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Riesgo cardiovascular archivos - ZigorMadaria

Gestión del riesgo en crossfitero de competición con disección coronaria

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | One Comment

Quiero que veáis este video. 

El agotamiento es un un aliado que nos sugiere amablemente que paremos cuando la intensidad del esfuerzo es tal, que produce una serie de insultos hemodinamicos, metabólicos, neurohumorales y mecánicos extremos, que pueden comprometer la integridad del organismo. Es un intensosatato, el ultimo mecanismo de defensa homeostatico ante los cambios que produce el esfuerzo intenso.

Por eso Fidipides no murió de agotamiento como dice google. 

Se puede morir agotado, pero no de agotamiento señor Google!

Algunas personas tienen la capacidad de engañar a este intensostato llamado gobernador central y ser más cabezones que su propia fatiga. Es la única manera de hacer cosas extraordinarias. Lo que pasa es que cuando ignoramos la fatiga, en algún punto, el estrés supera la capacidad del organismo de mantener su integridad y se produce un daño o injury que puede ser más o menos catastrófico. Se te puede explotar una vena en el ojo o te puedes morir.

Por lo tanto, señor Google, vete decidiendo cual es el injury del que murió Fidípides.

Mirad ahora este otro video

Iñaki está convencido de que en esos 100 segundos de intenso dolor metabólico, su cuerpo le estaba insinuando que la disección coronaria que acabaría en un infarto el 21 de octubre del 2019, se estaba produciendo en ese mismo instante.

Esto es lo que sucede en la disección coronaria. Se rompe el revestimiento interno de la arteria y se despelleja por dentro, pudiendo obstruir la propia arteria y producir un infarto.

Puede que fuese ese el momento, o puede que no. Pero en realidad no es tan importante el momento exacto en el que se produce la disección, como saber que el tipo de ejercicio que hace Iñaki es el desencadenante más probable de la lesión en su caso.

Las secuelas a un año del evento son:

  • Un stent en la arteria coronaria descendente anterior que requiere tratamiento antiagregante indefinido. Con dudas de su verdadero beneficio, pero así lo hemos decidido.
  • Una cicatriz por el infarto que compromete ligeramente la función contráctil del ventrículo izquierdo y es un sustrato teórico para que se produzcan arritmias.
  • Una anatomía coronaria no tan bonita como le hubiera gustado y que condiciona falta de riego o isquemia a partir de una determinada intensidad de ejercicio.
  • Un tratamiento farmacológico X, en el que no voy a entrar, pero que da para un capítulo. Da igual que la naturaleza de las disecciones coronarias no tenga absolutamente nada que ver con la aterosclerosis coronaria, porque toooodas salen del hospital con el mismo arsenal de medicamentos. Eso sí, para la rehabilitación cardiaca no le consideraron un buen candidato.

Iñaki es un hombre de 45 años que ha competido en el patinaje de velocidad a nivel nacional desde los 10 hasta los 31 años, ha practicado Kung Fu y, desde el 2015 hasta ahora, ha estado haciendo crossfit y halterofilia, también a nivel competitivo y con volúmenes de actividad de 7 sesiones semanales. Además es fisioterapeuta, nutricionista y entrenador de crossfit. Y después de la patada en su unidad de rehabilitación cardiaca de referencia, lógicamanete, consulta para saber hasta donde puede llegar.

Después de algunos ajustes en la medicación y unas cuantas pruebas para estudiar el riesgo de las secuelas, la gestión del riesgo de complicaciones con el ejercicio se planteó de la siguiente manera.

Nos vamos a saltar los riesgos hemodinámico, hemorrágico y trombótico y el riesgo de pérdida de control, por la necesidad de resumir y porque no es el aspecto en el que me quiero centrar en este caso.

Nos quedan el riesgo isquémico (por la obstrucción que le ha quedado en la coronaria), el riesgo arrítmico (por la cicatriz del infarto y la isquemia residual) y el riesgo de rotura vascular y de progresión de la enfermedad, que en este caso son equivalentes.

El riesgo isquémico:

De 2 ecocardiogramas de esfuerzo en cicloergómetro, se ha podido establecer que la isquemia empieza a partir de 150 lpm. Por lo tanto, parece prudente no pasar de 140 lpm. Como no siente la isquemia (no tiene angina), Iñaki es uno de esos casos raros que sí se beneficia del pulsómetro con indicación clínica.

El tratamiento con Bisoprolol permite reducir la frecuencia cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno y le deja hacer ejercicio “aeróbico” con una sensación subjetiva de trabajo suficiente. Digamos que le deja cansarse a gusto y quedarse satisfecho.

El riesgo arrítmico:

El riesgo arrítmico podemos considerarlo bajo porque la función ventricular está muy sutilemente reducida y no se producen arritmias ventriculares en la prueba de esfuerzo. Por encima del umbral de isquemia el riesgo arrítmico aumenta, pero éste ya lo tenemos controlado limitando la intensidad y con el Bisoprolol.

Vamos con el riesgo de progresión de la enfermedad o de que se le rompa otra arteria. Y aquí nos vamos a recrear.

Riesgo de rotura vascular o de nueva disección:

La disección coronaria se produce por una combinación de debilidad constitucional de las arterias coronarias y el estrés mecánico al que se someten dichas arterias.

El problema aquí es que en 1-3 de cada 10 casos, las disecciones se repiten en alguna otra arteria coronaria y la actividad física, a la vez que absolutamente necesaria para estar sano, es un estresor hemodinámico indiscutible y un factor de riesgo de disección coronaria.

El estrés mecánico al que somete Iñaki sus coronarias en una de sus sesiones de ejercicio es brutal, y a lo mejor no es necesaria mucha más predisposición, pero esta posibilidad no se puede descartar.

Un indicador de riesgo que nos avisa de que se puede producir una nueva disección coronaria, son las tortuosidades coronarias severas que Iñaki no tiene (lo sabemos por sus coronariografías). Pero sabemos que hay más factores que no conocemos. Y esto asusta un poquito.

Para completar el estudio de predisposición, podríamos hacer una angiografía de cuerpo entero buscando aneurismas o signos de angiodisplasia. Esa posibilidad está ahí, por ahora postpuesta. Mientras tanto hemos decidido actuar con la prudencia que exige asumir que Iñaki, además de la violencia a la que ha sometido sus arterias coronarias, también tiene una cierta predisposición individual.

Por lo tanto, parece logico en este caso, evitar el estrés hemodinámico que implican los esfuerzos máximos, así como los traumatismos torácicos. Además, el Bisoprolol que tiene pautado para gestionar el riesgo isquémico tiene el beneficio adicional de reducir el estrés hemodinámico que sufren las coronarias con el ejercicio.

Solo con esto ya hemos conseguido limitar bastante el riesgo. Pero esta es la parte fácil del caso. La pregunta de Iñaki lo hace un poquito más complicado.

Vale. Está claro que tengo que evitar los esfuerzos máximos. Pero ¿cuanto esfuerzo puedo hacer?

🤦🏻‍♂️

¿Porque me tiene que tocar a mi un marrón así con un paciente como Iñaki?

Las recomendaciones de ejercicio físico en los pacientes con disección coronaria carecen totalmente de evidencia y son extremadamente ambiguas (ref 1, ref 2, ref 3, ref 4).

Os voy a traducir los puntos mas destacados del documento más detallado y que mas se moja (la referencia 3).

1. Todos los pacientes con un infarto por disección coronaria deberían ser remitidos a una unidad de rehabilitación cardiaca (RHC) y confeccionar el programa teniendo en cuenta, tanto los factores relativos a la cardiopatía, como la edad, el nivel previo de actividad física (AF) y objetivos de recuperación centrados en el paciente… La reticencia de los sanitarios para remitir a estos pacientes a la RHC se debe al miedo de que el ejercicio físico propicie nuevas disecciones o en las dudas de que los individuos jóvenes con un estado de forma relativamente bueno y sin aterosclerosis se puedan beneficiar de la RHC.

Bueno. Esta posibilidad ya se le ha negado. Vamos a ver ahora que se puede hacer.

2. Existen dudas sobre la seguridad del ejercicio en estos pacientes por la posibilidad de que la AF produzca una disección coronaria. Como resultado, y con el potencial de producir, tanto daño físico como psicológico, algunos de estos pacientes siguen recibiendo el consejo de limitar severamente sus actividades como, por ejemplo, evitando levantar más de 5 kg o hacer actividades más intensas que caminar. Y esto puede favorecer el riesgo de un estilo de vida sedentario.

No caerá esa breva.

3. Aunque pacientes y prescriptores quieren límites específicos de intensidad, en ausencia de evidencia de daño o beneficio, el uso de límites arbitrarios de frecuencia cardiaca o cargas de fuerza pueden producir frustración o miedo con dudoso beneficio.

4. Muchos pacientes eran físicamente muy activos antes de su primera disección coronaria y expresan una gran motivación para retomar su actividad previa.

Mira Iñaki. No estas solo.

5. Por lo tanto, se insta a los prescriptores de ejercicio a una aproximación prudente que tenga en cuenta, tanto los beneficios, como los riesgos potenciales de los esfuerzos intensos.

Decir eso y no decir nada…

Necesito algo un poquito más concreto.

6. Los programas de rehabilitacíón cardiaca son de vital importancia para evaluar y dar feedback inmediato a los síntomas que se presentan durante el esfuerzo, evaluar la respuesta hemodinámica e individualizar las necesidades físicas particulares de cada paciente.

¡Y dale! ¡Que no podemos!

7. Los clínicos podrían querer considerar umbrales conservadores como los del programa de disección coronaria del Hospital General de Vancouver (PA no más de 130/80 mmHg, FC del 50 al 70% de la FC de reserva y pesos libres para el entrenamiento de fuerza de 1 a 6 kg.

Vale. Creo que esto podría servir para los que consideran el paseo de perro deporte de riesgo, para los de verano azul y para los que se les ha disecado la coronaria pestañeando.

8. Algunos grupos utilizan la prueba de esfuerzo cardiopulmonar… esto permite establecer los umbrales para evitar ejercitarse en o por encima del umbral anaeróbico y para descartar respuestas hipertensivas.

No se a que umbral anaeróbico se refieren. ¿Al de Wasserman o al de Kindermann? Porque no tienen nada que ver. Supongo que se referirán a este último, porque dudo que a lo que se haga por debajo del primero se le pueda llamar ejercitarse.

Por las 2 pruebas de esfuerzo, sabemos que la respuesta de la presión arterial de Iñaki con el esfuerzo es totalmente normal y el límite de 140 lpm que establece el umbral de isquemia en su caso, sí que podría corresponder a las intensidades de continuo extensivo que se proponen para las actividades aeróbicas.

Pero lo de la fuerza no lo veo del todo claro y lo del límite de presión arterial en 130/80 mmHg, todavía menos.

  1. Son cifras del todo arbitrarias,
  2. son puntos de corte absolutos que no tienen en cuenta la intensidad relativa de la carga o el estrés hemodinámico con el que se ha producido la disección previa y,
  3. en el caso de Iñaki, estas recomendaciones son extremadamente castrantes y nos hacen considerar seriamente los puntos 2 y 3.

9. Lo que se recomienda típicamente para el ejercicio de fuerza es utilizar cargas bajas y muchas repeticiones…

Perdona… Un segundo. ¿No habíamos quedado en que el estrés hemodinámico de trabajar con cargas altas y pocas repeticiones (HIST) es menor que el de trabajar con bajas cargas y muchas repeticiones (LIST) (Enlace)?

…diseñadas para evitar el strain (¿sufrimiento?, ¿fallo?) y la maniobra de Valsalva.

Esto no puede estar mejor expresado. No dicen que el Valsalva en sí sea malo. Lo que dice es que el ejercicio debe estar diseñado para evitar el fallo y el Valsalva. Porque este tipo de ejercicios, sí que aumentan el estrés hemodinámico. Y mucho (Enlace).

10. A falta de evidencia, esos umbrales de FC y cargas de peso son arbitrarios… y hacen falta estudios prospectivos mayores para determinar los riesgos y beneficios.

Y, ¿mientras tanto?

11. Los pacientes con disección coronaria deben ser advertidos de evitar actividades prolongadas de alta intensidad, actitudes muy competitivas, los deportes de contacto, actividades que lleven al agotamiento (como carreras y pistas americanas), actividades explosivas sin el debido calentamiento, ejercitarse en temperaturas o terrenos extremos o evitar el Valsalva (¡vaya! con lo bien que habían rematado lo del Valsalva en el punto 9).


Iñaki se ha tomado su patología y sus nuevas limitaciones con una entereza que le levantan la ceja al más duro de los estoicos. Es un profesional de la actividad física intelectualmente muy inquieto, con mucho criterio y con un locus de control al que es dificil acceder desde fuera. Vamos, que le he mendado el informe básicamente para que me lo corrija.

Finalmente, hemos decidido:

En cuanto a competir…

…va a ser que no.

