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Exposición a la altitud: Consejos para médicos que atienden pacientes cardiológicos

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica, Riesgo cardiovascular | No Comments

Termino la serie sobre la hipoxia hipobárica (HH) o altitud con una explicación breve sobre su efecto en el riesgo cardiovascular (RCV) y con las recomendaciones para individuos con patología del aparato cardiovascular que se van a exponer a este medio.

Para conocer las particularidades fisiopatológicas de la altitud en el RCV es más oportuna la presentación del caso de Iñaki Ochoa de Olza incrustada en formato video en la entrada anterior.

En esta ocasión, los contenidos pretenden ser mucho más prácticos:

  • en general, médicos y cardiólogos, no conocemos los efectos de la altitud en el organismo y…
  • … es muy habitual ver en la consulta pacientes que se van a exponer la altitud por distintos motivos (viaje, deporte, motivos sociales…). Por lo tanto…

… una síntesis de las distintas recomendaciones, resumidas y traducidas al castellano, le pueden ser útiles a más de uno.

Empezamos comentando brevemente cada uno de los riesgos para entender mejor las recomendaciones y restricciones de cada patología.

Los riesgos para el aparato cardiovascular se desglosan en:

  • Riesgo de descompensación hemodinámica
  • Riesgo isquémico
  • Riesgo de rotura vascular
  • Riesgo arrítmico
  • Riesgo trombótico
Fotografía de @landermadaria

El riesgo hemodinámico (HD):

Con la exposición a la altitud se producen multitud de alteraciones HD: Una vasodilatación inicial inmediata y, en pocas horas, una respuesta HD hiperdinámica (taquicardia, aumento de la fuerza contráctil del corazón y un aumento de las resistencias) junto a hipertensión pulmonar y una reducción del volumen intravascular.

Estos cambios, que son más evidentes durante los primeros días, pueden decompensar a pacientes hipertensos e hipotensos y a pacientes con insuficiencia cardiaca (IC), hipertensión pulmonar (HTP), valvulopatías y cardiopatías congénitas.

El riesgo isquémico:

La concurrencia de la hipoxia y una respuesta HD hiperdinámica empeoran la relación entre el aporte y la demanda miocárdico de oxígeno. Esto, en sanos, no suele ser un problema, pero puede empeorar la situación en individuos con lesiones coronarias. Por otro lado, la hiperventilación puede provocar espasmos coronarios y comprometer también el flujo coronario.

En la circulación cerebral, la exposición inicial produce una vasodilatación mediada por la hipoxia, que disminuye hasta normalizarse en unas 2 semanas, a medida que aumenta el contenido sanguíneo de oxígeno y aumenta la hipocapnia vasoconstrictora. En altitudes extremas predominan la hipocapnia y la vasoconstricción. Esto podría comprometer el flujo cerebral en individuos con lesiones previas, o incluso, producir fenómenos vasomotores con síntomas focales transitorios (cegueras, afasias transitorias de la altitud…).

El riesgo de rotura vascular:

El aumento de la presión arterial (PA) suele ser leve, pero en ciertas personas (con la edad o en individuos con tendencia hipertensiva) puede ser más importante y, al menos en teoría, predisponer a hemorragias intracraneales o síndromes aórticos agudos. Aun así, este no parece un tipo de complicación habitual.

El riesgo arrítmico:

Aunque no hay una evidencia firme del aumento de las arritmias malignas, existen motivos para tenerlo en cuenta y cuidar algunas precauciones en pacientes con riesgo arrítmico. La HH produce cambios importantes en el medio interno (alcalosis, hipocapnia, hipoxia, hipopotasemia, alteraciones hemodinámicas, cambios neurovegetativos y aumento de la actividad simpática) que pueden modificar las propiedades electrofisiológicas del corazón y que, de hecho, sí se refleja en un aumento de las arritmias benignas.

Por otro lado, la hipoxia y la hipocapnia tienen efectos contrarios y un resultado neutro en el umbral de estimulación de los dispositivos.

El riesgo trombótico:

Los efectos de la altitud en la hemostasia no se conocen bien y, aunque son muy complejos y a veces paradójicos, de forma empírica/observacional el aumento de las complicaciones trombóticas es evidente. Aparentemente mayor para las trombosis venosas que para las arteriales.

Estos son los riesgos que hay que gestionar en cada paciente. Según el tipo de patología, la importancia relativa de unos y otros cambia. Por otro lado, tenemos que ser conscientes en todo momento, tanto nosotros como los pacientes, de que la evidencia en este campo es muy limitada y que hay que aceptar la incertidumbre como animal de compañía.

Vamos con las recomendaciones.


Las recomendaciones generales:

La semana pasada, vi a una paciente que volvió a Bolivia a visitar a la familia después de 16 años. Tras alojarse en Sta Cruz, se trasladó a Cochabamba a 2.500 m en un viaje de 12 horas en autobús. Su visita a Cochabamba duró las 48 horas que estuvo ingresada hasta que decidieron trasladarla de vuelta a Sta Cruz. Al parecer, por una insuficiencia respiratoria que no mejoraba. Desde su última visita la mujer había engordado más de 15 Kg y había desarrollado un más que probable síndrome de apnea del sueño y una HTP, que solo supo que tenía cuando la estudiaron de vuelta en Sta Cruz.

Suele ser bueno saber que uno está sano antes de exponerse a la altitud. Probablemente no es necesaria una valoración médica en todos los individuos, pero en caso de duda, sí es conveniente.

La información médica más relevante se recoge a partir de la historia y la exploración:

  • Los antecedentes médicos/farmacológicos.
  • El perfil de riesgo de enfermedad cardiovascular.
  • El historial deportivo y la capacidad funcional.
  • Factores individuales de riesgo de mal agudo de montaña (obesidad, antecedentes de mal de altura, uso de alcohol u otros depresores de sistema nervioso central (SNC), HTP, enfermedades respiratorias…).
  • Experiencias previas y problemas relacionados con la altitud.
  • Itinerario y actividad física que se prevén y la posibilidad de atención médica.

El resto de las exploraciones se decidirán en función de los hallazgos en la valoración general:

  • Un electrocardiograma y una analítica pueden completar la valoración inicial.
  • En pacientes con diagnóstico o sospecha de IC, HTP, valvulopatías o cardiopatías congénitas, es imprescindible un ecocardiograma actualizado.
  • Si se sospecha enfermedad coronaria o hay dudas de la capacidad funcional, lo más indicado es una prueba de esfuerzo. Idealmente una ergoespirometría.
  • En las cardiopatías más complejas en las que la exposición a la altitud es obligada, se ha llegado a proponer la ergoespirometría con simulación de la altitud. Sin embargo, esta prueba no está disponible en la mayoría de los centros.

Las contraindicaciones:

De forma general, cualquier paciente inestable y los pacientes con patología severa o una reserva orgánica muy comprometida, podrían desestabilizarse por distintos motivos y no deberían exponerse a altitudes por encima de los 2.500 m.

De forma más concreta:

  • Angina inestable o angina de esfuerzo con cargas de trabajo inferiores a los 80 Watt o 5 METs.
  • IC descompensada o aguda en los 3 meses previos.
  • Arritmias no controladas.
  • Síndrome coronario agudo o revascularización coronaria en los 3-6 meses previos.
  • Mal control de la presión arterial: >160/100 mmHg en reposo o sistólica de >220 mmHg con el esfuerzo.
  • HTP significativa: PAP media de >30 mmHg o gradiente VD-AD de >40 mmHg o clase funcional II-IV u otros marcadores de mal pronóstico.
  • Valvulopatías severas o sintomáticas.
  • Eventos tromboembólicos en los últimos 3 meses.
  • Cardiopatías congénitas severas o cianóticas.
  • Menos de 3 meses tras implantar un DAI en prevención primaria o menos de 6 meses cuando se implanta en prevención secundaria o tras una terapia adecuada. También en caso de intervenciones repetidas del DAI.
  • Ictus isquémico, accidente isquémico transitorio o hemorragia cerebral en los últimos 3-6 meses.

