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Como ya hemos visto anteriormente, en la respuesta aguda de estrés se elevan, tanto las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) como el cortisol. Estas aumentan la frecuencia cardiaca (FC), la fuerza de contracción del corazón, las resistencias arteriales y la presión arterial (PA) y la trombogenicidad de la sangre. La combinación perfecta para un amplio abanico de complicaciones cardiovasculares.

El aumento de la trombogenicidad favorece la formación de trombos en el árbol vascular y, por lo tanto, los infartos y los ictus. El aumento de la FC y la PA, le exigen un trabajo adicional al corazón. Esto puede producir angina de pecho o isquemia miocárdica en individuos con aterosclerosis u obstrucciones en las coronarias. Si hay suerte, la cosa no va a más. Sin embargo, las catecolaminas favorecen el desarrollo de arritmias en situaciones como éstas. Arritmias de las malas. De las que pueden acabar muy mal. También pueden debilitar bruscamente el miocardio en lo que se conoce como síndrome de Tako Tsubo. Si os parece poco, tranquilos, hay más. El trabajo al que está sometido el corazón intentando bombear más sangre contra unas arterias contraídas, puede hacer que éste se agote y acabar en insuficiencia cardiaca. Por último, el aumento de la presión en las paredes arteriales, puede hacer que estas se rompan cuando son débiles por algún motivo. Este es el caso, por ejemplo, de los aneurismas de aorta y los aneurismas cerebrales.

Como veis, no son pocas las posibles complicaciones cardio y cerebrovasculares del estrés agudo. De esto existe mucha evidencia y, por lo tanto, esta entrada va a ser solo un paseo entre datos curiosos que puede que os hagan pensar más a menudo en el estrés como factor de riesgo (FRCV).

Uno de los ejemplos más elegantes del estrés agudo como FRCV lo constituye la respuesta circadiana de estrés. Esta repunta todas las mañanas como un mecanismo de adaptación que anticipa las demandas de cada día a partir de información de nuestros relojes biológicos y moduladores externos (luz, sueño, ingesta, temperatura…).

El aumento de los eventos agudos durante las primeras horas de la mañana es algo ampliamente reconocido. Existe una revisión ya bastante antigua, que recoge de forma muy ilustrativa este hecho.

Se comprueba como el aumento en las primeras horas de la mañana de los ictus isquémicos, los infartos, las muertes súbitas y la isquemia miocárdica, coincide con una serie de cambios en algunos parámetros, que son mediadores plausibles de este riesgo. Aumentan el cortisol y las catecolaminas y todo el cortejo de alteraciones derivados de estas: aumento de la FC y la PA, un menor flujo coronario, una menor actividad fibrinolítica y mayor agregabilidad plaquetaria y viscosidad sanguínea.

Curiosamente, la incidencia de eventos, también es mayor los lunes. Por que? Ni idea.

Y aunque no sabría decir si el riesgo es agudo o nó, los eventos también aumentan considerablemente en invierno con respecto al verano. ¿Es esto consecuencia del estrés? Os copio literalmente una frase que me encanta porque, de forma ingenua, contiene una información valiosísima.

“Se describe de forma constante una variación estacional en la incidencia de infarto de miocardio, muerte cardiaca, y accidente cerebrovascular, con un pico en invierno hasta un 60% mayor que en el nadir de verano. Los mecanismos subyacentes a esta variación, que se ven tanto en climas fríos como cálidos, no se entienden completamente. Además del frío, otras hipótesis consideran infecciones respiratorias, hipercoagulabilidad, y aumentos en la PA, lípidos séricos y glucosa”. (ref)

A estas alturas estamos en perfectas condiciones de afirmar que las infecciones respiratorias y el frío actúan como estresores y activadores del eje hipotálamo-hipofisario. Que casualidad que la hipercoagulabilidad, el aumento de la PA, los lípidos y la glucosa sean signos de una respuesta de estrés! No lo he dicho yo. Lo han dicho los autores de la publicación sin pretenderlo. Pero se les ha olvidado incluir palear nieve, una situación brutal de estrés para muchos, que contribuye con unas 100 muertes cada invierno en estados unidos (ref y ref).

En la referencia original podemos ver con más detalle como es el cambio en los mediadores del estrés. Aumentan el IMC, la glucosa, el colesterol total, el LDLc, los triglicéridos, la Lp (a), el fibrinógeno y las plaquetas y disminuye el HDLc. En pacientes coronarios, la actividad fibrinolítica también era menos favorable. El cóctel perfecto.