En cuanto a la aptitud para su trabajo…

…no va a tener ningún problema para poder adaptarlo.

Y, en cuanto a como entrenar…

Iñaki ha decidido que quiere patinar tranquilamente y que no va trabajar en estático, ni en isotónico de baja intensidad hasta la fatiga, porque cree que puede ser perjudicial para su salud, y que quiere entrenar en HIST, trabajando al 70% de una RM, haciendo unas 8 repeticiones, sin llegar al fallo y evitando aquellos esfuerzos que impliquen una maniobra de Valsalva.

Lo que pasa es que es un poco travieso y no me hace caso cuando le digo que se ponga un jersecito si va a salir a pasear al campo.

No. Ahora en serio…

La verdad es que tengo dudas de si esta es la actitud más correcta. Lo que pasa es que a falta de una evidencia más contundente, no tengo argumentos para sugerirle algo más adecuado a su caso o para decirle que debería levantar más o menos de tal o cual peso.

Si alguien tiene una propuesta mejor y bien documentada, tanto Iñaki como yo, estaremos encantados de escucharla.

Otras entradas de la serie sobre fuerza

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Café, cafeína y salud

By | Alimentación, Diabetes, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | One Comment

El café y el té son, después del agua, las bebidas más consumidas en el mundo, y la cafeína, que también la podemos encontrar en el mate, en los frutos de guaraná, en el cacao, y en refrescos y fármacos, es la sustancia psicoactiva más consumida del mundo.

No se si para espabilar, para aumentar la productividad, por motivos culturales o por qué, pero la inmensa mayor parte de los adultos consumen esta sustancia en mayor o menor cuantía, y de repente, les diagnostican hipertensión arterial o cualquier otra cardiopatía (típicamente cardiopatía isquémica) y automáticamente se pasan a fórmulas descafeinadas.

Alguien podría, por favor, explicarme ¡¿POR QUE?!

Aprovecho para escribir un post resumiendo y traduciendo el contenido de un artículo de revisión titulado “coffe, caffeine, and health” (“café, cafeína, y salud”) que se publicó la semana pasada en el NEJM. No trae grandes sorpresas pero como es una revista de gran prestigio y trata precisamente este tema, me viene al pelo para revisar las recomendaciones sobre consumo de café y cafeína para mis pacientes y que dejen de hacer cosas raras.

Vamos allá.

Café, cafeína y riesgo de enfermedades crónicas:

Existen diversos motivos por los que estudiar la relación entre el consumo de café y/o cafeína y la salud es muy complicado:

Los efectos del consumo agudo y crónico de la cafeína son diferentes, en parte porque desarrollamos tolerancia. Además, el ritmo al que cada persona metaboliza la cafeína es tremendamente variable y es muy difícil medir con precisión las cantidades que ingerimos de cafeína, té, café, tipo de té, tipo de café, etc.

Por otro lado, los estudios epidemiológicos que nutren gran parte de la literatura tienen muchas limitaciones para asumir que el consumo de cualquier cosa sea bueno o malo. Y los ensayos clínicos de larga duración, que son los estudios con las cualidades metodológicas para resolver este tipo de dudas, son prácticamente imposibles de hacer.

Por último, la mayor parte de los estudios evalúan el consumo de café. Pero el café, o los distintos tipos de café y té son matrices muy complejos y de diferentes tipos y con distintas proporciones de muchos otros fitoquímicos como los Polifenoles, también Magnesio, Potasio, Vit B3, etc. Estos, por si mismos, pueden reducir el estrés oxidativo, mejorar la salud de la microbiota intestinal y modificar el metabolismo de la glucosa y de los lípidos. Café, té y cafeína son cosas muy diferentes y, por lo tanto, es muy complicado saber de que hablan exactamente los resultados.

Con todas estas limitaciones, tenémos que ser prudentes cuando hablemos de las bondades o maldades del café, pero nos podemos hacer una idea bastante aproximada.

Beneficios del consumo de café para la salud

Voy a ser breve.

A nivel neurológico, el consumo agudo de cafeína disminuye la sensación de cansancio y el sueño, aumenta el grado de alerta y mejora los tiempos de reacción. Por eso nos ayuda a ser más productivos y a rendir mejor en el día a día e, incluso, en el deporte. No olvidemos que el límite del rendimiento está en nuestra mente. Sin duda, ésta es una de las claves para su popularidad, pero si nos pasamos, con ingestas puntuales de más de 200 mg o ingestas diarias de más de 400 mg (muy variable de persona a persona), la sensación puede ser desagradable y producir malestar, disforia, agitación, nerviosismo, ansiedad e insomnio entre otros.

Entre los posibles efectos sobre las enfermedades neurológicas crónicas, es muy llamativa la asociación de un mayor consumo de café con un menor riesgo de enfermedad de Párkinson. Y esta asociación no se ve con el café descafeinado. También hay una asociación inversa con la depresión y con el riesgo de suicidio, y no parece asociarse a un mayor riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer.

También mejora ligeramente la función pulmonar en adultos.

Con el cancer, más de lo mismo: Relación inversa ligera con el riesgo de cáncer de piel, mama y próstata y no tan ligera para el cáncer de endometrio e hígado, en concreto, para este último, solo con el café que contiene cafeína. De hecho, hay bastante evidencia para aceptar que la cafeína protege del daño hepático, tanto para alteraciones analíticas como para la fibrosis y la cirrosis.

E igual para el riesgo de cálculos biliares y cáncer de vesícula biliar, que parecen beneficiarse del consumo de café con cafeína. 

Por último, el efecto diurético de la cafeína no pilla por sorpresa a nadie, pero no se traduce en riesgo de deshidratación con el consumo crónico moderado (<400 mg) y sí se asocia a una reducción del riesgo de cálculos renales.

Como veis, la evidencia a su favor quizás no sea las de mayor calidad pero, por lo menos hasta ahora, parece favorable.

Pero me quiero centrar en los problemas de salud que realmente afectan a los pacientes de rehabilitación cardiaca y, en concreto, a la relación entre el consumo de café y cafeína y el riesgo cardiovascular y metabólico y la mortalidad.

Café, cafeína y salud cardiometabólica y mortalidad

El consumo de cantidades elevadas de cafeina o dosis a las que no estamos habituados, pone en marcha una respuesta de estrés mediada por las catecolaminas que puede producir hipertensión, prolongación del QT, palpitaciones y arritmias.

Esto no es raro en consumidores de bebidas energéticas con más de 320 mg de cafeína. Estas suelen contener otros componentes estimulantes y, a diferencia del café, que se toma caliente, se beben más rápido, habitualmente por niños y jóvenes que no tienen un hábito previo de consumo y en asociación con alcohol o haciendo esfuerzos vigorosos. Pero esto es algo muy distinto al consumo crónico moderado de café.

Peso corporal, resistencia a la insulina y DM tipo 2.

Los estudios metabólicos muestran que la cafeína podría mejorar el equilibrio energético reduciendo el apetito y aumentando la tasa metabólica basal. Esta última puede aumentar hasta un 5% con consumos habituales de 6 dosis diarias de 100 mg. Los estudios de cohortes refuerzan la hipótesis de un equilibrio energético favorable al observar una menor ganancia de peso en los individuos que consumen cantidades mayores de cafeína. De forma algo más modesta, los ensayos clínicos también ponen en evidencia este beneficio.

La ingesta aguda de cafeína produce una respuesta de estrés y, como es lógico, una cierta resistencia a la insulina. Pero ya hemos dicho que ingesta puntual y consumo crónico son cosas totalmente diferentes y el consumo habitual de 4-5 tazas de café, no solo no empeora la resistencia a la insulina, sino que parece mejorarla en el hígado en situaciones de sobrecarga de fructosa. 

Y, como guinda y, por lo que respecta a la diabetes, en los estudios de cohortes el consumo de café, tanto con, como sin cafeína, se relaciona de forma inversa con el riesgo de desarrollar esta enfermedad que tantos dolores de cabeza nos da a los cardiólogos.

Es decir: en lo que respecta al riesgo cardiometabólico, el consumo de café y la cafeína parecen tener un efecto beneficioso. No perjudicial.

Colesterol. 

El cafestol es un compuesto que está presente en el café no filtrado y puede elevar los niveles de colesterol LDL. Hasta 18 mg/dL si se consumen 6 tazas diarias de café sin filtrar. Yo no sé si esto es malo o no, pero si os preocupa, ya tenéis una excusa para empezar a tomar café normal.

Como anécdota más que como un motivo para priorizar una forma de preparar café frente a otra, el espresso y el café de cafeteras moka pueden contener algo de cafestol, pero en las cafeteras de filtro, en el café instantáneo y en el café percolado es prácticamente indetectable.

Hipertensión arterial:

A estas alturas estamos en condiciones de decir que: ¡EL CONSUMO CRÓNICO DE CAFÉ NO ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL!

El aumento de la presión arterial que se ve con ingestas puntuales en gente no habituada, no se ve en gente habituada a consumir cantidades moderadas de café con cafeína. Ni siquiera en hipertensos. 

¿Se puede saber quien ha conseguido convenceros a todos de que teneis que dejar de tomar café cuando os diagnostican hipertensión?

Fibrilación auricular

No parece existir asociación entre el consumo de café y el riesgo de desarrollar fibrilación auricular.

Enfermedad coronaria, ictus y mortalidad cardiovascular

El consumo de café no se asocia a un mayor riesgo de ninguna de ellas. Al contrario. Más bien parece reducirlo. Y el mayor beneficio se vé con consumos diarios de 3-5 tazas de café. Y esto es así para los sanos, para los hipertensos, para los diabéticos y para los que ya han tenido un infarto. 

Por si acaso, antes de frotarnos las manos, vamos a ver que es lo que pasa con la…

Mortalidad total:

Si te metes más de 10-14 gr de cafeina de un tirón, tienes muchos boletos para irte al hoyo, pero los que se beben de 2 a 5 tazas de café todos los días, son los que menos se mueren. Así de sencillo. Solo por encima de las 5 tazas se empieza a perder parte del beneficio. Y esta asociación es similar para el café con y sin cafeína y para los metabolizadores de caféína rápidos y para los lentos.

Será por el café? Es imposible saberlo con certeza, pero los datos apuntan a que sí y, desde luego, cuesta mucho creer que pueda ser malo.

Infografía con algunos efectos de la cafeína en distintos órganos y sistemas. Obtenida del artículo original.

Conclusión y recomendaciones:

Gran cantidad de evidencia parece sugerir que el consumo de café, ya sea con o sin cafeína, no solo no aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cánceres y mortalidad, sino que un consumo diario de 3 a 5 tazas se asocia, de forma muy consistente, con un menor riesgo de muchas enfermedades crónicas. 

Y aunque la evidencia no es suficiente para recomendar su ingesta con el fin de prevenir estas enfermedades, un consumo moderado de café se puede considerar parte de un estilo de vida saludable. 

Y desde luego, no parece haber ni rastro de evidencia que invite a pasarse a fórmulas descafeinadas tras el diagnóstico de cualquier patología del aparato cardiovascular. Más bien al contrario.

Por lo tanto, a modo de recomendaciones:

  • Un consumo de hasta 3-5 tazas de café se puede utilizar con el fin de mejorar el rendimiento cognitivo, laboral y deportivo, incluso para conseguir motivación para moverse y hacer ejercicio o simplemente por placer.
  • No hay que olvidar que puede ser tóxico y producir efectos secundarios a nivel psicológico y cardiovascular y que produce tolerancia y dependencia.
  • Limitar la ingesta de cafeína a no más de 400 mg al día podría ser una referencia prudente, pero sabiendo que hay muchísimo margen para individualizar, porqué el ritmo de metabolización y la tolerancia pueden variar mucho de persona a persona. Con esto del café, hay que conocerse.
  • Conviene evitar consumir cafeína durante la segunda mitad del día para no comprometer la higiene del sueño.
  • También hay que evitar consumir bebidas energéticas con más de 200 mg de cafeína, bebidas azucaradas con cafeína o mezclar alcohol con bebidas con cafeína.
  • Si percibimos que dependemos del café, o que estamos aumentando su consumo para compensar carencias de descanso o para rendir con normalidad, quizás sea el momento de hacer una limpieza.
  • Los síntomas más frecuentes de abstinencia son el insomnio, fatiga, dolor de cabeza, animo deprimido, disminución del nivel de alerta y de la atención, etc. Sabed que estos síntomas son máximos a las 24-48 horas pero que en 2-9 días habrán desaparecido y habréis vuelto a una nueva normalidad. Aguantad el tirón 💪🏼.
Tabla con el contenido de cafeína de distintas bebidas de consumo habitual. Obtenido del artículo original.

Enlace al artículo original.

Valoración cardiovascular del deportista madurito. 3º parte.

