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Seguridad renal y cardiovascular de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Tercera parte

By | Alimentación, Diabetes, Riesgo cardiovascular | No Comments

En este último post voy a ser un poquito más técnico. El riesgo de daño renal y cardiovascular y el aumento de la mortalidad son los puntos más delicados y exigen un mayor compromiso. Espero convenceros.


Las dietas bajas en hidratos de carbono pueden producir daño renal


Aunque la evidencia no sea definitiva, se acepta que las dietas hiperprotéicas deterioran la función renal en pacientes con nefropatía previa (12 y 3). Se produce un aumento de la presión glomerular con hiperfiltración y un aumento del aclaramiento de creatinina y albuminuria. Sin embargo, la toxicidad de las dietas hiperprotéicas carece de evidencia en individuos con función renal normal.

Por otro lado, el riesgo de daño renal aumenta con la obesidad, con la diabetes y con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Por lo tanto, parece lógico que cualquier intervención que los mejore, tenga en realidad, un efecto favorable en la función renal. En diabéticos sin daño renal, no parece haber buenos argumentos para limitar la ingesta de proteínas. ¿Pero, qué les pasa a los diabéticos con obesidad o FRCV y daño renal si hacen una dieta hiperproteica? ¿Mejora la nefropatía por mejoría de los factores proximales, o empeora por el estrés renal inducido por la proteína? A día de hoy, creo que no estamos en condiciones de responder a esta pregunta. Pero existen algunos datos:

En un metaanálisis de 9 ensayos clínicos, con 1687 pacientes con sobrepeso u obesos y sin enfermedad renal, las dietas bajas en HC, con su correspondiente aumento en la proteína, no producían daño renal medido por el filtrado glomerular estimado. Hay varios estudios en los que se ha constatado una mejoría de los niveles de Cr y un aumento en el aclaramiento de Cr. Sin embargo, estos hallazgos deben interpretarse con cautela porque pueden traducir, tanto una mejoría de la función renal, como un efecto deletéreo de la hemodinámica glomerular.

En este otro metaanálisis con 12 ensayos clínicos aleatorizados y casi 1000 pacientes diabéticos, no se apreciaron efectos negativos en distintos marcadores de daño renal (FG estimado, aclaramiento de Cr, albuminuria, Cr sérica y uricemia) al comparar las dietas bajas en HC con dietas control. Esto sí que puede ser alentador.

Por otro lado, se comete un error al equiparar la dieta baja en HC con la dieta hiperproteica. Las dietas bajas en HC pueden ser hipo, normo o hiperproteicas. Una dieta cetogénica, como ejemplo extremo de dieta baja en HC, es idealmente normoproteica. Por lo tanto, extrapolar la posible toxicidad renal de la proteína en enfermos renales a las dietas bajas en HC, es bastante incorrecto. Además, los cuerpos cetónicos son un sustrato metabólico eficiente para distintos tejidos, entre ellos, algunos tejidos renales. Y, aunque no somos ratas, resulta curioso ver como una dieta cetogénica normaliza la glucemia en una semana y el ratio urinario alb/Cr en 2 meses en estos roedores.

En la población de pacientes diabéticos con daño renal, si queremos ser prudentes, adaptaremos la dieta baja en HC a los límites de ingesta protéica marcados por las sociedades científicas. De 0.3 a 0.9 gr/Kg de proteína (en función de las características de cada paciente), cubriendo las demandas energéticas con alimentos grasos.


Las dietas bajas en HC, si se realizan incorrectamente, puede modificar las lipoproteínas en la sangre y aumentar el riesgo cardiovascular


En este punto entiendo que tengo que ser muy riguroso.

En la diabetes concurren múltiples factores asociados al riesgo cardiovascular. El hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (que ya hemos visto que mejora con las dietas bajas en HC), la dislipemia aterogénica (DLPa), la hipertensión arterial (HTA), la aterosclerosis y la miocardiopatía diabética entre otros (inflamación, estrés oxidativo…).

No está del todo claro hasta que punto, y qué es lo que produce la elevación de los niveles de LDL colesterol con este tipo de dietas. Podría estar en relación al aumento en la ingesta de grasas saturadas, al aumento de la actividad de la lipoproteina-lipasa o a otros mecanismos. En cualquier caso, aceptemos que el LDLc aumenta, y en algunas personas bastante (también es justo decir que a veces disminuye). A estas alturas ya es evidente que la capacidad del LDLc de anticipar eventos cardiovasculares es más que cuestionable. Esto se merece un post propio pero, mientras tanto, os podéis recrear con esta publicación y con un sinfín de ejemplos tecleando en el buscador de Twitter “@estebandl paradoja”.

El ratio HDL/TG predice mucho mejor el riesgo de eventos cardiovasculares y éste mejora mucho siempre que se estudia la dieta cetogénica (más que con las dietas bajas en grasa). Los efectos de la dieta baja en HC en las lipoproteínas se pueden resumir en una frase: Mejoran todos los componentes de la DLPa (1 y 2).

La HTA también mejora con la dieta baja en HC. Existen varias razones para esto: disminución de la retención hidrosalina, pérdida de peso, disminución de la apnea obstructiva del sueño…. Mejora tanto, que frecuentemente hay que disminuir o suspender la medicación antihipertensiva.

