
  • En los pacientes con déficits congénitos o adquiridos del lecho vascular (sd de Down, embolia pulmonar…) se pueden producir respuestas exageradas y EPA, incluso a altitudes menores.
  • En los pacientes con FOP, la hipoxemia puede empeorar por el shunt, sobre todo con el esfuerzo.

Se recomienda una valoración ecocardiográfica simulando grandes altitudes (con O2 al 12%) o ecocardiograma y prueba de esfuerzo máxima con pulsioximetría.

  • En casos de HTP significativa o clase funcional mayor que I, la exposición a las grandes altitudes está contraindicada.
  • En caso de disfunción del VD o si el gradiente es mayor de >42 mmHg en reposo o >53 mmHg en esfuerzo, se desaconseja la exposición a las grandes altitudes.
  • Si las pruebas son normales es posible exponerse hasta los 3.000 m.
  • Considerar la profilaxis con Nifedipino 30 mg/12 horas.

Algunos comentarios para los vuelos:

Aunque existen otros estresores (miedo, ansiedad, jet lag, vibración, ruido, baja humedad e inmovilidad), el estrés hipóxico no es tan importante. En los vuelos las exposiciones son más breves, sin apenas actividad física y la altitud equivalente es intermedia (1.500.2.500 m). Por eso, las restricciones son más laxas y la mayoría de los pacientes cardiológicos estables no van a tener ningún problema para volar.

En la enfermedad aterotrombótica, las contraindicaciones para volar incluyen:

  • La angina inestable.
  • Los 2 días posteriores al implante de un stent.
  • Los 10-14 días posteriores a un bypass (posible riesgo de barotrauma por la introducción de gases durante la cirugía).
  • Los IAM y los ACVs no complicados de <2 -3 semanas (6 semanas en caso de infartos complicados o 2 semanas tras garantizar la estabilidad).
  • Según la AHA/ACC el vuelo tras un IAM se podría adelantar si no hay angina, disnea o hipoxemia, ni miedo a volar y si viajan acompañados y dotados de NTG.

En general no se recomienda volar en menos de 6 semanas tras una descompensación de insuficiencia cardiaca. Los pacientes estables con IC en clase funcional III y IV deben ser evaluados para ver si precisan O2. Los pacientes con una PO2 de 72 mmhg a nivel del mar posiblemente se beneficien de O2 suplementario durante el vuelo.

La HTP y síndrome de Eisenmenger, la HTA no controlada, las arritmias ventriculares no controladas y la enfermedad valvular sintomática son contraindicaciones relativas para volar.

Los portadores de MP y desfibriladores no tiene más consideraciones que las relativas a los arcos de seguridad de los aeropuertos y deben minimizar la exposición al detector manual.

Los pacientes con riesgo de enfermedad tromboembólica deben ejercitar las EEII regularmente, caminar cada cierto tiempo y utilizar medias de compresión. También se debe valorar la necesiad de AAS o anticoagulación.

Otras entradas de la serie sobre la hipoxia hipobárica (altitud):

Riesgo cardiovascular y exposición a la altitud

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica, Riesgo cardiovascular | One Comment

Copio el video de la Presentación (a partir del minuto 100 de grabación) y una locución del en Power Point con la versión extendida de una charla que he tenido el gusto de presentar en la IV Jornada Monográfica de Cardiología Deportiva en la Casa del Corazón (Madrid).

Aprovecho la historia del alpinista navarro Iñaki Ochoa de Olza como caso clínico para ilustrar los aspectos de la fisiopatología de la altitud y como está puede afectar a la salud cardiovascular de personas sanas y enfermas.

Las recomendaciones para la valoración y consejo de pacientes antes de exponerse a la altitud las dejó para la próxima y última entrada. Esta vez en un formato escrito y no tan académico. La idea es que le sean prácticas al médico-cardiologo que no tiene conocimientos en el tema porque, sin ninguna duda, le va a tocar atender a pacientes de este tipo.

Espero que resulte útil.

Os copio también el enlace a todos los contenidos del curso.

Otras entradas de la serie sobre la hipoxia hipobárica (altitud):

Entrevista para radio Caracol sobre cardiología, actividad física y deporte

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Riesgo cardiovascular, Uncategorized | No Comments

Recientemente he tenido el gusto de dialogar con el Dr. Santiago Rojas para su programa de la radio “Sanamente” tratando algunos temas clave de la cardiología de la actividad física y el deporte:

  • Merece la pena hacer screening en deportistas?
  • Como se pueden reducir las complicaciones cardiovasculares durante la práctica deportiva?
  • Cómo debe practicar actividad física y nutrirse la población desde el punto de vista de la salud cardiovascular?

Estos son algunos de los puntos desarrollados durante la entrevista.

Tengo que decir que me he sentido muy cómodo y que le estoy muy agradecido por esta oportunidad. Por suerte el pánico escénico solo me entro al terminar, cuando me dijo que la audiencia sería de unas 40.000 personas.

Os pego el audio de la entrevista. Espero que os guste.

Estrés V: La actividad física como modelo perfecto de respuesta de estrés

By | Diabetes, Ejercicio, Estrés, Riesgo cardiovascular | 3 Comments

“Correr es de cobardes” Sabiduría popular

Depende de si corres delante o detrás del león.

“El cementerio está lleno de valientes” Sabiduría popular

Y de los cobardes que corren menos que el león.

Y que tendrá que ver? Pues todo. De hecho podría dar por concluida la entrada, pero prefiero hacerme entender y recrearme encajando los contenidos de los posts sobre el estrés utilizando la actividad física (AF) como un ejemplo perfecto de respuesta de estrés.

En esta entrada nos centraremos en las similitudes entre la AF y las respuestas inespecíficas de estrés y el síndrome metabólico y en la próxima y última entrada de la serie, analizaremos el riesgo cardiovascular agudo y crónico desde la perspectiva del estrés y veremos donde está la incoherencia en la paradoja del ejercicio físico o el deporte.

  • En negrita la sustancia. Por si os dan pereza los detalles.

La AF como respuesta de estrés:

La propia OMS define la AF como una respuesta de estrés.

“cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que exija gasto de energía”.

… que exija gasto de energía:

Como dijimos, un estímulo se convierte en estresor cuando la producción de energía del organismo en ese instante no es suficiente para resolver la situación a la que representa. Esto pone en marcha la respuesta neuro-hormonal que permite alcanzar esos niveles de energía.

Cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos:

El movimiento es el componente distintivo de la AF como respuesta de estrés. La actividad muscular es clave para resolver la situación y puede tomar la forma de lucha o huida. Se puede luchar para ganar una guerra, para cazar un antílope, corriendo para no perder el autobús o bailando un tango. Incluso se puede luchar por tener la casa limpia blandiendo con destreza una bayeta y una escoba. Con la huida es similar, aunque nunca he sabido si en San Fermín los mozos huyen de los cuernos o luchan por llegar vivos a la plaza de toros.

En cualquier caso, si la AF no es el estresor… Cuáles son los estresores?

El estresor:

El estresor es la información que ingresa a través de los sentidos y que adquiere la cualidad percibida de “amenaza” para la homeostasis. La conciencia de una carrera inminente, el deseo de alcanzar una cumbre, el miedo a ser mordido por un perro o el hambre, son ejemplos de estresores que nos inducen a mover nuestros músculos esqueléticos.  Además, las señales nerviosas y humorales que se producen en los músculos cuando empiezan a trabajar y no disponen de la energía y oxígeno necesarios, también actúan como estresores intermediarios.

La respuesta de estrés:

La respuesta neurohormonal:

El estresor pone en marcha la respuesta, bien de forma refleja, o tras el procesado consciente o inconsciente del mismo. Es el momento de apagar las funciones animales de reposo y activar las funciones animales de acción. Esto sucede en 4 fases según el modelo de Henrik Galbo:

A los pocos segundos de comenzar o anticipar la AF, se activa el sistema nervioso simpático (SNS) y se liberan catecolaminas (adrenalina -A- y noradrenalina -NA-) a través del sistema nervioso y de la glándula suprarrenal. En el páncreas se inhibe la secreción de insulina y se libera glucagón (fase 1). En menos de un minuto el hipotálamo empieza a liberar hormonas que estimulan la hipófisis y está, a su vez, a las glándulas periféricas (fase 2). La fase 3 es más prolongada. El sistema nervioso pierde protagonismo y las hormonas y otros mediadores químicos que se liberan en el corazón, músculos y otros órganos, mantienen y regulan la respuesta. La fase 4 corresponde a la recuperación. Son muchos los mediadores bioquímicos, pero los directores de orquesta son la A y la NA, la ACTH hipofisaria y el cortisol de la corteza de la suprarrenal.