El aumento del riesgo cardiovascular como consecuencia del estrés psicológico agudo es otro hecho evidente. Hay un montón de ejemplos realmente curiosos.

En los 2 meses que sucedieron al atentado del 11-S en el 2001 en Manhattan, se produjo un aumento del 50% en la tasa de infartos en 50 millas a la redonda (ref).

El mismo día del terremoto de Los Angeles en 1994, se produjo un aumento del 35% en la tasa de infartos y la tasa de muerte súbita cardiaca se cuadruplicó. En parte a expensas de muertes que estaban previstas para la semana posterior (ref).

El SHEEP, un estudio sueco que evaluaba la relación entre el estrés agudo en el trabajo y la tasa de IAM, constató como los “deadlines” o plazos prietos y la responsabilidad vivida de forma negativa, se asociaban a un aumento del 500% en la tasa de IAM (OR 6). Cuando el aumento de la responsabilidad no se vivía de forma negativa, el riesgo no era significativamente mayor y, curiosamente, cuando el aumento de la responsabilidad se asociaba a sensaciones positivas, se producía una reducción del 30% en la asociación con el IAM (OR 0.7). Un ejemplo muy bonito de como el eustrés y el distrés, pueden tener un efecto muy diferente en el RCV.

El aumento de la mortalidad y de los eventos cardiovasculares en los meses posteriores a la pérdida de un ser querido, es un hecho constatado. Como ejemplo, en el estudio MIOS sobre determinantes de infarto de miocardio, la incidencia de infarto aumentó en un 2000% (OR 21) en las 24 horas posteriores al fallecimiento, con una disminución progresiva y paulatina en los días posteriores.

En otro estudio de casos cruzados, se evalúo la asociación entre algunos desencadenantes conocidos (emociones negativas y positivas, ira, cambios bruscos de postura por sobresaltos, ejercicio físico intenso, comidas copiosas y cambios bruscos de temperatura) y el ictus isquémico. En las 2 horas posteriores a exponerse a estos estresores, el ictus era 8 veces más probable. Las emociones negativas y la ira se asociaron a un aumento de la probabilidad de 14 veces. Y con los sobresaltos, 24 veces.

Otros 2 modelos perfectos de estrés agudo son la cocaína y el ejercicio físico. La primera es uno de los más potentes estimulantes del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y se asocia a un incremento del riesgo de infarto de hasta 24 veces en la hora posterior a su consumo. El segundo es un ejemplo tan paradigmático de estrés agudo, que le he reservado una entrada para el solito, pero os adelanto que puede incrementar el riesgo en más de 100 veces (ref).

Hay más ejemplos: catástrofes naturales, bombardeos, eventos deportivos, comidas copiosas, infecciones, actividad sexual, nevadas, ventiscas, calor intenso, el tráfico, el ruido…. Incluso la superstición (efecto Baskerville) (ref, ref, ref , ref) . Todos ellos comparten la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y el aumento de la actividad simpática (Adrenalina y Noradrenalina) y todos ellos están relacionados con un aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Las limitaciones de los estudios de casos cruzados para cuantificar de forma precisa las asociaciones pueden llegar a ser muy importantes y, obviamente, nunca habrá evidencia experimental de la relación entre estrés y eventos. Pero a pesar de la imprecisión, la magnitud de la asociación es tan descomunal, las cifras tan reproducibles con distintas situaciones de estrés y la plausibilidad biológica tal, que pocas veces tendremos mejor evidencia de causalidad. Que yo sepa, no existe ningún otro factor o desencadenante, que por sí mismo, incremente tantísimo el RCV.

Nos queda el estrés crónico. En la próxima entrada comprobaremos hasta qué punto está implicado en el riesgo cardiovascular de la población general y como puede destruir nuestro sistema cardiovascular sin que seamos conscientes de ello.

Otras entradas de la serie:

• Estrés y RCV 1: La respuesta de estrés.
• Estrés y RCV 2: Eustrés, Hormesis, Resiliencia, Distrés, Fatiga y Alostasis.
• Estrés y RCV 4: El riesgo cardiovascular asociado al estrés crónico.
• Estrés y RCV 5: La actividad física como ejemplo perfecto de respuesta de estrés
• Estrés y RCV 6: RCV agudo y crónico de la AF. Cual es el origen de la paradoja del deporte?