Os sugiero que echéis un vistazo a los resultados de la clínica Virta  sobre el impacto de un año de dieta cetogénica en todos los indicadores y FRCV (comentado en castellano en este post). Si os da pereza leerlo, se resume de forma muy sencilla. Mejoran TODOS. Bien mirado, incluso el LDLc.

En cuanto a la aterosclerosis, en el estudio DIRECT-Carotid se comparó el efecto de 3 dietas (baja en grasas, mediterránea y baja en HC) sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea. Las 3 dietas consiguieron una reducción equiparable del 5% del volumen de la pared vascular.

La miocardiopatía diabética es una entidad muy compleja. Entre otros mecanismos, los estados de resistencia a la insulina, disminuyen la eficiencia energética del miocardiocito porque se vuelve dependiente de ácidos grasos para el metabolismo oxidativo. Cuando hay cuerpos cetónicos, estos contribuyen al metabolismo energético del miocardio mejorando la eficiencia metabólica y mecánica del corazón. En ratas hasta un 25%. Esto enlaza perfectamente con los beneficios cardiovasculares que se están constatando con los iSGLTs. Los elementos que concurren son muchos y muy complejos, pero fundamentalmente lo que hacen es mejorar la miocardiopatía diabética y disminuir la insuficiencia cardíaca. Esto se atribuye, en parte, a que propician un estado hormonal y metabólico muy similar al de la cetosis nutricional, que mejora la mecánica cardíaca.

Ahora vamos a ver qué es lo que pasa con los eventos cardiovasculares cuando se restringen los HC. La verdad es que aquí no hay demasiada ciencia. Pero me he encontrado estos 2 estudios que, por lo menos, resultan inquietantes:

Que yo sepa, este es el estudio de intervención-observación con dieta baja en HC con el seguimiento más largo. De los 23 pacientes que hicieron la dieta baja en HC, 1 presentó un ictus, otro insuficiencia cardiaca y otro murió súbitamente (No hubo signos de trombosis coronaria y se asumió que la causa de la muerte fueron los ateromas). 4 de los 5 que nunca probaron la dieta baja en HC tuvieron varios infartos que derivaron en IC y, en 2 de ellos, en muerte. Esto es información demasiado sesgada, pero no parece apoyar la idea del aumento del riesgo. Más bien, parece sugerir lo contrario.

Y este es el estudio observacional más largo y extenso del que tengo constancia. Se evaluó a casi 83.000 mujeres del Nurses Health Study mediante un cuestionario nutricional. Durante 20 años de seguimiento se produjeron casi 2000 casos de enfermedad coronaria. Salvando la limitación de los cuestionarios para determinar la proporción de macronutrientes (que creo que no tiene porqué favorecer a uno frente otro), el decil más alto de consumo de grasa y proteína se asociaba a un 6% menos de eventos cardiovasculares y, cuando las grasas eran de fuentes vegetales, un 30% menos. Por el contrario, el decil más alto de carga glucémica presentaba casi el doble de eventos cardiovasculares que el decil más bajo. Es información epidemiológica, pero vuelvo a decir lo mismo, no parece apoyar la idea del aumento del riesgo.

Pero ojo! Porque recientemente nos hemos encontrado con que…


Las dietas bajas en hidratos de carbono acortan la vida


Está es la madre del cordero. Una afirmación que ha dado la vuelta al mundo de la mano de una prensa que lo único que quiere son titulares sensacionalistas y que constituye un intento ridículo por preservar el status quo por parte de los autores. Un acto meramente publicitario y un ejemplo lamentable de mala ciencia, publicado en The Lancet, de la mano de investigadores de la universidad de Harvard. No voy explicar porqué este estudio no tiene otro objetivo que el de confundir y distraer a la población general y a la comunidad médica, porque ya ha sido ampliamente rebatido. Os dejo el enlace a un post que reúne todas las críticas que se le han hecho. Las reflexiones del post son aplicables, no solo a este, sino a la generalidad de los estudios epidemiológicos que intentan aclarar esta pregunta.

No se que os parecerá a vosotros, pero a mi me parece suficiente. Suficiente como para pensar que es la dieta de la fotocopia en el cajón la que tiene que demostrar que en realidad es mejor que ésta.

Puede que alguno esté un poco inquieto porque no he tocado directamente el tema de las grasas saturadas o las grasas de origen animal o las grasas procedentes de mamíferos, cuadrúpedos o rumiantes. No lo sé. Desconozco cual es el tipo de grasa que despierta temor en cada caso. Solo espero que no sean las grasas saturadas, porque el aceite de oliva tienen unas cuantas. Este es un tema muy amplio, sobre el que ya se ha escrito mucho y que requeriría una entrada propia. Puede que algún día me anime. Mientras tanto, si os da respeto comerlas, podéis optar por evitarlas o por contrastar el verdadero rigor del que depende ese temor y empezar a comerlas con toda tranquilidad. No creo que nunca nadie haya muerto por comer ningún tipo de grasa natural. Tened cuidado, lo único, de no atragantaros.