La intensidad de la respuesta neurohormonal va a depender del volumen de la AF. El volumen o trabajo es el producto de la intensidad de la AF y el tiempo durante el que se realiza (ref).


Con ejercicios de intensidades inferiores al 50% de la potencia aeróbica máxima (VO2 max) los niveles de ACTH y cortisol disminuyen tras 20 minutos de ejercicio, pero a intensidades superiores, la ACTH y el cortisol aumentan. Es decir. Parece haber un umbral de intensidad a partir del cual se produce la activación de la respuesta hormonal. Esto es importante. Lo veremos con más detalle en la próxima entrada.

Los niveles de A y NA también aumentan cuando se prolonga una sesión de AF a una intensidad submáxima constante.

La respuesta efectora:

Todos estos mediadores actúan sobre los distintos órganos y sistemas produciendo los componentes efectores de la lucha o la huida:

El cerebro se prepara para actuar. Mejoran el nivel de alerta y la predisposición para la acción. Al mismo tiempo, se liberan sustratos energéticos al torrente circulatorio para que no falte la gasolina.

Aumentan el tono y la actividad musculares. Estos, a su vez, solicitan al resto del organismo que movilicen los recursos y dirijan la convección de energía hacia ellos.

El cuerpo obedece. Aumenta ligeramente el volumen de sangre por la contracción del bazo y la cantidad de sangre que retorna desde las venas al corazón. El corazón aumenta la frecuencia y la fuerza con la que se contrae. Se bombea más sangre por minuto y las arterias adaptan su calibre para distribuir la sangre de la forma más eficiente.

El aparato respiratorio hace lo propio. Aumenta la ventilación pulmonar para obtener más oxígeno del aire y para eliminar el exceso de CO2. Esto asiste a la respiración de las células musculares y controla los cambios en el pH de la sangre.

La actividad trombótica de la sangre también aumenta anticipando una eventual complicación hemorrágica.

Como veis, la AF es una respuesta de estrés y un síndrome metabólico. Sí, un síndrome metabólico al servicio de los músculos que desarrollan el trabajo que va a solucionar el estresor.

Eustrés y distrés:

Si la AF es una respuesta de estrés, debería de encajar también los conceptos de eustres y distrés de Selye. Y lo hace.

La AF adquiere la cualidad de eustrés cuando el estresor tiene la intensidad suficiente para activarnos, aumentar nuestro rendimiento y poner en marcha los cambios adaptativos beneficiosos (hormesis). Es una situación de sobrecarga controlada que nos saca de nuestra zona de confort, sin hacernos perder el control. Tenemos sensación de trabajo, pero confiamos en que vamos a ser capaces de resolver el reto físico. 

Una sesión de entrenamiento bien dimensionada y una salida al monte en la que no castigamos demasiado nuestro cuerpo, serían dos buenos ejemplos.

El distrés, entendido como un estrés negativo, se refiere a la AF de tal intensidad que sobrepasa el umbral de la sobrecarga hormética y produce pocas o ninguna adaptación. No solo nos saca de nuestra zona de confort, también adquiere el punto de lo incómodo y nos hace perder la sensación de control. Es el tipo de AF con potencial para repercutir negativamente en la salud en forma de fatiga o patología.

Una maratón es un ejemplo típico de distrés para la mayoría. Puede ser muy estimulante completar una maratón, pero no deja de ser una sobrecarga que desgasta más de lo que entrena.

Hormesis:

La AF se comporta como un tóxico hormético. La repetición de la AF produce unas adaptaciones que convierten las respuestas futuras en menos tóxicas y más eficientes.

Estas adaptaciones son muy complejas y variadas y componen lo que coloquialmente conocemos como entrenamiento, acondicionamiento o aclimatación. Cambios estructurales en el corazón y las arterias, en la composición corporal, densidad mitocondrial, salud endotelial, metabólica y un largo etc. Todas ellas muy interesantes desde el punto de vista de la salud general y cardiovascular (ref 1 y ref 2).

Uno de los efectos horméticos de la AF es la regulación a la baja que se produce en la respuesta neurohumoral de estrés. Aumentan los estímulos nerviosos y hormonales que nos ponen en modo de reposo y disminuyen los que nos activan. Se puede decir que la adaptación hormética es el negativo de la respuesta de estrés y, por lo tanto, del síndrome metabólico. Así se explica una parte muy importante de los beneficios de la AF.

En la siguiente gráfica se ve como disminuyen los niveles de A y NA con una sesión de ejercicio de intensidad constante a lo largo de 7 semanas de entrenamiento.

Con el cortisol sucede lo mismo y también con los valores hormonales en reposo. Todos disminuyen. En la práctica, no disponemos de los niveles hormonales, pero si se puede ver como disminuyen la FC y la PA, tanto en reposo, como en sesiones sucesivas de ejercicios de la misma intensidad. Y no solo eso, las respuestas de estrés al exponernos a un estresor no físico, también disminuyen como consecuencia del entrenamiento. Una prueba más de que la AF es, de hecho, una respuesta de estrés en cierto modo inespecífica.

El aumento de la eficiencia en los esfuerzos submáximos se traduce en mayor resistencia a la fatiga y menor riesgo cardiovascular agudo. Además, como la respuesta máxima de estrés no cambia significativamente, incluso aumenta, también aumenta la eficacia máxima, o la capacidad para afrontar estresores cada vez mayores. Esto último, en las condiciones naturales en que realizaban actividades máximas nuestros antepasados, aumentaba claramente las posibilidades de ganar en una lucha o salir airoso en una huida. De sobrevivir, en definitiva.

Resiliencia:

La resiliencia es la capacidad de adaptarse o hacer frente a una situación de estrés y de recuperarse de ella. En el caso de la AF es exactamente lo mismo.

La capacidad de adaptarse o hacer frente al estresor:

La fuerza, la resistencia y la potencia muscular y cardio-respiratoria son los mecanismos de afrontamiento para enfrentar estresores físicos. Todos ellos se han relacionado con un mejor pronóstico vital.

El VO2 max es el nombre técnico de lo que coloquialmente llamamos capacidad cardiorrespiratoria. Tiene un nombre muy corto pero engaña. El VO2 max es “la capacidad máxima de un organismo de generar trabajo utilizando los músculos esqueléticos en un periodo de tiempo determinado y a partir de la energía que genera el catabolismo aeróbico de los sustratos energéticos”. ¡¿Perdona?! Aplicado al contenido de la entrada: “la potencia aeróbica máxima con la que podemos desarrollar AF“. Un mecanismo de afrontamiento clave para resolver estresores físicos. Como implica a todos los órganos vitales, es un indicador de la reserva orgánica vital o de la edad biológica que mejora también con la exposición repetida a la AF.

La capacidad de recuperarse:

La capacidad de recuperación es la rapidez con la que podemos desactivar la respuesta neurohumoral y volver a la situación de calma. Esto podemos conocerlo midiendo la recuperación de la FC (el indicador externo estandar de activación neurohumoral). Esta también mejora con la reserva orgánica y con el grado de acondicionamiento u hormesis.

Cuando hacemos una PE siempre medimos o estimamos el VO2max y la recuperación de la FC al minuto o 2 minutos de parar porque ambos son 2 potentes predictores pronósticos. En concreto, el VO2max es el indicador pronóstico universal por excelencia (ref).

Es decir, los elementos que definen la resiliencia o la aptitud para la AF son los mayores determinantes del pronóstico vital.

Fatiga.

La fatiga se produce cuando la intensidad o la carga de estrés derivan en una disminución del rendimiento. Esto puede suceder con esfuerzos muy intensos o prolongados (fatiga aguda), o con esfuerzos repetidos sin adecuados periodos de recuperación (fatiga crónica).

La fatiga aguda que se produce con los esfuerzos muy intensos o prolongados parece fácil de entender. Te fatigas cuando sientes que no puedes más. Yo hasta ahora pensaba que era cuando no puedes más pero mis hijos me han demostrado que me equivocaba. ¡¡Se puede rendir mucho después de sentir que no puedes más!! Hay pacientes que sienten que no pueden más y todavía aguantan unos cuantos minutos en una prueba de esfuerzo. El límite lo pone la mente, y lo hace para proteger al cuerpo de la toxicidad cardiovascular aguda de una respuesta de estrés extrema (ref).

La fatiga crónica se produce cuando acumulamos un gran volumen de AF y no respetamos los periodos de recuperación. A esto le llamamos sobreentrenamiento. Un concepto mal definido que incluye un cajón de sastre de síntomas disautonómicos, psico-neurológicos y neuromusculares que se explican por distintas teorías (depleción de glucógeno, sobrecarga neuronal de triptófano, déficit de glutamina, estrés oxidativo, inflamación, disautonomía y alteraciones hipotálamo hipofisarias) (ref).