Estas recomendaciones no son aplicables a los vuelos en avión (ver epígrafe correspondiente).

Recomendaciones generales para todos los individuos:

  • Para evitar problemas médicos relacionados con la hipoxia, se recomienda no aumentar la altitud a la que se duerme más de 300 m cada día a partir de los 2000 metros y descansar un día de cada 4. Se deben evitar también las exposiciones bruscas por encima de los 3000 metros, por ejemplo, presentándose en avión el ciudades como Cuzco, la Paz…
  • La actividad física también aumenta el estrés hipóxico y deberá limitarse, sobre todo, durante los primeros 4-5 días.
  • La deshidratación en altitud es la norma. Es importante garantizar un adecuado aporte de líquidos y electrolitos.
  • Los síntomas leves de mal de altura se pueden manejar con antiheméticos (náuseas, vómitos) y analgésicos (cefalea). No deben utilizarse depresores del SNC para el insomnio. Si se controlan, se puede seguir con el ascenso, pero si no se controlan o hay datos de formas graves de mal de altura, habrá que descender inmediatamente y buscar asistencia médica. El oxígeno, la cámara hiperbárica y la medicación autoadministrada (dexametasona, nifedipino…) se reservan para casos en los que no es posible el descenso inmediato y no hay asistencia médica.
  • Puede considerarse el uso de acetazolamida en individuos con factores de riesgo para la prevención del mal de altura y otras condiciones médicas.
  • Los pacientes con alguna patología deberían llevar un informe médico y la pauta de medicación bien anotada.

Las recomendaciones específicas por patología

Recomendaciones para pacientes con FOP:

Empezamos por el FOP porque el caso de Iñaki Ochoa de Olza ha sacado a debate el tema de la posibilidad del cierre preventivo en pacientes que saben que lo tienen o en pacientes con antecedentes de edema pulmonar de la altitud (EPA).

Por los espectaculares resultados de un reciente estudio de cierre de FOP tras un ictus criptogénico y por su asociación con el HAPE, los editorialistas del artículo han llegado a fantasear con el cierre del FOP como elemento de seguridad en alpinistas.

La verdad es que la reflexión me parece bastante aventada y desacertada.

El tratamiento del EPA es reducir la HTP, idealmente mediante el descenso, y si no, con O2 suplementario, cámara hiperbárica o nifedipino. Uno de los argumentos para cerrar el FOP es que el shunt por la HTP disminuye el contenido arterial de O2 y empeora la HTP. Sin embargo, el principal determinante de la vasoconstricción pulmonar no es la hipoxemia, sino la hipoxia alveolar y, sin embargo, el FOP actúa como una válvula de seguridad en la HTP, disminuyendo la presión arterial pulmonar y descomprimiendo las cavidades derechas. Creo que el resultado del cierre podría ser, de hecho, contraproducente. En el mejor de los casos, bastante impredecible. Igual me equivoco pero, yo, por si acaso, no me lo cerraría.

Pero vamos a olvidarnos del FOP y vamos a centrarnos en las situaciones que sí nos podemos encontrar con frecuencia en la consulta.

Recomendaciones para pacientes hipertensos:

Los pacientes con hipertensión (HTA) moderada-severa o hipertensos con un RCV moderado o elevado deben controlarse la PA antes y durante la exposición a la altitud y deberían conocer las pautas para el ajuste de la medicación antihipertensiva en caso de necesidad.

Los pacientes con HTA bien controlada o leve pueden alcanzar altitudes muy elevadas.

Los pacientes con la PA mal controlada, no deberían de exponerse a la altitud para evitar el daño de órgano diana.

La acetazolamida es un antihipertensivo poco potente a nivel del mar pero, en altitud, previene el mal agudo de montaña y mejora la SatO2 y disminuye la respiración periódica nocturna. Podría tener un efecto antihipertensivo mayor en altitud.

Los ARA2 como el Telmisartán son efectivos hasta los 3.500 m aproximadamente, tanto solos como asociados a Antagonistas del Ca. Sin embargo, los ARA2 parecen perder el efecto a partir de los 5.400 metros por el bloqueo que se produce en el sistema RAA. Los antagonistas del Ca por el contrario, pueden ser muy interesantes por su efecto preventivo en el EPA.

Entre los BB hay que elegir los más selectivos (lobivon), porque a diferencia del Carvedilol (no selectivo), afectan menos a la respuesta ventilatoria y al rendimiento.

Recomendaciones para pacientes con cardiopatía isquemica:

El isquémico es un paciente muy heterogéneo, que combina los distintos tipos de riesgo en mayor o menor medida y también el riesgo asociado a la medicación (en concreto el riesgo hemorrágico).

Los pacientes con angina tienen que saber que, aunque en general la altitud es segura, la angina aparecerá con esfuerzos menores a los habituales. Podría hacerse evidente una isquemia previamente subclínica, sobre todo durante los primeros 4-5 días de aclimatación.

Aunque en la angina estable no es preciso repetir pruebas, se puede considerar una valoración funcional en algunos casos.

La altitud alcanzable va a depender de la severidad de la angina y del ritmo de ascenso y del esfuerzo que se pretende realizar. A modo de referencia grosera, los pacientes en clase funcional II-III no deberían superar los 2500 m y hacer AF no más que ligera.

En caso de presentar síntomas, habrá que parar, bajar y/o solicitar asistencia médica.

Aunque no existen datos en pacientes isquémicos, la acetazolamida parece reducir la isquemia subendocárdica en sanos y, por lo tanto, podría justificarse por la posibilidad de prevención del mal de altura y para controlar la PA.

Para minimizar el riesgo trombótico se recomienda no viajar a altitudes de más de 2.500 m en los 6 meses posteriores a un síndrome coronario agudo o cirugía de by-pass coronario, incluso hasta 12 meses tras implantar un stent. Además, es importante no abandonar el tratamiento antiagregante que corresponda.

El riesgo hemodinámico va a depender de las valvulopatías o insuficiencia cardiaca residuales y el riesgo arrítmico de la presencia de escaras y/o isquemia (me remito a los apartados correspondientes).

Recomendaciones para pacientes con insuficiencia cardiaca (IC):

Desde el punto de vista teórico, la IC se lleva fatal con la altitud. Lo tiene todo.

  • La disnea y la fatiga empeoran : La capacidad funcional empeora, proporcionalmente más cuanto más severa es la IC.
  • Tienen una menor reserva HD y corren el riesgo de descompensación.
  • Tienen una mayor quimiosensibilidad de los receptores periféricos y una menor eficiencia ventilatoria y respiración periódica, que es previsible que empeore.
  • Tienen una menor reserva orgánica para la aclimatación: Las comorbilidades habituales (EPOC, HTP, Anemia, ERC, Miopatía, cardiopatía isquémica, trombofilia) afectan a órganos directamente implicados en la aclimatación.
  • Todos los fármacos de la IC interfieren con el proceso de aclimatación

Los BB afectan a los quimiorreceptores y a la respuesta HD y los BB no selectivos (carvedilol) interfieren con la respuesta ventilatoria. Los IECAs y ARAII interfieren con los quimiorreceptores, con la respuesta HD y con la síntesis de eritropoyetina. Los diuréticos se suman a la reducción de la volemia en altitud y favorecen la hipopotasemia secundaria a la alcalosis respiratoria (considerar la suplementación con K).