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Hasta ahora hemos visto en qué consiste la respuesta de estrés o el síndrome general de adaptación. Este último término no puede ser más acertado para dejar bien claro su sentido evolutivo o adaptativo. Desde esta perspectiva hay una serie de conceptos interconectados que son fundamentales para entender mejor la lógica del estrés.

La respuesta de estrés es una respuesta y muy arcaica que nos ayuda a sobrevivir y a resolver situaciones difíciles, estresantes, estresores. No debemos entender esto como algo negativo ya que, sin estrés, no creceríamos o evolucionaríamos como individuos y, en ocasiones, no podríamos sobrevivir.

El eustrés es el estrés en versión positiva. Nos salimos de nuestra zona de confort, pero confiamos en nuestros recursos de afrontamiento. Nos sentimos capaces de producir y gestionar la energía de forma eficiente para resolver el elemento desestabilizador y recuperar la homeostasis. Nuestros recursos, la motivación y la sensación de control están en perfecta sintonía. El estrés se convierte en rendimiento. Cada logro nos incentiva. Crecemos y nos hacemos más fuertes como individuos con cada ciclo de eustrés. Esto enlaza con el concepto de hormesis aplicado al estrés.

En toxicología, la hormesis se refiere a los beneficios que produce en la salud la exposición a dosis bajas de un agente tóxico. O como diría F. Nietzsche: Lo que no te mata, te hace más fuerte. La vacuna es un ejemplo de estrés biológico controlado que produce adaptaciones en nuestro sistema inmunológico, que nos hace más resistentes contra el agente biológico. La exposición al calor o la hipoxia hipobárica intensos pueden resultar letales, pero cuando se hace de forma progresiva y controlada, producen adaptaciones que nos permiten rendir mejor en esa situación de estrés físico. El estrés psicológico de la décima ponencia en público no tiene nada nada que ver con el de la primera vez. Se adquieren conocimientos, recursos, confianza, que reducen las respuestas futuras de estrés ante esta situación. La exposición controlada al trabajo físico produce unos cambios en nuestro organismo que son los que buscamos con el entrenamiento. Cada nueva exposición a una forma de estrés, o incluso otros estresores, nos aporta recursos de distinta naturaleza que redundan en una respuesta futura más eficiente. Así, gracias a la hormesis, nos hacemos más y más resilientes.

La RAE le hizo un hueco a la resiliencia en el 2014 para definirla como la “capacidad de adaptación de un ser vivo frente a un agente perturbador o un estado o situación adversos”; o como la “capacidad de un material, mecanismo o sistema para recuperar su estado inicial cuando ha cesado la perturbación a la que había estado sometido”.

A mi me gusta más entenderla como la capacidad que tiene una persona o un grupo, de recuperarse frente a la adversidad y salir fortalecido para seguir proyectando el futuro. Esta cualidad va a depender, fundamentalmente, de nuestros recursos de afrontamiento. 

Los recursos de afrontamiento son una serie de cualidades o características individuales que reducen la dificultad relativa de un estresor. Tienen una influencia muy importante en la intensidad y forma que toma la respuesta de estrés. Hay determinadas características de la personalidad, ideológicas, cognitivo-conductuales y habilidades que ponen las cosas más fáciles. Pensad en las siguientes características: Proactividad, compromiso, optimismo, autoestima, confianza, locus interno de control, empatía, simpatía, control emocional, habilidades intelectuales y conocimientos, religiosidad, sentido de la ética y la justicia. Es sencillo entender cómo pueden influir en la respuesta de estrés. Los recursos socioeconómicos, como el entramado social, el soporte familiar, la situación económica y social, tienen un impacto importante en la salud, mediado por el estrés. Por último, la salud general y fortaleza física (fuerza, potencia y resistencia musculares y cardiovasculares) son recursos de afrontamiento físicos, que además de ayudar en la resolución de situaciones de lucha y huida, confieren resiliencia ante el riesgo cardiovascular impuesto por la propia respuesta de estrés.

Por eso, un mismo estresor puede desencadenar reacciones de estrés muy diferentes en distintos individuos o en distintos momentos evolutivos de un individuo. Desde respuestas suaves y bien dimensionadas a la dificultad objetiva del estresor (eustrés), a reacciones exageradas en intensidad y duración que pueden resultar perjudiciales. Uno se ahoga donde otro se motiva.