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | No Comments

Con la anterior entrada solo pretendía cogeros por las orejas, zarandearos la cabeza y no dejar una sola idea en pie con respecto al screening del deportista veterano. Así partimos de cero para afrontar esta última entrada. Bastante más constructiva.

Vamos a repasar el posicionamiento de las distintas sociedades científicas y a ver como encajan en función del entorno en el que nos movemos.

Veremos:

  • La postura Americana (muy cómoda).
  • La postura de las grandes sociedades cardiológicas (algo más incómoda).
  • La postura de SEMED-FEMEDE (Sí. Es diferente 🤷‍♂️).
  • Mi postura (bastante contorsionista).
  • La perspectiva Canadiense (estos no pillan postura).

Empiezo por el último.

La perspectiva Canadiense

Empezamos con la postura de la Sociedad Canadiense de Cardiológía. Les tengo muy en cuenta porque me gustó mucho su documento de consenso para la valoración cardiovascular del deportista joven (Ref).

A ver que nos dicen del madurito…

Cardiovasacular pre-participation screening and risk assesment in the masters athlete: International recomendations and a Canadian perspective.

Después de comentar brevemente la utilidad de cada prueba en la valoración de estos deportistas, concluyen que…

“Hace falta más evidencia para saber cual es la mejor estrategia para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares adversos en los mayores de 35 años”

Y ya.

No hay ninguna postura.

Supongo que por eso el documento se refiere a “la perspectiva Canadiense“ y no al posicionamiento Canadiense.

Como diría Sabina…

Son los maestros en el difícil arte de no mojerse bajo un chaparrón”.

Sí nos dejan algunas recomendaciones que consideran importantes:

  • Educación del deportista veterano para que se ejercite con seguridad.
  • Comunicar a la mayor brevedad los nuevos síntomas para estudiarlos adecuadamente.
  • Mantener un estilo de vida saludable.

Y se debería también…

  • modificar el ejercicio en individuos de alto riesgo y
  • asegurar las medidas de actuación urgente y acceso a un desfibrilador automático en todas las instalaciones deportivas.

Pero si queremos un posicionamiento sobre como hay que hacer el reconocimiento médico, tenemos que buscar en otra parte. Vamos con el ACSM y las Guías de Actividad Física para los Americanos.

La postura del ACSM y las Guías de Actividad Física para los Americanos.

Quisiera destacar que las guías del ACSM (Colegio Americano de Medicina Deportiva) y las Guías de Actividad Física (AF) para los Americanos (homólogas a las Guías de Alimentación para los Americanos) son 2 referentes internacionales en su area y sientan las bases para las recomendaciones de organismos tan importantes como la OMS.

Los comento juntos porque son clavados.

Lo más destacado de las recomendaciones del ACSM es que, en su ùltima edición, han eliminado de la toma de decisiones el perfil de riesgo cardiovascular (RCV) (factores de RCV).

La verdad es que me identifico muchísimo con sus argumentos:

  1. El verdadero problema es la falta de ejercicio. No los riesgos asociados a la práctica de ejercicio.
  2. La necesidad de una valoración médica supone un obstaculo para la adopción de un estilo de vida activo.
  3. Los eventos cardiovasculares son muy infrecuentes.
  4. Los factores de riesgo son muy prevalentes e identifican mal al individuo que va a tener un evento.
  5. La valoración médica de los individuos con 2 o más factores de riesgo supone una carga asistencial muy importante y no esta exenta de riesgos.

Lo único que estas guías tienen en cuenta para decidir si una persona necesita o no una valoración médica de aptitud es si tiene alguna enfermedad cardiovascular (cardiaca, enfermedad arterial periférica o cerebrovascular), renal o metabólica (diabetes tipo 1 y tipo 2) o si tiene sintomas o signos que hagan pensar en alguna de estas.

No concreta en que consiste la valoración medica de aptitud. Se reconoce y se acepta la pluralidad de criterios para seleccionar las pruebas que se consideren oportunas.

Y con esto, y teniendo en cuenta la AF actual y la intensidad de la AF que se pretende realizar, elaboran su algoritmo de recomendaciones.

Os pongo el algoritmo pero quedaros con el resumen

En individuos físicamente inactivos

Atentos a lo largo del post con lo que considera cada sociedad científica activo e inactivo, porque cambia y mucho.

En este caso, por individuo inactivo se refieren al que hace menos de 30 min de ejercicio de intensidad moderada, 3 días a la semana.

Estos deberían empezar un programa de ejercicio de intensidad ligera-moderada, sin necesidad de valoraciones médicas, y progresar en intensidad según el modelo FITT-VP.

Introducen el modelo de prescripción FITT-VP (frecuencia, intensidad, tiempo, tipo, volumen y progresión) y referencias para la prescripción por intensidades relativas.

👏👏👏👏

Los individuos enfermos e inactivos tienen que consultar con un médico antes de empezar a hacer cualquier programa de ejercicio.

En individuos físicamente activos:

Los individuos asintomáticos que practican ejercicio de intensidad moderada durante al menos 30 minutos, al menos 3 veces por semana, y que no tienen enfermedad cardiovascular, renal o metabólica, pueden continuar con su programa de ejercicio y progresar gradualmente en función de la tolerancia.

Los enfermos activos no tienen que renovar su aptitud dentro de los 12 meses de la última valoración salvo que haya nuevos síntomas.

Y todo individuo con nuevos síntomas debería interrumpir el programa de ejercicio y solicitar valoración médica.

Las guías de AF para los Americanos son aun más básicas. Fijaos que fácil lo hacen:

  • Las lesiones más frecuentes afectan al sistema musculoesquelético. Otros eventos adversos pueden suceder con la AF, como la deshidratación y el sobrecalentamiento y, raramente pueden acontecer heart attacs (supongo que se refieren a infartos y arritmias malignas)… La evidencia científica demuestra firmemente que la AF es segura para casi todo el mundo. Es más, los beneficios para la salud sobrepasan con creces los riesgos.
  • Elige el tipo de AF más adecuado para tu aptitud física actual y para tus objetivos de salud y progresa poco a poco para alcanzar los objetivos.
  • Utiliza equipamiento de protección, elige entornos seguros, sigue las normas y las políticas locales y elige bien cuando, donde y como mantenerte activo.

La postura de las sociedades americana y europea de cardiología.

A estos se les nota la vena cardiológica. Un cardiólogo que se precie salta como un muelle cuando se le cruza alguien que rezuma riesgo cardiovascular (RCV). Al fin y al cabo, el riesgo de alguna complicación con el ejercicio aumenta en paralelo con el RCV.

Este documento de consenso de la AHA (Asociación Americana del Corazón) se refiere específicamente a las pruebas de esfuerzo (PE) y dice:

Aunque la conveniencia de una PE en adultos asintomáticos antes de comenzar un programa de ejercicio es controvertida… se puede recomendar antes de hacer ejercicio vigoroso en individuos asintomáticos de alto riesgo (diabéticos, enfermedad arterial carotidea sintomática, enfermedad arterial periférica o un riesgo de Framingham a más de 10 años de más del 20%).

En un documento de consenso conjunto entre la sección de arritmias (EHRA) y preventiva (EACPR) de la sociedad europea de cardiología (ESC), las conclusiones son exactamente las mismas:

Los individuos de >35 años que van a participar en AF vigorosa deben de ser informados, de la naturaleza de los síntomas de alarma y de la necesidad de valoración temprana en caso de que aparecieran. Hacer una prueba de esfuerzo en caso de síntomas y, aunque hay datos conflictivos con respecto a su eficacia, se podría considerar también una PE en los asintomáticos con un alto riesgo cardiovascular”.

Quiero añadir aquí un comentario sobre las nuevas guías de síndrome coronario crónico de la ESC que dice que…

En pacientes en los que no se puede descartar enfermedad coronaria mediante la valoración clínica, se recomiendan tests diagnósticos no invasivos para el diagnóstico y la estratificación del riesgo de eventos. Estas guías recomiendan utilizar valoración funcional por imagen (ecocardiograma de esfuerzo, RM de esfuerzo, PET o SPECT) o coronariografía por TAC como prueba diagnóstica inicial”.

Con esto quieren decir que, si lo que queremos es saber si un paciente tiene o no tiene isquemia, el electrocardiograma de esfuerzo carece de las cualidades para el diagnóstico y queda relegado a una segunda opción para cuando las primeras opciones no están disponibles (algo que rara vez va a suceder con nuestros sistemas sanitarios).

Sin embargo, en el contexto del screening, cuando el paciente no cuenta síntomas que requieran descartar isquemia, la necesidad de confirmar o descartar esta posibilidad es más que cuestionable. En todo caso, podría interesarnos saber si hay isquemia severa. Y en este punto, me parece muy oportuna una recomendación rescatada de las anteriores guías de cardiopatía isquémica crónica de la ESC:

En adultos asintomáticos con riesgo intermedio (véase SCORE para la definición de riesgo intermedio en: www.hearscore.org), incluidos los adultos sedentarios que planean comenzar un programa de ejercicio intenso, se puede considerar el ECG de esfuerzo para la evaluación del riesgo CV, particularmente si se presta atención a marcadores no electrocardiográficos, como la capacidad de ejercicio (IIb-B).

Para los profanos, IIb quiere decir, dudosamente indicado.

Hay un último documento de la ESC, anterior a todos los comentados en este apartado, que es específico para la valoración de deportistas veteranos. Aunque desarrolla más ampliamente la estrategia de screening en estos sujetos, he preferido dejarlo para el final. Quería dejar clara cual es la evidencia del ECG de esfuerzo en la valoración del deportista antes de meternos en algoritmos.

Evaluación cardiovascular de individuos de mediana edad o veteranos que practican deportes recreativos: Documento de posicionamiento de las secciones de fisiología del ejercicio y cardiología deportiva de la EACPR (EACPR-ESC 2011).

El algoritmo parte de la división de los sujetos en activos e inactivos.

Inactivo se considera al que practica una AF inferior a los 2 METs/h semanales (para haceros una idea, esto equivale a caminar durante menos de 1 hora a la semana). Se ha visto que este nivel de actividad se asocia a muchos más eventos coronarios y peor pronóstico y, por lo tanto, lo consideran equivalente a tener un alto RCV.

Por el contrario, activo consideran al que práctica un volumen de AF superior a los 2 METs/h semanales.

El algoritmo sigue con la intensidad de la AF que se pretende realizar por la relación que existe entre intensidad del ejercicio y el riesgo de eventos. En este punto, el documento perpetúa el eterno error de las intensidades ligera, moderada y alta, divididas por los típicos umbrales absolutos de 3 y 6 METs.

Después vienen los cuestionarios de autoevaluación (como los que comentábamos en la primera entrada) y consultas con un médico, con su historia clínica, exploración, una estimación del riesgo cardiovascular (en este caso proponen el sistema SCORE) y un electrocardiograma (ECG). Si hubiera alteraciones en alguno de ellos o un perfil de alto riesgo por el SCORE, habría que hacer una PE máxima y lo que proceda.

Los inactivos que quieren empezar a hacer ejercicio de baja intensidad, deben cumplimentar un cuestionario de autoevaluación como los que comentamos en la primera entrada. Si es negativo, ya están listos para ponerse las zapatillas. Por el contrario, si responden afirmativamente a alguna pregunta del cuestionario o pretenden hacer ejercicio de intensidad moderada o alta, deben someterse a la valoración médica.

En cualquier caso, se insiste en la conveniencia de un programa de ejercicio gradual en duración e intensidad y monitorizando los síntomas y signos de alarma.

Por otro lado, los mal llamados sujetos activos, pero que no tienen el riesgo del sedentarismo absoluto, pueden empezar a hacer ejercicio de baja intensidad sin más valoraciones. Si quieren hacer alta intensidad tienen que ser valorados por el médico según lo comentado y, si quieren empezar con intensidades moderadas, desempatarían con un cuestionario de autoevaluación.

Bajo mi punto de vista, demasiadas consideraciones para tan poca evidencia. Y no me termina de quedar claro que en el individuo que hace ejercicio de alta intensidad 5 días a la semana desde hace 30 años, la valoración médica discrimine mejor el riesgo de eventos que la propia regularidad del ejercicio físico.

Ya me diréis cual es la prueba médica que te de más garantías que esto.

La postura de FEMEDE

SEMED-FEMEDE, en su documento de posicionamiento sobre reconocimientos médicos para la aptitud deportiva de noviembre del 2017 dice que:

Debe realizarse un ECG de esfuerzo a deportistas e individuos fisicamente activos con riesgo alto de incidente coronario antes de la practica deportiva o AF.

Hasta aquí da el pego. Se parece mucho a las posiciones americana y europea cardiológicas. De hecho, mencionan la recomendación de estas sociedades, pero se saltan la parte que hace referencia a lo controvertido del ECG de esfuerzo en el deportista asintomático.

Pero hay que seguir leyendo.