Los verdaderos riesgos de la dieta cetogénica: los síntomas de cetosis y la sobremedicación por una mejoría brusca de la salud


Cuando la dieta es lo suficientemente baja en HC y se alcanza el estado de cetosis nutricional, es posible que algunas personas experimenten síntomas como fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, una ligera sensación nauseosa, calambres, avidez por lo dulce… Estos síntomas se deben a la pérdida brusca de electrolitos y agua por la orina y al cambio de sustrato energético por parte del cerebro entre otros. En general, estos síntomas son leves, duran pocos días y se manejan bien hidratándose adecuadamente con sal y agua. En ocasiones, puede ser necesario hacer una transición más lenta, restringiendo los HC paulatinamente.

El efecto de la dieta sobre el rendimiento deportivo puede ser muy variable y va a depender del deportista, del tipo de deporte y del nivel competitivo. Para este tipo de casos, se requiere experiencia personal o ayuda de un nutricionista deportivo familiarizado con este tipo de dietas. Aun así, no creo que este sea un problema habitual entre los pacientes diabéticos.

En el síndrome metabólico con medicación para la diabetes, la HTA, mascarilla para apnea del sueño… hay que tener ciertas precauciones. En estos casos, se puede producir una hipoglucemia por exceso de medicación antidiabética, hipotensión e intolerancia ortostática por exceso de medicación antihipertensiva y deshidratación/diselectrolitemia por exceso de medicación diurética. Y aunque el riesgo es bajo, los efectos metabólicos de los iSGLTs, se podrían sumar a los de la cetosis nutricional y propiciar una cetoacidosis, sobre todo, si concurren enfermedades agudas. En estos casos hay que anticiparse a las complicaciones. Hay que ajustar la medicación antes de comenzar la dieta y estar atentos a las posibles complicaciones, retirando los medicamentos en el momento oportuno.


No dudo de la buena intención de mis compañeros cuando aconsejan a los pacientes en contra de la dieta pero, me he molestado mucho en no hacer recomendaciones que puedan resultarles dañinas. Si alguien puede demostrarme que estoy equivocado, estoy muy dispuesto a rectificar y seguir aprendiendo, pero si no es el caso, creo que es mejor dejar a los pacientes que prueben una alternativa nutricional  con muchos posibles beneficios y muy pocos efectos secundarios.

Enlace al resto de las entradas de la serie:

Seguridad de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Segunda parte

By | Alimentación | No Comments

Teníamos pendientes las dudas con respecto al riesgo de cólicos biliares, cálculos renales, pérdida de masa muscular y hepatotoxicidad de las dietas bajas en HC y cetogénicas para este post. Vamos allá.


Las dietas bajas en HC pueden producir cólicos biliares


Existe un temor lógico a la dieta en pacientes con antecedentes de cólico biliar. La ingesta de grasa estimula la contracción de la vesícula y puede producir cólicos en pacientes con cálculos. Pero se da una extraña paradoja.

Múltiples estudios constatan que el desarrollo de cálculos biliares es altamente dependiente de la cantidad de grasa en la dieta. La probabilidad de desarrollar piedras en la vesícula aumenta a medida que reducimos la ingesta de grasa. Así de sencillo. Y en realidad es muy lógico. Movilizar la bilis para digerir la grasa evita que sedimente en forma de cálculo. Por lo tanto, si no quieres que se te formen piedras en la vesícula, lo que tienes que hacer es comer más grasa. No menos.

Y con respecto a la posibilidad de empeoramiento de los síntomas en pacientes con antecedentes de cálculos biliares, los resultados de una encuesta nórdica, son bastante tranquilizadores. El 85% de los encuestados refirió mejoría o remisión de los síntomas con la dieta. Os dejo el enlace a la entrada de dietdoctor.com con las referencias de los estudios.


Las dietas bajas en HC pueden producir cálculos renales


A las dietas cetogénicas se les atribuye el riesgo de aumentar los cálculos renales. Esto se ha visto en niños que hacían dietas cetogénicas para el control de las crisis epilépticas. En un estudio de seguimiento de 195 niños durante 5 años, el 6.7% desarrolló cálculos renales. La verdad es que no son pocos. Este efecto se le atribuye al aumento del calcio y a la acidificación y a la disminución del citrato en la orina. Estos datos no se han podido reproducir en adultos y los resultados de otros estudios con dietas altas y bajas en proteína animal arrojan resultados contradictorios. Aun así, por la posibilidad de un aumento del riesgo de cálculos renales a largo plazo, conviene animar a los pacientes a hidratarse adecuadamente.


El estado de cetosis puede producir daño hepático


No creo que la toxicidad hepática sea uno de los temores habituales con este tipo de dietas. Existe un estudio muy limitado hecho con roedores y la idea de que el hígado tiene que modificar su funcionamiento y algunas vías metabólicas, y que esto podría resultar dañino. Lo cierto es que no está nada claro que esto sea perjudicial a largo plazo. De hecho, se acumula la literatura en la que se comprueba la seguridad hepática con estas dietas.

Por otro lado, la causa más frecuente de hipertransaminasemia, hepatopatía crónica y cirrosis criptogénica en los países desarrollados es el hígado graso no alcohólico (HGNA). Tanto que uno de cada 4 adultos y uno de cada 10 adolescentes lo padecen. Se sabe que el HGNA está fuertemente asociado al síndrome metabólico, a la diabetes y al riesgo cardiovascular y que es la fase inicial de la cascada que evoluciona a cirrosis y cáncer hepáticos.