Que más se puede pedir?

Dicho esto, y sabiendo que hay muy poca evidencia, lo pueden intentar:

  • Hay que hacer una valoración global que incluya un ecocardiograma actualizado, una valoración funcional (idealmente una ergoespirometría), un holter y una analítica.
  • Tienen que garantizar las medidas generales, exponerse muy poco a poco y limitar la actividad física. Tanto más, cuanto mayor es la severidad de la IC.
  • Tienen que conocer los riesgos, las pautas de ajuste de medicación (sobre todo diuréticos y antihipertensivos) y tener un plan de evacuación o acceso a servicios médicos.
  • Considerar el uso de acetazolamida por su efecto en la aclimatación, su efecto diurético y su potencial antihipertensivo.
  • En caso de congestión, bajar. Entre los fármacos, primero los diuréticos y, si no mejoran, Nifedipino 20 mg/6 horas (por la posibilidad de EPA).

Recomendaciones para pacientes con valvulopatías.

  • El aumento de la postcarga por la HTA y la HTP puede empeorar la severidad de una insuficiencia valvular.
  • El aumento de la FC y del gasto cardíaco empeora los gradientes de las estenosis valvulares.
  • La disminución de la volemia puede comprometer el gasto cardíaco en las estenosis valvulares.
  • El aumento de la trombogenicidad es un riesgo a tener en cuenta en los portadores de prótesis mecánicas.

Una buena valoración funcional con ergometría y ecocardiograma puede ser muy útil para cuantificar estos riesgos.

Los pacientes con valvulopatías severas o sintomáticas, deberían abstenerse de exponerse a la altitud. En el resto, informar de los riesgos, cuidar las recomendaciones generales, moderar la actividad física e instruir en el autoajuste de la medicación antihipertensiva y diurética y en la importancia del tratamiento anticoagulante.

Recomendaciones para pacientes con patología cerebrovascular:

Además de las recomendaciones generales, en estos pacientes se recomienda evitar escalar o hacer trekkings en solitario.

En pacientes con hemorragias cerebrales hipertensivas se recomienda no viajar a altitudes elevadas hasta pasados 3 meses y garantizando un buen control de la PA. Si la causa de la hemorragia es una angiopatía amiloide, la exposición a la alta altitud está contraindicada.

Los pacientes con cavernomas, malformaciones arteriovenosas y aneurismas intracraneales deben controlar adecuadamente la PA y evitar exponerse a altitudes de más de 4.500 metros.

Los pacientes con estenosis u oclusiones de arterias cerebrales mayores deben evitar exponerse a altitudes superiores a los 2.000-2.500 metros.

Los pacientes con un ACV isquémico o un AIT no deben exponerse a más de 2.000-2.500 m en los 3 primeros meses. Después, pueden alcanzar cotas de hasta 4.500 m tras un estudio completo y si se garantiza un adecuado control de los FRCV.

Recomendaciones para pacientes con arritmias:

En los pacientes con arritmias y cardiopatía isquémica o IC conviene hacer una prueba de esfuerzo para descartar arritmias ventriculares e isquemia inducible.

En las arritmias ventriculares o supraventriculares habrá que decidir y garantizar el control del ritmo o de la FC, considerando incluso la ablación del sustrato arrítmico. Una valoración mediante prueba de esfuerzo y/o holter ECG pueden ser de ayuda.

Los pacientes con fibrilación auricular crónica deberían monitorizar la FC y recibir recomendaciones para el autoajuste de la medicación frenadora.

Los portadores de marcapasos no tienen problemas para exponerse a la altitud. La única consideración es el ajuste del modo R en aquellos que dependan de esta función.

Para los portadores de un desfibrilador se recomienda contactar con el electrofisiólogo y el fabricante antes de meterse en expediciones a altitudes extremas (ver contraindicaciones en el apartado correspondiente)

Recomendaciones para pacientes con hipertensión pulmonar:

  • La HTP va a empeorar por encima de los 2.000 m, sobre todo con el esfuerzo.
  • Los pacientes con disfunción del ventriculo derecho (VD) pueden desarrollar una IC derecha aguda.
  • En los pacientes con déficits congénitos o adquiridos del lecho vascular (sd de Down, embolia pulmonar…) se pueden producir respuestas exageradas y EPA, incluso a altitudes menores.
  • En los pacientes con FOP, la hipoxemia puede empeorar por el shunt, sobre todo con el esfuerzo.

Se recomienda una valoración ecocardiográfica simulando grandes altitudes (con O2 al 12%) o ecocardiograma y prueba de esfuerzo máxima con pulsioximetría.

  • En casos de HTP significativa o clase funcional mayor que I, la exposición a las grandes altitudes está contraindicada.
  • En caso de disfunción del VD o si el gradiente es mayor de >42 mmHg en reposo o >53 mmHg en esfuerzo, se desaconseja la exposición a las grandes altitudes.
  • Si las pruebas son normales es posible exponerse hasta los 3.000 m.
  • Considerar la profilaxis con Nifedipino 30 mg/12 horas.

Algunos comentarios para los vuelos:

Aunque existen otros estresores (miedo, ansiedad, jet lag, vibración, ruido, baja humedad e inmovilidad), el estrés hipóxico no es tan importante. En los vuelos las exposiciones son más breves, sin apenas actividad física y la altitud equivalente es intermedia (1.500.2.500 m). Por eso, las restricciones son más laxas y la mayoría de los pacientes cardiológicos estables no van a tener ningún problema para volar.

En la enfermedad aterotrombótica, las contraindicaciones para volar incluyen:

  • La angina inestable.
  • Los 2 días posteriores al implante de un stent.
  • Los 10-14 días posteriores a un bypass (posible riesgo de barotrauma por la introducción de gases durante la cirugía).
  • Los IAM y los ACVs no complicados de <2 -3 semanas (6 semanas en caso de infartos complicados o 2 semanas tras garantizar la estabilidad).
  • Según la AHA/ACC el vuelo tras un IAM se podría adelantar si no hay angina, disnea o hipoxemia, ni miedo a volar y si viajan acompañados y dotados de NTG.

En general no se recomienda volar en menos de 6 semanas tras una descompensación de insuficiencia cardiaca. Los pacientes estables con IC en clase funcional III y IV deben ser evaluados para ver si precisan O2. Los pacientes con una PO2 de 72 mmhg a nivel del mar posiblemente se beneficien de O2 suplementario durante el vuelo.

La HTP y síndrome de Eisenmenger, la HTA no controlada, las arritmias ventriculares no controladas y la enfermedad valvular sintomática son contraindicaciones relativas para volar.

Los portadores de MP y desfibriladores no tiene más consideraciones que las relativas a los arcos de seguridad de los aeropuertos y deben minimizar la exposición al detector manual.

Los pacientes con riesgo de enfermedad tromboembólica deben ejercitar las EEII regularmente, caminar cada cierto tiempo y utilizar medias de compresión. También se debe valorar la necesiad de AAS o anticoagulación.

Otras entradas de la serie sobre la hipoxia hipobárica (altitud):

Riesgo cardiovascular y exposición a la altitud

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica, Riesgo cardiovascular | One Comment

Copio el video de la Presentación (a partir del minuto 100 de grabación) y una locución del en Power Point con la versión extendida de una charla que he tenido el gusto de presentar en la IV Jornada Monográfica de Cardiología Deportiva en la Casa del Corazón (Madrid).

Aprovecho la historia del alpinista navarro Iñaki Ochoa de Olza como caso clínico para ilustrar los aspectos de la fisiopatología de la altitud y como está puede afectar a la salud cardiovascular de personas sanas y enfermas.

