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Seguridad renal y cardiovascular de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Tercera parte

By | Alimentación, Diabetes, Riesgo cardiovascular | One Comment

En este último post voy a ser un poquito más técnico. El riesgo de daño renal y cardiovascular y el aumento de la mortalidad son los puntos más delicados y exigen un mayor compromiso. Espero convenceros.


Las dietas bajas en hidratos de carbono pueden producir daño renal


Aunque la evidencia no sea definitiva, se acepta que las dietas hiperprotéicas deterioran la función renal en pacientes con nefropatía previa (12 y 3). Se produce un aumento de la presión glomerular con hiperfiltración y un aumento del aclaramiento de creatinina y albuminuria. Sin embargo, la toxicidad de las dietas hiperprotéicas carece de evidencia en individuos con función renal normal.

Por otro lado, el riesgo de daño renal aumenta con la obesidad, con la diabetes y con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Por lo tanto, parece lógico que cualquier intervención que los mejore, tenga en realidad, un efecto favorable en la función renal. En diabéticos sin daño renal, no parece haber buenos argumentos para limitar la ingesta de proteínas. ¿Pero, qué les pasa a los diabéticos con obesidad o FRCV y daño renal si hacen una dieta hiperproteica? ¿Mejora la nefropatía por mejoría de los factores proximales, o empeora por el estrés renal inducido por la proteína? A día de hoy, creo que no estamos en condiciones de responder a esta pregunta. Pero existen algunos datos:

En un metaanálisis de 9 ensayos clínicos, con 1687 pacientes con sobrepeso u obesos y sin enfermedad renal, las dietas bajas en HC, con su correspondiente aumento en la proteína, no producían daño renal medido por el filtrado glomerular estimado. Hay varios estudios en los que se ha constatado una mejoría de los niveles de Cr y un aumento en el aclaramiento de Cr. Sin embargo, estos hallazgos deben interpretarse con cautela porque pueden traducir, tanto una mejoría de la función renal, como un efecto deletéreo de la hemodinámica glomerular.

En este otro metaanálisis con 12 ensayos clínicos aleatorizados y casi 1000 pacientes diabéticos, no se apreciaron efectos negativos en distintos marcadores de daño renal (FG estimado, aclaramiento de Cr, albuminuria, Cr sérica y uricemia) al comparar las dietas bajas en HC con dietas control. Esto sí que puede ser alentador.

Por otro lado, se comete un error al equiparar la dieta baja en HC con la dieta hiperproteica. Las dietas bajas en HC pueden ser hipo, normo o hiperproteicas. Una dieta cetogénica, como ejemplo extremo de dieta baja en HC, es idealmente normoproteica. Por lo tanto, extrapolar la posible toxicidad renal de la proteína en enfermos renales a las dietas bajas en HC, es bastante incorrecto. Además, los cuerpos cetónicos son un sustrato metabólico eficiente para distintos tejidos, entre ellos, algunos tejidos renales. Y, aunque no somos ratas, resulta curioso ver como una dieta cetogénica normaliza la glucemia en una semana y el ratio urinario alb/Cr en 2 meses en estos roedores.

En la población de pacientes diabéticos con daño renal, si queremos ser prudentes, adaptaremos la dieta baja en HC a los límites de ingesta protéica marcados por las sociedades científicas. De 0.3 a 0.9 gr/Kg de proteína (en función de las características de cada paciente), cubriendo las demandas energéticas con alimentos grasos.


Las dietas bajas en HC, si se realizan incorrectamente, puede modificar las lipoproteínas en la sangre y aumentar el riesgo cardiovascular


En este punto entiendo que tengo que ser muy riguroso.

En la diabetes concurren múltiples factores asociados al riesgo cardiovascular. El hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (que ya hemos visto que mejora con las dietas bajas en HC), la dislipemia aterogénica (DLPa), la hipertensión arterial (HTA), la aterosclerosis y la miocardiopatía diabética entre otros (inflamación, estrés oxidativo…).

No está del todo claro hasta que punto, y qué es lo que produce la elevación de los niveles de LDL colesterol con este tipo de dietas. Podría estar en relación al aumento en la ingesta de grasas saturadas, al aumento de la actividad de la lipoproteina-lipasa o a otros mecanismos. En cualquier caso, aceptemos que el LDLc aumenta, y en algunas personas bastante (también es justo decir que a veces disminuye). A estas alturas ya es evidente que la capacidad del LDLc de anticipar eventos cardiovasculares es más que cuestionable. Esto se merece un post propio pero, mientras tanto, os podéis recrear con esta publicación y con un sinfín de ejemplos tecleando en el buscador de Twitter “@estebandl paradoja”.

El ratio HDL/TG predice mucho mejor el riesgo de eventos cardiovasculares y éste mejora mucho siempre que se estudia la dieta cetogénica (más que con las dietas bajas en grasa). Los efectos de la dieta baja en HC en las lipoproteínas se pueden resumir en una frase: Mejoran todos los componentes de la DLPa (1 y 2).

La HTA también mejora con la dieta baja en HC. Existen varias razones para esto: disminución de la retención hidrosalina, pérdida de peso, disminución de la apnea obstructiva del sueño…. Mejora tanto, que frecuentemente hay que disminuir o suspender la medicación antihipertensiva.

Os sugiero que echéis un vistazo a los resultados de la clínica Virta  sobre el impacto de un año de dieta cetogénica en todos los indicadores y FRCV (comentado en castellano en este post). Si os da pereza leerlo, se resume de forma muy sencilla. Mejoran TODOS. Bien mirado, incluso el LDLc.

En cuanto a la aterosclerosis, en el estudio DIRECT-Carotid se comparó el efecto de 3 dietas (baja en grasas, mediterránea y baja en HC) sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea. Las 3 dietas consiguieron una reducción equiparable del 5% del volumen de la pared vascular.

La miocardiopatía diabética es una entidad muy compleja. Entre otros mecanismos, los estados de resistencia a la insulina, disminuyen la eficiencia energética del miocardiocito porque se vuelve dependiente de ácidos grasos para el metabolismo oxidativo. Cuando hay cuerpos cetónicos, estos contribuyen al metabolismo energético del miocardio mejorando la eficiencia metabólica y mecánica del corazón. En ratas hasta un 25%. Esto enlaza perfectamente con los beneficios cardiovasculares que se están constatando con los iSGLTs. Los elementos que concurren son muchos y muy complejos, pero fundamentalmente lo que hacen es mejorar la miocardiopatía diabética y disminuir la insuficiencia cardíaca. Esto se atribuye, en parte, a que propician un estado hormonal y metabólico muy similar al de la cetosis nutricional, que mejora la mecánica cardíaca.