Es tan complejo que no se ha conseguido caracterizar bien el desajuste neurohumoral (ref 1 y ref 2) pero algunos autores identifican 2 fases de sobrecarga crónica no adaptativa desde la perspectiva de la disfunción neurohumoral de estrés (ref 1 y ref 2).

La fase simpaticotónica o Basedowiana es la fase rápida. Se caracteriza por FCs elevadas en reposo y con los esfuerzos submáximos. Es típica de gente más joven sin necesidad de grandes volúmenes de entrenamiento. Se produce un aumento mantenido de los indicadores de una respuesta de estrés, que recuerda mucho la respuesta tipo 2 de Bjorntorp o a una adaptación alostática, que sacrifica el rendimiento y la reserva orgánica para adaptar el punto de ajuste de la respuesta de estrés, anticipándose a la sobrecarga prevista de estresores físicos.

La fase vagotónica o Addisoniana es el sobreentrenamiento neurovegetativo propiamente dicho. Es una etapa posterior hipoactiva con FCs lentas, más típica de personas de una cierta edad, con altos volúmenes de entrenamiento. Es equivalente a la fase 3 de Bjorntorp o a la fase de agotamiento del síndrome general de adaptación de Selye.

Me encanta como la actividad física hace encajar todos los conceptos relacionados con el estrés y como el riesgo cardiovascular gira en torno y se explica por el estrés. Pero esto último lo veremos en la próxima entrada. Y veremos también que hay de cierto en la paradoja de la AF, del ejercicio y del deporte.

Otras entradas de la serie:

Blog y biblioteca de entradas.

Autopsia clínica a 7400 m. ¿Qué le pasó a Iñaki Ochoa De Olza?

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica, Riesgo cardiovascular | 5 Comments

Pequeño prólogo:

Revisando el tema de los ictus en deportistas y en situaciones ambientales particulares (la hipoxia hipobárica de las grandes alturas) me he acordado de la historia de Iñaki Ochoa De Olza. Un Alpinista navarro con una amplia experiencia en el himalayismo de los ochomiles, que falleció el 23 de Mayo del 2008 de un edema pulmonar, a 7400 m de altitud, en la arista este del Annapurna.

Por circunstancias, tuve la oportunidad de leerme el manuscrito del libro “Los 14 de Iñaki”. La obra documental que relata la ascensión y, probablemente, el rescate más emocionante de la historia del Himalaya. La primera vez que me lo leí no presté ninguna atención a los detalles médicos de la historia. Ni siquiera me planteé que le podía haber pasado. La segunda lectura me dejó el recuerdo de un posible ictus como determinante principal de lo que sucedió.

La tercera lectura ha sido totalmente diferente. Me he dedicado a rastrear todo indicio que pudiera dar pistas sobre la causa exacta del ictus. No esperaba encontrar tanta información y tan valiosa en el libro. Las conclusiones son igual de sorprendentes. Es cierto que están basadas en material no médico, pero los datos clave del libro son difícilmente malinterpretables. Creo que vais a estar de acuerdo conmigo en este punto. Además, el escrupuloso rigor con el que se ha reconstruido la serie de acontecimientos tan compleja que tuvo lugar durante el rescate, da mucha confianza en la información. 

Tengo que decir que he disfrutado muchísimo de esta lectura y, por supuesto, no he podido evitar engancharme por enésima vez al relato del rescate. Se me sigue poniendo un nudo en la garganta pensando en la capacidad de ese hombre de movilizar al mundo.

El ictus:

Son las 17.45 horas en Nepal. Tras media hora de conversaciones telefónicas y, cuando se disponía a mantener su última conversación, Iñaki coge el teléfono satélite y comienza a hablar.

“…de su boca no sale una sola palabra con sentido… vomita, tose y se derrumba en el interior de la tienda…”.

Iñaki queda inmóvil, estuporoso y con la parte izquierda del cuerpo semiparalizada durante 4 días en una tienda de campaña a 7400 metros, tras un intento fallido de cima en el Annapurna (8091 m). Son síntomas de lo que parece un ictus o accidente cerebrovascular (ACV). De hecho, analizándolo con perspectiva, cualquier duda de que se trate de un ictus se disipa. La hemiparesia izquierda y la afasia (la alteración del lenguaje) hablan de una lesión focal. Al principio resulta algo confuso porque lo habitual es que la hemiparesia izquierda se produzca en lesiones que afectan a la parte derecha del cerebro y la afasia en lesiones del lado izquierdo, pero la neurología no es matemática, y mucho menos, en individuos zurdos como Iñaki.

La instauración tan brusca y la focalidad no cuadran con un edema cerebral. El edema cerebral da síntomas neurológicos generales como dolor de cabeza, irritabilidad, insomnio etc. y, en las formas más severas, disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Por otro lado, los procesos neurológicos más transitorios como las crisis epilépticas, migrañas, afasias transitorias o ataques isquémicos transitorios, desaparecen de un plumazo de la lista de posibilidades. Los síntomas de Iñaki no fueron transitorios.

Sin embargo, el diagnóstico de ACV es demasiado provisional. Normalmente, el verdadero proceso diagnóstico comienza después de determinar, a partir de los síntomas, que se trata de un ACV. En la práctica clínica habitual, neurólogos y cardiólogos trabajamos juntos para aclarar el tipo y el origen de la lesión que produce los síntomas.

Isquémico o hemorrágico?

De forma general, se puede decir que hay 2 tipos de ictus. En los ictus isquémicos, un trombo circula por la red arterial, alcanza el cerebro y obstruye una arteria produciendo el infarto cerebral responsable de los síntomas. En los ictus hemorrágicos por el contrario, los síntomas se producen por la rotura de un vaso intracraneal. A nivel del mar las apuestas estarían 6 a 1 a favor del ictus isquémico, pero Iñaki está muy lejos del nivel del mar y esto tiene su importancia.

Rebobinemos al comienzo de todo. En este caso, el comienzo es el final del intento de cima.

Tras dormir a 7.830 metros y tras 5 días de esfuerzo, Iñaki Ochoa de Olza y Horia Colibasanu (alpinista rumano, amigo y compañero de cordada del navarro durante los últimos años) se dan la vuelta a 7600 metros el día de cima en la arista este de la décima montaña más alta del mundo. Están en un destrepe muy técnico y sin cuerdas fijas. Iñaki no lo ve claro y se da la vuelta.  Alexey Bolotov, compañero ruso de expedición en esta ocasión, tira hasta la cima. Horia Colibasanu busca alternativas menos arriesgadas. La determinación de Iñaki en no continuar hace pensar que algo le está pasando.

A las 9 de la mañana, 4 horas y media después de despertar, Horia e Iñaki alcanzan de nuevo el campo 5. Iñaki le enseña a Horia lo que parece el verdadero motivo para no haber continuado.

Las congelaciones:

“…la mano izquierda de Iñaki está congelada. No del todo pero las puntas violetas de los dedos muestran claramente que hay un problema”

En contra de lo que se suele pensar, las congelaciones no son producto exclusivo del frío en la altura. La hipoxia tisular por la altitud y el aumento de la viscosidad de la sangre se suman al frío para producir las congelaciones.

“La proverbial facilidad de Iñaki para generar glóbulos rojos tal vez le esté pasando factura en forma de sangre mucho más espesa de lo deseable”

El rendimiento en montaña depende de muchas variables y la capacidad de producir glóbulos rojos en respuesta a la hipoxemia es una de ellas. Sin embargo, lo que es una ventaja en determinadas situaciones, puede convertirse en un problema cuando pasas más tiempo que el de costumbre en altitudes extremas.

Iñaki no está acostumbrado a pasar tanto tiempo por encima del campo base. Lo suyo son las ascensiones rápidas. Aun así, esta no es su primera experiencia con las congelaciones. La excelente aclimatación que le permitió hacer cima en el K2 6 horas y 45 minutos después de salir del campo 4, le hizo darse la vuelta a 7.800 metros tan solo unos días antes por principio de congelaciones. Este es el quinto día de esfuerzo por encima del campo base. Segundo por encima de los 7.400 metros.

Las lesiones en las manos de Iñaki son la primera pista para aclarar la naturaleza del ictus. En altitud, no solo aumenta la producción de glóbulos rojos. La intensa sequedad del aire te roba literalmente el agua del cuerpo al entrar en contacto con las mucosas de la vía respiratoria. Esto concentra la sangre todavía más. También aumentan el número y la actividad de las plaquetas y los elementos de coagulación. Estas son las condiciones ideales para que la sangre pase de ser líquida a ser un semisólido al que llamamos trombo. Las posibilidades de un ictus hemorrágico, si son pocas a nivel del mar, aquí son mucho menores.