Las recomendaciones para la valoración y consejo de pacientes antes de exponerse a la altitud las dejó para la próxima y última entrada. Esta vez en un formato escrito y no tan académico. La idea es que le sean prácticas al médico-cardiologo que no tiene conocimientos en el tema porque, sin ninguna duda, le va a tocar atender a pacientes de este tipo.

Espero que resulte útil.

Os copio también el enlace a todos los contenidos del curso.

Otras entradas de la serie sobre la hipoxia hipobárica (altitud):

Altitud e hipoxia hipobárica. ¿Que son y como se clasifican?

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica | One Comment

Introducción:

Si crees que no te interesa conocer las particularidades de la altitud y la hipoxia hipobárica, probablemente te equivocas, y más aún si eres médico.

  • Viajes turísticos a ciudades como La Paz a 3.640 m,
  • trekkings en el Himalaya o en los Andes que alcanzan cotas de más de 5.000 metros a su paso por algunos collados,
  • el alpinismo en muchas de sus facetas,
  • teleféricos como el de la “Aiguille du Midi” que te eleva desde los 1.035 m de Chamonix a los 3.842 m en 20 minutos,
  • esquí alpino en estaciones a cotas altas o, incluso,
  • el propio vuelo en avión

Son todos ejemplos de exposición a la altitud que gozan de una popularidad cada vez mayor. Aumenta imparable la oferta de actividades de este tipo y la cantidad de sujetos, sanos y portadores de alguna cardiopatía, que se exponen a esta forma de estrés y que se interesan por la altitud o consultan con su médico por ello.

Base turística de la Aiguille du Midi a 3.842 m en el macizo del Mont Blanc

Los médicos tienen que estar preparados para enfrentarse a las dudas de toda esta gente.

¿Qué le sucede al organismo cuando se expone a la altitud? ¿Cómo afecta al rendimiento y a los síntomas de las personas sanas y enfermas? ¿Cuáles son los cambios fisiológicos que se producen y el estrés que impone en el aparato cardiovascular? ¿Cuáles son los síntomas, la prevención y el tratamiento del mal de altura, el edema cerebral, el edema pulmonar y otras complicaciones que se pueden producir en este medio?

Tenemos que ser capaces de hacer recomendaciones a los pacientes, con o sin cardiopatías, que quieren viajar o ejercitarse en altura.


La afición y la cultura por los deportes de montaña son muy comunes en mi área geográfica. Yo mismo practico actividades de montaña de distinto tipo y he tenido ocasión de experimentar con la altitud en muchas ocasiones. Aunque asumo con cierta pena que nunca voy a poder cargarme de experiencia en este campo, he llegado a sentirme bastante cómodo haciendo recomendaciones a mis pacientes sobre la exposición a la altitud. Mi interés por la cardiología al servicio de los deportistas y la curiosidad sobre el tema me han llevado a profundizar un poco.

Me gustaría compartir algunas de las cosas que he aprendido. La serie comienza con la entrada “Autopsia clínica a 7400 m. ¿Que le pasó a Iñaki Ochoa de Olza?” y termina con una charla para el curso monográfico de cardiología deportiva que celebramos todos los años en la casa del corazón y que colgaré en el próximo post.

En esta entrada nos vamos a centrar en la hipoxia hipobárica y la altitud y en cómo se clasifican las altitudes en función del efecto que tienen en el organismo.

Empezamos…

Que es la hipoxia hipobárica:

La hipoxia es un estado de deficiencia de oxígeno que compromete el funcionamiento normal de las células y los tejidos del organismo. Esta deficiencia de oxígeno puede deberse a distintas causas como enfermedades respiratorias, intoxicaciones, asfixia etc. Cuando la causa es la disminución en la presión atmosférica (Patm) o del aire que nos rodea, se le denomina hipoxia hipobárica (fisiológicamente distinta de la hipoxia normobárica –ref-).

La tierra ejerce gravedad sobre los gases que conforman la masa de aire. Es decir, el aire pesa y nos aplasta. Por lo tanto, la Patm es la fuerza que ejerce el peso de la columna de aire que queda por encima de un determinado punto en la atmósfera.

Si os queréis hacer una idea, probad a sumergiros 10 metros en el agua. Aprieta, ¿verdad? Y a medida que volvemos a la superficie la presión disminuye. Con el aire sucede lo mismo. Lo que pasa es que los cambios son tan paulatinos, que rara vez los notamos. Pensad en la sensación de los oídos al subir un puerto en coche o al despegar en avión.

  • Los agradables 760 mmHg de una playa de Cancun, disminuyen a medida que nos elevamos sobre el nivel del mar.
  • En la cima del Aneto (3404 m) o del Mulhacen (3479 m) la Patm es del 66% aproximadamente. Esto es equivalente a estar sumergidos 6 metros y medio en el agua.
  • En el campo base del Everest (5364 m) o en la cima del Mont Banc (4810 m) la Patm es del 50% y equivale a estar sumergidos 5 m.
  • En la cima del K2, a 8611 m, la atmósfera solo ejerce un tercio de la presión que ejerce a nivel del mar. Solo tenemos 3 metros y medio de agua por encima.

Creo que así se entiende bien. Se podría decir que Felix Baumgartner, en su salto estratosférico desde 39 Km de altitud, se sumergió 10 metros en el agua en aproximadamente 16 minutos.

Félix Baumgartner en su salto estratosférico. 14 de Octubre del 2012.

El oxígeno (O2) compone el 21% de la mezcla de gases del aire y ejerce el 21% de la Patm a cualquier altitud. Dicho de otra manera, el O2 ejerce una presión de 159 mmHg a nivel del mar. Esta presión es la fuerza que va a utilizar el O2 para impulsarse desde el aire que entra en nuestra boca y fosas nasales hasta la mitocondria de la célula que lo va a utilizar para la combustión de los sustratos energéticos. Por el camino irá perdiendo fuerza en cada paso del sistema de transporte de oxígeno hasta alcanzar el destino final.

Algunas nociones sobre el sistema de transporte de O2 (cascada de O2).

*En letra pequeña y solo para los más valientes. Si os resulta árido os sugiero que saltéis al punto sobre la diferencia entre hipoxia y altitud o directamente a la clasificación de la altitud.

A su paso por las mucosas de la vía respiratoria, el aire se humidifica. Esto hace disminuir la presión de la mezcla original de gases del aire en los 47 mmHg que corresponden ahora al vapor de agua. Con esto disminuye la presión inspiratoria de O2 a 149 mmHg al final del árbol bronquial, antes de alcanzar los alvéolos. En los Alvéolos se acumula el anhídrido carbónico (CO2) que viene desde la sangre como gas de desecho del metabolismo energético. La presión que ejerce este en los alvéolos se le resta a la del O2. Ya solo nos quedan 103 mmHg de O2. Desde los alveolos, el O2 difunde a través de la barrera alveolo-capilar y alcanza la sangre. Como no todos los alveolos participan en el intercambio de gases, solo 98 mmHg alcanzan la sangre y ejercen la fuerza necesaria para disolverse y juntarse a la hemoglobina.

Aunque los peajes que ha pagado el O2 hasta alcanzar la sangre son muy elevados, la presión arterial de O2 (PaO2) es suficiente para una saturación arterial de oxígeno (SatO2) del 98%.

Ahora imaginad lo que pasaría si partimos de una presión atmosférica de 500 mmHg, que podría ser la que nos encontramos si nos plantamos en telesilla en los casi 3.400 metros del Veleta en Sierra Nevada. La PaO2 no sería de 98 mmHg sino de 44 mmHg y la SatO2 del 85%.