La lipogénesis de novo parece estar implicada en el desarrollo del HGNA. Al mismo tiempo, el exceso de fructosa y de HC refinados son importantes inductores de la lipogénesis. Por eso, aunque la pérdida de peso y la restricción calórica son medidas efectivas en el HGNA, parece lógico que una dieta que limite la carga glucémica y de fructosa sea ventajosa para reducir la grasa hepática y la resistencia a la insulina (1, 2, 3).

Por lo tanto. No parecen existir buenos motivos para temer a estas dietas desde el punto de vista de la hepatotoxicidad. Más bien al contrario.


La cetosis mantenida puede provocar pérdida de masa muscular


La idea de que la cetosis mantenida puede dar lugar a pérdida de masa muscular tiene su base fisiopatológica en que las dietas bajas en HC reducen los niveles de la Insulina (hormona anabolizante que favorece la síntesis de glucógeno, la lipogénesis y la síntesis proteica muscular) y aumentan los niveles de glucagón (con el efecto contrario, catabólico, glucogenolítico, lipolítico y proteolítico). Esto se suma a un estudio antiguo, con una metodología un tanto desacertada y los hallazgos por DEXA e impedanciometría de disminución de masa muscular en algunos estudios. La disminución de la masa muscular se explica por la depleción del glucógeno y disminución del líquido intracelular. No parece tener nada que ver con la proteolisis.

Lo que dicen en realidad los estudios es que las dietas muy restrictivas en HC producen pérdidas muy importantes de peso a expensas de masa grasa, con un efecto preservador de la proteína muscular. En algún estudio, con estímulo deportivo de por medio, se constata, incluso, un aumento de la masa magra.

¿Y cómo afectan todas estas modificaciones metabólicas y la depleción de glucógeno y la deshidratación muscular al rendimiento? Este es un debate muy complejo que está lejos de estar resuelto. Probablemente influyan factores individuales y del tipo de deporte, pero solo quiero traer alguna muestra de cómo estas dietas son perfectamente compatibles con un rendimiento deportivo normal en algunos casos. Y esto habla muy en contra de efectos catabólicos negativos a nivel muscular.

  • En este estudio con 8 gimnastas y 30 días de dieta cetogénica se observa una ligera pérdida de peso a expensas de masa grasa, sin pérdida de masa magra y sin afectar en absoluto al rendimiento en ejercicios afines a los de su disciplina deportiva. Resulta muy interesante este cambio en la composición corporal cuando se parte de porcentajes de masa grasa tan bajos como el 8%, donde la pérdida de peso suele dar lugar a catabolismo muscular.
  • Otro estudio similar. 10 semanas de dieta cetogénica en hombres en un programa de entrenamiento de fuerza. Cambios favorables en la composición corporal que no afectan a la masa magra ni al rendimiento deportivo.
  • Y en deportistas de larga distancia? Depende. Hay estudios para todos los gustos. Solo quiero rescatar un dato muy interesante de éste, que de alguna manera a conseguido dar con 10 atletas de muy larga distancia y de alto nivel, que han adoptado un patrón de alimentación cetogénico y lo han mantenido durante un promedio de 9 a 36 meses. Supongo que algo favorable notarían en su rendimiento.

Hay más ejemplos, pero creo que es suficiente.

Por lo tanto, a falta de una evidencia firme, las dietas muy bajas en HC parecen preservar, y no degradar, la masa muscular. Se desconoce el motivo para este efecto preservador de la proteína, pero se ha barajado la posibilidad de que se deba a un estímulo adrenérgico, al efecto de la hormona del crecimiento (GH), a los propios cuerpos cetónicos, al aumento de la proteína en la dieta o al efecto de la leucina. Sea por lo que sea, no solo hay Insulina y Glucagón en el cuerpo.

Queda pendiente para una última entrada el plato fuerte. Daño renal, riesgo cardiovascular y longevidad. El post de mayor compromiso.

Enlace al resto de entradas de la serie:

Dietas bajas en HC y cetogénicas en diabetes tipo 2. Beneficios

By | Alimentación, Diabetes, Riesgo cardiovascular | No Comments

Pequeño prólogo

Llevo años adoptando un tipo de alimentación más o menos restrictivo en hidratos de carbono (HC). No soy diabético ni tengo un síndrome metabólico, pero me permite mantener una composición corporal adecuada sin necesidad de esforzarme. Ya había probado a reducir las calorías y las grasas con anterioridad, pero ni me resultaba satisfactorio, ni conseguía los resultados que quería.

A la vez, el interés por este tipo de dietas a aumentado de forma muy importante en la comunidad médica y se han ido acumulando las publicaciones que constatan sus beneficios en una miríada de situaciones clínicas. Sobre todo, en el control metabólico de la diabetes y en el síndrome metabólico. El Dr. Iñaki Marijuan, con una experiencia acumulada de 11.000 pacientes, llevaba años advirtiéndome de ello.

Poco a poco, empecé a ignorar las recomendaciones y los panfletos con consejos de la consulta y a prescribir una dieta baja en HC y alta en ácidos grasos a los pacientes con diabetes y síndrome metabólico. El feedback fue inmediato y muy positivo. Pocas veces he tenido la sensación de hacer algo con efectos tan tangibles en la consulta.