Como cardiólogo, estoy acostumbrado a que se me remita a los pacientes tras el diagnóstico de un ictus isquémico. Para decidir el mejor tratamiento es importante saber donde se ha formado el trombo. Hay distintas posibilidades. Vamos a ver si podemos arrojar un poco más de luz.

La fatiga:

Una vez en la tienda…

“Horia le quita a Iñaki las botas porque este no se maneja bien con las manos. Iñaki parece muy cansado.”

Aparece un nuevo síntoma. Hasta este momento no hay referencias al cansancio de Iñaki, que parece que se mueve con rapidez durante las primeras horas de actividad.

“Iñaki alcanza muy rápido las cuerdas fijas que instaló con Alexey” … “Alexey e Iñaki resuelven los 50 metros de desnivel que les restan hasta alcanzar la caída… Horia les sigue desde unos cuantos metros.”

El único motivo para darse la vuelta parece la falta de sensibilidad en las manos y el temor a que empeoren las congelaciones.

4 horas después de llegar a la tienda…

“Después de casi 2 horas de siesta a 7830 metros, se calzan de nuevo las botas y se preparan para seguir su descenso”.

Durante el camino de vuelta el cansancio de Iñaki parece cobrar mucha importancia.

“- Tú primero, Horia. El rumano, 10 años más joven que el navarro, rara vez ha marchado por delante de su amigo. Iñaki no solo es más fuerte que él, sino que tampoco se esconde a la hora de abrir huella… Horia ve claramente que su amigo está más cansado de lo habitual. Algo raro pero en ningún momento preocupante. No siempre se tiene el mismo día”

Y no solo Horia se percata de esto. En la conversación telefónica inmediatamente anterior a que comenzasen los verdaderos problemas,

“Horia le marca los teléfonos de Cristina y Josetxo, que también le ven fatigado, aunque lo normal tras el esfuerzo realizado. Bromea con Cristina…”

Iñaki está llamativamente cansado. Quizás solo sea un mal día, pero hasta hace unas pocas horas su rendimiento no había dado señales de flaquear.

Primera hipótesis. Un trombo se forma en el corazón:

Porque puede estar especialmente cansada una persona que unas horas más tarde va a tener un ictus? Una causa habitual en mis pacientes, que no se parecen en nada a Iñaki, es la fibrilación (y su primo, el fluter) auricular (FA).

En la FA, las aurículas pierden el orden y entran en un caos eléctrico que no les permite contraerse y coordinarse con los ventrículos. Esto cansa, sobre todo en situaciones en las que ya estás justo, como es el caso a 7.800 metros. Una arritmia que puede ser inofensiva a nivel del mar podría incapacitarte gravemente a esa altitud. Además, la pérdida de la contracción auricular convierte a estas cavidades en el sitio ideal para que una sangre muy viscosa forme el trombo que, si se suelta, viajará a través de la aorta hasta alcanzar, por ejemplo, el cerebro.

Fibrilación auricular (FA): Perdida del ritmo normal y de la coordinación entre aurículas y ventrículos que podría explicar la fatiga (izada). La pérdida de la contracción auricular favorece la formación de trombos en la AI (círculo negro) que pueden liberarse y embolizar a las arterias cerebrales (flecha blanca).

Hasta hace no mucho se pensaba que las arritmias no eran frecuentes en alpinistas. En realidad lo difícil era averiguarlo pero, con el desarrollo tecnológico, han llegado unos dispositivos del tamaño de un Pen Drive, que se implantan bajo la piel en el pecho y permiten monitorizar la actividad eléctrica del corazón constantemente. Ya hay 2 estudios con estos cacharros en montañeros. Entre los 2 monitorizan a 24 individuos, 9 deportistas de unos 30 años y 15 militares de 35, que alcanzan a pie más de 4000 metros de altitud. Las arritmias lentas fueron muy frecuentes, sobre todo durante el descanso nocturno, pero estas no son las que nos interesan. La FA o el fluter auricular se registraron en 2 de los 24 individuos y otra arritmia rápida auricular en uno más. Sin duda, son más que las que uno espera encontrar a nivel del mar.

Los cambios bruscos en el sistema nervioso vegetativo, la hipoxia, la alcalosis respiratoria, la deshidratación, las alteraciones iónicas y la hipertensión pulmonar, son todos, elementos propios de la exposición a la altitud que pueden modificar las propiedades eléctricas del corazón. Además, Iñaki, con sus 41 años y su larga trayectoria deportiva, pertenece a una población favorable para desarrollar una FA.

El infarto de miocardio es otra posibilidad. La sangre en estado semisólido podría ocluir una arteria coronaria y producir un infarto. Esto también cansa. Además, la zona infartada del corazón deja de contraerse y favorece la formación de trombos en su interior. El trombo podría desprenderse y producir el infarto cerebral. Pero me cuesta mucho creer en esta posibilidad. Es algo rebuscada y el infarto suele dar más síntomas. La FA me parece más plausible. Aun así, existe otra posibilidad que, bajo mi punto de vista, explica mejor el relato de lo sucedido.

Vamos a volver a la tienda de campaña en el campo 5.

Segunda hipótesis. La complicación trombótica más frecuente en alpinistas.

La complicación trombótica más frecuente en altura son las trombosis venosas (TV). Esta suele suceder en individuos predispuestos por algún otro motivo y, aunque no sabemos cuál es ese motivo, sí sabemos que Iñaki es un individuo predispuesto. 14 años antes, un accidente en el K2 le dejó inmóvil en el campo base y acabo desarrollando una TV.

A: La sangre fluyendo con normalidad en el sistema venoso. B: Trombosis venosa (TV). Formación de un trombo sobre la pared venosa. C: un fragmento de la masa trombótica se libera y viaja como un émbolo a través de las venas.

La inmensa mayoría de las TVs no dan síntomas. Para cuando tienes un caso como el del campo base en el K2, lo habitual es tener trombos formándose y liberándose en tus venas que, sin dar mucha guerra, viajan hasta quedar atrapados en la circulación pulmonar. A esto se le llama embolia pulmonar (EP), una patología que se ha llegado a considerar la primera causa de muerte no traumática en el montañismo de altitud. Igual que con la TV, por cada EP letal, hay muchas que no se notan y algunas que se expresan en forma de cansancio, por ejemplo. Las 4 horas de inmovilidad en la tienda a 7.800 metros no ayudan nada en esta situación.

Embolia pulmonar (EP): el trombo que llega al corazón (primero a la AD y después al VD) desde el sistema venoso y termina enclavado en una rama de una arteria pulmonar produciendo la embolia y el infarto pulmonares.

Desde este enfoque la cosa empieza a tener mucho sentido. Pero hay un problema. Los trombos quedan atrapados en la circulación pulmonar, que precisamente hace de filtro para que estos no continúen su viaje hasta el corazón izquierdo y la circulación arterial. Entonces ¿Cómo podría un trombo que se desprende de una vena, llegar a la circulación arterial cerebral? Parece imposible. Pero no lo es.

Es hora de que conozcáis el foramen oval (FO).

El foramen oval:

El foramen oval es una válvula que cierra el paso entre la aurícula derecha (AD) y la aurícula izquierda (AI). En la vida intrauterina el FO permanece abierto porque la sangre que viene de las venas tiene el paso cerrado en los pulmones y se redirige a través de este orificio hacia la circulación arterial. Al nacer, disminuyen la presión en la circulación pulmonar y en la AD. En el momento en que la presión de la AD cae por debajo de la presión en la AI, la válvula se cierra y los 2 sistemas se vuelven independientes. Ahora, la sangre que viene de las venas tiene que atravesar la circulación pulmonar para llegar al corazón izquierdo y a la circulación arterial.

Pero hay un “pero”. En 3 de cada 4 personas esta válvula se acaba sellando, pero en una de cada 4 permanece cerrada, solamente, por la mayor presión de la AI.

Volvamos a las alturas. La baja presión atmosférica de oxígeno hace que las arterias pulmonares se contraigan aumentando la presión arterial pulmonar (PAP). El tiempo que ha pasado Iñaki en altura ha fortalecido su ventrículo derecho (VD), pero la EP se suma para elevar la PAP. El VD tiene que hacer mucha fuerza para vencer esta resistencia y corre el riesgo de fatigarse y claudicar. De forma caprichosa, en los individuos que tienen el FO permeable, la presión que se transmite hasta la AD, sobrepasa la presión de la AI, la válvula se abre y permite el paso de sangre a su través. Puede que esto sirva para salvar al VD pero tiene un precio. La sangre que llega desde las venas pasa a la circulación general sin oxigenarse en los pulmones y esto, a 7.500 m, igual que la EP, se suman al cansancio propio de los esfuerzos en situaciones de hipoxia. Tenemos otra explicación para el inusual cansancio de Iñaki.