La resiliencia determinará el umbral entre el eustrés y el distrés y el momento en que se agota la fase de resistencia del síndrome general de adaptación y comienza la fatiga.

El distrés es el estrés negativo. Un estrés que te debilita y te resta confianza.  La situación sobrepasa nuestra capacidad percibida de respuesta y sentimos que no disponemos de los recursos de afrontamiento necesarios para resolverla. El estrés se vuelve incómodo y asociado a sensaciones negativas. Perdemos la eficiencia en la respuesta y no rendimos de forma adecuada. Críticas no constructivas, conductas ineficientes por exceso de nervios, conductas fóbicas, son algunos ejemplos de distrés.

Estamos pasando el umbral en el que el estrés pierde su función y repercute de forma negativa en la salud.

La fatiga, el colapso o el agotamiento se producen cuando el distrés se perpetúa o se repite demasiado a menudo sin permitir los adecuados periodos de recuperación. Imaginad cómo tiene que ser vivir con un maltratador, ser víctima de moving, no poder conciliar el sueño por las noches, padecer dolor crónico o que las segundas mitades de cada mes sea imposible dar de comera tus hijos… Yo no sé si puedo.  

Cuando no hay tregua, es fácil agotar nuestros recursos de afrontamiento y nuestra resiliencia. Disminuye el rendimiento y aparecen las patologías relacionadas con el estrés crónico. El organismo se vuelve resistente a los estímulos nerviosos y hormonales. El cortisol, puede aumentar o disminuir o no responder adecuadamente con nuevos estímulos, las reservas de energía se agotan.

Desde el punto de vista psicológico son habituales los problemas de atención o concentración, el estado de ánimo depresivo y apático, la indecisión, la inquietud, la irritabilidad, la hostilidad, la sensación de urgencia o prisa y las conductas autodestructivas (consumo de tóxicos y tendencias suicidas). Aparecen alteraciones del sueño, del apetito, alteraciones digestivas variadas, eccema, infecciones, enfermedades autoinmunes, cáncer… Enfermedades psicosomáticas en definitiva.

Por último, la alostasis (carga y adaptación alostáticas) es un concepto biológico que se opone o, más bien, complementa al concepto de homeostasis.

La homeostasis hace referencia al trabajo constante y activo del organismo por mantener las constantes vitales (pH, temperatura, glucemia, natremia…) dentro de unos rangos determinados.

En la alostasis, el punto de equilibrio o los rangos de normalidad, se modifican para adaptarse a las demandas cambiantes que impone el entorno. Esto nos permite anticipar y responder de forma eficiente ante las exigencias previstas para el futuro. Es un concepto similar al de la aclimatación. Nos podemos aclimatar al calor, a la altitud, al trabajo físico repetido, incluso a patologías como la insuficiencia cardiaca, y rendir así mejor en estas circunstancias. La alostasis se refiere a la aclimatación o adaptación que actúa a través del eje neuroendocrino (mediador de la respuesta de estrés) para anticiparse a las demandas energéticas de los estresores del futuro.

La suma de la diferencia en la energía que exigen los elementos externos (estresores) y la que genera nuestro organismo en el momento de afrontarlos, se denomina carga alostática. La carga alostática es el estímulo para que se produzca la respuesta alostática.

La idea de conceptos opuestos (homeostasis vs alostasis) tiene su origen en la aparente incoherencia entre la necesidad de mantener unas constantes siempre iguales y la necesidad de adaptar esas constantes a las demandas del entorno. Sin embargo, resultan del todo complementarias, si aceptamos que los cambios del punto de ajuste (respuesta alostática) requieren un esfuerzo del organismo por mantener las constantes dentro del nuevo rango de interés. Por lo tanto, la homeostasis se refiere a las respuestas inmediatas del organismo para mantener el equilibrio y la alostasis, a las adaptaciones que mejoran la eficiencia y la viabilidad en el futuro.

Sin embargo, todo esto tiene un precio. Cuando se exprimen los recursos, corremos el riesgo de agotar nuestras reservas. La puesta en marcha de una respuesta alostática, implica un cierto sobreesfuerzo que nos sitúa un poco más cerca del umbral de la patología. Cualquier elemento desestabilizador nos puede hacer perder el equilibrio (la homeostasis) y se da la descompensación o la patología.  Veremos como se aplica la adaptación alostática al estrés y al riesgo cardiovascular en la entrada sobre estrés crónico y RCV.