Cada vez eran más los candidatos, y explicarles bien la dieta me llevaba mucho tiempo. Así que me tuve que organizar. No tardé nada en encontrar una enfermera dispuesta a colaborar ofreciendo su tiempo a cambio de nada. Itziar Muguruza lleva más de 30 años educando en alimentación y estilo de vida saludable a distintos pacientes y casi 8 años en la rehabilitación cardiaca. Por fin siente que está dando el consejo adecuado. Así empezamos un proyecto del que ya se ha beneficiado un buen número de pacientes y cada vez son más los que llaman a la puerta solicitando esta intervención.

Lógicamente, una iniciativa de este tipo requiere comprobar que realmente funciona. Muchos ya lo han hecho, pero ahora había que hacerlo en nuestro medio y con esta fórmula de escasísimos recursos. La pregunta era: ¿Podemos alcanzar resultados tan buenos como los que están consiguiendo otros profesionales con este tipo de dietas en nuestros pacientes ambulatorios? Así he acabado redactando el proyecto de un estudio para su aprobación por el comité de ética. Aprovecho los contenidos de la justificación del estudio para contar las bondades de la dieta en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). Los próximos 3 posts están dedicados a explicar la seguridad de este tipo de dietas.

Espero que sirva para que más médicos y pacientes consideren esta forma de alimentación como la aliada ideal en el tratamiento de la diabetes.  

Introducción:

La DM2 es una enfermedad metabólica de etiología multifactorial (no se explica por una sola causa) y, a la vez, un reconocido factor de riesgo cardiovascular (FRCV) que puede acortar la vida hasta 10 años por sus complicaciones macro y microvasculares y por el desarrollo de miocardiopatía diabética.

Antes del descubrimiento de la insulina y de identificar al hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina como elementos fisiopatológicos de la DM2, la enfermedad se trataba con dietas bajas en HC. Al descubrir la Insulina en 1921, la recomendación de restringir los HC se hizo cada vez más laxa. Se había descubierto la forma de controlar los niveles de glucosa sin necesidad de limitar los HC en la dieta. En 1971 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) declaraba que no había motivos para restringir agresivamente los HC en la dieta. Nunca se presentó la evidencia que respaldara este cambio en las directrices ni tampoco parece que existiera ningún ensayo clínico que lo justificara. Pero se produjo el cambio y la dieta estándar pasaría a estar compuesta por un 45-65% de Cal a partir de los HC.

En los últimos años, la prevalencia de la enfermedad está aumentando hasta magnitudes de auténtica pandemia y también los costes directos e indirectos de la misma. Es una enfermedad que le sale muy cara a la sociedad, tanto en dinero como en salud. Por lo tanto, parece lógico buscar y aplicar estrategias que prevengan la progresión, e idealmente, que reviertan la DM2 y reducir así las complicaciones, la necesidad de tratamientos y los costes.

Hasta la actualidad, la DM2 se ha considerado una enfermedad progresiva y con pocas posibilidades de reversión fuera del contexto de la cirugía metabólica o de dietas de seudoinanición. La cirugía metabólica es una intervención invasiva con importantes efectos secundarios y las dietas muy hipocalóricas no son sostenibles a largo plazo. Por otro lado, hasta el desarrollo de los iSGLTs y los aGLPs (nuevos fármacos para diabéticos), el tratamiento farmacológico antidiabético ha demostrado tener un escaso efecto en el pronóstico de los pacientes con DM2.

Esta impotencia ante la evolución de la enfermedad ha hecho que las estrategias terapéuticas en la DM2 estuvieran orientadas al control glucémico y al manejo de los FRCV fundamentalmente. Aquí es donde la dieta constituye un pilar fundamental en el tratamiento del paciente diabético. Las sociedades científicas más influyentes aconsejan de forma preferente la dieta mediterránea u otras alternativas bajas en grasas saturadas y azúcares añadidos. Están basadas en vegetales, frutas, legumbres, granos integrales, semillas, pescado, carnes magras y lácteos desnatados. En los casos en los que se busca pérdida de peso, recomiendan además, la restricción forzada de calorías y grasas, con el fin de conseguir un balance energético negativo (1, 2). A día de hoy, la ADA reconoce que no existe evidencia para aceptar una proporción de macronutrientes como ideal y que ésta y el patrón de alimentación deben individualizarse teniendo en cuenta las características y preferencias de los pacientes. Desde 2008, las dietas bajas en HC han sido uno de los patrones dietéticos aceptados por la ADA y que también consta en el actual documento de consenso conjunto de la ADA y la Asociación Europea para el Estudio de Diabetes (EASD).

Las dietas bajas en HC pueden contemplar distintos grados de restricción en la ingesta de HC (menos que antes, menos de 150 gr…). Las dietas cetogénicas, con ingestas de HC de menos de 20-50 gr diarios, están en el extremo más restrictivo del espectro.