Ahora vamos a ver qué es lo que pasa con los eventos cardiovasculares cuando se restringen los HC. La verdad es que aquí no hay demasiada ciencia. Pero me he encontrado estos 2 estudios que, por lo menos, resultan inquietantes:

Que yo sepa, este es el estudio de intervención-observación con dieta baja en HC con el seguimiento más largo. De los 23 pacientes que hicieron la dieta baja en HC, 1 presentó un ictus, otro insuficiencia cardiaca y otro murió súbitamente (No hubo signos de trombosis coronaria y se asumió que la causa de la muerte fueron los ateromas). 4 de los 5 que nunca probaron la dieta baja en HC tuvieron varios infartos que derivaron en IC y, en 2 de ellos, en muerte. Esto es información demasiado sesgada, pero no parece apoyar la idea del aumento del riesgo. Más bien, parece sugerir lo contrario.

Y este es el estudio observacional más largo y extenso del que tengo constancia. Se evaluó a casi 83.000 mujeres del Nurses Health Study mediante un cuestionario nutricional. Durante 20 años de seguimiento se produjeron casi 2000 casos de enfermedad coronaria. Salvando la limitación de los cuestionarios para determinar la proporción de macronutrientes (que creo que no tiene porqué favorecer a uno frente otro), el decil más alto de consumo de grasa y proteína se asociaba a un 6% menos de eventos cardiovasculares y, cuando las grasas eran de fuentes vegetales, un 30% menos. Por el contrario, el decil más alto de carga glucémica presentaba casi el doble de eventos cardiovasculares que el decil más bajo. Es información epidemiológica, pero vuelvo a decir lo mismo, no parece apoyar la idea del aumento del riesgo.

Pero ojo! Porque recientemente nos hemos encontrado con que…


Las dietas bajas en hidratos de carbono acortan la vida


Está es la madre del cordero. Una afirmación que ha dado la vuelta al mundo de la mano de una prensa que lo único que quiere son titulares sensacionalistas y que constituye un intento ridículo por preservar el status quo por parte de los autores. Un acto meramente publicitario y un ejemplo lamentable de mala ciencia, publicado en The Lancet, de la mano de investigadores de la universidad de Harvard. No voy explicar porqué este estudio no tiene otro objetivo que el de confundir y distraer a la población general y a la comunidad médica, porque ya ha sido ampliamente rebatido. Os dejo el enlace a un post que reúne todas las críticas que se le han hecho. Las reflexiones del post son aplicables, no solo a este, sino a la generalidad de los estudios epidemiológicos que intentan aclarar esta pregunta.

No se que os parecerá a vosotros, pero a mi me parece suficiente. Suficiente como para pensar que es la dieta de la fotocopia en el cajón la que tiene que demostrar que en realidad es mejor que ésta.

Puede que alguno esté un poco inquieto porque no he tocado directamente el tema de las grasas saturadas o las grasas de origen animal o las grasas procedentes de mamíferos, cuadrúpedos o rumiantes. No lo sé. Desconozco cual es el tipo de grasa que despierta temor en cada caso. Solo espero que no sean las grasas saturadas, porque el aceite de oliva tienen unas cuantas. Este es un tema muy amplio, sobre el que ya se ha escrito mucho y que requeriría una entrada propia. Puede que algún día me anime. Mientras tanto, si os da respeto comerlas, podéis optar por evitarlas o por contrastar el verdadero rigor del que depende ese temor y empezar a comerlas con toda tranquilidad. No creo que nunca nadie haya muerto por comer ningún tipo de grasa natural. Tened cuidado, lo único, de no atragantaros.


Los verdaderos riesgos de la dieta cetogénica: los síntomas de cetosis y la sobremedicación por una mejoría brusca de la salud


Cuando la dieta es lo suficientemente baja en HC y se alcanza el estado de cetosis nutricional, es posible que algunas personas experimenten síntomas como fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, una ligera sensación nauseosa, calambres, avidez por lo dulce… Estos síntomas se deben a la pérdida brusca de electrolitos y agua por la orina y al cambio de sustrato energético por parte del cerebro entre otros. En general, estos síntomas son leves, duran pocos días y se manejan bien hidratándose adecuadamente con sal y agua. En ocasiones, puede ser necesario hacer una transición más lenta, restringiendo los HC paulatinamente.

El efecto de la dieta sobre el rendimiento deportivo puede ser muy variable y va a depender del deportista, del tipo de deporte y del nivel competitivo. Para este tipo de casos, se requiere experiencia personal o ayuda de un nutricionista deportivo familiarizado con este tipo de dietas. Aun así, no creo que este sea un problema habitual entre los pacientes diabéticos.

En el síndrome metabólico con medicación para la diabetes, la HTA, mascarilla para apnea del sueño… hay que tener ciertas precauciones. En estos casos, se puede producir una hipoglucemia por exceso de medicación antidiabética, hipotensión e intolerancia ortostática por exceso de medicación antihipertensiva y deshidratación/diselectrolitemia por exceso de medicación diurética. Y aunque el riesgo es bajo, los efectos metabólicos de los iSGLTs, se podrían sumar a los de la cetosis nutricional y propiciar una cetoacidosis, sobre todo, si concurren enfermedades agudas. En estos casos hay que anticiparse a las complicaciones. Hay que ajustar la medicación antes de comenzar la dieta y estar atentos a las posibles complicaciones, retirando los medicamentos en el momento oportuno.


No dudo de la buena intención de mis compañeros cuando aconsejan a los pacientes en contra de la dieta pero, me he molestado mucho en no hacer recomendaciones que puedan resultarles dañinas. Si alguien puede demostrarme que estoy equivocado, estoy muy dispuesto a rectificar y seguir aprendiendo, pero si no es el caso, creo que es mejor dejar a los pacientes que prueben una alternativa nutricional  con muchos posibles beneficios y muy pocos efectos secundarios.

Enlace al resto de las entradas de la serie:

Seguridad de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Segunda parte

By | Alimentación | One Comment

Teníamos pendientes las dudas con respecto al riesgo de cólicos biliares, cálculos renales, pérdida de masa muscular y hepatotoxicidad de las dietas bajas en HC y cetogénicas para este post. Vamos allá.