Nos centraremos en la psicosomática relativa al riesgo cardiovascular. En la próxima entrada hablaremos del estrés agudo como factor de riesgo cardiovascular. Hay unas cuantas cosas curiosas para contar.

Otras entradas de la serie:

• Estrés y RCV 1: La respuesta de estrés.
• Estrés y RCV 3: El riesgo cardiovascular asociado al estrés agudo.
• Estrés y RCV 4: El riesgo cardiovascular asociado al estrés crónico.
• Estrés y RCV 5: La actividad física como ejemplo perfecto de respuesta de estrés
• Estrés y RCV 6: RCV agudo y crónico de la AF. Cual es el origen de la paradoja del deporte?

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“El miedo, la rabia y cualquier otro estado de la mente pueden a menudo ser capaces de alterar el pulso”. Aurelio Cornelio Celso (53 a.C.-7 d.C)

Como veis, no vamos a hablar de nada nuevo. La relación del estrés con el aparato cardiovascular se conoce desde la antigüedad. No es casualidad que muchas expresiones populares ubiquen las emociones en el corazón de las personas: Hay hombres “de buen corazón”, las injusticias dan “dolor de corazón”, se nos “rompe el corazón” cuando oímos a un niño llorar o “tenemos una corazonada” cuando tenemos “el pálpito” de que algo va a suceder. Esto son solo algunos ejemplos.

La conexión entre las emociones y el organismo puede expresarse en forma de respuestas, adaptaciones y patología. El estrés como factor de riesgo cardiovascular es un claro ejemplo de ello. Estamos en el campo de la medicina psicosomática.

Comienzo una serie de entradas sobre este tema. Me centraré, sobre todo, en la relación del estrés con el aparato cardiovascular. En concreto, sobre como el estrés actúa de diferentes maneras para fortalecer o lesionar el aparato cardiovascular. Intentaré darle un punto algo diferente y, sobre todo, hacer ver que su importancia como factor de riesgo podría ser, casi con toda probabilidad, mucho mayor de la que creéis.

 Que es el estrés?

La palabra estrés se ha empleado desde la antigüedad para explicar el concepto de flexibilidad de los cuerpos sólidos. El “stress” es la magnitud de la fuerza externa que produce una deformación proporcional, o “strain”, en un metal maleable. Sería Hans Selye quien lo acuñaría por primera vez desde una perspectiva fisiopatológica. Para Selye, el estrés representaba la respuesta inespecífica del organismo ante cualquier demanda de cambio. Se devanó los sesos intentando definir el concepto con exactitud y hacer entender lo que él estaba observando en el laboratorio con los animales. La idea del estrés se popularizó mucho, pero el concepto seguía resultando algo confuso (y diría que esto ha sido así hasta la fecha). Se llegó a decir que, “el estrés, además de sí mismo, es su propia causa y su propio resultado”. O, dicho de otra manera, no se diferenciaban claramente los estresores, la respuesta de estrés y sus consecuencias sobre el organismo. El propio Selye tuvo que crear el concepto de estresor para diferenciar el estímulo de la respuesta (ref).

Otras definiciones del estrés hacen referencia a “la tensión o deformación (strain) física, mental o emocional” o al “sentimiento experimentado por un individuo cuando percibe que las demandas externas exceden los recursos personales o sociales que puede movilizar”. Pero estas definiciones resultan algo incompletas y le confieren al estrés una connotación bastante negativa. Ignoran los efectos beneficiosos del estrés y el estrés positivo que Selye denominó eustress (la motivación para llevar a cabo un proyecto, la respuesta emocional y física tras ganar un campeonato o pensar en la que se avecina tras un beso apasionado…).

Esto me lleva a la definición o explicación que más me ha gustado de estrés:

El estrés es la incapacidad percibida de lidiar con las demandas que se te imponen y que producen una deformación (strain) mental y física. Un estímulo se convierte en estresor cuando sobrepasa nuestra capacidad inmediata de solucionarlo. La producción energética del organismo en ese instante no es suficiente para resolver la situación y, por lo tanto, hace falta poner en marcha una respuesta neurohormonal que nos permita alcanzar esos niveles de energía y gestionarla para resolver el elemento desestabilizador.