Beneficios de la dieta baja en HC en el control metabólico de la diabetes:

Los mecanismos fisiopatológicos de la DM2 implican hiperinsulinismo y resistencia a la insulina, por lo tanto, el uso de insulina exógena o fármacos que la incrementen (Sulfonilureas p.e.) es contraproducente. Además, se sabe que la hiperinsulinemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular (1, 2). Por lo tanto, el tratamiento de la DM2 debería perseguir reducir los niveles de insulina en vez de aumentarlos.

Una comida sin HC apenas eleva la glucosa en sangre tras la ingesta. Por eso, la restricción dietética de HC tiene un efecto muy favorable en el control de la glucemia y en la respuesta insulínica. Así, las dietas bajas en HC reducen la hiperinsulinemia independientemente de la pérdida de peso. Pero además, la pérdida de peso que inducen supone un mecanismo adicional para reducir el hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (ref).

Esta es la justificación teórica de la dieta. Pero funciona?

El interés de los últimos años por este tipo de dietas ha dado lugar a un montón de estudios y publicaciones. Se han probado distintos grados de restricción de HC en distintos ensayos clínicos controlados y randomizados y, en general, se constata que cuanto mayor es la restricción, mayor es el control metabólico de la DM2. Reducir los HC ha demostrado beneficios en el control glucémico independientes de la pérdida de peso y que dan lugar a disminución de la necesidad de medicación antihiperglucemiante. De la misma manera, estudios de práctica clínica y no randomizados con dietas cetogénicas en pacientes con DM2 constatan mejorías en el control glucémico, en la necesidad de fármacos y en los niveles de TG séricos entre otros beneficios (ref).

El estudio de Hallberg et al. se ha convertido en un referente en este campo. Evalúa el efecto de un programa de educación y seguimiento intensivos con una dieta cetogénica en 262 individuos. Consiguen una reducción de la HbA1c del 1.3% junto a una pérdida de peso del 12% y con reducción o eliminación de la insulina en el 94% de los pacientes y de las sulfonilureas en el 100% de los pacientes, además de otros medicamentos. El dato más impactante es que consiguen la remisión de la DM2 en el 60% de los pacientes (sin medicación o solo con Metformina) (1, 2). Estos resultados no son aplicables al paciente que se tiene que encargar autónomamente de su alimentación durante toda su vida, pero son una buena muestra del verdadero potencial de la dieta cetogénica en el tratamiento de la DM2.

Datos de registros de pacientes que se adhieren de forma voluntaria a dietas bajas en HC sugieren que la remisión de la diabetes y la pérdida de peso es sostenible cuando la dieta pasa a formar parte del estilo de vida. O dicho de otra manera, los resultados a largo plazo parecen depender de la motivación/satisfacción y la adherencia a largo plazo (ref).

Beneficios en la pérdida de peso y otros FRCV:

Un muy alto porcentaje de pacientes diabéticos tienen sobrepeso u obesidad (85% y 55% respectivamente) y perder peso es uno de los objetivos principales del tratamiento.

Los beneficios de este tipo de dietas en la pérdida de peso se conocen, al menos, desde 1860 (1, 2). Desde entonces este tipo de dietas han rendido igual o mejor que las dietas bajas en grasas en lo que respecta a la pérdida de peso (1, 2, 3, 4, 5). Incluso específicamente en pacientes con diabetes (1, 2, 3) y cuando la ingesta se hace a voluntad (sin limitar las raciones o las calorías).

Aunque se desconocen los mecanismos exactos, las dietas bajas en hidratos de carbono y cetogénicas parecen producir una disminución espontánea del apetito y de la ingesta de calorías (ref). Esto puede ser por los propios cuerpos cetónicos, por el aumento de la proteína y la grasa en la dieta, la reducción de las hipoglucemias de rebote o a la reducción de HC que regulan la ingesta por mecanismos hedónicos y totalmente independientes del ciclo hambre-saciedad. Aunque tampoco se sabe como, algunos estudios constatan mayor pérdida de peso con la restricción de HC cuando se comparan dietas con las mismas calorías. Esto sugiere que podría haber ventajas adicionales con estas dietas para la pérdida de peso (ref).

En cuanto al resto de los factores de riesgo cardiovascular, con las dietas bajas en HC y altas en Ac grasos, se ha constatado una mayor reducción de los triglicéridos y un aumento del HDL con respecto a las dietas bajas en ácidos grasos. Los efectos sobre los niveles de LDL son muy variables pero el fenotipo de estas lipoproteínas se torna menos aterogénico, con un menor número de partículas y mayor reducción de ApoB. También mejoran los marcadores inflamatorios, la presión arterial y los indicadores de hígado graso no alcohólico (1, 2, 3).

Conclusiones:

Las causas de la DM2 son múltiples y no del todo conocidas. La dieta es solamente una de ellas. Por supuesto, la restricción de los HC no es la cura de la DM2. Pero incluso aunque la dieta no sea la causa principal de la diabetes en un individuo concreto, estoy convencido de que esta es la intervención nutricional con el mayor potencial para controlar las alteraciones metabólicas de los diabéticos y que sabemos que están implicadas en las complicaciones de la enfermedad:

  • Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina.
  • Hiperglucemia
  • Hipoglucemias
  • Variabilidad glucémica
  • Obesidad abdominal
  • Dislipemia aterogénica
  • Hipertensión arterial
  • Inflamación sistémica de bajo grado
  • Necesidad de más y más fármacos…

No existe una buena razón para no ofrecer este tipo de dietas como primera alternativa a nuestros pacientes diabéticos. A no ser que sean tóxicas o perjudiciales por otros motivos.