Las dietas bajas en HC pueden producir cólicos biliares


Existe un temor lógico a la dieta en pacientes con antecedentes de cólico biliar. La ingesta de grasa estimula la contracción de la vesícula y puede producir cólicos en pacientes con cálculos. Pero se da una extraña paradoja.

Múltiples estudios constatan que el desarrollo de cálculos biliares es altamente dependiente de la cantidad de grasa en la dieta. La probabilidad de desarrollar piedras en la vesícula aumenta a medida que reducimos la ingesta de grasa. Así de sencillo. Y en realidad es muy lógico. Movilizar la bilis para digerir la grasa evita que sedimente en forma de cálculo. Por lo tanto, si no quieres que se te formen piedras en la vesícula, lo que tienes que hacer es comer más grasa. No menos.

Y con respecto a la posibilidad de empeoramiento de los síntomas en pacientes con antecedentes de cálculos biliares, los resultados de una encuesta nórdica, son bastante tranquilizadores. El 85% de los encuestados refirió mejoría o remisión de los síntomas con la dieta. Os dejo el enlace a la entrada de dietdoctor.com con las referencias de los estudios.


Las dietas bajas en HC pueden producir cálculos renales


A las dietas cetogénicas se les atribuye el riesgo de aumentar los cálculos renales. Esto se ha visto en niños que hacían dietas cetogénicas para el control de las crisis epilépticas. En un estudio de seguimiento de 195 niños durante 5 años, el 6.7% desarrolló cálculos renales. La verdad es que no son pocos. Este efecto se le atribuye al aumento del calcio y a la acidificación y a la disminución del citrato en la orina. Estos datos no se han podido reproducir en adultos y los resultados de otros estudios con dietas altas y bajas en proteína animal arrojan resultados contradictorios. Aun así, por la posibilidad de un aumento del riesgo de cálculos renales a largo plazo, conviene animar a los pacientes a hidratarse adecuadamente.


El estado de cetosis puede producir daño hepático


No creo que la toxicidad hepática sea uno de los temores habituales con este tipo de dietas. Existe un estudio muy limitado hecho con roedores y la idea de que el hígado tiene que modificar su funcionamiento y algunas vías metabólicas, y que esto podría resultar dañino. Lo cierto es que no está nada claro que esto sea perjudicial a largo plazo. De hecho, se acumula la literatura en la que se comprueba la seguridad hepática con estas dietas.

Por otro lado, la causa más frecuente de hipertransaminasemia, hepatopatía crónica y cirrosis criptogénica en los países desarrollados es el hígado graso no alcohólico (HGNA). Tanto que uno de cada 4 adultos y uno de cada 10 adolescentes lo padecen. Se sabe que el HGNA está fuertemente asociado al síndrome metabólico, a la diabetes y al riesgo cardiovascular y que es la fase inicial de la cascada que evoluciona a cirrosis y cáncer hepáticos.

La lipogénesis de novo parece estar implicada en el desarrollo del HGNA. Al mismo tiempo, el exceso de fructosa y de HC refinados son importantes inductores de la lipogénesis. Por eso, aunque la pérdida de peso y la restricción calórica son medidas efectivas en el HGNA, parece lógico que una dieta que limite la carga glucémica y de fructosa sea ventajosa para reducir la grasa hepática y la resistencia a la insulina (1, 2, 3).

Por lo tanto. No parecen existir buenos motivos para temer a estas dietas desde el punto de vista de la hepatotoxicidad. Más bien al contrario.


La cetosis mantenida puede provocar pérdida de masa muscular


La idea de que la cetosis mantenida puede dar lugar a pérdida de masa muscular tiene su base fisiopatológica en que las dietas bajas en HC reducen los niveles de la Insulina (hormona anabolizante que favorece la síntesis de glucógeno, la lipogénesis y la síntesis proteica muscular) y aumentan los niveles de glucagón (con el efecto contrario, catabólico, glucogenolítico, lipolítico y proteolítico). Esto se suma a un estudio antiguo, con una metodología un tanto desacertada y los hallazgos por DEXA e impedanciometría de disminución de masa muscular en algunos estudios. La disminución de la masa muscular se explica por la depleción del glucógeno y disminución del líquido intracelular. No parece tener nada que ver con la proteolisis.

Lo que dicen en realidad los estudios es que las dietas muy restrictivas en HC producen pérdidas muy importantes de peso a expensas de masa grasa, con un efecto preservador de la proteína muscular. En algún estudio, con estímulo deportivo de por medio, se constata, incluso, un aumento de la masa magra.

¿Y cómo afectan todas estas modificaciones metabólicas y la depleción de glucógeno y la deshidratación muscular al rendimiento? Este es un debate muy complejo que está lejos de estar resuelto. Probablemente influyan factores individuales y del tipo de deporte, pero solo quiero traer alguna muestra de cómo estas dietas son perfectamente compatibles con un rendimiento deportivo normal en algunos casos. Y esto habla muy en contra de efectos catabólicos negativos a nivel muscular.

  • En este estudio con 8 gimnastas y 30 días de dieta cetogénica se observa una ligera pérdida de peso a expensas de masa grasa, sin pérdida de masa magra y sin afectar en absoluto al rendimiento en ejercicios afines a los de su disciplina deportiva. Resulta muy interesante este cambio en la composición corporal cuando se parte de porcentajes de masa grasa tan bajos como el 8%, donde la pérdida de peso suele dar lugar a catabolismo muscular.
  • Otro estudio similar. 10 semanas de dieta cetogénica en hombres en un programa de entrenamiento de fuerza. Cambios favorables en la composición corporal que no afectan a la masa magra ni al rendimiento deportivo.
  • Y en deportistas de larga distancia? Depende. Hay estudios para todos los gustos. Solo quiero rescatar un dato muy interesante de éste, que de alguna manera a conseguido dar con 10 atletas de muy larga distancia y de alto nivel, que han adoptado un patrón de alimentación cetogénico y lo han mantenido durante un promedio de 9 a 36 meses. Supongo que algo favorable notarían en su rendimiento.

Hay más ejemplos, pero creo que es suficiente.