Igual que la sangre, el material trombótico que se desprende de las venas también puede atravesar el FO encontrando el camino hasta la circulación cerebral.

En las personas con el FO permeable la válvula permanece cerrada por la mayor presión de la aurícula izda (AI). Cuando la presión en la aurícula derecha (AD) supera la de la AI, la sangre sin oxígenar que viene de las venas (azul) se mezcla con la sangre oxigenada que viene de los pulmones (roja) disminuyendo la cantidad de oxígeno arterial (fatiga). La masa trombótica que llega desde las venas a la AD puede atravesar el FO hacia las cámaras izquierdas (flecha) produciendo el ictus y/o seguir su camino hacia el VD y la circulación pulmonar (produciendo la embolia y el infarto pulmonares).

Puede que estéis pensando que estoy tensando un poco la cuerda. Al fin y al cabo, solo un 25% de la población tiene un FO permeable. Es cierto, pero Iñaki no es la población general. La probabilidad de un FO permeable es mayor entre las personas que tienen o van a tener un ictus y, sobre todo, 5 veces mayor entre los individuos predispuestos al edema pulmonar de altura (EPA). Se ha llegado a describir hasta en el 70% de los casos en el laboratorio de Capanna Regina Margherita en la punta Gniffeti (Monte Rosa) a solo 4559 metros.

La cuerda se destensa bastante pero seguimos funcionando con suposiciones. Haría falta algo más para confiar en esta explicación. Y lo hay. Hay un síntoma más que nos va a dar la clave.

El síntoma clave:

“Los tres tosen. Los pulmones, la garganta, la nariz. Están peleando con la falta de oxígeno, que reseca las vías respiratorias…”

La tos es un síntoma muy habitual entre los escaladores de grandes altitudes. El frio y la deshidratación irritan la mucosa y espesan las secreciones produciendo tos. El EPA, que en su forma leve es muy habitual entre los escaladores, también produce tos. Y también fatiga. Pero en todas estas situaciones la tos, y la fatiga en el caso del EPA, se instauran paulatinamente.

Esta vez Horia hace un énfasis especial en la tos de Iñaki, que se presenta de forma brusca, al mismo tiempo que los síntomas neurológicos.

“…de su boca no sale una sola palabra con sentido… vomita, tose y se derrumba en el interior de la tienda…”.

Los vómitos son habituales en los ictus, pero la tos aguda no. Sin embargo, está sí que es un síntoma frecuente en la EP. Y Horia Insiste…

“Iñaki se apacigua un poco, ya no vomita, el frío parece sentarle bien. La tos, en cambio, no cede.”

“Nancy, escucha: Iñaki… tose, vomita, está medio inconsciente.”

Si en plena tormenta tromboembólica, en una situación de hipertensión pulmonar y de apertura de un FO, se suelta una importante cantidad de material trombótico, este viaja hasta los pulmones y a través del FO produciendo simultáneamente los síntomas neurológicos y respiratorios.

Existen otras causas para el ictus. La trombosis de las arterias que irrigan el cerebro es una causa habitual de ictus en los pacientes cardiológicos, pero Iñaki no tiene, en absoluto, el perfil del paciente cardiológico tipo y las trombosis arteriales son menos frecuentes que las trombosis venosas. La trombosis de las venas cerebrales es otra posibilidad, pero también es poco frecuente y los síntomas son más parecidos a los del edema cerebral. Además, los 2 dejan sin resolver el porqué de la fatiga y la tos.

Creo que el aumento de la viscosidad y el estado protrombótico, la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar junto a la hipertensión pulmonar y el ictus embólico paradójico a través de un foramen oval permeable son la secuencia fisiopatológica que mejor explica los síntomas de Iñaki.

Reconozco que todas estas reflexiones tienen un carácter bastante especulativo, pero no se me ocurre otra forma mejor de encajar todos los detalles que aparecen recogidos en libro. La sensación es como la que tienes cuando montas el trozo de cielo en un puzzle de 5000 piezas. No hay manera de saber si están bien puestas, pero estás convencido de que es así. A esto se le llama certeza subjetiva y, aunque os suene raro, la situación no es distinta a la de la práctica clínica habitual con su trato directo con el paciente y su multitud de pruebas. A menudo se emiten juicios con un mayor grado de incertidumbre.

Final:

Iñaki queda tendido, seminconsciente e inmóvil durante otros 4 días en su tienda de campaña. Acompañado por Horia, que no le abandona y se esfuerza por mantener hidratado a su amigo.

4 días en los que la hipertensión pulmonar propia de la altitud, la EP, el paso de sangre sin oxígeno a través del FO y el decúbito actúan conjuntamente favoreciendo la acumulación progresiva de líquidos en sus pulmones.

4 días en los que tiene lugar una historia increíble de héroes en el Himalaya y de implicación humana que engancha y pone los pelos de punta y un nudo en la garganta, incluso después de ver 2 veces el informe Robinson y “Pura vida” y de leer 3 veces “Los 14 de Iñaki”.

Finalmente, tras una auténtica exhibición de amistad y de proezas humanas y logísticas, Iñaki fallece de un edema pulmonar en la cama de su habituación a 7.400 metros de altitud con unas vistas espectaculares de la arista este del Annapurna. Y todavía, 11 años más tarde, un perfecto desconocido, le recuerda y se entusiasma intentando resolver lo que le pudo pasar.

Agradecimientos:

Quiero dar las Gracias a Pilar Seguin, la madre de Iñaki, y a Pablo, Guillermo y Daniel Ochoa de Olza, sus hermanos, por permitirme compartir estas reflexiones con vosotros y a Jorge Nagore y Elena Sagaseta de Ilurdoz por la información y la ayuda.

Aprovecho para animaros a colaborar con la fundación Iñaki Ochoa De Olza. SOS HIMALAYA. Un proyecto ideado por Iñaki y puesto en marcha de forma póstuma por su círculo cercano. Actualmente trabajando para poner en marcha un hospital en el Valle de Makalu.

Bibliografía:

Los 14 de Iñaki. Jorge Nagore.

Bajo los cielos de Asia. Iñaki Ochoa de Olza

Mal de Altura. Prevención y tratamiento. Javier Botella de Maglia. 2012

A Brief Review of High Altitude Thrombosis. RPS Gambhir. Indian Journal of vascular and endovascular surgery 2014.

High Altitude Pulmonary Hypertension. Medscape 2018

Patent Foramen Ovale and Stroke–Current Status. Oh Young Bang. J Stroke 2015

Patent Foramen Ovale and High-Altitude Pulmonary Edema. Y. Allemann. JAMA 2006

Effects of High-Altitude Exposure on the Pulmonary Circulation. Dante Penaloza. REC 2012

High Altitude Arrhythmias. D.R. Woods. Cardiology 2008

Assessment of Cardiac Arrhythmias at Extreme High Altitude Using an Implantable Cardiac Monitor. REVEAL HA Study (REVEAL High Altitude). C. J. Boss. Circulation 2017

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Estrés IV: El estrés crónico como factor de riesgo.

By | Diabetes, Estrés, Riesgo cardiovascular | 4 Comments

Resulta muy complicado definir el estrés crónico. Los estresores pueden ser múltiples y muy diferentes, con patrones temporales variables y con un efecto totalmente distinto en cada individuo. Pero en lo que respecta al riesgo cardiovascular (RCV) existe un denominador común que descubriremos un poco más adelante.

A diferencia del estrés agudo, que puede ser fisiológico, el estrés crónico es siempre una situación patológica o, en el mejor de los casos, una adaptación alostática por la que pagamos un precio.

Versión oficial. Con el Status Quo no se juega.

La personalidad tipo A, en los años 50, y la personalidad tipo D, en los años 90, surgieron como modelos de estrés crónico asociados a la personalidad.

Los individuos con personalidad tipo A se caracterizan por su competitividad, ambición, impaciencia, irritabilidad y hostilidad, con frecuentes ataques de ira y muestras de agresividad.

Las personalidades tipo D tienen y anticipan intensas emociones negativas (rabia, dolor emocional, pesimismo, disforia) e inhiben constantemente la expresión de dichas emociones por el miedo a ser juzgados. Tienen una baja autoestima y una imagen negativa de sí mismos. Esto los convierte en personas insegura y ansiosas en situaciones sociales.