Voy a dedicar los próximos 3 posts a explicar la seguridad de la restricción de los hidratos de carbono, incluso cuando se sustituyen por distintos ácidos grasos y se llevan hasta el punto de la cetosis.

Enlace a las entradas sobre seguridad de las dietas bajas en HC en pacientes con diabetes tipo 2:

¿Qué hay que limitar en la dieta para perder peso? Estudio DIETFITS

By | Alimentación | No Comments

¿Qué hay que limitar en la dieta para perder peso? ¿Hidratos de carbono, grasas o calorías?

En este post no pretendo responder a esta pregunta. Es un debate muy antiguo y en el que no parece haber un consenso universal, solo partidarios de unas u otras dietas.

El pasado febrero, se presentaron en JAMA Nutrition los resultados de un esperado estudio que evaluaba el efecto de 2 dietas diferentes sobre la pérdida de peso. El estudio, llamado DIETFITS, tenía como objetivo responder a una pregunta que genera muchísimo debate: ¿Que adelgaza más, restringir los hidratos de carbono (HC) o restringir las grasas en la dieta? Su financiación de 8 millones de dólares, su gran tamaño muestral y su cuidado diseño han hecho que hubiese muchas expectativas puestas en él. Y ahora que se conocen los resultados, algunos consideran que la financiación procedente en parte de la fundación NuSi con fondos de partidarios de dietas bajas en HC, le da un valor adicional.

El protocolo o diseño del estudio:

609 residentes de Stanford y San Francisco con un IMC de entre 28 y 40 y de entre 18 y 50 años, fueron aleatorizados 1:1 a una dieta baja en HC o baja en grasas. Los criterios de exclusión fueron muy estrictos y dejaban fuera del estudio prácticamente a cualquier persona no considerada sana, a mujeres en lactancia, embarazadas o postmenopáusicas, e incluso a personas con limitaciones para realizar actividad física.

Los pacientes fueron meticulosamente instruidos para adaptar su alimentación. Ambos grupos acudían a un total de 22 sesiones educativas con dietistas a lo largo de los 12 meses de la intervención. Aprendían la importancia de cocinar en casa basando la dieta en alimentos naturales y frescos, a poder ser de temporada y consumidos en su forma entera. Se buscaba maximizar el consumo de vegetales y eliminar toda la comida procesada, los azúcares añadidos, las harinas refinadas y las grasas trans. Debían comer a voluntad, no contar calorías ni limitar el tamaño de las raciones deliberadamente.

Además, los de la dieta sana baja en HC (DS-BHC) aprendían a priorizar el aceite de oliva, salmón, aguacate, quesos duros, verduras, frutos secos y mantequillas obtenidas a partir de estos, semillas y carne de ganado de pasto entre otros.

Los de la dieta sana baja en grasas (DS-BG) priorizarían el arroz integral, cebada, avena integral, carnes magras, legumbres, lácteos desnatados, quinoa y fruta fresca (evitando zumos de fruta, repostería, arroz blanco, bebidas en lata…).

Se les explicaban también las alternativas más económicas cuando la versión más purista de la dieta resultaba no asumible.

Durante los 2 primeros meses limitarían de forma progresiva los macronutrientes tanto como pudieran, intentando alcanzar los 20 gr diarios de HC los de la DS-BHC y los 20 gr de grasas los de la DS-BG. Después de los primeros 2 meses había una fase de adaptación de la dieta que tenía en cuenta la satisfacción y los objetivos y en la que el propio paciente decidía la intensidad de la limitación de los macronutrientes con el objetivo de encontrar un mínimo sostenible a largo plazo.

Además de esto, también se les animó a hacer ejercicio según las recomendaciones oficiales sin que ninguno de los grupos aumentara significativamente su actividad física.

Esté gráfico refleja la cantidad de calorías y macronutrientes en ambos grupos a lo largo del estudio.

La adherencia a la dieta y las proporciones de los macronutrientes se determinaban a partir de 12 cuestionarios que recogían la ingesta de las últimas 24 horas y que se suministraban de forma aleatoria a lo largo del año de intervención.

Además, se analizaron también el efecto de factores genéticos que se sabe que influyen en el metabolismo de grasas e HC y la respuesta insulínica a una carga de HC como posibles predictores de la respuesta a una u otra dieta.

Esta intervención educativa y la monitorización de la dieta es la parte más exquisita del estudio.

El detalle de los criterios de inclusión y exclusión y del protocolo y la educación de los pacientes los podéis leer aquí.

Los resultados:

Ambos grupos obtuvieron un resultado equivalente. Los dos grupos perdieron cantidades importantes de peso. Aunque ligeramente favorable para la DS-BHC en el IMC (-2.07 contra -1.75 en la DS-BG), la pérdida absoluta de peso no fue estadísticamente significativa entre ambos grupos (6 Kg en DS-BHC y 5.3 Kg en DS-BG). La tasa metabólica también se comportó de la misma manera y mejoraron de forma similar otros marcadores de salud como el perímetro abdominal, la masa grasa, la PA y las glucemias.