Por lo tanto, a falta de una evidencia firme, las dietas muy bajas en HC parecen preservar, y no degradar, la masa muscular. Se desconoce el motivo para este efecto preservador de la proteína, pero se ha barajado la posibilidad de que se deba a un estímulo adrenérgico, al efecto de la hormona del crecimiento (GH), a los propios cuerpos cetónicos, al aumento de la proteína en la dieta o al efecto de la leucina. Sea por lo que sea, no solo hay Insulina y Glucagón en el cuerpo.

Queda pendiente para una última entrada el plato fuerte. Daño renal, riesgo cardiovascular y longevidad. El post de mayor compromiso.

Enlace al resto de entradas de la serie:

Seguridad de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Primera parte

By | Alimentación, Diabetes | One Comment

Pensaba que la seguridad de las dietas bajas en hidratos de carbono (HC) e, incluso cetogénicas, era un tema ya superado. Pero últimamente he comprobado en varias ocasiones que esto no es así. Me llegan mensajes de advertencias a mis pacientes, por parte de personal sanitario, sobre lo inconveniente de mis recomendaciones nutricionales.

En el post previo ya expliqué los beneficios de la dieta baja en HC en los pacientes diabéticos. Ahora quiero dejar bien clara la seguridad de este tipo de dietas.

Me dirijo, sobre todo, a mis pacientes. Me veo en la extraña situación de tener que justificar lo que hago y quiero que sepan que solo intento lo mejor para ellos. Encontrarán que el lenguaje se vuelve bastante técnico en algunos puntos, pero es que también quería aprovechar para dirigirme a cualquier sanitario interesado y a todos aquellos que intentan convencer a los pacientes que no deben probar una forma de alimentación como esta.

He intentado identificar todos los temores que pueden despertar este tipo de dietas y he encontrado los siguientes:

  1. La fama de dieta milagro que no es sostenible a largo plazo
  2. La malnutrición por restricción de alimentos
  3. El riesgo de cetoacidosis
  4. El riesgo de cólicos biliares
  5. El riesgo de cálculos renales
  6. La pérdida de masa muscular
  7. El riesgo de daño hepático
  8. El riesgo de daño renal
  9. La dislipemia y el riesgo cardiovascular
  10. La disminución de la longevidad

No sé cuál es el argumento en cada caso y, por lo tanto, presentaré los contraargumentos para todos ellos y terminaré con los verdaderos riesgos de la dieta. El riesgo de hipotensión, de deshidratación y de hipoglucemia por sobremedicación, que bien gestionados, son evidentes beneficios clínicos.

Acepto de buen agrado estar equivocado en mis conclusiones y muy dispuesto a cambiarla si alguien me convence con buenos argumentos.


Las dietas bajas en HC y cetogénicas son una dieta milagro más, que no se mantiene a largo plazo


Es cierto que mucha gente no va a mantener la dieta a largo plazo. Hay distintos motivos: insatisfacción, precio, dificultades para conciliarlo con lo cotidiano, dificultades para controlar los impulsos… Esta falta de adherencia explica por qué los beneficios de la dieta no se expresan en su totalidad en algunos estudios. Sin embargo, mi propia experiencia y la lectura de otras experiencias y casos, dejan bien claro que son muchas las ocasiones en las que el individuo encuentra muy satisfactoria y fácil de seguir la dieta. Incluso los que no la hacen de forma estricta, tienen la posibilidad de cambiar ciertos hábitos.

También hay que tener en cuenta que muchas de las personas a las que les recomendamos la dieta, han sido incapaces de adherirse a la dieta estándar que se les administra en los ambulatorios. ¿Será también ésta una dieta milagro?

Os sugiero que leáis este estudio. Es una buena muestra de cómo la dieta puede mantenerse indefinidamente junto a sus beneficios y de cómo los resultados a largo plazo dependen de la adherencia.


Se corre el riesgo de malnutrición por limitar en gran medida la ingesta de frutas y verduras con sus vitaminas, minerales y fibra


Sin entrar en la discusión del verdadero aporte nutricional de los distintos tipos de fibra, no es cierto que una dieta cetogénica limite en gran medida la ingesta de verduras, y es compatible con una ingesta moderada de determinados tipos de fruta. ¿En cualquier caso, alguien puede decirme si echa de menos algún nutriente en esta lista de alimentos?

Lechuga, acelgas, espinacas, cardo, puerros, cebolla, zanahoria cruda, coliflor, brócoli, calabacín, calabaza, pepino, tomate, pimiento, aceitunas, aguacate,  carne de vaca, cerdo, ciervo, potro, conejo, pollo, hígado, paté, pescados blancos, azules, marisco, huevos, quesos, nueces, avellanas, almendras, nueces de macadamia, piñones, chocolate negro, café, té, caldos, mantequilla, aceite de oliva.

Lo imaginaba. Yo tampoco.

Por otro lado, el hidrato de carbono de la dieta tiene una función únicamente energética. Mientras no haya malnutrición calórica y, teniendo en cuenta que no existe el hidrato de carbono esencial, la inclusión de tubérculos, harinas, azúcares… independientemente de la fuente de la que procedan (sí, incluso cuando vienen de las galletas María de toda la vida), hacen disminuir la densidad nutricional por calorías ingeridas y, por lo tanto, las posibilidades de que una dieta no supervisada incurra en algún tipo de déficit nutricional. No digo nada, si además, se limitan las calorías o las cantidades.


La cetosis es peligrosa porque acidifica la sangre y hay riesgo de cetoacidosis


Suponer que la capacidad de una dieta, que puede ser normal en determinadas civilizaciones actuales o pasadas, tiene una capacidad sobre el pH mayor que la de nuestro sistema buffer, es mucho suponer. En este reciente estudio con deportistas de élite se comprueba cómo una dieta cetogénica de 21 días no produce ninguna alteración en el equilibrio ácido-base (pH, lactato y bicarbonato). O en este otro estudio con 20 pacientes obesos, en los que se consigue una pérdida media de peso de 20 Kg en 4 meses y en los que tanto el pH, como el bicarbonato y el anion gap se mantuvieron en el rango normal durante todo el estudio.

Por lo demás, no creo que a estas alturas exista mucho debate sobre la diferencia entre cetosis y cetoacidosis. Pero tengo un ejemplo que ilustra perfectamente esta diferencia.

En el shock cardiogénico la acidosis láctica se produce porque el corazón no es capaz de aportar suficiente oxígeno para que los requerimientos energéticos se satisfagan de forma aeróbica. Esta es una situación sin escapatoria y patológica. O mejora el corazón o la acidosis progresa. En la acidosis láctica que se produce con esfuerzos intensos, la propia fatiga se impone como mecanismo de protección para limitar la profundidad de ese estado metabólico. A diferencia del shock cardiogénico, esta es una respuesta fisiológica con capacidad de autorregulación.