Presión barométrica absoluta,
Patm O2, Presión de O2 en las vías respiratorias tras la humidificación del aire (PIO2), Presión alveolar de O2 (PAO2) tras restarle la PACO2 y Presión arterial de O2 (PaO2) tras la difusión y el intercambio de gases entre los alvéolos y los capilares pulmonares. El O2 va perdiendo fuerza a medida que se impulsa en la cascada de O2. Los 10.000 pies equivalen a 3000 m de altitud.


Como ya habréis imaginado, la exposición ambiental a la hipoxia hipobárica hace mermar considerablemente el rendimiento deportivo. Pero no solo eso. También pone en marcha la aclimatación. Una serie de cambios para adaptarse a la hipoxia y mejorar el aporte tisular de oxígeno. Un cambio en las prioridades del organismo a expensas de un estrés que, cuando resulta excesivo, pueden derivar en problemas médicos como el mal agudo de montaña y otros.

En la gráfica se muestra como disminuyen la PO2 al final de la vía aérea (línea roja), la PO2 arterial (línea verde) y la Saturación arterial de O2 (línea azul) con la disminución de la presión atmosférica. También se puede ver como la diferencia entre las 3 variables disminuye como consecuencia de los mecanismos de aclimatación.
En esta gráfica se recoge también la diferencia entre la PO2 arterial y venosa a nivel del mar y a 4.300 m. La PO2 venosa a nivel del mar es mayor que la arterial a 4.300 m. A pesar de ello, los mecanismos de aclimatación consiguen exprimir esta la PO2 para aportar oxígeno para la respiración celular.

Trataremos los mecanismos de aclimatación en la próxima entrada.


En que se diferencian la hipoxia hipobárica y la altitud:

Aunque existen formas artificiales de conseguir hipoxia hipobárica, lo natural es que se produzca como consecuencia de la disminución de la Patm al elevarnos en altitud sobre el nivel del mar. Existen otros factores como la latitud, la posición estacional del sol, la temperatura y la climatología que también afectan a la presión atmosférica. La disminución adicional de la Patm que se produce en invierno, o a medida que nos alejamos del ecuador o con el frío o las ventiscas, se suman a la altitud para disminuir la Patm y, aunque la importancia de estos es menor que la de la altitud, también pueden afectar de forma significativa al organismo a partir de los 2.500 m.

Además, la altitud tiene otras particularidades ambientales que también imponen un estrés sobre el organismo. A medida que ganamos altura, disminuye la temperatura en 1º C por cada 150 m, disminuye la humedad del aire y aumenta la radiación solar. Esto se traduce en un riesgo aumentado de hipotermia, congelaciones, deshidratación, quemaduras y queratitis actínica, que no son específicas de este medio, pero sí más frecuentes.

Clasificación de la altitud por su impacto fisiológico:

Imray clasifica las altitudes en función de la severidad del estrés fisiológico que imponen.

Baja altitud: Hasta los 1.500 metros. En esta franja la disminución de la Patm no produce cambios sustanciales en el organismo. Un dato práctico. En la península Ibérica son muy pocos los municipios que superan esta cota y, si lo hacen, lo hacen por poco. Podéis decírselo a vuestros pacientes cuando lo pregunten. Porque lo harán. Seguro.

Trevelez, a 1476 m en las faldas de Sierra Nevada, es uno de los municipios más altos de España.

Altitud intermedia o moderada: Entre los 1.500 y 2.500 m. Las cotas de esquí en Formigal (1.500-2.200 m) y Baqueira (1.500-2.600 m) y la presurización de las cabinas de los vuelos comerciales (1.400-2.500 m) quedan dentro de esta franja en la que ya se pueden ver cambios en el organismo. La SatO2 sigue siendo superior al 90% y, aunque el mal de altura es raro, si se hace ejercicio y se asciende con rapidez, podrían producirse síntomas en algunos individuos.

Estación de esquí de Formigal

Gran altitud: El umbral de la gran altitud está en los 2.500 m. Vais a entender bien porque. A 2.500 m la Patm es de 564 mmHg y la PatmO2 de 108 mmHg. Tras pagar todos los peajes en el aparato respiratorio, el O2 llega a la sangre con una PaO2 de 60 mmHg. Con esto conseguimos una SatO2 del 90%.

Cuando a nivel del mar el organismo es incapaz de mantener una PaO2 de 60 mmHg, decimos que estamos en insuficiencia respiratoria. Si me cogiera una neumonía, con esos niveles de O2 en la sangre, no sería raro que acabara ingresado en una UCI con un tubo en la garganta en las próximas horas. A partir de los 2.500 metros los cambios que se producen sobre el organismo ya son significativos clínicamente. Este es el criterio que marca el umbral de la gran altitud y el límite de la presurización de la cabina en los vuelos comerciales.

En la península Ibérica, el Peñalara (2.428 m), el Almanzor (2.592 m), el Curavacas (2.520 m), El Canchal de la ceja (2.427 m), La mesa de los 3 reyes (2.444 m) y las cumbres más emblemáticas de Picos de Europa están en el límite entre la media y la alta altitud. Por encima de estas cotas comienza la gran altitud y, en nuestro medio, la alta montaña.

Macizo central de los Picos de Europa con el Naranjo de Bulnes dominando la escena.

Altitudes muy elevadas: A partir de los 3.500 metros la SatO2 es inferior a 85-90%, la concentración de O2 disminuye de forma acusada con el ejercicio y el mal de altura es algo habitual y el riesgo de edema cerebral y pulmonar sustancial. Muchos picos de Pirineos, Sierra Nevada y el Teide también se elevan hasta valores cercanos a los 3.500 metros. Los Trekkings habituales de los Andes y el Himalaya alcanzan estas cotas. Lhasa, La Paz, Cuzco, son ciudades en las que uno se puede presentar bruscamente a esta altitud. Imaginad cómo tiene que ser montarte en un avión en Madrid a 667 m, volar en un avión comercial a una presión equivalente a la de 1.800 m y abrir la cabina bruscamente en el aeropuerto del Alto de la Paz a 4.061 m, tan solo 12 horas después.

Trekking en el Himalaya

Altitud extrema se refiere al límite de la capacidad de aclimatación. La máxima altitud a la que se podría habituar el ser humano sin acumular un deterioro progresivo. Hay constatación de supervivencia humana durante 2 años a 5.950 metros. Esto establece el umbral de la altitud extrema en 5.800 m.

La zona de la muerte se sitúa por encima de los 7.500-8.000 m aproximadamente. Aquí no es posible obtener del medio el O2 necesario para mantener las funciones vitales (la SatO2 es muy variable, pero puede estar en torno al 55%). Dormir es muy complicado y digerir alimentos, prácticamente imposible. Puedes, literalmente, sentarte y esperar a morir. No solo eso, el riesgo de edema pulmonar y cerebral también aumenta de forma muy considerable.

Collado sur del Everest. En el umbral de la zona de la muerte.

Generalmente es necesario aclimatar durante más de 6 semanas y, para la mayoría, oxígeno suplementario y, aunque nunca lo he hecho, cuando subes a un pico de esa altitud, supongo que lo haces pensando en bajar cuanto antes. Todo esto a un tedioso ritmo de 100-150 m por hora o 2 pisos de escaleras cada 3 minutos aproximadamente. Es una suerte que la hipoxia no te deje pensar con claridad.


En este punto lo dejamos. En la próxima entrada os pego el video de la presentación sobre hipoxia hipobárica, aparato cardiovascular y recomendaciones para los pacientes con cardiopatías que quieren viajar o ejercitarse en altura.

Otras entradas de la serie sobre la hipoxia hipobárica (altitud):

Autopsia clínica a 7400 m. ¿Qué le pasó a Iñaki Ochoa De Olza?