La verdad es que ambos parecen modelos infalibles de estrés y, de hecho, los estudios iniciales mostraban una importante asociación con la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, a medida que se acumulaban estudios de mayor tamaño y una metodología más cuidada, la evidencia se fue diluyendo hasta desaparecer. Son muy interesantes los detalles sobre la caída de estos mitos. Os dejo los enlaces a las referencias para que curioseéis (ref 1, ref 2, ref 3, ref 4).

Haciendo otra interpretación de la evidencia y convencidas de que esta forma de estrés implica un riesgo, las guías de práctica clínica de la ESC, hacen constar la personalidad tipo D, la ira y la hostilidad como factores reconocidos de riesgo.

El estudio INTERHEART es un macroestudio de casos y controles con casi 22.000 individuos de 52 países diferentes de todos los continentes. Pretendía identificar los factores asociados a los casos incidentes de Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Se llevaron una agradable sorpresa al comprobar que 9 factores explicaban el 90% de los IAM: Tabaco, Hipertensión arterial (HTA), Lípidos, Diabetes (DM), Obesidad, Dieta, Actividad física (AF), Consumo de alcohol y Factores psicosociales (FPS).

Los FPS del INTERHEART se midieron con un cuestionario con ítems sobre estrés laboral, estrés doméstico, estrés económico, eventos vitales estresantes, depresión y el locus de control y, se refieren, por lo tanto, al estrés crónico percibido por los individuos.

En el INTERHEART, los FPS hacían 2.5 veces más probable el IAM (3.5 en mujeres y 2.3 en varones. Riesgo atribuible del 40 y 25% respectivamente). Los terceros en el ranking. No está nada mal.

Los estudios Whitehall II (ref), llevados a cabo en una cohorte prospectiva de más de 10.000 trabajadores del servicio civil británico, evaluaban el efecto en la salud de los distintos estratos laborales. Los desempeños laborales de los estratos socioeconómicos más bajos, se asociaban con una mayor morbimortalidad total y cardiovascular. En parte por una mayor asociación con otros FRCV (tabaco, IMC, AF, tiempo libre, HTA…), pero también de forma independiente. En este estudio no se les preguntaba a los trabajadores por el estrés percibido, se analizaba el efecto de los trabajos menos favorecidos asumiendo que eran estresores objetivos.

Estos y otros estudios han hecho que las guías de práctica clínica incluyan también el estatus socioeconómico bajo, el estrés laboral y familiar, el aislamiento social, la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y otras enfermedades mentales, entre los factores de riesgo psicosocial.

Os copio literalmente la explicación oficial para este aumento del riesgo:

“Los mecanismos que relacionan los factores psicosociales con el aumento del riesgo CV son los hábitos de vida poco saludables (tabaco, comida y menos AF) y la baja adherencia a las recomendaciones sobre los cambios conductuales o la medicación. Además, la depresión y el estrés crónico se asocian a alteraciones en la función autonómica, en el eje hipófisohipotalámico y en otros marcadores endocrinos, que afectan a los procesos hemostáticos e inflamatorios, la función endotelial y la perfusión miocárdica. El riesgo aumentado en pacientes con depresión también puede deberse, en parte, a los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos.

Leo esto y me quedo con la sensación de que los FPS son dañinos para el aparato cardiovascular, sobre todo, porque la gente no cumple con las recomendaciones. Esperemos que sea cierto, porque sino estaríamos echando la culpa a quien no la tiene. Aun así, como…

“Sigue sin conocerse si la búsqueda sistemática de factores de riesgo psicosociales contribuye a disminuir los futuros eventos cardiacos.

…podemos ignorarlos o, intentar identificarlos “con el fin de identificar posibles obstáculos para a la implementación de cambios en el estilo de vida o la adherencia a la medicacion”.

Es decir, podemos ignorar los problemas psicosociales de la gente si conseguimos que nos hagan caso con el tratamiento. Porque lo verdaderamente importante…

Pa mear y no echar gota! Pero así lo hacemos. No hacemos ningún esfuerzo en indagar o intervenir sobre los FPS, le dedicamos un minuto al consejo sobre dieta, ejercicio y tabaco y nos aseguramos de que no le falte ninguna de las pastillas que toca poner. No se si es lo mejor pero, sin duda, es lo más fácil.


Si seguís leyendo, a lo mejor llegáis a la conclusión de que este enfoque podría ser bastante más futil de lo que pensamos. Pensadlo solo un minuto y cambiemos de tema. Que con el Status Quo no se juega.

Algunos hechos que hacen dudar

Es el momento de introducir un modelo de estrés crónico paradigmático. Los niveles crónicamente elevados de corticoides, bien endógenos (cortisol) o exógenos (cortisona, dexametasona…). El resultado es un cuadro clínico conocido como Síndrome de Cushing:

  1. Disminuye la grasa subcutánea por la liberación de triglicéridos.
  2. Aumentan los ácidos grasos libres en el torrente circulatorio.
  3. Se degradan también las proteínas musculares y se liberan aminoácidos.
  4. El cortisol antagoniza los efectos de la insulina en la mayor parte del cuerpo y se elevan los niveles de glucosa en sangre.
  5. El hígado fabrica glucosa a partir de aminoácidos y glicerol.
  6. Se acumula grasa en las vísceras dando lugar a obesidad abdominal.
  7. Aumentan los niveles de TG y LDLc y disminuye el HDLc.
  8. Aumenta la presión arterial.
  9. Aumentan los niveles de fibrinógeno, PAI-1, Factor de Von Willebrand y la LP(a).

En resumen: Obesidad abdominal y sarcopenia, diabetes, hipertensión, dislipemia aterogénica y un estado protrombótico. Una bomba de relojería. No es de extrañar que el RCV esté incrementado hasta 4 veces en los individuos con síndrome de Cushing (ref 1, ref 2, ref 3).

Como veis, el cuadro clínico es el mismo que el de una respuesta de estrés e indistinguible del clásico síndrome metabólico (SM) (Síndrome X, Síndrome de Reaven o Síndrome de Resistencia a la Insulina). Ahora es imposible no pensar en una causa relacionada de alguna manera con el cortisol y el estrés en los pacientes con SM, que a su vez, es el responsable del gran grueso del RCV en la población general.

Per Bjorntorp, un pionero en investigación clínica y profesor de medicina interna sueco, está considerado como uno de los padres del SM. Trabajó intensamente sobre la idea del estrés como causa del SM. Definió tres tipos de respuesta del eje Hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS) en función del comportamiento del cortisol en la saliva.

  • La respuesta normal se caracteriza por unos niveles de cortisol elevados por la mañana y bajos a última hora, sin elevaciones intensas en relación a estresores habituales.
  • El segundo tipo tiene una respuesta circadiana fisiológica pero aumentos muy intensos de cortisol con estresores cotidianos.
  • El tercer tipo, menos frecuente, mostraba niveles bajos de cortisol a primera hora de la mañana, respuestas muy pobres con el estrés y niveles normales a última hora y, además, niveles bajos de esteroides sexuales y GH y un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.

Los 2 últimos grupos (sobre todo el último) mostraban una asociación clara con el SM. De esta manera, se ponía en evidencia la relación entre la disfunción del eje HHS y el SM. (ref 1 y ref 2.)

Volvamos a los tipos de personalidad A y D. Ambos se caracterizan por el estrés. Pero tienen un problema. Son constructos teóricos de distintas características de la personalidad. No necesariamente aíslan el verdadero elemento causal de la disfunción neuroendocrina. Si no se analiza solamente al verdadero responsable, el resto de las características solo hacen ruido y diluyen la verdadera asociación con el riesgo.

El patrón tipo A tiene más similitudes con la personalidad extrovertida, impulsiva, motivada, agresiva. El tipo C tiene más características depresivas, de indefensión, neuroticismo e introversíon. Los primeros dominan y tienen sensación de control. Los segundos carecen totalmente de sensación de control. La respuesta hormonal de las 2 formas de estrés es totalmente diferente. Puede que estemos hablando de eustrés y distrés.

En la personalidad tipo A es habitual ver niveles elevados de testosterona, mientras que en los introvertido e indefensos, son más habituales los niveles bajos de testosterona. Es curioso, porque los niveles bajos de testosterona están relacionados con un aumento del RCV (ref). Por otro lado, el ratio entre adrenalina, noradrenalina y cortisol también cambia a medida que disminuye la sensación de control. Según el Modelo de Henry y Stephens las situaciones sencillas se manejan con NA, pero a medida que disminuye el control, aumenta la ansiedad, se movilizan mecanismos de afrontamiento y aumenta la adrenalina. En las situaciones de mayor descontrol, se liberan ACTH y cortisol (ref). Esto enlaza con la falta de control e incertidumbre como elementos estresores asociados al riesgo.