De la misma manera, la cetosis es una respuesta fisiológica ante determinados estímulos como la restricción de HC o el ayuno y la cetoacidosis es un estado metabólico patológico que se produce en situaciones de déficit de insulina y, últimamente, en relación al uso de iSGLTs (un tipo de medicamento antidiabético). Los niveles de cuerpos cetónicos que se alcanzan con la dieta cetogénica pueden ser de hasta 3 mmol/L. Con ayunos de 1 semana, hasta 7 mmol/L. Estas cifras están lejos de los >15-25 que se observan en la cetoacidosis. Pero además, en una situación normal, la propia elevación de cuerpos cetónicos estimula la insulina como mecanismo de autorregulación para evitar la cetoacidosis. Así que tranquilidad.

Creo que por ahora es suficiente. No quiero aburrir a nadie. En la próxima entrada resolveremos las dudas sobre el riesgo de cólicos biliares, cálculos renales, la proteolisis muscular y el riesgo de daño hepático y, en una tercera y última entrada hablaremos del riesgo de daño renal, el riesgo cardiovascular y la longevidad.

Enlace al resto de las entradas de la serie:

Dietas bajas en HC y cetogénicas en diabetes tipo 2. Beneficios

By | Alimentación, Diabetes, Riesgo cardiovascular | One Comment

Pequeño prólogo

Llevo años adoptando un tipo de alimentación más o menos restrictivo en hidratos de carbono (HC). No soy diabético ni tengo un síndrome metabólico, pero me permite mantener una composición corporal adecuada sin necesidad de esforzarme. Ya había probado a reducir las calorías y las grasas con anterioridad, pero ni me resultaba satisfactorio, ni conseguía los resultados que quería.

A la vez, el interés por este tipo de dietas a aumentado de forma muy importante en la comunidad médica y se han ido acumulando las publicaciones que constatan sus beneficios en una miríada de situaciones clínicas. Sobre todo, en el control metabólico de la diabetes y en el síndrome metabólico. El Dr. Iñaki Marijuan, con una experiencia acumulada de 11.000 pacientes, llevaba años advirtiéndome de ello.

Poco a poco, empecé a ignorar las recomendaciones y los panfletos con consejos de la consulta y a prescribir una dieta baja en HC y alta en ácidos grasos a los pacientes con diabetes y síndrome metabólico. El feedback fue inmediato y muy positivo. Pocas veces he tenido la sensación de hacer algo con efectos tan tangibles en la consulta.

Cada vez eran más los candidatos, y explicarles bien la dieta me llevaba mucho tiempo. Así que me tuve que organizar. No tardé nada en encontrar una enfermera dispuesta a colaborar ofreciendo su tiempo a cambio de nada. Itziar Muguruza lleva más de 30 años educando en alimentación y estilo de vida saludable a distintos pacientes y casi 8 años en la rehabilitación cardiaca. Por fin siente que está dando el consejo adecuado. Así empezamos un proyecto del que ya se ha beneficiado un buen número de pacientes y cada vez son más los que llaman a la puerta solicitando esta intervención.

Lógicamente, una iniciativa de este tipo requiere comprobar que realmente funciona. Muchos ya lo han hecho, pero ahora había que hacerlo en nuestro medio y con esta fórmula de escasísimos recursos. La pregunta era: ¿Podemos alcanzar resultados tan buenos como los que están consiguiendo otros profesionales con este tipo de dietas en nuestros pacientes ambulatorios? Así he acabado redactando el proyecto de un estudio para su aprobación por el comité de ética. Aprovecho los contenidos de la justificación del estudio para contar las bondades de la dieta en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). Los próximos 3 posts están dedicados a explicar la seguridad de este tipo de dietas.

Espero que sirva para que más médicos y pacientes consideren esta forma de alimentación como la aliada ideal en el tratamiento de la diabetes.  

Introducción:

La DM2 es una enfermedad metabólica de etiología multifactorial (no se explica por una sola causa) y, a la vez, un reconocido factor de riesgo cardiovascular (FRCV) que puede acortar la vida hasta 10 años por sus complicaciones macro y microvasculares y por el desarrollo de miocardiopatía diabética.

Antes del descubrimiento de la insulina y de identificar al hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina como elementos fisiopatológicos de la DM2, la enfermedad se trataba con dietas bajas en HC. Al descubrir la Insulina en 1921, la recomendación de restringir los HC se hizo cada vez más laxa. Se había descubierto la forma de controlar los niveles de glucosa sin necesidad de limitar los HC en la dieta. En 1971 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) declaraba que no había motivos para restringir agresivamente los HC en la dieta. Nunca se presentó la evidencia que respaldara este cambio en las directrices ni tampoco parece que existiera ningún ensayo clínico que lo justificara. Pero se produjo el cambio y la dieta estándar pasaría a estar compuesta por un 45-65% de Cal a partir de los HC.

En los últimos años, la prevalencia de la enfermedad está aumentando hasta magnitudes de auténtica pandemia y también los costes directos e indirectos de la misma. Es una enfermedad que le sale muy cara a la sociedad, tanto en dinero como en salud. Por lo tanto, parece lógico buscar y aplicar estrategias que prevengan la progresión, e idealmente, que reviertan la DM2 y reducir así las complicaciones, la necesidad de tratamientos y los costes.

Hasta la actualidad, la DM2 se ha considerado una enfermedad progresiva y con pocas posibilidades de reversión fuera del contexto de la cirugía metabólica o de dietas de seudoinanición. La cirugía metabólica es una intervención invasiva con importantes efectos secundarios y las dietas muy hipocalóricas no son sostenibles a largo plazo. Por otro lado, hasta el desarrollo de los iSGLTs y los aGLPs (nuevos fármacos para diabéticos), el tratamiento farmacológico antidiabético ha demostrado tener un escaso efecto en el pronóstico de los pacientes con DM2.