Resulta muy interesante comprobar la tremenda variabilidad en la respuesta entre los distintos individuos, con pérdidas de hasta 30 Kg en algunos casos y aumento de hasta 10 Kg en otros. A modo de observación, el autor principal nos cuenta que los individuos que perdieron más peso habían cambiado su relación con la comida (cocinando más y sentándose a la mesa con la familia en vez de delante del televisor o en el coche).

Gráfico con el detalle de la pérdida de peso en cada individuo y con cada intervención dietética

En ambos grupos disminuyó espontáneamente la ingesta calórica de 2200 kcal al inicio a 1700 kcal al final del estudio. Una muestra más de como comer alimentos naturales ajusta espontáneamente la ingesta calórica.

En contra de lo esperado, la respuesta insulínica a la sobrecarga de glucosa y los factores genéticos supuestamente implicados en la respuesta a las dietas, no fueros capaces de anticipar los resultados.

Comentarios al estudio:

Quizás porque no alcanzo a comprender los entresijos de los metanálisis y porque hay mucha alquimia interesada detrás de ellos, no termino de fiarme de este tipo de publicaciones. Un ensayo clínico bien diseñado para responder a una pregunta clínica concreta es el trozo de ciencia más sólido con el que me siento cómodo. Este estudio, que se presenta como un ensayo clínico aleatorizado, tiene una metodología muy bien cuidada pero, bajo mi punto de vista, algunas de sus características metodológicas lo limitan bastante como ensayo clínico.

  • De entrada, que el propio paciente decida, con una flexibilidad ilimitada, la dosis o la intensidad de la intervención a la que ha sido aleatorizado buscando reproducir la vida real, es una cualidad muy interesante pero que se acerca a la observación prospectiva y se aleja de la experimentación. Curiosamente los agresivos criterios de exclusión sí que buscan una situación ideal y se alejan de la realidad.
  • Además, se hizo mucho más hincapié en la intervención común de conseguir un patrón de alimentación saludable, que en restringir HC o grasas en cada grupo. Es decir, la mayor parte de la intervención en realidad no es ni aleatorizada, ni controlada, Por eso creo que quizás el componente más experimental del estudio no está orientado a aclarar la duda de cual de las 2 restricciones es más efectiva en la pérdida de peso.
  • Por otra parte, un ensayo clínico no debería incluir más de una variable y un patrón de alimentación contra otro como variable única es de hecho una entelequia. La gran variedad de alimentos y la forma de combinarlos constituye una cantidad muy amplia de variables que podrían influir por algún mecanismo distinto al de la hipótesis del estudio.

En este sentido la muestra me sugiere más una única cohorte experimental prospectiva en la que todos adquieren una alimentación basada en productos sanos y todos restringen los HC en mayor o menor medida. Esto unido a la amplia variabilidad de la respuesta, deja con más dudas que respuestas. Por eso creo que haber cruzado los datos de otra manera, como por ejemplo valorando el grado de respuesta en función de la reducción espontanea en el número de calorías o en función de la restricción de las grasas o de los HC habría dado más información.

Por último, sería interesante conocer los resultados a largo plazo. Siempre queda la duda de que es lo que sucede más allá del año con la adherencia (sobre todo viendo la ecualización progresiva en la proporción de macronutrientes) y con las posibles adaptaciones metabólicas que se observan con las dietas hipocalóricas.

La conclusión que saco del estudio y que puedo trasladar a mi práctica clínica es que cuando una muestra de individuos sanos y de alto poder adquisitivo se someten a un programa educativo intensivo para conseguir un patrón y conducta de alimentación saludables, se produce una respuesta favorable en la pérdida de peso y otros indicadores de salud en la mayoría de ellos, con una reducción espontanea de la ingesta calórica de por medio. No parece haber diferencias significativas en función de la limitación de grasas o hidratos de carbono en la dieta, sin embargo, no es posible saber cuál es el componente de la intervención que produce las mejores respuestas.

Contrastando opiniones con respecto a este estudio me he encontrado con las reflexiones del Dr. Andreas Enfeldt. Para los que no os sentís cómodos con el inglés os resumo algunos puntos de su publicación que encuentro interesantes:

  • La revisión de los estudios que ha hecho la “Public Health Colaboration” muestra que hay 28 estudios en el que no hay diferencias entre dietas bajas en HC y bajas en grasas y que hay otros 29 a favor de las dietas bajas en HC. Con este harían 29 empates y 29 estudios favorables a las dietas bajas en HC.
  • La recomendación de evitar azucares añadidos y harinas refinadas implica que incluso los de la dieta baja en grasas acaban haciendo una dieta con baja carga glucémica, hecho que reduce la diferencia entre las intervenciones
  • El grupo de DS-BHC ya estaba comiendo 100 gr de HC a los 3 meses y 130 gr al año, cantidad que está muy lejos de las de las dietas intensivas bajas en HC.

El Dr Fung añade en sus comentarios que restringir los HC es la forma más certera de atacar a la comida procesada.

Mi crítica del estudio está influida por los distintos comentarios que he leído sobre el mismo en: Loquedicelacienciaparaadelgazar, IDM (J. Fung)La entrevista con el AutorDiet Doctor.