By | Altitud, Cardiología deportiva, Ejercicio, Hipoxia hipobárica, Riesgo cardiovascular | 5 Comments

Pequeño prólogo:

Revisando el tema de los ictus en deportistas y en situaciones ambientales particulares (la hipoxia hipobárica de las grandes alturas) me he acordado de la historia de Iñaki Ochoa De Olza. Un Alpinista navarro con una amplia experiencia en el himalayismo de los ochomiles, que falleció el 23 de Mayo del 2008 de un edema pulmonar, a 7400 m de altitud, en la arista este del Annapurna.

Por circunstancias, tuve la oportunidad de leerme el manuscrito del libro “Los 14 de Iñaki”. La obra documental que relata la ascensión y, probablemente, el rescate más emocionante de la historia del Himalaya. La primera vez que me lo leí no presté ninguna atención a los detalles médicos de la historia. Ni siquiera me planteé que le podía haber pasado. La segunda lectura me dejó el recuerdo de un posible ictus como determinante principal de lo que sucedió.

La tercera lectura ha sido totalmente diferente. Me he dedicado a rastrear todo indicio que pudiera dar pistas sobre la causa exacta del ictus. No esperaba encontrar tanta información y tan valiosa en el libro. Las conclusiones son igual de sorprendentes. Es cierto que están basadas en material no médico, pero los datos clave del libro son difícilmente malinterpretables. Creo que vais a estar de acuerdo conmigo en este punto. Además, el escrupuloso rigor con el que se ha reconstruido la serie de acontecimientos tan compleja que tuvo lugar durante el rescate, da mucha confianza en la información. 

Tengo que decir que he disfrutado muchísimo de esta lectura y, por supuesto, no he podido evitar engancharme por enésima vez al relato del rescate. Se me sigue poniendo un nudo en la garganta pensando en la capacidad de ese hombre de movilizar al mundo.

El ictus:

Son las 17.45 horas en Nepal. Tras media hora de conversaciones telefónicas y, cuando se disponía a mantener su última conversación, Iñaki coge el teléfono satélite y comienza a hablar.

“…de su boca no sale una sola palabra con sentido… vomita, tose y se derrumba en el interior de la tienda…”.

Iñaki queda inmóvil, estuporoso y con la parte izquierda del cuerpo semiparalizada durante 4 días en una tienda de campaña a 7400 metros, tras un intento fallido de cima en el Annapurna (8091 m). Son síntomas de lo que parece un ictus o accidente cerebrovascular (ACV). De hecho, analizándolo con perspectiva, cualquier duda de que se trate de un ictus se disipa. La hemiparesia izquierda y la afasia (la alteración del lenguaje) hablan de una lesión focal. Al principio resulta algo confuso porque lo habitual es que la hemiparesia izquierda se produzca en lesiones que afectan a la parte derecha del cerebro y la afasia en lesiones del lado izquierdo, pero la neurología no es matemática, y mucho menos, en individuos zurdos como Iñaki.

La instauración tan brusca y la focalidad no cuadran con un edema cerebral. El edema cerebral da síntomas neurológicos generales como dolor de cabeza, irritabilidad, insomnio etc. y, en las formas más severas, disminución del nivel de conciencia y convulsiones. Por otro lado, los procesos neurológicos más transitorios como las crisis epilépticas, migrañas, afasias transitorias o ataques isquémicos transitorios, desaparecen de un plumazo de la lista de posibilidades. Los síntomas de Iñaki no fueron transitorios.

Sin embargo, el diagnóstico de ACV es demasiado provisional. Normalmente, el verdadero proceso diagnóstico comienza después de determinar, a partir de los síntomas, que se trata de un ACV. En la práctica clínica habitual, neurólogos y cardiólogos trabajamos juntos para aclarar el tipo y el origen de la lesión que produce los síntomas.

Isquémico o hemorrágico?

De forma general, se puede decir que hay 2 tipos de ictus. En los ictus isquémicos, un trombo circula por la red arterial, alcanza el cerebro y obstruye una arteria produciendo el infarto cerebral responsable de los síntomas. En los ictus hemorrágicos por el contrario, los síntomas se producen por la rotura de un vaso intracraneal. A nivel del mar las apuestas estarían 6 a 1 a favor del ictus isquémico, pero Iñaki está muy lejos del nivel del mar y esto tiene su importancia.

Rebobinemos al comienzo de todo. En este caso, el comienzo es el final del intento de cima.

Tras dormir a 7.830 metros y tras 5 días de esfuerzo, Iñaki Ochoa de Olza y Horia Colibasanu (alpinista rumano, amigo y compañero de cordada del navarro durante los últimos años) se dan la vuelta a 7600 metros el día de cima en la arista este de la décima montaña más alta del mundo. Están en un destrepe muy técnico y sin cuerdas fijas. Iñaki no lo ve claro y se da la vuelta.  Alexey Bolotov, compañero ruso de expedición en esta ocasión, tira hasta la cima. Horia Colibasanu busca alternativas menos arriesgadas. La determinación de Iñaki en no continuar hace pensar que algo le está pasando.

A las 9 de la mañana, 4 horas y media después de despertar, Horia e Iñaki alcanzan de nuevo el campo 5. Iñaki le enseña a Horia lo que parece el verdadero motivo para no haber continuado.

Las congelaciones:

“…la mano izquierda de Iñaki está congelada. No del todo pero las puntas violetas de los dedos muestran claramente que hay un problema”

En contra de lo que se suele pensar, las congelaciones no son producto exclusivo del frío en la altura. La hipoxia tisular por la altitud y el aumento de la viscosidad de la sangre se suman al frío para producir las congelaciones.

“La proverbial facilidad de Iñaki para generar glóbulos rojos tal vez le esté pasando factura en forma de sangre mucho más espesa de lo deseable”

El rendimiento en montaña depende de muchas variables y la capacidad de producir glóbulos rojos en respuesta a la hipoxemia es una de ellas. Sin embargo, lo que es una ventaja en determinadas situaciones, puede convertirse en un problema cuando pasas más tiempo que el de costumbre en altitudes extremas.

Iñaki no está acostumbrado a pasar tanto tiempo por encima del campo base. Lo suyo son las ascensiones rápidas. Aun así, esta no es su primera experiencia con las congelaciones. La excelente aclimatación que le permitió hacer cima en el K2 6 horas y 45 minutos después de salir del campo 4, le hizo darse la vuelta a 7.800 metros tan solo unos días antes por principio de congelaciones. Este es el quinto día de esfuerzo por encima del campo base. Segundo por encima de los 7.400 metros.

Las lesiones en las manos de Iñaki son la primera pista para aclarar la naturaleza del ictus. En altitud, no solo aumenta la producción de glóbulos rojos. La intensa sequedad del aire te roba literalmente el agua del cuerpo al entrar en contacto con las mucosas de la vía respiratoria. Esto concentra la sangre todavía más. También aumentan el número y la actividad de las plaquetas y los elementos de coagulación. Estas son las condiciones ideales para que la sangre pase de ser líquida a ser un semisólido al que llamamos trombo. Las posibilidades de un ictus hemorrágico, si son pocas a nivel del mar, aquí son mucho menores.

Como cardiólogo, estoy acostumbrado a que se me remita a los pacientes tras el diagnóstico de un ictus isquémico. Para decidir el mejor tratamiento es importante saber donde se ha formado el trombo. Hay distintas posibilidades. Vamos a ver si podemos arrojar un poco más de luz.

La fatiga:

Una vez en la tienda…

“Horia le quita a Iñaki las botas porque este no se maneja bien con las manos. Iñaki parece muy cansado.”