En modelos experimentales de estrés psicosocial con roedores (especímenes que tienen que establecer una jerarquía de dominancia en nuevas comunidades) se ve que los individuos ofensivos se imponen como dominantes y los más defensivos como dominados. Ambos experimentan elevación en los niveles de corticosteroides y estrés, pero solo los dominados tienen niveles bajos de testosterona, elevación de leptina e insulina, atrofia tímica e hipertrofia suprarrenal. Las ratas dominantes pierden masa grasa y ganan masa magra, las subordinadas pierden grasa y masa magra. La recuperación del peso tras retirarles del estrés sucede a expensas de masa grasa, en forma de obesidad abdominal. Este fenómeno se repite con cada ciclo de estrés.

En comunidades de primates, los especímenes subordinados reciben más agresiones, pasan más tiempo solos y están más tiempo alerta. Estos, a su vez, desarrollan más obesidad abdominal, muestran una menor supresión del cortisol con dexametasona y tienen más SM y enfermedad coronaria (ref 1 y ref 2).

En personas hay pocos estudios que midan el efecto de los distintos tipos de personalidad sobre la incidencia de SM pero, los que lo hacen, todos apuntan a un aumento del riesgo en la incidencia y prevalencia de SM en personalidades negativas, distressadas hostiles e iracundas (ref)

Vamos a ver una serie de macabros experimentos hechos con humanos, que recuerdan a lo observado en los roedores y en los monos. Son ejemplos de exilio (en ocasiones en tierra propia), aislamiento social y estrés psicosocial. A ver cómo se asocian con el SM, la obesidad y la enfermedad coronaria. (ref).

  • Los indios Pima se han visto divididos entre los que viven en Arizona (EEUU) (aislados en comunidades y sin ningún resto de su cultura) y los que mantienen su cultura y su tierra en Méjico. La fracción alienada residente en Arizona tiene tasas de enfermedad metabólica significativamente mayores que los que conservan su cultura.
  • Los aborígenes australianos , tras ser colonizados, han sido exiliados en su propia tierra. La marginación y la sustracción de su cultura son un ejemplo brutal de estrés psicosocial que se acompaña de un aumento exagerado en las tasas de obesidad, diabetes y mortalidad.
  • La primera generación de indios asiáticos que migran a un país occidental, son otro ejemplo de población alienada, con tasas mucho más altas de diabetes, SM y enfermedad coronaria que sus vecinos occidentales (incluso a pesar de fumar muchísimo menos).
  • Lituania cuadruplicaba la mortalidad coronaria de Suecia en momento del estudio LiVicordia. Fenómeno que no se explica por los FRCV tradicionales y sí, por algunos FPS de riesgo.
  • La dilución de la magia del efecto Roseto a medida que los golfos sicilianos habitantes de la ciudad homónima, abandonaban el insano estilo de vida que les hacía inmortales y adoptan y asimilan las costumbres americanas.
  • Finlandia, líder mundial en enfermedad coronaria en la década de los 60 tras acoger a los 400.000 exiliados de la región de Karelia del norte después de la segunda guerra mundial.
  • El relevo de Escocia por el mismo primer puesto (con epicentro en Glasgow), tras el éxodo de más de medio millon de Glasgovianos a ciudades residenciales sintéticas.

A menudo estos fenómenos se atribuyen a la dieta y la falta de ejercicio (ref). Pero no entiendo porqué alguien previamente activo y con buenos hábitos alimenticios, iba a empezar a comer mucho peor, a hacer menos ejercicio y a enfermar más que sus nuevos vecinos. ¿Y si fuera esto convinado con la genética? Puede. El problema es que ninguna de estas dos explicaciones tiene en cuenta a los ratones y los monos, ni las elevadas concentraciones de cortisol y catecolaminas en la orina de los aborígenes australianos (ref), los niveles anormalmente bajos de cortisol (respuesta tipo 3 de Bjorntorp) en los indios inmigrantes (ref) o la respuesta hormonal de estrés tan pobre de los lituanos cuando los comparas con los suecos (ref).

Y si miramos desde lejos, vemos que lo mismo está pasando con la población mundial. Aumentan imparables la obesidad, el SM y la diabetes. Lo siento, pero esto genético no puede ser. Pues será que comemos peor y hacemos menos ejercicio. Puede. Pero entonces estaríamos ignorando a los ratones, los monos, los aborigenes australianos, los indios, los lituanos y los Pimas. A ver si va a estar aumentando el amperaje de carga alostática en el mundo!

Acabamos de recorrer todo el camino entre el estrés crónico y la enfermedad cardiovascular. Es el momento de volver al INTERHEART

La versión alternativa. Acorralando al culpable

Fijaos en la tabla. Es muy interesante comprobar como tras el ajuste por todos los FRCV, los FPS son los únicos que les come terreno a los demás. Pero incluso este, parte de la base de que todos los FRCV son independientes.

Lógica aristotélica de bachillerato (aportación de Malkolm Kendrick):

  • Sabemos que HTA, ApoB/ApoA (marcador de dislipemia aterogénica), obesidad abdominal y diabetes son componentes del SM.
  • Sabemos también que el SM es el principal responsable de estos factores de riesgo en la población.
  • Y sabemos que el estrés, bien por disfunción neuroendocrina o por una adaptación alostática, explica el SM por cambios neuroendocrinos.

No creeis que el papel del eje HHS quizás sea bastante más importante de lo que se suele considerar? Si alguien duda, que siga leyendo.

Hay otro dato en el estudio que, aunque no es nuevo, es muy pertinente. No figura en la lista porque se interpreta que las mujeres, no es que tengan menos eventos, sino que los tienen 10 años más tarde. Es curioso porque las estatinas, los iPCSKs, el Canakinumab… reducen los eventos en vez de retrasarlos. A ver si se aclaran! Otra posibilidad es que lo tengan claro y no quieren que nos aclaremos los demás. Pero, al lío. Porque debutan 10 años más tarde las mujeres? O porque tienen menos eventos? Traducido literalmente de la referencia: Las mujeres son mejores reconociendo que están estresadas y tienen mejores recursos de afrontamiento. Sus ejes HHS no reaccionan de la misma manera (liberan menos ACTH y cortisol ante el estrés) y, si lo hacen, tienen mejores redes sociales para afrontarlo.

Entre otros beneficios, el efecto hormético del ejercicio físico, produce una regulación a la baja de la respuesta neuroendocrina. Esto es equivalente a decir que tiene un efecto antiestrés.

Con el tabaco, más de lo mismo. Todo el mundo sabe que los minutos posteriores al consumo de un cigarro aumentan la FC, la PA y la trombogenicidad de la sangre. Suele pasar desapercibido que también aumentan la resistencia a la insulina, los TG y las LDL pequeñas y densas y disminuye HDL. Y, como no, la ACTH y cortisol también aumentan hasta un 50% de forma puntual con cada consumo (ref 1, ref 2).

Y la última pieza del puzzle. La que más gusto da poner. La relación en J entre el consumo de OH y la morbimortalidad cardiovascular parece una de las relaciones epidemiológicas más robustas que existen (ref). Beber poco es mejor que no beber nada y ambos son mejores que beber mucho. Definir poco y mucho es complicado y probablemente dependa de la tolerancia individual, pero parece que 1-2 unidades de OH diarias se asocian consistentemente con un mejor pronóstico. De forma caprichosa (o no), la relación entre el consumo de OH y el SM parece guardar una relación similar (ref 1, ref 2). A estas alturas ya no os sorprendo si os digo que el consumo crónico excesivo de OH produce una elevación en los niveles de cortisol y aumentos en la actividad simpática (ref 1, ref 2, ref 3) y que el consumo de una copa de vino blanco disminuye los niveles de cortisol y DHEA en saliva en los minutos posteriores a su consumo (ref).

Conclusiones: Fusilando al chivo expiatorio

La asociación de los factores de riesgo más populares (HTA, Diabetes, Colesterol, Inflamación) con el riesgo es incuestionable. La asociación causal de alguno de ellos con la enfermedad podría no ser tan incuestionable. Pensad en el impacto que tiene en el riesgo CV residual reducir el LDL a la mitad (FOURIER, ODYSSEY, SPIRE), o atacar a la inflamación (CANTOS, CIRT, AINES, corticoides). Incluso los iSGLT2, que sí parecen hacer algo con el pronóstico, no tienen ningún efecto sobre la aterotrombosis (CANVAS, EMPARREG, DECLARE). Si lo pensáis, tiene lógica. Curaríamos una infección con paracetamol para la fiebre? Lo que se propone con fármacos para todos estos factores de riesgo es el tratamiento sintomático de una enfermedad metabólica. Si no atacamos al verdadero culpable, poco efecto tendremos en el riesgo residual.