Indicaciones del ECG de esfuerzo en deportistas e individuos físicamente activos:

  • Varones asintomáticos de 35 años o más, con uno o más factores de riesgo cardiovascular (FRCV).
  • Mujeres asintomáticas de 45 años o más, con uno o más FRCV o mujeres posmenopáusicas de cualquier edad.
  • En individuos sintomáticos de posible cardiopatía isquémica de cualquier edad y sexo.

Los individuos con sintomas que sugieran cardiopatía isquemica ya hemos dicho que lo que necesitan es una PE basada en la imagen o un angioTC. No un ECG de esfuerzo.

Pero vamos a ver a que se refieren con FRCV. Os pego la tabla 8 del documento original.

Personas que no hacen 150 min de ejercicio de intensidad moderada?!

😳

Ser hombre y tener más de 45 años?!

😒

Un colesterol total de >200 mg/dL?!

😂😂😂

Venga hombre!!! Seamos serios!

Un cincuentón sano que quiere empezar a andar a paso ligero alrededor de la ría se tiene que hacer una prueba de esfuerzo?!

Según esta gente, prácticamente cualquier individuo veterano tiene indicación de hacerse un ECG de esfuerzo. Os aseguro que os costaría encontrar a una sola persona veterana que no cumpla alguno de los requisitos. Y ya vimos en la anterior entrada como rinde la PE en esta población.

Por si no la habéis leído… MUY MAL!

Evidentemente, no dan ni una sola referencia que respalde sus criterios de alto riesgo.

E insisto, a diferencia de la AHA y la ESC, que expresan abiertamente sus dudas sobre la utilidad de la PE en asintomáticos con un perfil de riesgo bastante mayor, estos no manifiestan ningún tipo de duda con respecto a la conveniencia de la exploración.

Cuando leo aberraciones como esta, pienso que algo no encaja…

🤔

… y solo se me ocurren 3 posibilidades:

  1. Creen que saben lo que hay que hacer, pero en realidad no comprenden la complejidad del asunto.
  2. Saben perfectamente que no saben lo que hay que hacer, pero mienten deliberadamente en su beneficio.
  3. Saben muy bien lo que hay que hacer y yo deliro y no digo más que chorradas, como siempre.

En realidad da igual si saben que saben, creen que saben o dicen saber, porque lo importante es que los pacientes-deportistas sientan que sabemos lo que hacemos.

Así que, para todos aquellos deportistas que leáis esto y estéis pensando en haceros un reconocimiento y queráis seguridad, os pego el panel de expertos de estas ultimas guías para que consultéis directamente con ellos.

He tachado el nombre de Mats Borjesson porque os pilla muy lejos de casa y porque no me queda claro si se posiciona según el documento europeo del 2011, del que es primer firmante y con el que me identifico bastante más, o según este otro documento.

Mi postura

Si habéis leído los 3 artículos, estaréis en condiciones de elegir vuestro propio posicionamiento.

Os digo como me manejo yo en este mar de dudas y posturas.

En lo que todos están de acuerdo y a lo que me sumo, es en la importancia de un régimen de ejercicio progresivo en duración, frecuencia e intensidad y a la importancia de reconocer los síntomas de alarma y de solicitar una valoración médica en caso de que suceda.

Hay un hecho curioso con esto y es que nadie aclara como se supone que hay que hacer esta educación. Como se supone que hay que llegar a todos los individuos que hacen o van a empezar a hacer un programa de ejercicio?

En realidad, como todo el mundo debería de hacer o empezar a hacer ejercicio, la información debería ser universal. Supongo que habría que utilizar canales de comunicación masivos. Se aceptan ideas.

De ahí en adelante, si me pongo en formato muy académico, creo que no podría ir más allá de la postura de la Sociedad Canadiense de Cardiología. La ausencia de evidencia es innegable. Y si solo fuera un tema de beneficio, no pasaría gran cosa, el problema es que la falta de evidencia es para afirmar que, de hecho, el perjuicio o la yatrogenia no sea mayor que el supuesto beneficio.

Pero en un mundo en el que se exigen respuestas, supongo que hay que posicionarse un poquito más. Y aquí hay distintas posibilidades.

Si la pregunta fuera: ¿cual es el mejor ejercicio? La respuesta es diferente en función de si nos dirigimos a la población general o a un individuo concreto. Si nos dirigimos a la población, podríamos aceptar que caminar es el mejor ejercicio, pero si estamos hablando con un individuo joven, mandarle a caminar es claramente insuficiente.

Si yo fuese un político o gestor de la salud de masas o el organizador de un evento deportivo muy multitudinario, me quedaría con las guías del ACSM o las Guías de AF para los Americanos. Nada de factores de riesgo, y en caso de síntomas o enfermedad, certificado médico de aptitud.

En una ocasión he actuado de esta manera, y lo volvería a hacer igual. Sin embargo, la inmensa mayor parte del tiempo soy un clínico, de hecho un cardiólogo, y veo individuos y no poblaciones. Quizás por eso también me identifico con los argumentos de la AHA o la ESC.

Aunque no sugeriría a nadie sin síntomas ir al médico para empezar un programa de ejercicio, la realidad es que, por una cosa u otra, acaban viniendo a la consulta.

La estratificación de RCV la hago siempre independientemente de si el contexto es deportivo o no. El ECG lo hago por inercia más que por convencimiento y, con lo que me encuentro en un ecocardiograma, no me siento incómodo.

Es la isquemia la que más me hace dudar. Pero hay personas con un perfil de riesgo elevado y con muchos boletos para tener enfermedad coronaria. Y la enfermedad coronaria puede ser extensa y condicionar isquemia severa. No me parece mal hacer una valoración funcional en la cinta atendiendo, no tanto al ECG, como al comportamiento del individuo cuando hace un esfuerzo máximo. Ver como jadea, si tiene síntomas, si le suben la tensión arterial y la frecuencia cardiaca adecuadamente, si hace algo raro o sospechoso. Con dudas, pero me atendré a lo que salga.

Por último, si estuviera haciendo limpieza de documentos inservibles en casa, probablemente echaría mano del documento de FEMEDE.

No es serio.

Gracias por aguantar hasta el final. Espero que la lectura os haya servido de algo.

Otras entradas de la serie:

  1. Valoración cardiovascular del deportista madurito. 1ª parte: Introducción, pruebas de primera línea y algún despropósito. 
  2. Valoración cardiovascular del deportista madurito. 2ª parte: Calcio coronario, angiografía no invasiva y la prueba de esfuerzo. La paradoja de las cicatrices del gladiador y la madre del lobo con piel de cordero.
  3. Valoración cardiovascular del deportista madurito. 3ª parte: El posicionamiento de las distintas sociedades científicas y las conclusiones.

Valoración cardiovascular del deportista madurito. 2ª parte.

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En esta entrada me quiero centrar en los puntos fuertes y débiles de la anatomía coronaria por TAC (score de Calcio o CaCo y coronariografía no invasiva) y la valoración funcional mediante la prueba de esfuerzo (PE).

Voy a empezar por el CaCo, porque su función es básicamente la de complementar la valoración del riesgo cardiovascular (RCV), que es un paso muy temprano en la valoración del deportista veterano.

Sigo con la coronariografía no invasiva que, aunque no es una tecnica de screening, suele hacerse simultaneamente con el CaCo mediante un TAC.

Y terminamos con la PE, que es la madre del cordero y la gran protagonista en la valoración cardiovascular de los deportistas.

El artículo es largo y con puntos bastante técnicos. A ver si consigo hacerme entender y captar vuestra atención durante toda la lectura. De entrada, os advierto que vienen curvas.

Score de Calcio coronario (CaCo)

El CaCo es una técnica para estimar el RCV de las personas. La calcificación de las arterias coronarias es parte del proceso de curación o cicatrización de las placas de ateroma. Cuando ves calcio, sabes que ahí hay una placa de ateroma y, por lo tanto, una cierta elevación del riesgo de tener algún evento coronario.

Importante conglomerado de calcio en la arteria coronaria descendente anterior.

No me voy a meter en la estimación del RCV según el SCORE porque me parece bastante impreciso. Es mucho más acertada una valoración cualitativa teniendo en cuenta muchas más variables.

Cuando estimamos el RCV a partir de la edad, el sexo, el consumo de tabaco, la práctica habitual de ejercicio físico y los componentes del síndrome metabólico (obesidad abdominal, tendencia a la diabetes, dislipemia aterogénica, hipertensión…) y no te queda claro si esa persona es de bajo o de alto riesgo, saber si hay o no calcio coronario te puede ayudar a desempatar. Así se puede decidir si intensificar o no las medidas de prevención, por ejemplo con estatinas (y así consta en las guías americanas de lípidos).

Si hay mucho calcio, te puede interesar también saber si las placas de ateroma son obstructivas o no.

Pero es importante no perder de vista un detalle. Estamos mirando la enfermedad a través del proceso de curación. No estamos mirando al proceso de instauración de la enfermedad. Y esto es un campo de abono para las paradojas.

La paradoja de las cicatrices del gladiador

Imaginad que sois una compañia de seguros y le tenéis que hacer un seguro de vida al hombretón de la foto. Con ese cuerpo lleno de cicatrices de espadazos, puede que Rita la Pollera se lo haga, pero probablemente será la única.

Si dais por hecho que le estamos viendo desde el lado de la arena, las puertas que tiene abiertas a sus espaldas le confieren un significado muy pesimista a esas cicatrices. A priori es poco probable que siga vivo a medio plazo.

Si dais por hecho que le estamos viendo desde el lado de la arena, probablemente estéis acertados, porque pensáis de la misma manera que el panel de expertos que ha elaborado las citadas guías americanas de lípidos.

Los que no habéis dado por hecho nada, tenéis el mismo problema que yo. A partir de la foto no es posible saber si le estamos mirando desde la arena o desde la calle. En este último caso las puertas abiertas representan la libertad de un gladiador invicto. Su vida ha cambiado drásticamente y el significado negativo de sus cicatrices se queda obsoleto. Ahora nos dicen que, ni sus rivales ni las infecciones han podido con él. En una nueva vida sin las amenazas del pasado, este organismo debería vivir más que la media. Ahora es un superviviente, no un luchador a tumba abierta.

Yo me sumo al criterio de Rita para hacerle un seguro de vida a este tío!

Y que tendrá que ver paradoja de las cicatrices del gladiador y la puerta del coliseo con el CaCo?

Imagina que tienes a una mujer de 65 años con una muy probable hipercolesterolemia familiar. Exfumadora importante hasta hace 3 años, con un perfil metabólico por lo demás excelente, y sin otros factores de riesgo. Padre con niveles muy elevados de colesterol LDL y arco corneal, vivo a los 95 años y 5 hermanos con niveles de LDL muy elevados, el más joven con 62 años y, oye! Ni un solo evento coronario en la familia.

Yo no tengo que imaginármela, porque la conozco.

Un experto de una unidad de lípidos le ha amenazado de muerte si no se toma la estatina. Ella es médico y no lo ve del todo claro.

Me pregunta si no sería conveniente hacerse un CaCo para decidir si tomar la estatina.

Le digo que no lo sé.

Se le queda esta cara.

😕

Le pregunto si la hipercolesterolemia familiar de su familia le parece muy aterogénica.

Inmediatamente se da cuenta de que no.

Le pregunto como podría estar segura de si la presencia de CaCo, en su caso, no se debe al indice acumulado de 60 paq.años de tabaco?

Me dice que no podría.

Le pregunto si va a volver a fumar.

Me dice que a los 95. Y que quizás entonces se haga un CaCo. Para plantearse lo del tabaco. Pero que por ahora lo postpone, porque no piensa tomar ningún hipolipemiante.

La hipercolestrolemia familiar de su familia es de las que no se asocia a más eventos coronarios (artículo) y su RCV ha pegado un giro de 180 grados al dejar el tabaco. Mirando desde este lado de la puerta, el significado negativo de sus cicatrices, si es que las tiene, estaría obsoleto.

Podemos paradojizar un poco más la paradoja. Si esa persona hubiera tomado estatinas, probablemente tendría más CaCo. Es lo que hacen las estatinas además de reducir el riesgo de eventos coronarios. 🤔

Si pensáis que me estoy yendo por las ramas, pensáis bien. Pero seguro que ahora me vais a entender mejor cuando os hable de la paradoja del CaCo en los deportistas.

La paradoja del CaCo en los deportistas.

Sabemos que las personas que han hecho mucho deporte a lo largo de su vida tienen más CaCo que sus iguales no deportistas. Y sin embargo, su pronóstico no es peor. Podría incluso ser mejor (Ref 1, Ref 2, Ref 3).

No sabemos porque sucede. Ni siquiera si es por el deporte. Se suele dar por hecho que lo es, pero otra posibilidad es que el ejercicio, en realidad, esté arreglando un destrozo que podría estar haciendo, solo por poner un ejemplo, el platazo de pasta que era tradición para cargar los depósitos.

