En este último post voy a ser un poquito más técnico. El riesgo de daño renal y cardiovascular y el aumento de la mortalidad son los puntos más delicados y exigen un mayor compromiso. Espero convenceros.
Las dietas bajas en hidratos de carbono pueden producir daño renal
Aunque la evidencia no sea definitiva, se acepta que las dietas hiperprotéicas deterioran la función renal en pacientes con nefropatía previa (1, 2 y 3). Se produce un aumento de la presión glomerular con hiperfiltración y un aumento del aclaramiento de creatinina y albuminuria. Sin embargo, la toxicidad de las dietas hiperprotéicas carece de evidencia en individuos con función renal normal.
Por otro lado, el riesgo de daño renal aumenta con la obesidad, con la diabetes y con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Por lo tanto, parece lógico que cualquier intervención que los mejore, tenga en realidad, un efecto favorable en la función renal. En diabéticos sin daño renal, no parece haber buenos argumentos para limitar la ingesta de proteínas. ¿Pero, qué les pasa a los diabéticos con obesidad o FRCV y daño renal si hacen una dieta hiperproteica? ¿Mejora la nefropatía por mejoría de los factores proximales, o empeora por el estrés renal inducido por la proteína? A día de hoy, creo que no estamos en condiciones de responder a esta pregunta. Pero existen algunos datos:
En un metaanálisis de 9 ensayos clínicos, con 1687 pacientes con sobrepeso u obesos y sin enfermedad renal, las dietas bajas en HC, con su correspondiente aumento en la proteína, no producían daño renal medido por el filtrado glomerular estimado. Hay varios estudios en los que se ha constatado una mejoría de los niveles de Cr y un aumento en el aclaramiento de Cr. Sin embargo, estos hallazgos deben interpretarse con cautela porque pueden traducir, tanto una mejoría de la función renal, como un efecto deletéreo de la hemodinámica glomerular.
En este otro metaanálisis con 12 ensayos clínicos aleatorizados y casi 1000 pacientes diabéticos, no se apreciaron efectos negativos en distintos marcadores de daño renal (FG estimado, aclaramiento de Cr, albuminuria, Cr sérica y uricemia) al comparar las dietas bajas en HC con dietas control. Esto sí que puede ser alentador.
Por otro lado, se comete un error al equiparar la dieta baja en HC con la dieta hiperproteica. Las dietas bajas en HC pueden ser hipo, normo o hiperproteicas. Una dieta cetogénica, como ejemplo extremo de dieta baja en HC, es idealmente normoproteica. Por lo tanto, extrapolar la posible toxicidad renal de la proteína en enfermos renales a las dietas bajas en HC, es bastante incorrecto. Además, los cuerpos cetónicos son un sustrato metabólico eficiente para distintos tejidos, entre ellos, algunos tejidos renales. Y, aunque no somos ratas, resulta curioso ver como una dieta cetogénica normaliza la glucemia en una semana y el ratio urinario alb/Cr en 2 meses en estos roedores.
En la población de pacientes diabéticos con daño renal, si queremos ser prudentes, adaptaremos la dieta baja en HC a los límites de ingesta protéica marcados por las sociedades científicas. De 0.3 a 0.9 gr/Kg de proteína (en función de las características de cada paciente), cubriendo las demandas energéticas con alimentos grasos.
Las dietas bajas en HC, si se realizan incorrectamente, puede modificar las lipoproteínas en la sangre y aumentar el riesgo cardiovascular
En este punto entiendo que tengo que ser muy riguroso.
En la diabetes concurren múltiples factores asociados al riesgo cardiovascular. El hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (que ya hemos visto que mejora con las dietas bajas en HC), la dislipemia aterogénica (DLPa), la hipertensión arterial (HTA), la aterosclerosis y la miocardiopatía diabética entre otros (inflamación, estrés oxidativo…).