Esta impotencia ante la evolución de la enfermedad ha hecho que las estrategias terapéuticas en la DM2 estuvieran orientadas al control glucémico y al manejo de los FRCV fundamentalmente. Aquí es donde la dieta constituye un pilar fundamental en el tratamiento del paciente diabético. Las sociedades científicas más influyentes aconsejan de forma preferente la dieta mediterránea u otras alternativas bajas en grasas saturadas y azúcares añadidos. Están basadas en vegetales, frutas, legumbres, granos integrales, semillas, pescado, carnes magras y lácteos desnatados. En los casos en los que se busca pérdida de peso, recomiendan además, la restricción forzada de calorías y grasas, con el fin de conseguir un balance energético negativo (1, 2). A día de hoy, la ADA reconoce que no existe evidencia para aceptar una proporción de macronutrientes como ideal y que ésta y el patrón de alimentación deben individualizarse teniendo en cuenta las características y preferencias de los pacientes. Desde 2008, las dietas bajas en HC han sido uno de los patrones dietéticos aceptados por la ADA y que también consta en el actual documento de consenso conjunto de la ADA y la Asociación Europea para el Estudio de Diabetes (EASD).

Las dietas bajas en HC pueden contemplar distintos grados de restricción en la ingesta de HC (menos que antes, menos de 150 gr…). Las dietas cetogénicas, con ingestas de HC de menos de 20-50 gr diarios, están en el extremo más restrictivo del espectro.

Beneficios de la dieta baja en HC en el control metabólico de la diabetes:

Los mecanismos fisiopatológicos de la DM2 implican hiperinsulinismo y resistencia a la insulina, por lo tanto, el uso de insulina exógena o fármacos que la incrementen (Sulfonilureas p.e.) es contraproducente. Además, se sabe que la hiperinsulinemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular (1, 2). Por lo tanto, el tratamiento de la DM2 debería perseguir reducir los niveles de insulina en vez de aumentarlos.

Una comida sin HC apenas eleva la glucosa en sangre tras la ingesta. Por eso, la restricción dietética de HC tiene un efecto muy favorable en el control de la glucemia y en la respuesta insulínica. Así, las dietas bajas en HC reducen la hiperinsulinemia independientemente de la pérdida de peso. Pero además, la pérdida de peso que inducen supone un mecanismo adicional para reducir el hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (ref).

Esta es la justificación teórica de la dieta. Pero funciona?

El interés de los últimos años por este tipo de dietas ha dado lugar a un montón de estudios y publicaciones. Se han probado distintos grados de restricción de HC en distintos ensayos clínicos controlados y randomizados y, en general, se constata que cuanto mayor es la restricción, mayor es el control metabólico de la DM2. Reducir los HC ha demostrado beneficios en el control glucémico independientes de la pérdida de peso y que dan lugar a disminución de la necesidad de medicación antihiperglucemiante. De la misma manera, estudios de práctica clínica y no randomizados con dietas cetogénicas en pacientes con DM2 constatan mejorías en el control glucémico, en la necesidad de fármacos y en los niveles de TG séricos entre otros beneficios (ref).

El estudio de Hallberg et al. se ha convertido en un referente en este campo. Evalúa el efecto de un programa de educación y seguimiento intensivos con una dieta cetogénica en 262 individuos. Consiguen una reducción de la HbA1c del 1.3% junto a una pérdida de peso del 12% y con reducción o eliminación de la insulina en el 94% de los pacientes y de las sulfonilureas en el 100% de los pacientes, además de otros medicamentos. El dato más impactante es que consiguen la remisión de la DM2 en el 60% de los pacientes (sin medicación o solo con Metformina) (1, 2). Estos resultados no son aplicables al paciente que se tiene que encargar autónomamente de su alimentación durante toda su vida, pero son una buena muestra del verdadero potencial de la dieta cetogénica en el tratamiento de la DM2.

Datos de registros de pacientes que se adhieren de forma voluntaria a dietas bajas en HC sugieren que la remisión de la diabetes y la pérdida de peso es sostenible cuando la dieta pasa a formar parte del estilo de vida. O dicho de otra manera, los resultados a largo plazo parecen depender de la motivación/satisfacción y la adherencia a largo plazo (ref).

Beneficios en la pérdida de peso y otros FRCV:

Un muy alto porcentaje de pacientes diabéticos tienen sobrepeso u obesidad (85% y 55% respectivamente) y perder peso es uno de los objetivos principales del tratamiento.

Los beneficios de este tipo de dietas en la pérdida de peso se conocen, al menos, desde 1860 (1, 2). Desde entonces este tipo de dietas han rendido igual o mejor que las dietas bajas en grasas en lo que respecta a la pérdida de peso (1, 2, 3, 4, 5). Incluso específicamente en pacientes con diabetes (1, 2, 3) y cuando la ingesta se hace a voluntad (sin limitar las raciones o las calorías).

Aunque se desconocen los mecanismos exactos, las dietas bajas en hidratos de carbono y cetogénicas parecen producir una disminución espontánea del apetito y de la ingesta de calorías (ref). Esto puede ser por los propios cuerpos cetónicos, por el aumento de la proteína y la grasa en la dieta, la reducción de las hipoglucemias de rebote o a la reducción de HC que regulan la ingesta por mecanismos hedónicos y totalmente independientes del ciclo hambre-saciedad. Aunque tampoco se sabe como, algunos estudios constatan mayor pérdida de peso con la restricción de HC cuando se comparan dietas con las mismas calorías. Esto sugiere que podría haber ventajas adicionales con estas dietas para la pérdida de peso (ref).

En cuanto al resto de los factores de riesgo cardiovascular, con las dietas bajas en HC y altas en Ac grasos, se ha constatado una mayor reducción de los triglicéridos y un aumento del HDL con respecto a las dietas bajas en ácidos grasos. Los efectos sobre los niveles de LDL son muy variables pero el fenotipo de estas lipoproteínas se torna menos aterogénico, con un menor número de partículas y mayor reducción de ApoB. También mejoran los marcadores inflamatorios, la presión arterial y los indicadores de hígado graso no alcohólico (1, 2, 3).

Conclusiones:

Las causas de la DM2 son múltiples y no del todo conocidas. La dieta es solamente una de ellas. Por supuesto, la restricción de los HC no es la cura de la DM2. Pero incluso aunque la dieta no sea la causa principal de la diabetes en un individuo concreto, estoy convencido de que esta es la intervención nutricional con el mayor potencial para controlar las alteraciones metabólicas de los diabéticos y que sabemos que están implicadas en las complicaciones de la enfermedad:

  • Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina.
  • Hiperglucemia
  • Hipoglucemias
  • Variabilidad glucémica
  • Obesidad abdominal
  • Dislipemia aterogénica
  • Hipertensión arterial
  • Inflamación sistémica de bajo grado
  • Necesidad de más y más fármacos…

No existe una buena razón para no ofrecer este tipo de dietas como primera alternativa a nuestros pacientes diabéticos. A no ser que sean tóxicas o perjudiciales por otros motivos.