Mas calcio y no más eventos coronarios. Las cicatrices en el deportista solo traducen mayor capacidad de cicatrización. Creeis que son aplicables las guías de lípidos a esta población? 🧐

Que le decimos al señor de la foto, ¿que haga menos ejercicio o que haga más si va a seguir cenando pasta? 🙃

Cuidadito con el CaCo. Que no tiene el mismo significado en el deportista de larga data y en el que quiere empezar un programa de ejercicio.

Revisión sobre el CaCo y la aterosclerosis coronaria en deportistas publicada a posteriori y que enriquece la lista de referencias del artículo: Exercise and Coronary Atherosclerosis. Observations, Explanations, Relevance, and Clinical Management

La coronariografía no invasiva

Ya hemos dicho que no es una técnica de screening, pero muchas veces se realiza en el contexto de dolores torácicos que no parecen coronarios o de forma paralela a un CaCo y, de repente, te llega con premio.

La angiografía coronaria por tomografía computarizada (o TAC de coronarias de toda la vida), permite ver el recorrido, la luz e incluso la propia pared arterial. Sabremos si hay placas de ateroma, su composición (lipídica, fibrosa, calcificada), cuantas hay, donde están y como son de severas. Es prácticamente como la suma de la información que nos da el CaCo (riesgo cardiovascular) y la prueba de esfuerzo (si hay isquemia y como es de severa). Esto último solo entre comillas, porque la severidad anatomíca de las lesiones, no siempre se corresponde con lo traicioneras que son o no son.

La isquemia es muy caprichosa y no nos lo va a poner nada fácil. 😥

Además, las lesiones coronarias son frecuentes en un porcentaje importante de los deportistas, incluso con una prueba de esfuerzo negativa (Ref 1). Podrían ser incluso más frecuentes que en sus equivalentes no deportistas (Ref 2), pero con una morfología más benigna (Ref 3) y sin aparente asociación con un peor pronóstico (Ref 4).

Es una prueba muy sensible y con un valor predictivo negativo altísimo, pero en una población de maratonianos maduritos donde casi el 50% van a tener placas, el significado clínico de las lesiones es totalmente diferente.

Esto, en teoría, convierte la recomendación IIB-C (Dudosamente indicado y sin evidencia) de adiro tras el hallazgo casual de una lesión coronaria (ver página 438 de las guías de síndrome coronario crónico), en una recomendación de grado III (contraindicado). 🤭

O no?! Espera. Que por otro lado, para controlar el riesgo trombótico que da lugar a síndromes coronarios agudos, no son pocos los que proponen usar adiro en las carreras (Referencia). 🤪

Vamos que la situación es similar que con el CaCo. Puede servirnos de referencia en el que quiere empezar, pero nos puede despistar mucho en el que acumula ya muchos kilometros. Y de aquí surge otra duda: ¿Donde termina uno y empieza el otro?

Uf! Que lió!! De aquí solo salen más preguntas que respuestas! Tenemos que salir de esta espiral de incertidumbre ya! No más anatomía coronaria en el screening.

Probablemente, la mejor forma de comprender la severidad de una determinada lesión coronaria, mejor que mirar a la anatomía, es hacer una valoración funcional de las lesiones. Esa es precisamente una de las razones para justificar la prueba de esfuerzo en los deportistas veteranos. Pero el asunto de la PE en este contexto también tiene mucha miga.

Vamos con la madre del cordero…

La prueba de esfuerzo (PE)

Está muy extendida la idea de que los deportistas se tienen que hacer una PE antes de empezar a hacer ejercicio o para las pruebas deportivas. Algunas sociedades científicas y sus colaboradores, los medios de comunicación y otras formas de marketing, hacen mucha presión en esta dirección.

Al mismo tiempo, la PE tiene también aplicaciones deportivas. Y esta polivalencia, contribuye aun más a la confusión.

Para intentar entender el verdadero papel de la PE en la valoración del deportista veterano, lo primero es diferenciar las PE clínicas y las deportivas. Sólo así sabremos si nos interesan una y/o la otra.

Las pruebas de esfuerzo deportivas:

Las PE deportivas pueden ser más o menos sofisticadas y se realizan con el fin de medir el rendimiento deportivo, determinar las intensidades de entrenamiento y calcular los ritmos de competición. No pretenden aclarar ninguna cuestión clínica y, por lo tanto, no pueden interpretarse como una garantía de seguridad a la hora de hacer deporte.

Las PE deportivas deben hacerse con ergómetros y protocolos que reproduzcan las condiciones de la competición, y no requieren herramientas diagnósticas como el ECG, la toma de PA y el pulsioximetro, por ejemplo. Es más, cuando estas herramientas diagnósticas no están indicadas, técnicamente están contraindicadas. Perfectamente podrían volverse en nuestra contra. Se que es difícil de entender, pero es así. Y si seguís leyendo lo entenderéis.

Sin embargo, sí que son de utilidad otros parámetros como la potencia de trabajo, la sensación de esfuerzo, el pulsómetro, el lactato capilar y la calorimetría indirecta o analisis del intercambio de gases (O2 y CO2).

Con esto sabremos si hemos mejorado, hemos empeorado, que ritmo o frecuencia cardiaca mantener durante una maratón y las zonas de entrenamiento para prepararla.

Punto y final.

En el momento en que empezamos a incluir el electrocardiograma o la toma de presión arterial en la prueba, ya le estamos dando una aplicación clínica. Y este es un punto delicado.

Las pruebas de esfuerzo clínicas:

Las pruebas de esfuerzo clínicas (ECG de esfuerzo con toma de presión arterial, ecocardiograma, resonancia o gammagrafía de esfuerzo o PE con intercambio de gases), a diferencia de las pruebas deportivas, se aplican al diagnóstico y a la valoración del riesgo y la respuesta a los tratamientos.

Aunque hay PE más finas, me voy a referir al ECG de esfuerzo por ser la prueba mas extendida y la que la gente de a pie suele tener en mente.

La PE nos será de gran ayuda cuando el deportista cuenta síntomas, sobre todo sintomas de esfuerzo que nos sugieren una arritmia. También para ver como se comporta la cardiopatía de fulanito cuando se somete al estrés de la actividad física intensa (estratificación del riesgo en cardiopatías) y para ver si hemos conseguido cambiar algo con el nuevo tratamiento (respuesta a terapias).

Pero en el deportista asintomático y sin cardiopatías conocidas el asunto es diferente.

A veces se justifica por su capacidad para identificar alteraciones sobre las que se puede intervenir, pero si aceptamos que no son parte del pool de las graves, los beneficios de detectarlas en fase asintomática son bastante cuestionables e ignoran los criterios de Wilson y Jungner para cribados poblacionales.

En asintomáticos, las preguntas clínicas que podríamos hacerle a la PE son las siguientes:

Tiene el paciente alguna cardiopatía que 1) no sea isquémica, 2) que no se haya visto en la valoración médica previa a la PE y 3) que suponga un riesgo digno de consideración?

Esta pregunta es importante porque tiene en cuenta todas las otras posibles causas de parada cardiaca o muerte súbita del deportista veterano. Pero es tan poco probable que una cardiopatía lo suficientemente severa como para darte un susto de verdad (fundamentalmente miocardiopatías), no de la cara en las exploraciones previas a la PE, y tan baja la frecuencia de sustos por patología de este tipo, que las posibilidades de buscarte un problema por hacer la PE superan con creces las posibilidades de beneficio. No voy a sacar cifras todavía. Prefiero reservarlas para más adelante.

Más preguntas…

Tiene el deportista una lesion cronica obstructiva en las arterias coronarias?

o…

Tiene el deportista riesgo de tener cualquier otra complicación aguda (por ejemplo un infarto o una arritmia maligna) con la practica de ejercicio?

Las 2 preguntas se refieren a la cardiopatía isquémica y son las que se suelen utilizar para justificar la PE.

Vamos con la primera:

Cual es la capacidad de la PE de cambiar el destino de un deportista por uno mejor, gracias a su capacidad para detectar lesiones coronarias obstructivas que no dan síntomas?

La sensibilidad y la especifidad de la PE son muy limitadas. 68% y 77% respectivamente. Que significa eso? Pues que se nos están escapando 1 de cada 3 lesiones de las que estamos buscando y que, en gente sana, 1 de cada 4-5 veces miente.

Y que más significa. Pues que la prueba solo tiene capacidad para rendir bien, o nos va a sacar de dudas con un índice de acierto razonable, en individuos con un rango de probabilidades a priori muy estrecho.

El ECG de esfuerzo solo tiene capacidad de confirmar una obstrucción de más del 50% cuando la probabilidad de que la tenga está en la franja roja de probabilidades. Y de descartarla, cuando la probabilidad de que la tenga es tan baja como lo que representa la franja verde.

Y cual es la probabilidad de que un deportista madurito de bajo riesgo y asintomático tenga una obstrucción significativa. Es difícil dar una cifra definitiva, pero tengo 2 que nos pueden servir de referencia: 7.5% y 15% (por cierto, en este último, todos ellos con una PE previa que no detectó dicha lesión).

Si trasladamos estas probabilidades al rendimiento de la prueba de esfuerzo lo que vemos es que…

… si la prueba nos da positivo, tenemos que asumir que nos esta mintiendo y tendríamos que hacer una prueba más específica (un TC coronario o un ecocardiograma de esfuerzo por ejemplo). Y si nos da negativo, simple y llanamente, nos quedamos como estábamos.

Pero es que, además, ni siquiera esta claro que sea una buena idea saber si tenemos una lesión coronaria obstructiva porque:

  1. las lesiones son muy frecuentes,
  2. los sustos muuuy poco frecuentes y
  3. el significado clínico de las lesiones en deportistas veteranos es distinto al de la población general y la aplicabilidad de las guías clínicas cuestionable.

Por lo tanto, vamos a preguntarle a la PE lo que verdaderamente importa…

Tiene el deportista riesgo de tener cualquier otra complicación aguda (por ejemplo un infarto o una arritmia maligna) con la practica de ejercicio?

Esto se refiere a la isquemia severa y al riesgo trombótico. La proporción exacta es incierta pero entre las dos se reparten los 2 trozos más grandes del pastel de las muertes súbitas y eventos graves en los deportistas veteranos (Ref 1, Ref 2, Ref 3, Ref 4, Ref 5, Ref 6)

Del riesgo trombótico, la PE nos dice algo, pero poco. El riesgo trombótico lo identifica mucho mejor una buena estratificación del riesgo cardiovascular.

El ECG de esfuerzo es más util para ver si hay datos de isquemia severa. Y esta última es la única justificación defendible para hacer una PE en un deportista asintomático. Pero incluso esta tiene sus peros.

Cual es la posibilidad de que un paciente con isquemia severa este totalmente asintomático?

Estos son como las Meigas. Haylos.

Pero suerte pa encontrailos.

La verdad es que no se cual es la proporción de individuos de estas características pero si aceptamos que la PE aporta muy poco en el diagnóstico de las miocardiopatías y anticipándo síndromes coronarios agudos y que a los que tienen isquemia severa hay que restarles los que tienen síntomas, las probabilidades de que la PE consiga lo que se propone, merman considerablemente a cada paso.

Quizás los más sedentarios son los que más fácilmente podrían confundir los síntomas con las sensaciones de un ejercicio al que no están acostumbrados.

Además. Si encontramos isquemia severa… ¿Que se supone que tenemos que hacer con ella?

La verdad es que no me gustaría tener isquemia severa porque el pronóstico empeora muchísimo y la revascularización no parece mejorarlo (Ref 1 y Ref 2). Por lo menos en la población general. 😟

Pero, si los deportistas fueran diferentes? Al fin y al cabo, una isquemia mantenida durante las X horas de una maratón y bajo el estrés metabólico, electrolítico, térmico… específico de una actividad de este tipo, podría perfectamente producir un infarto e inestabilidad elèctrica. O acaso no se describe un buen puñado de lesiones crónicas en las autopsias de los deportistas maduros?

Si. Se describen, pero como podemos dar por hecho que son las verdaderas responsables?

Ya empezamos 😒

Si las lesiones crónicas están presentes en el 7.5-15% de los deportistas veteranos y es tan baja la tasa absoluta de las paradas cardiacas por una lesión de este tipo, no sería raro que alguna de ellas sólo estuviera ahí ensuciando la imagen de las lesiones obstructivas crónicas. Y no sería la primera vez que nos llevamos una sorpresa con el culpable (Ref).

Es como cuando el que sale del metro te deja a solas con su pedo en el vagón. Os parece justo lo que va a pensar el que se monte en la próxima parada?

Otra vez en el bucle de la incertidumbre. 😩

Mirad.

Es la maratón de NY.

Con sus 50.000 corredores…

… aproximadamente uno debería morir (Ref). Creéis que sois capaces de identificarlo? Si teneis suerte os cruzareis una vez en vuestra carrera profesional con ese espécimen. Y si os cruzáis puede que lo identifiquéis (o puede que no). Y si lo identificáis, puede que le salvéis la vida. Pero también puede que no.