Aparece un nuevo síntoma. Hasta este momento no hay referencias al cansancio de Iñaki, que parece que se mueve con rapidez durante las primeras horas de actividad.

“Iñaki alcanza muy rápido las cuerdas fijas que instaló con Alexey” … “Alexey e Iñaki resuelven los 50 metros de desnivel que les restan hasta alcanzar la caída… Horia les sigue desde unos cuantos metros.”

El único motivo para darse la vuelta parece la falta de sensibilidad en las manos y el temor a que empeoren las congelaciones.

4 horas después de llegar a la tienda…

“Después de casi 2 horas de siesta a 7830 metros, se calzan de nuevo las botas y se preparan para seguir su descenso”.

Durante el camino de vuelta el cansancio de Iñaki parece cobrar mucha importancia.

“- Tú primero, Horia. El rumano, 10 años más joven que el navarro, rara vez ha marchado por delante de su amigo. Iñaki no solo es más fuerte que él, sino que tampoco se esconde a la hora de abrir huella… Horia ve claramente que su amigo está más cansado de lo habitual. Algo raro pero en ningún momento preocupante. No siempre se tiene el mismo día”

Y no solo Horia se percata de esto. En la conversación telefónica inmediatamente anterior a que comenzasen los verdaderos problemas,

“Horia le marca los teléfonos de Cristina y Josetxo, que también le ven fatigado, aunque lo normal tras el esfuerzo realizado. Bromea con Cristina…”

Iñaki está llamativamente cansado. Quizás solo sea un mal día, pero hasta hace unas pocas horas su rendimiento no había dado señales de flaquear.

Primera hipótesis. Un trombo se forma en el corazón:

Porque puede estar especialmente cansada una persona que unas horas más tarde va a tener un ictus? Una causa habitual en mis pacientes, que no se parecen en nada a Iñaki, es la fibrilación (y su primo, el fluter) auricular (FA).

En la FA, las aurículas pierden el orden y entran en un caos eléctrico que no les permite contraerse y coordinarse con los ventrículos. Esto cansa, sobre todo en situaciones en las que ya estás justo, como es el caso a 7.800 metros. Una arritmia que puede ser inofensiva a nivel del mar podría incapacitarte gravemente a esa altitud. Además, la pérdida de la contracción auricular convierte a estas cavidades en el sitio ideal para que una sangre muy viscosa forme el trombo que, si se suelta, viajará a través de la aorta hasta alcanzar, por ejemplo, el cerebro.

Fibrilación auricular (FA): Perdida del ritmo normal y de la coordinación entre aurículas y ventrículos que podría explicar la fatiga (izada). La pérdida de la contracción auricular favorece la formación de trombos en la AI (círculo negro) que pueden liberarse y embolizar a las arterias cerebrales (flecha blanca).

Hasta hace no mucho se pensaba que las arritmias no eran frecuentes en alpinistas. En realidad lo difícil era averiguarlo pero, con el desarrollo tecnológico, han llegado unos dispositivos del tamaño de un Pen Drive, que se implantan bajo la piel en el pecho y permiten monitorizar la actividad eléctrica del corazón constantemente. Ya hay 2 estudios con estos cacharros en montañeros. Entre los 2 monitorizan a 24 individuos, 9 deportistas de unos 30 años y 15 militares de 35, que alcanzan a pie más de 4000 metros de altitud. Las arritmias lentas fueron muy frecuentes, sobre todo durante el descanso nocturno, pero estas no son las que nos interesan. La FA o el fluter auricular se registraron en 2 de los 24 individuos y otra arritmia rápida auricular en uno más. Sin duda, son más que las que uno espera encontrar a nivel del mar.

Los cambios bruscos en el sistema nervioso vegetativo, la hipoxia, la alcalosis respiratoria, la deshidratación, las alteraciones iónicas y la hipertensión pulmonar, son todos, elementos propios de la exposición a la altitud que pueden modificar las propiedades eléctricas del corazón. Además, Iñaki, con sus 41 años y su larga trayectoria deportiva, pertenece a una población favorable para desarrollar una FA.

El infarto de miocardio es otra posibilidad. La sangre en estado semisólido podría ocluir una arteria coronaria y producir un infarto. Esto también cansa. Además, la zona infartada del corazón deja de contraerse y favorece la formación de trombos en su interior. El trombo podría desprenderse y producir el infarto cerebral. Pero me cuesta mucho creer en esta posibilidad. Es algo rebuscada y el infarto suele dar más síntomas. La FA me parece más plausible. Aun así, existe otra posibilidad que, bajo mi punto de vista, explica mejor el relato de lo sucedido.

Vamos a volver a la tienda de campaña en el campo 5.

Segunda hipótesis. La complicación trombótica más frecuente en alpinistas.

La complicación trombótica más frecuente en altura son las trombosis venosas (TV). Esta suele suceder en individuos predispuestos por algún otro motivo y, aunque no sabemos cuál es ese motivo, sí sabemos que Iñaki es un individuo predispuesto. 14 años antes, un accidente en el K2 le dejó inmóvil en el campo base y acabo desarrollando una TV.

A: La sangre fluyendo con normalidad en el sistema venoso. B: Trombosis venosa (TV). Formación de un trombo sobre la pared venosa. C: un fragmento de la masa trombótica se libera y viaja como un émbolo a través de las venas.

La inmensa mayoría de las TVs no dan síntomas. Para cuando tienes un caso como el del campo base en el K2, lo habitual es tener trombos formándose y liberándose en tus venas que, sin dar mucha guerra, viajan hasta quedar atrapados en la circulación pulmonar. A esto se le llama embolia pulmonar (EP), una patología que se ha llegado a considerar la primera causa de muerte no traumática en el montañismo de altitud. Igual que con la TV, por cada EP letal, hay muchas que no se notan y algunas que se expresan en forma de cansancio, por ejemplo. Las 4 horas de inmovilidad en la tienda a 7.800 metros no ayudan nada en esta situación.

Embolia pulmonar (EP): el trombo que llega al corazón (primero a la AD y después al VD) desde el sistema venoso y termina enclavado en una rama de una arteria pulmonar produciendo la embolia y el infarto pulmonares.

Desde este enfoque la cosa empieza a tener mucho sentido. Pero hay un problema. Los trombos quedan atrapados en la circulación pulmonar, que precisamente hace de filtro para que estos no continúen su viaje hasta el corazón izquierdo y la circulación arterial. Entonces ¿Cómo podría un trombo que se desprende de una vena, llegar a la circulación arterial cerebral? Parece imposible. Pero no lo es.

Es hora de que conozcáis el foramen oval (FO).

El foramen oval:

El foramen oval es una válvula que cierra el paso entre la aurícula derecha (AD) y la aurícula izquierda (AI). En la vida intrauterina el FO permanece abierto porque la sangre que viene de las venas tiene el paso cerrado en los pulmones y se redirige a través de este orificio hacia la circulación arterial. Al nacer, disminuyen la presión en la circulación pulmonar y en la AD. En el momento en que la presión de la AD cae por debajo de la presión en la AI, la válvula se cierra y los 2 sistemas se vuelven independientes. Ahora, la sangre que viene de las venas tiene que atravesar la circulación pulmonar para llegar al corazón izquierdo y a la circulación arterial.

Pero hay un “pero”. En 3 de cada 4 personas esta válvula se acaba sellando, pero en una de cada 4 permanece cerrada, solamente, por la mayor presión de la AI.