Por el contrario, con una intervención sobre el tabaquismo, la AF, el alcohol y los FPS, tarea harto complicada, actuaríamos sobre el eje HHS y, según lo dicho, sobre el origen del riesgo CV.

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Estrés III: El estrés agudo como factor de riesgo

By | Estrés, Riesgo cardiovascular | 2 Comments

Como ya hemos visto anteriormente, en la respuesta aguda de estrés se elevan, tanto las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) como el cortisol. Estas aumentan la frecuencia cardiaca (FC), la fuerza de contracción del corazón, las resistencias arteriales y la presión arterial (PA) y la trombogenicidad de la sangre. La combinación perfecta para un amplio abanico de complicaciones cardiovasculares.

El aumento de la trombogenicidad favorece la formación de trombos en el árbol vascular y, por lo tanto, los infartos y los ictus. El aumento de la FC y la PA, le exigen un trabajo adicional al corazón. Esto puede producir angina de pecho o isquemia miocárdica en individuos con aterosclerosis u obstrucciones en las coronarias. Si hay suerte, la cosa no va a más. Sin embargo, las catecolaminas favorecen el desarrollo de arritmias en situaciones como éstas. Arritmias de las malas. De las que pueden acabar muy mal. También pueden debilitar bruscamente el miocardio en lo que se conoce como síndrome de Tako Tsubo. Si os parece poco, tranquilos, hay más. El trabajo al que está sometido el corazón intentando bombear más sangre contra unas arterias contraídas, puede hacer que éste se agote y acabar en insuficiencia cardiaca. Por último, el aumento de la presión en las paredes arteriales, puede hacer que estas se rompan cuando son débiles por algún motivo. Este es el caso, por ejemplo, de los aneurismas de aorta y los aneurismas cerebrales.

Como veis, no son pocas las posibles complicaciones cardio y cerebrovasculares del estrés agudo. De esto existe mucha evidencia y, por lo tanto, esta entrada va a ser solo un paseo entre datos curiosos que puede que os hagan pensar más a menudo en el estrés como factor de riesgo (FRCV).

Uno de los ejemplos más elegantes del estrés agudo como FRCV lo constituye la respuesta circadiana de estrés. Esta repunta todas las mañanas como un mecanismo de adaptación que anticipa las demandas de cada día a partir de información de nuestros relojes biológicos y moduladores externos (luz, sueño, ingesta, temperatura…).

El aumento de los eventos agudos durante las primeras horas de la mañana es algo ampliamente reconocido. Existe una revisión ya bastante antigua, que recoge de forma muy ilustrativa este hecho.

Se comprueba como el aumento en las primeras horas de la mañana de los ictus isquémicos, los infartos, las muertes súbitas y la isquemia miocárdica, coincide con una serie de cambios en algunos parámetros, que son mediadores plausibles de este riesgo. Aumentan el cortisol y las catecolaminas y todo el cortejo de alteraciones derivados de estas: aumento de la FC y la PA, un menor flujo coronario, una menor actividad fibrinolítica y mayor agregabilidad plaquetaria y viscosidad sanguínea.

Curiosamente, la incidencia de eventos, también es mayor los lunes. Por que? Ni idea.

Y aunque no sabría decir si el riesgo es agudo o nó, los eventos también aumentan considerablemente en invierno con respecto al verano. ¿Es esto consecuencia del estrés? Os copio literalmente una frase que me encanta porque, de forma ingenua, contiene una información valiosísima.

Se describe de forma constante una variación estacional en la incidencia de infarto de miocardio, muerte cardiaca, y accidente cerebrovascular, con un pico en invierno hasta un 60% mayor que en el nadir de verano. Los mecanismos subyacentes a esta variación, que se ven tanto en climas fríos como cálidos, no se entienden completamente. Además del frío, otras hipótesis consideran infecciones respiratorias, hipercoagulabilidad, y aumentos en la PA, lípidos séricos y glucosa”. (ref)

A estas alturas estamos en perfectas condiciones de afirmar que las infecciones respiratorias y el frío actúan como estresores y activadores del eje hipotálamo-hipofisario. Que casualidad que la hipercoagulabilidad, el aumento de la PA, los lípidos y la glucosa sean signos de una respuesta de estrés! No lo he dicho yo. Lo han dicho los autores de la publicación sin pretenderlo. Pero se les ha olvidado incluir palear nieve, una situación brutal de estrés para muchos, que contribuye con unas 100 muertes cada invierno en estados unidos (ref y ref).

En la referencia original podemos ver con más detalle como es el cambio en los mediadores del estrés. Aumentan el IMC, la glucosa, el colesterol total, el LDLc, los triglicéridos, la Lp (a), el fibrinógeno y las plaquetas y disminuye el HDLc. En pacientes coronarios, la actividad fibrinolítica también era menos favorable. El cóctel perfecto.

El aumento del riesgo cardiovascular como consecuencia del estrés psicológico agudo es otro hecho evidente. Hay un montón de ejemplos realmente curiosos.

En los 2 meses que sucedieron al atentado del 11-S en el 2001 en Manhattan, se produjo un aumento del 50% en la tasa de infartos en 50 millas a la redonda (ref).

El mismo día del terremoto de Los Angeles en 1994, se produjo un aumento del 35% en la tasa de infartos y la tasa de muerte súbita cardiaca se cuadruplicó. En parte a expensas de muertes que estaban previstas para la semana posterior (ref).

El SHEEP, un estudio sueco que evaluaba la relación entre el estrés agudo en el trabajo y la tasa de IAM, constató como los “deadlines” o plazos prietos y la responsabilidad vivida de forma negativa, se asociaban a un aumento del 500% en la tasa de IAM (OR 6). Cuando el aumento de la responsabilidad no se vivía de forma negativa, el riesgo no era significativamente mayor y, curiosamente, cuando el aumento de la responsabilidad se asociaba a sensaciones positivas, se producía una reducción del 30% en la asociación con el IAM (OR 0.7). Un ejemplo muy bonito de como el eustrés y el distrés, pueden tener un efecto muy diferente en el RCV.

El aumento de la mortalidad y de los eventos cardiovasculares en los meses posteriores a la pérdida de un ser querido, es un hecho constatado. Como ejemplo, en el estudio MIOS sobre determinantes de infarto de miocardio, la incidencia de infarto aumentó en un 2000% (OR 21) en las 24 horas posteriores al fallecimiento, con una disminución progresiva y paulatina en los días posteriores.

En otro estudio de casos cruzados, se evalúo la asociación entre algunos desencadenantes conocidos (emociones negativas y positivas, ira, cambios bruscos de postura por sobresaltos, ejercicio físico intenso, comidas copiosas y cambios bruscos de temperatura) y el ictus isquémico. En las 2 horas posteriores a exponerse a estos estresores, el ictus era 8 veces más probable. Las emociones negativas y la ira se asociaron a un aumento de la probabilidad de 14 veces. Y con los sobresaltos, 24 veces.

Otros 2 modelos perfectos de estrés agudo son la cocaína y el ejercicio físico. La primera es uno de los más potentes estimulantes del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y se asocia a un incremento del riesgo de infarto de hasta 24 veces en la hora posterior a su consumo. El segundo es un ejemplo tan paradigmático de estrés agudo, que le he reservado una entrada para el solito, pero os adelanto que puede incrementar el riesgo en más de 100 veces (ref).

Hay más ejemplos: catástrofes naturales, bombardeos, eventos deportivos, comidas copiosas, infecciones, actividad sexual, nevadas, ventiscas, calor intenso, el tráfico, el ruido…. Incluso la superstición (efecto Baskerville) (ref, ref, ref , ref) . Todos ellos comparten la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y el aumento de la actividad simpática (Adrenalina y Noradrenalina) y todos ellos están relacionados con un aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Las limitaciones de los estudios de casos cruzados para cuantificar de forma precisa las asociaciones pueden llegar a ser muy importantes y, obviamente, nunca habrá evidencia experimental de la relación entre estrés y eventos. Pero a pesar de la imprecisión, la magnitud de la asociación es tan descomunal, las cifras tan reproducibles con distintas situaciones de estrés y la plausibilidad biológica tal, que pocas veces tendremos mejor evidencia de causalidad. Que yo sepa, no existe ningún otro factor o desencadenante, que por sí mismo, incremente tantísimo el RCV.

Nos queda el estrés crónico. En la próxima entrada comprobaremos hasta qué punto está implicado en el riesgo cardiovascular de la población general y como puede destruir nuestro sistema cardiovascular sin que seamos conscientes de ello.

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