Y en el proceso identificaremos a cientos de pseudoenfermos con cosas que nunca les habrían dado problemas o que habrían debutado de una manera más benigna.

Procurad que en el camino haya la menor cantidad posible de efectos secundarios por estatinas, betabloqueantes, antiagregantes, contrastes, radiación y complicaciones en los cateterismos. Intentad no propiciar conductas hipocondríacas y acertar con el mejor consejo deportivo.

Recordad que las guías y la evidencia os van a dejar tirados en muchas ocasiones y que aún así no podéis cometer errores, porque si no, en un intento harto estéril de evitar un evento grave, habréis fallado al principio fundamental de la medicina.

“Primum non nocere”

🤯

Como decía este interesante artículo titulado “expectativas de los clínicos sobre los beneficios y el daño de tratamientos, screening y pruebas”:

Los clínicos rara vez tienen expectativas acertadas y a menudo infraestiman los daños y sobreestiman los beneficios. Estas percepciones desacertadas probablemente derivan en opciones de manejo subóptimas”.

Se os había ocurrido pensar que podríais incluso matar de una hemorragia intracranial a alguien que nunca hubiera debutado de forma grave?

En este punto, la madre del cordero, resulta ser más parecida a la madre del lobo con piel de cordero.

Cuidado con los falsos profetas. Se te presentan con piel de cordero, pero en el fondo son lobos feroces”.
Mateo 7:15

Es una pena, pero no tenemos ninguna evidencia para saber en que individuos la PE puede ser beneficiosa y en cuales perjudicial. Y a falta de evidencia, haciendo numeros a groso modo, las cuentas a mi no me salen.

Hay un artículo que a veces se cita, que intenta estimar el balance riesgo/beneficio de hacer una PE sistemática a deportistas. Es una simulación a partir de las probabilidades de una serie de variables que derivan en cascada de hacer la PE. Y llega a la siguiente conclusión:

El screening rutinario reduce la mortalidad en las poblaciones de riesgo intermedio-alto pero no en las de bajo riesgo. Teniendo en cuenta la totalidad de los niveles de riesgo, el número de muertes inducidas por el ejercicio es menor que las que se producen como consecuencia de los cateterismos. Por eso y por motivos de calidad de vida, no se recomienda el screening rutinario mediante PE para reducir el riesgo de muerte súbita en deportistas.

La calidad de este estudio no sirve para tomar decisiones, pero sí para hacernos reflexionar.

Supongo que a estas alturas ya habréis hecho crisis. Si es así, tranquilos. Está todo controlado. Solo quería mostrar que las cosas no son tan absurdamente sencillas como se plasma aquí:

Por cierto, este es un artículo que en su día compartió en twitter un compañero cardiólogo que se dedicaba a la valoración de deportistas. Y lo peor de todo es que se sigue dedicando a ello. Supongo que ya no se acordará.

El próximo artículo pretende ser algo más exclarecedor. Vamos a analizar el posicionamiento de las distintas sociedades científicas. Veremos que estrategia propone cada una de ellas para gestionar toda esta incertidumbre. Os adelanto que hay variedad para todos los gustos.

Otros artículos de la serie:

  1. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Primera parte: Introducción, pruebas de primera línea y algún despropósito.
  2. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Segunda parte: Calcio coronario, angiografía no invasiva y la prueba de esfuerzo. La paradoja de las cicatrices del gladiador y la madre del lobo con piel de cordero.
  3. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Tercera parte: El posicionamiento de las distintas sociedades científicas y las conclusiones.

Síndrome metabólico. El antídoto.

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Cuando un músculo se mueve…

¡Se monta un cristo de cojones!

Quizás tengáis la idea del músculo como un órgano especializado en convertir la energía química en energía mecánica, moviendo huesos y articulaciones, trabajando a destajo bajo el látigo de un sistema nervioso central que le dice lo que tiene que hacer.

Nada más lejos de la realidad. El sistema nervioso central es solo el titiritero. El que lleva la batuta es el órgano más grande del organismo. El propio músculo.

El director tiene que comunicar a los cantores o profesores instrumentales un denso mensaje musical sobre el tempo, dinámica, intenciones interpretativas diversas, etc. Y esta comunicación se hace, como no podría ser de otro modo, por medio de un lenguaje… el lenguaje gestual o del gesto, producto de la movilidad de ciertos elementos corporales o comportamiento cinésico del cuerpo.”

El lenguaje gestual del director. R. Rodriguez

La realidad es más parecida a esto:

Cuando el musculo se contrae empieza a producir y liberar cientos de sustancias peptídicas diferentes. Estas sustancias, llamadas citoquinas musculares o miokinas, son el lenguaje que utiliza el músculo para dar instrucciones. Y, como se puede ver en la imagen, tiene instrucciones para comunicarse con todos los organos del cuerpo.

El músculo es un exquisito director de orquesta que sabe como dar instrucciones al organismo para que de lo mejor de si mismo.

Vamos a ver que y como lo hace.

Lo que expresa el músculo en acción.

La Interleukina-6 (IL-6).

La IL6 es el prototipo de miokina. La orden favorita del músculo. Le gusta tanto, que la grita!!! Sus niveles aumentan de forma exponencial a medida que aumentan la duración y la masa muscular que está implicada en el ejercicio.

Puede que los ejercicios que se desarrollan con los brazos no sean suficientes para elevar los niveles de IL-6, pero cuando se movilizan grandes grupos musculares, como por ejemplo corriendo, los niveles pueden aumentar hasta 100 veces. El pico más alto lo vemos inmediatamente al terminar la sesión de ejercicio.

Pero que está intentando decir el músculo cuando grita IL-6? Preguntémosle al traductor de Google.

Entre otras cosas, la IL-6 les dice a los órganos que necesita combustible. Y los órganos obedecen.

En el tejido graso aumenta la lipolisis, y se liberan ácidos grasos. El hígado aumenta la producción de glucosa. Sustratos energeticos al servicio del tejido muscular. El músculo es un buen líder y sabe dar ejemplo. Mejora su sensibilidad por la insulina, capta más glucosa, libera ácidos grasos y aumenta la oxidación de los mismos.

Pero IL-6 debe de tener varios significados porque, cuando entra en acción, son muchos los organos que responden de distinta manera. Es muy notable el efecto que tiene sobre el sistema inmunológico y en la relación entre los intestinos y el pancreas. Tiene un potente efecto antiinflamatorio y sobre la salud de los islotes pancreáticos.

El propio músculo se viene arriba cuando comprueba su carisma y su capacidad de mando. La IL-6 le hace aún mas fuerte, más grande y más saludable. Este debe de ser el efecto miogénico de la IL-6.

¿A que dan ganas de ponérsela en vena?

Pues probablemente no sea buena idéa.

En organismos poco ejercitados y con sindrome metabolico, el organismo tiende a hacerse el sordo y el musculo tiene que gritar un poco más.

He dicho… ¡¡MAS MADERA!!”

Pero a medida que el musculo se entrena y aumenta su capacidad de almacenar madera y utilizar carbón, o mejor dicho, almacenar glucógeno y quemar grasa, cada vez tendrá que gritar menos. Cuanto mas magro, mas entrenado y mas sensible a la insulina sea un organismo, menos se elevaran los niveles de IL-6.

Pero ademas de la IL-6 hay muchas más myokinas.

El resto de las myokinas

IL-4, IL-7, IL-8, IL-15, FGF, InsL6, Irisina, Myonectina, FSTL-1, SPARC, Oncostatina… Se cuentan de cien en cien los gestos o las palabras que conforman el vocabulario del musculingüe. Las myokinas son las hormonas que produce el propio músculo cuando se contrae y que utiliza como un lenguaje de autodiálogo (efecto autocrino y paracrino) o para comunicarse con otros órganos (efecto endocrino).

En conjunto, producen una serie de cambios en el organismo que se resumen de la siguiente manera.

  • Mejora la composición corporal. La masa muscular o masa magra crece, se repara, se diferencia y se especializa. A su vez, la masa grasa disminuye.
  • Además, el tejido graso se torna más pardo. Puede que os guste más el amarillo clarito de la grasa de toda la vida pero, si os dan a elegir, hacedme caso, quedaos con la grasa marrón. Es un tipo de grasa especializada en malgastar, en lugar de almacenar la energia. Una grasa que hace que los bebes, incluso rechonchitos, estén muuy sanos y puedan dormir en invierno desnudos sobre la cama cuando tu te tienes que tapar hasta las orejas.
  • Y, ademas de los efectos favorables en el metabolismo energético (lípidos y glucosa) y los efectos antiinflamatorios que ya hemos comentado, también tiene efectos antitumorales y efectos muy positivos en la proliferación y en la salud del endotelio y los vasos sanguíneos.

Para los muy profanos, todo positivo.

Solo hay una palabra que denota malas intenciones…

“Myostatina!!!”

Malsonante, que no? Significa:

pues ahora me pico y no me hipertrofio

Pero en plena sesion de ejercicio fisico, el higado está de tal buen rollo, que sabe como hablarle al musculo para que reflexione. Y le susurra al oido…

“Folistatina”.

Y así, consigue hacer recapacitar al músculo, que se hipertrofia de buen agrado a base de un diálogo interno con mensajes de animo como IL-4, IL-7, IL-15, LIF y demás palabras élficas.

Por si alguien no lo entiende, todo bueno.

El Yin y el Yang

A estas alturas ya os habréis dado cuenta de que todo lo que consigue el músculo cuando se mueve es arreglar el destrozo del síndrome metabólico (SM). Es más, se podría decir que la situación representa el negativo del SM. Consigue exactamente lo contrario.

Dicho de otra manera…

la contracción muscular es el antídoto del SM.

Pero sabemos que el efecto antídoto del ejercicio físico es más complejo que el que se consigue con la contracción muscular y las myokinas.

Ya habíamos hablado de como el SM es, de hecho, una respuesta de estrés (enlace), y de como la actividad física, al ser una respuesta de estrés, es también un SM al servicio de los musculos, que aunque de forma aguda incrementa el riesgo de eventos (enlace, enlace y enlace), gracias a su efecto hormético, tiene una potente acción antiestrés, anti-SM y antieventos cardiovasculares.

De está manera se conforma un perfecto Yin y Yang, con el impacto de la in/actividad física en la salud/enfermedad que se explica por los efectos hormonales de tejidos periféricos (tejido muscular y adiposo) y a través de respuestas y adaptaciones neurohormonales y neurovegetativas de estrés.

Muy bien! Y ahora como se yo si la actividad física es buena o es malo estarse quieto?

😕

Es igual. Queda claro que si la actividad física y la masa muscular son el antídoto, la inactividad y la masa grasa serán el veneno para desarrollar un SM. Hablaremos de ello.

PD: En este artículo he querido tratar la visión del músculo como órgano endocrino por un artículo muy bonito que me ha llegado de la mano de Javier Butragueño (@javierbutra). Lo único que he hecho es darle un formato consumible.

El síndrome metabólico como se lo cuento a mis pacientes

By | Diabetes, Riesgo cardiovascular | No Comments

El síndrome metabólico (SM) es una condición metabólica que está muy de moda, sobre todo entre los pacientes que acaban en mi consulta y en la rehabilitación cardiaca.

Con el SM aumenta mucho la susceptibilidad para todo tipo de patologías de corazón y arterias (aterosclerosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular). De hecho, puede llegar a triplicar las posibilidades de enfermedad cardiovascular.

Y no solo eso. También se relaciona con otras patologías como el ovario poliquístico, el hígado graso, la apnea del sueño y algunas formas de cáncer, entre otros.

¿Que es el síndrome metabólico?

Las enfermedades se diferencian de los síndromes en que las primeras se refieren a problemas de salud muy concretos. Los síndromes, por el contrario, son solo un conjunto de síntomas y signos que pueden aparecer en distintas situaciones. En el SM no se conoce bien el elemento central o inicial y se diagnostica cuando concurren algunos de los signos que lo caracterizan.