Está definición integra perfectamente la connotación positiva (emociones positivas, recompensa y hormesis) y negativa (ansiedad, disforia, respuesta excesiva y patológica) del estrés; la subjetividad del estresor como elemento de desestabilización (percibida) y el sentido fisiopatológico y evolutivo de la respuesta neurohormonal que se pone en marcha y los efectos que se producen en el organismo como consecuencia de ésta.

 La respuesta de estrés:

Las fases del estrés según Selye son 3. La fase de alarma (la respuesta inmediata), la fase de resistencia (cuando el estresor se prolonga en el tiempo) y la fatiga (cuando agotamos nuestra capacidad de respuesta y aparecen los efectos negativos del estrés).

La fase de alarma:

El estresor ingresa en el organismo a través de distintos órganos sensoriales: Nos asalta el recuerdo de una fecha límite para entregar un trabajo, oímos la alarma de un bombardeo o el llanto de un niño, vemos una agresión, sentimos una araña paseándose por nuestro cuello, hambre, dolor, hipoglucemia, una hemorragia, hipoxia, nuestros músculos gritando MAS MADERA!!. Esto nos saca de la situación de homeostasis. Perdemos el equilibrio.

Hace falta producir más energía y gestionarla adecuadamente para recuperar ese equilibrio. La información recogida por los órganos sensoriales llega a nuestro sistema límbico. Una parte arcaica y un tanto animal de nuestro sistema nervioso central. Allí se reúnen a deliberar, entre otros, la amígdala, el hipocampo y el hipotálamo. La primera es la encargada de poner en marcha la respuesta emocional (ira, miedo, motivación, alegría, tristeza…); el hipocampo aporta experiencias y recursos y, el hipotálamo, es el encargado de coordinar las instrucciones para activar el componente más orgánico de la respuesta de estrés.

Estos componentes del sistema límbico ponen en marcha una respuesta inicial inmediata. El hipotálamo conecta con distintos órganos y tejidos mediante el sistema nervioso vegetativo. Esta respuesta se inicia antes de que seamos conscientes del propio estresor y equivale a lo que sucede cuando nos llevamos un susto. Se produce una liberación masiva de adrenalina y noradrenalina, aumentan el tono muscular, el nivel de alerta y nuestra percepción del entorno. Disminuye la percepción de dolor. Se nos dilatan las pupilas y se expresan el miedo, la ira o la emoción que corresponda en nuestra cara. Se libera glucosa desde el hígado a la sangre y glucagón desde el páncreas. Aumentan la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la fuerza con la que se contrae el corazón. Se contraen los vasos de los órganos que no necesitan la sangre (piel, aparato digestivo, riñones…), nos sudan las manos, los pies y la frente. Es un mal momento para estar sentado en un polígrafo.

Si en ese momento te das cuenta de que ha sido el gracioso de tu amigo haciéndose pasar por un atracador, todo quedará en un susto. Pero puede que para entonces ya le hayas abierto la ceja de un paraguazo (la versión más refleja y rudimentaria de la respuesta de lucha) o simplemente hayas pegado un salto hacia atrás (la versión refleja de la respuesta de huida). Tras deliberar y decidir la solución urgente más adecuada, estos núcleos del sistema límbico, consultarán con el córtex prefrontal, el componente racional y más evolucionado de nuestro cerebro. Un poco pesadito y lento tomando las decisiones, pero al que siempre interesa escuchar por su sabiduría. En este momento tomamos conciencia de lo que sucede. El cortex prefrontal es el encargado de convertir esta respuesta emocional y fisiológica en una conducta operativa. Empezamos a evaluar los riesgos y nuestros recursos. La respuesta emocional se calibra y la respuesta conductual de lucha o huida se va sofisticando. Nos damos cuenta de que no ha sido nada y pedimos perdón a nuestro amigo por los desperfectos en su ceja. Si el córtex prefrontal no funciona adecuadamente, reinan la ansiedad y el caos.

Siguiendo con el ejemplo anterior, si comprobamos que la amenaza es real y que se trata de un atracador, podemos optar por salir corriendo o enfrentarnos a él de una u otra manera. Pero tendremos que pisar el acelerador durante un rato más. En este punto, se activa el eje neuroendocrino. El hipotálamo conecta con la médula de la glándula suprarrenal para que libere más adrenalina y noradrenalina al torrente sanguíneo y mantener la respuesta inicial durante algunos minutos. Ahora ya podemos echar a correr o seguir con los paraguazos, insultos y escupitajos.