Volvamos a las alturas. La baja presión atmosférica de oxígeno hace que las arterias pulmonares se contraigan aumentando la presión arterial pulmonar (PAP). El tiempo que ha pasado Iñaki en altura ha fortalecido su ventrículo derecho (VD), pero la EP se suma para elevar la PAP. El VD tiene que hacer mucha fuerza para vencer esta resistencia y corre el riesgo de fatigarse y claudicar. De forma caprichosa, en los individuos que tienen el FO permeable, la presión que se transmite hasta la AD, sobrepasa la presión de la AI, la válvula se abre y permite el paso de sangre a su través. Puede que esto sirva para salvar al VD pero tiene un precio. La sangre que llega desde las venas pasa a la circulación general sin oxigenarse en los pulmones y esto, a 7.500 m, igual que la EP, se suman al cansancio propio de los esfuerzos en situaciones de hipoxia. Tenemos otra explicación para el inusual cansancio de Iñaki.

Igual que la sangre, el material trombótico que se desprende de las venas también puede atravesar el FO encontrando el camino hasta la circulación cerebral.

En las personas con el FO permeable la válvula permanece cerrada por la mayor presión de la aurícula izda (AI). Cuando la presión en la aurícula derecha (AD) supera la de la AI, la sangre sin oxígenar que viene de las venas (azul) se mezcla con la sangre oxigenada que viene de los pulmones (roja) disminuyendo la cantidad de oxígeno arterial (fatiga). La masa trombótica que llega desde las venas a la AD puede atravesar el FO hacia las cámaras izquierdas (flecha) produciendo el ictus y/o seguir su camino hacia el VD y la circulación pulmonar (produciendo la embolia y el infarto pulmonares).

Puede que estéis pensando que estoy tensando un poco la cuerda. Al fin y al cabo, solo un 25% de la población tiene un FO permeable. Es cierto, pero Iñaki no es la población general. La probabilidad de un FO permeable es mayor entre las personas que tienen o van a tener un ictus y, sobre todo, 5 veces mayor entre los individuos predispuestos al edema pulmonar de altura (EPA). Se ha llegado a describir hasta en el 70% de los casos en el laboratorio de Capanna Regina Margherita en la punta Gniffeti (Monte Rosa) a solo 4559 metros.

La cuerda se destensa bastante pero seguimos funcionando con suposiciones. Haría falta algo más para confiar en esta explicación. Y lo hay. Hay un síntoma más que nos va a dar la clave.

El síntoma clave:

“Los tres tosen. Los pulmones, la garganta, la nariz. Están peleando con la falta de oxígeno, que reseca las vías respiratorias…”

La tos es un síntoma muy habitual entre los escaladores de grandes altitudes. El frio y la deshidratación irritan la mucosa y espesan las secreciones produciendo tos. El EPA, que en su forma leve es muy habitual entre los escaladores, también produce tos. Y también fatiga. Pero en todas estas situaciones la tos, y la fatiga en el caso del EPA, se instauran paulatinamente.

Esta vez Horia hace un énfasis especial en la tos de Iñaki, que se presenta de forma brusca, al mismo tiempo que los síntomas neurológicos.

“…de su boca no sale una sola palabra con sentido… vomita, tose y se derrumba en el interior de la tienda…”.

Los vómitos son habituales en los ictus, pero la tos aguda no. Sin embargo, está sí que es un síntoma frecuente en la EP. Y Horia Insiste…

“Iñaki se apacigua un poco, ya no vomita, el frío parece sentarle bien. La tos, en cambio, no cede.”

“Nancy, escucha: Iñaki… tose, vomita, está medio inconsciente.”

Si en plena tormenta tromboembólica, en una situación de hipertensión pulmonar y de apertura de un FO, se suelta una importante cantidad de material trombótico, este viaja hasta los pulmones y a través del FO produciendo simultáneamente los síntomas neurológicos y respiratorios.

Existen otras causas para el ictus. La trombosis de las arterias que irrigan el cerebro es una causa habitual de ictus en los pacientes cardiológicos, pero Iñaki no tiene, en absoluto, el perfil del paciente cardiológico tipo y las trombosis arteriales son menos frecuentes que las trombosis venosas. La trombosis de las venas cerebrales es otra posibilidad, pero también es poco frecuente y los síntomas son más parecidos a los del edema cerebral. Además, los 2 dejan sin resolver el porqué de la fatiga y la tos.

Creo que el aumento de la viscosidad y el estado protrombótico, la trombosis venosa profunda, la embolia pulmonar junto a la hipertensión pulmonar y el ictus embólico paradójico a través de un foramen oval permeable son la secuencia fisiopatológica que mejor explica los síntomas de Iñaki.

Reconozco que todas estas reflexiones tienen un carácter bastante especulativo, pero no se me ocurre otra forma mejor de encajar todos los detalles que aparecen recogidos en libro. La sensación es como la que tienes cuando montas el trozo de cielo en un puzzle de 5000 piezas. No hay manera de saber si están bien puestas, pero estás convencido de que es así. A esto se le llama certeza subjetiva y, aunque os suene raro, la situación no es distinta a la de la práctica clínica habitual con su trato directo con el paciente y su multitud de pruebas. A menudo se emiten juicios con un mayor grado de incertidumbre.

Final:

Iñaki queda tendido, seminconsciente e inmóvil durante otros 4 días en su tienda de campaña. Acompañado por Horia, que no le abandona y se esfuerza por mantener hidratado a su amigo.

4 días en los que la hipertensión pulmonar propia de la altitud, la EP, el paso de sangre sin oxígeno a través del FO y el decúbito actúan conjuntamente favoreciendo la acumulación progresiva de líquidos en sus pulmones.

4 días en los que tiene lugar una historia increíble de héroes en el Himalaya y de implicación humana que engancha y pone los pelos de punta y un nudo en la garganta, incluso después de ver 2 veces el informe Robinson y “Pura vida” y de leer 3 veces “Los 14 de Iñaki”.

Finalmente, tras una auténtica exhibición de amistad y de proezas humanas y logísticas, Iñaki fallece de un edema pulmonar en la cama de su habituación a 7.400 metros de altitud con unas vistas espectaculares de la arista este del Annapurna. Y todavía, 11 años más tarde, un perfecto desconocido, le recuerda y se entusiasma intentando resolver lo que le pudo pasar.

Agradecimientos:

Quiero dar las Gracias a Pilar Seguin, la madre de Iñaki, y a Pablo, Guillermo y Daniel Ochoa de Olza, sus hermanos, por permitirme compartir estas reflexiones con vosotros y a Jorge Nagore y Elena Sagaseta de Ilurdoz por la información y la ayuda.

Aprovecho para animaros a colaborar con la fundación Iñaki Ochoa De Olza. SOS HIMALAYA. Un proyecto ideado por Iñaki y puesto en marcha de forma póstuma por su círculo cercano. Actualmente trabajando para poner en marcha un hospital en el Valle de Makalu.

Bibliografía:

Los 14 de Iñaki. Jorge Nagore.

Bajo los cielos de Asia. Iñaki Ochoa de Olza

Mal de Altura. Prevención y tratamiento. Javier Botella de Maglia. 2012

A Brief Review of High Altitude Thrombosis. RPS Gambhir. Indian Journal of vascular and endovascular surgery 2014.

High Altitude Pulmonary Hypertension. Medscape 2018

Patent Foramen Ovale and Stroke–Current Status. Oh Young Bang. J Stroke 2015

Patent Foramen Ovale and High-Altitude Pulmonary Edema. Y. Allemann. JAMA 2006

Effects of High-Altitude Exposure on the Pulmonary Circulation. Dante Penaloza. REC 2012

High Altitude Arrhythmias. D.R. Woods. Cardiology 2008

Assessment of Cardiac Arrhythmias at Extreme High Altitude Using an Implantable Cardiac Monitor. REVEAL HA Study (REVEAL High Altitude). C. J. Boss. Circulation 2017

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