Los síntomas/signos del SM son:

  • Obesidad abdominal: La grasa se acumula en torno a los órganos, sobre todo dentro del abdomen. La grasa que se deposita bajo la piel (michelines, cartucheras…) no suele dar problemas, pero la grasa abdominal está muy relacionada con los problemas de salud que hemos comentado.
  • Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: Los expertos no se ponen de acuerdo en cual de los 2 es el 🥚 y cual la 🐓. Un debate muy interesante pero que ayuda poco a la hora de pasar consulta. Lo que importa es que aumentan los niveles de insulina y que ésta funciona peor. La insulina es una hormona anabolizante muy importante para distribuir adecuadamente la energía en el organismo, pero cuando sus niveles se elevan más de lo debido, favorece la acumulación de tejido graso, lesiona nuestras arterias y les dice a los tumores que sigan creciendo.
  • Hiperglucemia: Cuando la elevación de los niveles de insulina no es suficiente para compensar la resistencia a la insulina, empiezan a elevarse los niveles de glucosa. Eventualmente hasta valores con los que diagnosticamos la diabetes. Esto avisa tarde. Para cuando se eleva la glucosa, el destrozo metabólico ya es importante.
  • La dislipemia aterogenica: Se produce un cambio muy importante en el funcionamiento de las lipoproteinas que comunmente conocemos como colesterol y triglicéridos. Se elevan los niveles de triglicéridos, disminuyen los niveles de HDL (el mal llamado colesterol bueno) y las partículas de LDL (el peor llamado colesterol malo) se vuelven densas, pequeñas y matonas.
  • Hipertensión arterial (HTA): Síntoma muy habitual en el SM. Se le llama HTA esencial porque no sabemos porque aumenta la tensión arterial. Pero cuando haces unos pequeños cambios enseguida intuyes a que se debe.
  • Inflamacion cronica de bajo grado: Aumenta la actividad inflamatoria de la sangre.
  • Estado protrombotico: Aumenta la capacidad de la sangre para formar trombos.

Este es el coctel perfecto para que te de un infarto, entre todas las muchas cosas que hemos comentado antes.

Pero…

¿Es un problema frecuente?

Hace poco más de 25 años Reaven lo definió por primera vez y lo llamó síndrome X. 5 años más tarde la OMS le dió su nómbre definitivo.

Desde entonces y hasta ahora, los distintos organismos y sociedades científicas han intentado definirlo de diferente manera y por distintos motivos. Os pongo una tabla con la comparación de los distintos criterios diagnósticos solo para reflejar la falta de uniformidad.

Criterios para el diagnóstico del SM según diversos organismos y sociedades científicas. Copiado de la tesis doctoral de la Dra. Isabel Rincón Mancheño

A lo bruto, se podría decir que una cuarta parte de la población mundial cumple criterios para el diagnóstico de SM. En españa también se han calculado distintas cifras que, a groso modo, podrían coincidir con ese 25% de la población adulta. En edades tempranas, parece mas frecuente en los hombres pero a partir de una determinada edad, la relación puede llegar a invertirse.

En cualquier caso las cifras pueden llegar a ser mucho mayores y muy dispares en función de la población (etnia, edad…), de los criterios diagnósticos o los puntos de corte que elijamos. No doy datos porque es una grosería y bastante arbitrario.

En cualquier caso, no importa tanto la cifra exacta como saber…

  1. Que la prevalencia está aumentando a lo bestia.
  2. Que esta situación metabólica es el mayor determinante del riesgo cardiovascular de la población.
  3. Y que para cuando hay un caso que da la cara cumpliendo los criterios, hay muuuchos casos que pasan desapercibidos. Es muy probable que la mayor parte de la población tenga alguna forma más leve de esta condición metabólica.
El síndrome metabólico es solo la punta del iceberg de un ambiente metabólico que está implicado en el desarrollo de muchas enfermedades del mundo moderno.

Por lo tanto, si quereis hacer algo por vuestro riesgo cardiovascular y vuestra salud en general, tendríais que hacer algo por mejorar vuestra salud metabólica.

¿Porqué sucede?

Hemos estado mucho tiempo distraídos pensando que el origen del problema está en que comíamos demasiado y hacíamos poco ejercicio y que por eso engordábamos. Así aumentaba la resistencia a la insulina y toda la cascada de alteraciones que caracterizan al SM. Y cuando la ingesta y el ejercicio de las personas no explicaban lo que veíamos, nos defendíamos apelando a la genética.

Pero con el tiempo nos hemos dado cuenta de que esta teoría no encaja la realidad. No merece la pena discutir sobre el motivo por el que hemos estado dando palos de ciego durante tanto tiempo. Es mejor centrarnos en hablar de algo productivo.

La genética, simple y llanamente, no puede ser.

Fijaos en la evolución de las tasas de obesidad en el mundo a lo largo de los últimos 45 años.

Pero el video solo se refleja las tasas de obesidad. No necesariamente las del SM. De acuerdo…

…Fijaos en la foto:

Porcentaje de la población y numero en millones de individuos diabéticos en 1980 y en 2014 según la OMS.

Os aseguro que nuestros genes no cambian al ritmo que están evolucionando las tasas de obesidad y diabetes en el mundo. Y esto sí equivale a la evolución del SM.

¿Será entonces que estamos comiendo más que hace 45 años?

Puede. Pero también puede que no (enlace). Lo que seguro que hacemos es comer muy diferente. Sobre todo haciendo demasiadas ingestas a lo largo de las 24 horas del día y en forma de comidas y bebidas ultraprocesadas, harinas y cereales y azúcares extracelulares. Un patrón de alimentación que nuestro organismo tolera fatal y que sabemos que está muy relacionado con el SM.

¿Y si fuera porque nos movemos mucho menos?

Todo el mundo está de acuerdo en que la población se está volviendo progresivamente más y más inactiva. Mas medios de locomoción mecánicos, más soluciones mecanizadas e informatizadas para los problemas cotidianos. Sin embargo, incluso con la actividad física (AF) hay motivos para el escepticismo. En realidad no sabemos si hacemos más o menos AF, simple y llanamente, porque no lo estamos midiendo. Y a veces se ven cosas curiosas.

  • Que niño creeis que se mueve más al final de la semana? El que hace 5 clases semanales de educación física en la escuela o el que no hace ninguna?
  • Que trabajador tiene más SM, el trabajador físico o el trabajador intelectual?

En cualquier caso, por prudencia, me voy a sumar a la opinión general.

Aun así, a la teoría clásica le sigue faltando algo. Y con el tiempo, cada vez somos más conscientes de la importancia del estrés (sea lo que sea el estrés), la falta de sueño, la alteración de los ritmos biológicos y la escasa exposición a la luz solar. Además, algunos fármacos como los corticoides, algunos antipsicóticos o las estatinas también contribuyen a estas tasas.

Y ahora es cuando volvemos a los genes para cerrar la paradoja. Curiosamente, muchos de estos elementos disruptivos del mundo moderno producen las alteraciones metabólicas modificando la expresión de nuestros genes. A esto se le llama epigenética.

Esto ultimo es clave porque, si el codigo genetico de los seres humanos no ha cambiado sustancialmente en los últimos 45 años, no nos queda otra que reconocer que estaba programado para responder de esa manera. Y la respuesta es unánime.

“La inmensa mayor parte de la gente responde desarrollando síntomas de un SM. No es lógico considerar enfermiza una respuesta que de hecho es universal”

Por eso, al debate sobre si la obesidad es o no es en realidad una enfermedad le falta el elemento clave. Parece que cumple la definición de enfermedad…

Alteración de la estructura o función de un humano, animal o planta, especialmente la que produce síntomas específicos o que afecta a una localización específica y que no es necesariamente el resultado directo de un daño físico.

Oxford Dictionary

…pero, como veis, no dice gran cosa.

De hecho, la respuesta de estrés también cumple la definición, y todos sabemos que es una respuesta, no una enfermedad. Podría hacernos enfermar, pero en primera instancia está ahí para ayudarnos. El único problema es que aparece una amenaza en el medio externo (o interno) que ha hecho que cambien las prioridades.

Con el SM pasa exactamente lo mismo. Y es escandalosa la similitud del SM con la respuesta de estrés. Esto es lo que se conoce como adaptación alostática. El problema no está en nosotros, está en el medio en el que vivimos. Y el SM probablemente se la forma menos dañina de enfrentar la situación.

¿Y qué se puede hacer?

Te propongo que cojas, por ejemplo, los criterios diagnósticos de la Sociedad Americana de Cardiología del 2005 y mires cuantos de ellos cumples.

  • Perímetro de cintura: Hombres ≥ 102cm; Mujeres: ≥ 88cm
  • Triglicéridos ≥ 150mg/dl
  • Colesterol HDL: hombres < 40 mg/d y mujeres < 50 mg/dl.
  • Presión arterial: ≥ 130/85 mmHg.
  • Glucemia en ayunas: ≥ 100 mg/dl.

Si tienes 3 o más, técnicamente tienes un SM. Pero esto seria como mirar a la punta del iceberg. Mejor mira cuantos cumples y cuanto te acercas a los puntos de corte. Cuantos más criterios cumplas o más cerca estes de los puntos de corte, mayor sera tu alteración metabólica y, por lo tanto, tus posibilidades de enfermar por alguna de las enfermedades relacionadas.

La medicina convencional o alopatía trata el SM como si fuera una enfermedad. Está forma de medicina ataca a los síntomas del SM con antihipertensivos, antidiabéticos, hipolipemiantes… porque asume que los síntomas están ahí fundamentalmente para dañarnos, no para ayudarnos. Esto es, básicamente, el arte de poner parches para que no se vea el destrozo. Pero esta muy lejos de ser la solución del problema. Quizás por eso sus efectos son bastante mas modestos de lo que nos gustaría. Sería equivalente a tratar una infección con antitérmicos. La fiebre podría dañarnos, y por eso la tratamos, pero está ahí para ayudarnos en nuestra batalla contra el elemento causal. El germen.

En el caso del SM, cuando entendemos que lo que está enfermo es el medio y no nuestro cuerpo, sabemos que es el entorno lo que tenemos que intentar cambiar.

Esto sería medicina funcional en su máxima expresión y la forma ideal de tratarlo.

La clave está en identificar los motivos que podrían estar incidiendo en un individuo determinado para poder poner un tratamiento específico a cada caso.

  • Es el patrón de alimentación el responsable principal del SM de Fulanito?
  • Es el hábito sedentario?
  • Quizás el estrés familiar y laboral?
  • O el trabajo a turnos?

No todos los elementos del medio son fácilmente modificables (estrés, turnicidades, exposición a la luz artificial…) , pero algunos sí. Y muchas veces, por falta de tiempo o información, no damos los consejos adecuados.

Dieta, ejercicio físico, ejercicios de control cognitivo y algunos hábitos sí son cosas en las que podemos actuar. Quizás no sea el elemento de mayor peso en el SM de Fulanito pero, sin duda, estaremos actuando mucho más cerca del origen de su problema y va a reducir todos los síntomas del SM y la necesidad de fármacos.

No quiero que me malinterpretéis, yo utilizo fármacos en el SM todos los días. Muchas veces son necesarios. Es solo que me planteo mucho su indicación o su verdadera aportación a la reducción del riesgo.

Como conseguir que la gente se muera la mitad por 0 €

By | Ensayo clínico, Riesgo cardiovascular | 2 Comments

Hace unos días una paciente, totalmente ajena al mundo de la salud, me comentaba que había leído en la prensa, que un grupo gallego había hecho un estudio importantísimo sobre el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA).

Yo me mostré un poco excéptico y le expliqué que cuando hay un estudio importante twitter se encarga de bombardearte con menciones al mismo de forma inmediata. Ejemplos recientes son ISCHEMIA, EVAPORATE, ORIÓN 9 y 10, TWILIGHT-ACS, BETonMACE, COLCOT…, presentados en el AHA 2019 y difundidos desde el minuto 0 en redes sociales y otros canales científicos.

Luego, sus impresionantes resultados se comentan sin parar congreso tras congreso, y visita médica tras visita médica. Nadie queda indiferente cuando se pronuncian nombres tales como ODDYSEY, FOURIER, REDUCE IT, IMPROVE-IT, DAPA HF, DECLARE, PARADIGM, CANVAS, EMPAREG…

Ayer mismo, esa misma paciente me sacó los colores cuando, me trajo el dichoso paper del que ni había oido hablar.

Me lo acabo de leer y me deja boquiabierto.

Es un ensayo clínico enorme en el que han participado 40 centros gallegos de primaria y 292 investigadores que se proponen evaluar el efecto de la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA o holter de tensión de toda la vida) en el manejo de la HTA y ver el efecto que tiene esto en la enfermedad cardiovascular (ECV) y otros riesgo. Es lo que se llama proyecto HYGIA.

Una parte del proyecto la compone un ensayo de cronoterapia que se publicó hace un mes (mucho tiempo) en European Journal of Cardiology para dar carpetazo a un tema al que ya le faltaba poco.

En estudios observacionales prospectivos ya se había comprobado el mayor valor de la PA nocturna sobre la diurna para predecir el riesgo cardiovascular (RCV). Además, en estudios de intervención se había demostrado un mayor efecto de determinados antihipertensivos, sobre todo controlando la PA nocturna, cuando se toman antes de acostarse. Por último, también hay estudios de intervención en los que se ha comprobado una reducción de eventos cuando los fármacos se toman por la noche. El problema de estos estudios es que son de pequeño tamaño o carecen de grupo control.

Faltaba la pieza definitiva del puzzle. Un ensayo clínico controlado y de gran tamaño que corroborase toda esa evidencia. Y vaya si la corrobora!!!

Se merece que pronunciemos su nombre al completo.