Voy a dedicar los próximos 3 posts a explicar la seguridad de la restricción de los hidratos de carbono, incluso cuando se sustituyen por distintos ácidos grasos y se llevan hasta el punto de la cetosis.

Enlace a las entradas sobre seguridad de las dietas bajas en HC en pacientes con diabetes tipo 2:

Dieta cetogénica y riesgo cardiovascular en diabetes tipo 2. Virta 2.

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Efecto de una dieta cetogénica en el riesgo cardiovascular de pacientes con diabetes tipo 2. Los resultados de la clínica Virta (II).

En la publicación previa quedó bastante claro que la severidad y necesidad de medicación de la diabetes tipo 2 (DM-II) puede mejorar muchísimo con una intervención intensiva que incluye una dieta cetogénica. Sin embargo, también vimos como aumentaba en un 10% el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), que es un reconocido factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, cabe hacerse la pregunta de qué es lo que sucede con el conjunto de factores que influyen en el riesgo cardiovascular (RCV) de estos pacientes.

A falta de datos en eventos cardiovasculares, una segunda publicación del estudio de la clínica Virta, evalúa el efecto de la intervención con dieta cetogénica en el perfil de riesgo cardiovascular de los pacientes del estudio. En la misma muestra de 349 pacientes se analizan distintos biomarcadores del metabolismo del colesterol y la inflamación, la presión arterial, el grosor íntima-media carotideo, las escalas de riesgo multifactoriales y la necesidad de medicación.

Os cuento a continuación los resultados en el análisis por intención de tratar (me he permitido redondear ligeramente los números):

  • El LDL-C aumentó un 10% sí. Pero…
  • el número de partículas de LDL disminuyó en un 5%,
  • las partículas de LDL pequeñas disminuyeron un 21%,
  • el tamaño de las partículas de LDL aumentó el 1%,
  • ApoB se mantuvo sin cambios,
  • ApoA1 aumentó en un 10%,
  • La relación ApoB/ApoA se redujo un 9.5%,
  • Los triglicéridos se redujeron en un 24%,
  • El HDL aumento el 18%,
  • La relación TG/HDL-c disminuyó un 29%,
  • Y las partículas grandes de VLDL disminuyeron un 39%

Para los que no entienden de estos biomarcadores, lo que quiere decir es que, a pesar de aumentar el LDL-C o colesterol malo, cuando se mira en detalle y profundamente lo que pasa en la sangre de estos pacientes es que, en realidad, disminuye la aterogenicidad de todos los elementos del perfil lipídico. Es decir, aumenta el LDL-C que, a pesar de su fama, ha demostrado tener una pésima capacidad de anticipar complicaciones cardiovasculares (semejante blasfemia requiere una entrada específica que llegará), pero mejoran todos los parámetros lipídicos (o afines a la idea popular del colesterol) que si tienen capacidad de prever quien puede tener un susto.

Gráfico con los cambios en los distintos parámetros en el grupo de intervención intensiva y dieta cetogénica

La hipertensión es un reconocido factor de riesgo en pacientes diabéticos. Pues bien, también disminuyó la presión arterial. Incluso suspendiendo la medicación antihipertensiva en el 11.5% de los pacientes.

Los marcadores de actividad inflamatoria también disminuyeron (La PCR de alta sensibilidad en un 39%, y los leucocitos). Seamos de la creencia de que la actividad inflamatoria es causa de enfermedad cardiovascular o seamos de la creencia de que la inflamación es la reacción fisiológica del daño que se está produciendo en las arterias, una actividad inflamatoria baja, en ambos casos va a estar asociada a menor progresión de la ECV.

El grosor íntima-media, que es el indicador ecográfico de la enfermedad aterosclerótica a nivel de las carótidas, no cambió. Y la puntuación de riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica a 10 años por una escala multifactorial que incluía presión arterial, colesterol total y medicación antidiabética entre otros factores, se redujo en un 12%.

Por el contrario, el grupo de cuidado habitual que se utilizó para la comparación, no experimentó ningún cambio significativo en todas estas variables. Es decir, por lo que vimos en el post anterior y por lo que vemos ahora, es como si el tipo de intervención que se ofreció a estos pacientes no sirviese para nada salvo para aumentar ligeramente la medicación antidiabética.

Gráfico con los cambios en los distintos parámetros en el grupo de cuidado habitual

Por lo tanto, como dije en el post previo, yo, elijo ser menos diabético.

Cardiovascular disease risk factor responses to a type 2 diabetes care model including nutritional ketosis induced by sustained carbohydrate restriction at 1 year: an open label, non-randomized, controlled study. Bhanpuri et al. Cardiovasc Diabetol (2018) 17:56

Atención remota y dieta cetogénica en diabetes tipo 2. Virta 1

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Efecto de una intervención basada en atención remota y dieta cetogénica en el control metabólico de pacientes con diabetes tipo 2. Los resultados de la clínica Virta (I).

A finales de junio tubo lugar en Orlando el 78º congreso de la Asociación Americana de Diabetes (ADA). Los grandes protagonistas del congreso han sido los análogos de la GLP y los iSGLT2, 2 grupos farmacológicos que han demostrado mejoras en el pronóstico de los pacientes diabéticos. A pesar de llenar el auditorio y de hablar de temas tan importantes como la reversión de la diabetes, no ha tenido tanto impacto mediático, la presentación de Ami McKenzie con los resultados del estudio de la clínica Virta. Resultados, tan cuestionables por su metodología y aplicabilidad a la vida real, como espectaculares.

El estudio

Se trata de un ensayo clínico abierto, no aleatorizado, controlado, antes-después que compara una intervención educativa y nutricional y la atención convencional en el control metabólico y la seguridad de pacientes con diabetes tipo 2. Se evalúan los resultados a un año de su modelo de atención remota continua que incluye educación, seguimiento de una serie de variables biológicas, manejo farmacológico y una intervención metabólica de cetosis nutricional a base de comida real y sin restricción de calorías.