Si nos vemos con recursos para solventar la situación con facilidad (somos mucho más rápidos o fuertes que el atracador o tenemos dinero de sobra y no nos importa que nos vacíe la cartera) podremos cerrar un poco el tiro de la chimenea. No hace falta poner toda la carne en el asador.

Existe una tercera respuesta al estrés, en cierto modo paradójica, pero que tiene su sentido. Es la respuesta de parálisis o derrota: Catatonía, vagotonia, cataplejia, mutismo. Es una respuesta equivalente a la de hacerse el muerto por si cuela, y si no cuela, para que el desenlace no sea excesivamente doloroso. Una solución desesperada para los casos más dramáticos en los que no hay alternativa. Esas pérdidas de conocimiento ante el miedo, la parálisis muscular que sucede en casos raros y en algunos animales, la catatonía y el mutismo tras un trauma psicológico importante… Esto mismo puede suceder en positivo cuando, por ejemplo, un@ chavalill@ se cruza con su ídolo y puede optar por, lanzarse a pedirle una firma, agachar la cabeza y evitar el contacto por vergüenza o perder el conocimiento sobrepasad@ por la emoción.

En todos los casos, salvo en el caso de parálisis o derrota, se produce un aumento en los niveles de energía y una gestión de la misma que está orientada a resolver el elemento desestabilizador. El estresor.

La fase de resistencia:

Cuando la situación de amenaza o el estresor es muy intenso o se prolonga en el tiempo (minutos, horas días…), será necesario producir una respuesta más duradera. Pero no podemos seguir pisando el acelerador o mantener abierto el tiro de la chimenea si no conseguimos combustible. En esta situación, el hipotálamo inicia una respuesta endocrina que continúa en la hipófisis (o glándula pituitaria) y que termina con la liberación de cortisol en la corteza de la glándula suprarrenal. También van a participar otras hormonas como la Aldosterona, la hormona antidiurética (ADH), la hormona del crecimiento (GH), la prolactina, la oxitocina y el glucagón. Pero el protagonista principal va a ser el cortisol.

El cortisol tiene la función de poner todos los recursos a disposición de los órganos encargados de solucionar la situación de estrés. Aumenta la sensibilidad a la A y la NA y la disponibilidad de combustible. Se liberan ácidos grasos y glicerol del tejido adiposo, disminuye la síntesis protéica en los tejidos y aumenta la proteólisis muscular. Esto aumenta la disponibilidad de aminoácidos y glicerol para la gluconeogénesis. El hígado produce glucosa a un ritmo hasta 6 veces superior a lo normal y proteínas de transporte. Se produce una situación de resistencia periférica a la insulina que disminuye la utilización de glucosa por parte de los tejidos, para dar prioridad a los ácidos grasos como combustible. En esta situación, se produce un aumento de la glucosa de hasta el 50% y de ácidos grasos en sangre.

Por el contrario, se limitan las funciones orgánicas consideradas menos importantes en una situación de estrés. Disminuyen la producción de hueso, la función reproductiva y los procesos más sofisticados de curación como la inflamación y la cicatrización y se da prioridad a la hemostasia para controlar eventuales complicaciones hemorrágicas.

Se podría decir que han cambiado las prioridades.

No os perdáis este video de los hermanos Marx que, sin pretenderlo, es una caricatura muy ilustrativa de una respuesta de estrés (de lucha en este caso), con Groucho haciendo de hipotálamo.

Creo que así se entiende el sentido inmediato de la respuesta de estrés. En la próxima entrada analizaremos su sentido evolutivo y el agotamiento de la respuesta de estrés a través de una serie de conceptos interconectados. Con esto le daremos un sentido mucho más global al estrés y nos ayudará a entender un poco mejor la patología con la que se relaciona. Entonces ya estaremos listos para sumergirnos en el riesgo cardiovascular asociado al estrés agudo y al estrés crónico en una tercera y cuarta entradas.

Otras entradas de la serie:

• Estrés y RCV 2: Eustrés, Hormesis, Resiliencia, Distrés, Fatiga y Alostasis.
• Estrés y RCV 3: El riesgo cardiovascular asociado al estrés agudo.
• Estrés y RCV 4: El riesgo cardiovascular asociado al estrés crónico.
• Estrés y RCV 5: La actividad física como ejemplo perfecto de respuesta de estrés
• Estrés y RCV 6: RCV agudo y crónico de la AF. Cual es el origen de la paradoja del deporte?

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