Bedtime hypertension treatment improves cardiovascular risk reduction: the Hygia Chronotherapy Trial

Voy a ir muy al grano. Para detalles ya está el artículo original.

La población del estudio la componen más de 19.000 (si, diecinueve mil) españoles sin enfermedad cardiovascular, de 60 años de media y raza blanca. Son hipertensión de los que necesitan medicación y tienen la buena costumbre o la suerte de vivir de día y dormir de noche.

El protocolo del estudio es exquisito. No voy a entrar en detalles porque no es en lo que quiero incidir. Aleatoriza a los pacientes en una proporción 1:1 a tomar toda la medicación antihipertensiva por la mañana o por la noche. Los ajustes de medicación se hacían de acuerdo a estudios sucesivos con MAPA y de acuerdo al criterio del médico que tiene instrucciones de elegir entre los 5 grupos farmacológicos de primera línea.

Las pastillas en la mesilla para asegurarse de que las tomaban justo antes de apagar la luz o según sonaba el despertador.

Después los siguieron durante una media de 6.3 años.

El endpoint primario es el combinado de infarto de miocardio (IAM), revascularización coronaria, insuficiencia cardiaca (IC), Ictus isquémico y hemorrágico y muerte cardiovascular (CV). Los end points secundarios son los eventos coronarios (muerte por ECV, IAM y revascularización) y los eventos cardiacos (eventos coronarios e IC).

Para empezar, con la toma nocturna de antihipertensivos consiguen un mejor control de la PA. Los beneficios de la toma nocturna con respecto a la matinal son:

  • Cifras más bajas de PA durante el sueño sin perjuicio del control de la PA durante la vigilia.
  • Mayor caída relativa de la presión arterial durante el descanso nocturno con una menor proporción de pacientes non-dipper.

Y ahora lo importante.

Esta es la gráfica con los eventos que componen la variable principal:

Impresionante!

Fijaos en las cifras de reducción del riesgo de los end points primarios y secundarios:

Fijaos en como se reduce el riesgo de todo tipo de eventos por separado:

Ahora mirad como se comporta la reducción del riesgo en los distintos tipos de pacientes:

Flipante, que no?!

A mi también me lo parece.

Dicho de otra manera.

El ensayo de cronoterapia Hygia es el primer estudio de eventos basado en MAPA y en un contexto de atención primaria, con una duración, tamaño muestral y número de eventos CV mayores tan importante y con un diseño experimental orientado a aclarar si la toma de antihipertyensivos antes de acostarse reduce la PA y los eventos CV mayores mejor que la toma matinal.

Los resultados positivos sobre el control de la PA se asocian de forma muy llamativa a una reducción muy importante del riesgo CV. De hecho, la reducción progresiva de la presión arterial nocturna fue el predictor más importante de la reducción del riesgo de ECV. Más incluso que otros marcadores típicos de riesgo (edad avanzada, sexo masculino, colesterol HDL bajo, tabaquismo, diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica).

La toma nocturna de medicación antihipertensiva se asoció también a una mejor función renal y a un perfil lipídico más favorable.

De forma muy importante, el beneficio pronóstico observado se comporta exactamente igual independientemente del sexo, la edad, el tipo de tratamiento antihipertensivo, el nivel y comportamiento de la PA al inicio del tratamiento, la presencia o ausencia de diabetes, enfermedad renal o enfermedad cardiovascular previas.

Eso quiere decir que los resultados son robustos entre todo tipo de pacientes, con una seguridad y adherencia comparables en ambos régimenes de tratamiento.

La verdad es que a mi la magnitud del efecto me parece desproporcionada a las diferencias en el control de la PA y a las diferencias finales en el régimen de tratamiento, lípidos y niveles de creatinina, pero hay que aceptar que la misteriosa reducción de eventos está ahí.

Vamos, que tomar los antihipertensivos por la noche en vez de por la mañana reduce todos los eventos cardiovasculares a la mitad. Por lo menos en el tipo de paciente representado en el estudio.

Tiene la pega de no ser aplicable a otras razas y hay una ligera diferencia en el tipo de fármacos, pero este último punto refleja únicamente la práctica clínica real. No es necesariamente un punto negativo del estudio.

Y, aunque la asignación de eventos era ciega, el tratamiento no lo era. Una pena porque diría que se podía haber cegado pero, en cualquier caso, intentad imaginar lo importante que tiene que ser el efecto de la sugestión con un paciente dormido y que no sabe si es mejor tomar la pastilla por mañana o por la noche.

A lo mejor no me he enterado por simple casualidad. Cada cual sabrá si tenía alguna noticia previa del estudio. Pero lo que está claro es que ninguna de las moléculas de los empalagosos estudios de los congresos y las visitas médicas tiene un impacto en la morbimortalidad que se le aproxime a la intervención de este estudio.

Por 0 €.

Creo que se merece una difusión mucho más salvaje.

Recomendaciones sobre la ingesta de sal

By | Alimentación | No Comments

Estoy aburrido de escuchar a los pacientes afirmar estoicamente que han conseguido eliminar el sodio (Na) de la dieta. La inmensa mayoría no sabe que tal medida no es necesaria en absoluto en su caso en particular. Me explico:

La OMS afirma que la mayoría de la gente consume demasiada sal. Entre 9 y 12 gr diarios de media. La mayor parte a partir de la comida procesada (el mejor ejemplo es el pan en nuestro medio). La ingesta de más de 2 gr de Na (5 gr de sal) y menos de 3.5 gr de potasio (K) contribuyen al aumento de la presión arterial (PA) y, por lo tanto, al riesgo de enfermedad cardiovascular, ictus e infartos.

Consideran que, si la población en su totalidad limitara el Na, siendo tantos, conseguirían reducir (sólo en teoría) el número de muertes, ictus e infartos.

Para empezar, en contra de lo que dicen las grandes sociedades científicas, existen muchos estudios (cada vez más) en los que la relación entre la ingesta de Na y la PA y el riesgo cardiovascular, es justo la contraria. Por eso algunos expertos consideran que estas recomendaciones, además de imposibles, podrían ser perjudiciales.

Yo he tenido mucha suerte y es que, a diferencia de la OMS, que atiende poblaciones enteras, rara vez veo más de 20 pacientes en un día. Y esto me pone en una situación muy diferente.

Fijaos, la OMS reconoce abiertamente que el beneficio de la reducción del Na en la dieta se debe ÚNICA y EXCLUSIVAMENTE a su efecto sobre la PA. No a estudios que demuestren que reduce las complicaciones cardiovasculares.

El efecto de la reducción del Na en la dieta realmente es muy modesto a nivel poblacional, pero es cierto que hay determinados grupos de personas que son más sensibles al Na y les aumenta significativamente la PA cuando comen más sal de la conveniente. La gente de más edad, los hipertensos, diabéticos, enfermos renales y negros pueden ser más sensibles al Na.

Según los argumentos de la propia OMS, el resto no tendría ningún motivo para limitar la sal de la dieta de forma dedicada.

Os copio el enlace a 3 entradas con toda la argumentación para llegar a estas conclusiones:

El resultado de todas estas consideraciones son unas recomendaciones para los individuos que vemos en la consulta muy diferentes a las recomendaciones poblacionales de las sociedades científicas.

La conclusión a la que he llegado y transmito a mis pacientes a modo de recomendaciones es la siguiente:

  • No comas comida procesada (más bien ultraprocesada). Además de un incremento antinatural en la ingesta de sal, puede elevar tu PA por otros motivos y provocarte distintos problemas de salud. Si tienes dudas de lo que es ultraprocesado y lo que no, te lo aclaro en este artículo.
  • Si comes alimentos frescos, cocinados en casa, te puedes permitir la licencia de añadir sal al gusto. Hazle caso a las señales que te manda el cuerpo. La sed por la sal se ha perfeccionado de forma paralela a la sed por el agua en los organismos vivos. No se te ocurriría pensar que tu sed de agua está intentando envenenarte. No ignores tu sed por la sal sin buenos motivos.
  • Asegúrate de que la sal que consumes sea sal marina rica, entre otros, en yodo. También puedes probar otras sales no refinadas, que aportan una variedad más rica de minerales. Como no conozco a nadie que sepa calcular los gramos de sodio en la dieta, no voy a hablar en estos términos.
  • Haz de las verduras tu primer plato e incluye frutas en tu dieta. Aumentará considerablemente tu ingesta de K. Sea o no la causa de los beneficios, siempre sale guapo en la foto.

Es muy posible que con estas medidas se reduzca considerablemente tu PA. Haz la prueba y mídete la PA después de comer con sal. Si eres de las pocas personas que experimentan elevaciones significativas de la PA, entonces tendrás motivos para moderar la ingesta. Si no es el caso, habrás dejado sin argumentos a la OMS.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca son algo diferentes. Por una parte, la evidencia parece decirnos que limitar la sal no es conveniente en absoluto. Sin embargo, el aumento brusco de la ingesta de sal puede implicar cambios bruscos en el volumen de sangre y descompensar la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, más importante que limitarla agresivamente, es evitar los cambios bruscos en la ingesta vigilando los alimentos con importantes cantidades de sal, como queso, aceitunas, anchoas, embutidos…

Las consideraciones sobre la ingesta de sodio en los pacientes con problemas renales son más complejas y requieren un consejo individualizado por un especialista en nefrología.

Como medir la presión arterial. Instrucciones para pacientes.

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Para que sirve la automedida de la presión arterial?

  • Las medidas de presión arterial (PA) tomadas en casa son más fiables y reproducibles que las de la consulta y de mucha utilidad para confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial y para ajustar la medicación antihipertensiva.
  • Además, la automedida de la PA ayuda al paciente a ser consciente de su situación y a cumplir correctamente con la medicación.

El tensiómetro:

  • Adquiere o consigue un tensiómetro automático validado u homologado. Los de muñeca no son adecuados. Son más fiables los de brazo.
  • Asegúrate de que el manguito es adecuado para el tamaño de tu brazo.
  • Si tienes arritmias (en concreto fibrilación auricular) existen aparatos específicamente validados para medir mejor la PA en tu caso. Asegúrate de adquirir uno con esas características.

Cuando medir la presión arterial y cuando no?

  • Es razonable esperar al menos 2 semanas tras un ajuste de medicación para comprobar el efecto del cambio de tratamiento.
  • La pérdida o aumento de peso suele producir cambios significativos en la PA. Comprueba tus cifras tras una pérdida o ganancia importante de peso.
  • El momento de medir la PA es antes del desayuno y la cena y antes de tomar la medicación (no después, salvo que se te indique expresamente).
  • Es una buena costumbre recoger medidas durante 3-7 días antes de cada visita médica.
  • No te tomes la PA cuando te encuentres mal, raro o con dolor de cabeza, salvo que tengas instrucciones de hacerlo por parte de tu médico. No sirven como referencia ni para averiguar la causa de los síntomas.
  • Es más útil medir la PA cuando te encuentras mareado o débil y se sospecha que los síntomas puedan deberse a cifras bajas de PA o exceso de medicación antihipertensiva.

Relájate:

  • Permanece 5 minutos sentado en una habitación tranquila.
  • La espalda debe estar recta, mejor en una silla que en en el sofá.
  • Los pies apoyados en el suelo y el brazo cómodamente apoyado en un posabrazos o en la mesa.
  • Asegúrate de descruzar las piernas antes de medir la PA.
  • No consumas cafeína o tabaco y no hagas ejercicio durante al menos 30 min antes de la medida.
  • Asegúrate de que tienes la vejiga vacía.
  • Evita las conversaciones durante la medida. No hables y que no te hablen.

Identifica tu brazo de referencia:

  • Esta maniobra se realiza una única vez antes de empezar con las automedidas de PA.
  • Haz 3 medidas de PA en cada brazo alternando los brazos en cada toma.
  • Anota las cifras de cada brazo y guárdalas para mostrarlas en la consulta. Si existe una diferencia importante, puede ser útil saberlo.
  • Utiliza el brazo con las tensiones más altas como brazo de referencia para las futuras medidas.

Ponte bien el manguito:

  • El manguito tiene que quedar a la altura del corazón y con el brazo desnudo.
  • Asegúrate de colocar el manguito según se indica en las especificaciones del propio aparato. Suele haber un dibujo de referencia en el propio manguito.

La medida de la presión arterial:

  • Toma 3 medidas separadas entre sí 1-2 minutos. La cifra de referencia es el promedio de las 2 últimas.
  • Si tienes dudas, puedes llevar anotadas las 3 tomas de PA a la consulta.
  • Anota el momento de la toma.
  • Anota también la medida de la frecuencia cardiaca (el tercer numero que proporciona el aparato) y las alarmas de arritmia que emite el dispositivo.

Que es hipertensión arterial?

El umbral de la hipertensión para las medidas realizadas en casa es de 135/85 mmHg. Estos números se refieren al promedio de las medidas y equivale a las cifras de PA en consulta de 140/90 mmHg.