Los objetivos primarios son los niveles de HbA1c, el peso y la necesidad de medicación. O dicho de otra manera, el grado de control metabólico de la diabesidad. Otros objetivos secundarios son la glucemia en ayunas, la insulinemia, la resistencia a la insulina medida por el HOMA-IR, los lípidos y las lipoproteinas, los marcadores de función hepática y renal y la PCR de alta sensibilidad. Existe una segunda publicación del mismo estudio que evalúa el riesgo cardiovascular en conjunto y que comentaremos en otra entrada.

Participan 349 adultos con diabetes tipo 2. 262 de ellos en el grupo de intervención de atención continua (IAC) y 87 en el de atención convencional. En el análisis por intención de tratar, en el grupo de IAC la HbA1c disminuyó del 7,6% al 6,3%; el peso disminuyó en casi 14 Kg y el uso de antidiabéticos distintos a la Metformina disminuyo del 57% al 30%. La Insulina se redujo o eliminó en el 94% de los pacientes y se eliminó el 100% de las Sulfonilureas (SU). El 72% de los pacientes alcanzó valores de HbA1c por debajo del umbral del diagnóstico de diabetes, el 60% de ellos sin medicación (42%) o solo con metformina (58%). Otros efectos en el grupo de intervención fueron la reducción del 55% en el HOMA-IR y un aumento del LDL del 10% entre otros. No hubo diferencias en los objetivos primarios entre los que hicieron el programa de forma presencial y los que lo hicieron a distancia. No se pudo atribuir ningún evento adverso a la intervención. Por el contrario, en el grupo de atención convencional, no se produjeron cambios prácticamente en ninguno de estos parámetros.

La conclusión de los autores es que un modelo de atención a distancia de estas características puede ayudar a pacientes con diabetes tipo 2 a mejorar el control metabólico, el peso y otros biomarcadores, de forma segura y reduciendo la necesidad de medicación.

Comentarios

Son francamente unos resultados espectaculares pero el estudio merece algunos comentarios.

Primero. Solo es aplicable a diabéticos tipo 2 de entre 21 y 65 años, sin afectación importante de órgano diana y con sobrepeso u obesidad. No sabemos si las conclusiones son aplicables a bebedores habituales, mujeres embarazadas, pacientes con diabetes tipo I o portadores de otras enfermedades por ejemplo, porque fueron excluidos del estudio.

Además, no se puede considerar un ejemplo de calidad metodológica por la falta de aleatorización, porque no hay cegamiento y porque no es en realidad un ensayo controlado. Esto deja margen para una amplia posibilidad de distintos sesgos.

Con respecto a la falta de un grupo real de control, hay que tener en cuenta que Virta es una clínica de San Francisco que ofrece un programa privado, presencial o a distancia, en el que los pacientes (o sus empresas contratantes) abonan unas cuotas mensuales de 370 $, cuentan con atención médica continua, un educador nutricionista siempre a su disposición, que les diseña la dieta y los anima en los momentos de debilidad (y esto no es broma). Se hace una intervención planificada de modificación de conducta. Se les entregan videos, juegos, planes de alimentación, recetas, guías y un montón de material educativo. Además, se les entrega una báscula que carga los datos automáticamente en una aplicación, un tensiómetro y un analizador capilar de glucemia y cetonas. Hay información de peso, cetonemia y 1-3 glucemias diarias que se monitorizan de forma continua. También el hambre, los atracones, la energía y el estado de ánimo. Utilizando estos parámetros se hacen modificaciones en la dieta de forma progresiva y personalizada buscando una restricción agresiva de la ingesta de HC, una ingesta balanceada de proteínas y usando las grasas para alcanzar la saciedad. El objetivo, conseguir unos niveles de BHB de 0.5-3 mmol/L, que son los que corresponden a niveles adecuados de cetosis nutricional.

Por el contrario, el grupo de atención convencional estaba constituido por pacientes con diabetes tipo 2 recientemente derivados por su médico de atención primaria o endocrinólogo a un programa de educación en estilo de vida y autocuidado con una enfermera especialista en nutrición. Una estrategia mucho menos intensiva que trata con pacientes, muy probablemente, menos motivados. Por lo tanto, la comparación no es justa y son demasiadas las variables que pueden influir en la diferencia de los resultados con uno u otro programa. Nos quedamos sin saber cual es la aportación relativa de cada uno de los componentes de la intervención a la eficacia.

Además, el método de ajuste de macronutrientes era lo suficientemente complejo como para que muchos de los pacientes diabéticos que habitualmente vemos en la consulta sean incapaces de dominarlo de forma autónoma, incluso después de un año de educación.

Existen dudas sobre la adherencia a este tipo de dietas y de su efectividad en la vida real. Las técnicas de modificación de conducta en el programa de Virta son tan intensivas, que explican muy bien el 83% de adherencia al programa después de un año. Sin embargo, no podemos suponer una adherencia similar en condiciones reales. Incluso dentro del programa, los niveles de cuerpos cetónicos (indicador de adherencia) muestran una tendencia decreciente con tiempo. Está prevista la publicación de los resultados a 2 años que  aclararán en parte esta duda.

Por otro lado, también hay que reconocer, que los resultados del estudio reflejan el grado de control metabólico al que se puede aspirar con una intervención nutricional que permite comer hasta la saciedad (muy importante) cuando se ponen todos los medios y se cuenta con pacientes motivados. Además, el grupo de comparación (incorrectamente llamado grupo control) es un ejemplo representativo de lo que se ve en los pacientes con diabetes en nuestro medio. O al menos esa es mi apreciación.

El hecho de que los grupos no sean comparables pierde toda la importancia si se tiene en cuenta que, en realidad, ninguna intervención en diabetes a conseguido unos resultados de control metabólico que se le aproximen siquiera y sean sostenibles en el tiempo (por si a alguien le vienen a la cabeza las dietas de pseudoayuno que sí han demostrado revertir la diabetes) o que impliquen alguna forma de disfunción por mutilación (cirugía bariátrica). Es cierto que no hay información disponible de eventos. Pero si tenemos en cuenta el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular asociado al diagnóstico y la severidad de la diabetes y la reducción de riesgo a la que se puede aspirar tratando la diabetes de la forma convencional (prácticamente a expensas de iSGLTs), yo elijo la opción de ser menos diabético.

En una semana la entrada con los resultados sobre los indicadores de riesgo cardiovascular.

Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study. Sarah J. Hallberg et al. Diabetes Ther. 2018. doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9