No está del todo claro hasta que punto, y qué es lo que produce la elevación de los niveles de LDL colesterol con este tipo de dietas. Podría estar en relación al aumento en la ingesta de grasas saturadas, al aumento de la actividad de la lipoproteina-lipasa o a otros mecanismos. En cualquier caso, aceptemos que el LDLc aumenta, y en algunas personas bastante (también es justo decir que a veces disminuye). A estas alturas ya es evidente que la capacidad del LDLc de anticipar eventos cardiovasculares es más que cuestionable. Esto se merece un post propio pero, mientras tanto, os podéis recrear con esta publicación y con un sinfín de ejemplos tecleando en el buscador de Twitter “@estebandl paradoja”.
El ratio HDL/TG predice mucho mejor el riesgo de eventos cardiovasculares y éste mejora mucho siempre que se estudia la dieta cetogénica (más que con las dietas bajas en grasa). Los efectos de la dieta baja en HC en las lipoproteínas se pueden resumir en una frase: Mejoran todos los componentes de la DLPa (1 y 2).
La HTA también mejora con la dieta baja en HC. Existen varias razones para esto: disminución de la retención hidrosalina, pérdida de peso, disminución de la apnea obstructiva del sueño…. Mejora tanto, que frecuentemente hay que disminuir o suspender la medicación antihipertensiva.
Os sugiero que echéis un vistazo a los resultados de la clínica Virta sobre el impacto de un año de dieta cetogénica en todos los indicadores y FRCV (comentado en castellano en este post). Si os da pereza leerlo, se resume de forma muy sencilla. Mejoran TODOS. Bien mirado, incluso el LDLc.
En cuanto a la aterosclerosis, en el estudio DIRECT-Carotid se comparó el efecto de 3 dietas (baja en grasas, mediterránea y baja en HC) sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea. Las 3 dietas consiguieron una reducción equiparable del 5% del volumen de la pared vascular.
La miocardiopatía diabética es una entidad muy compleja. Entre otros mecanismos, los estados de resistencia a la insulina, disminuyen la eficiencia energética del miocardiocito porque se vuelve dependiente de ácidos grasos para el metabolismo oxidativo. Cuando hay cuerpos cetónicos, estos contribuyen al metabolismo energético del miocardio mejorando la eficiencia metabólica y mecánica del corazón. En ratas hasta un 25%. Esto enlaza perfectamente con los beneficios cardiovasculares que se están constatando con los iSGLTs. Los elementos que concurren son muchos y muy complejos, pero fundamentalmente lo que hacen es mejorar la miocardiopatía diabética y disminuir la insuficiencia cardíaca. Esto se atribuye, en parte, a que propician un estado hormonal y metabólico muy similar al de la cetosis nutricional, que mejora la mecánica cardíaca.
Ahora vamos a ver qué es lo que pasa con los eventos cardiovasculares cuando se restringen los HC. La verdad es que aquí no hay demasiada ciencia. Pero me he encontrado estos 2 estudios que, por lo menos, resultan inquietantes:
Que yo sepa, este es el estudio de intervención-observación con dieta baja en HC con el seguimiento más largo. De los 23 pacientes que hicieron la dieta baja en HC, 1 presentó un ictus, otro insuficiencia cardiaca y otro murió súbitamente (No hubo signos de trombosis coronaria y se asumió que la causa de la muerte fueron los ateromas). 4 de los 5 que nunca probaron la dieta baja en HC tuvieron varios infartos que derivaron en IC y, en 2 de ellos, en muerte. Esto es información demasiado sesgada, pero no parece apoyar la idea del aumento del riesgo. Más bien, parece sugerir lo contrario.
Y este es el estudio observacional más largo y extenso del que tengo constancia. Se evaluó a casi 83.000 mujeres del Nurses Health Study mediante un cuestionario nutricional. Durante 20 años de seguimiento se produjeron casi 2000 casos de enfermedad coronaria. Salvando la limitación de los cuestionarios para determinar la proporción de macronutrientes (que creo que no tiene porqué favorecer a uno frente otro), el decil más alto de consumo de grasa y proteína se asociaba a un 6% menos de eventos cardiovasculares y, cuando las grasas eran de fuentes vegetales, un 30% menos. Por el contrario, el decil más alto de carga glucémica presentaba casi el doble de eventos cardiovasculares que el decil más bajo. Es información epidemiológica, pero vuelvo a decir lo mismo, no parece apoyar la idea del aumento del riesgo.
Pero ojo! Porque recientemente nos hemos encontrado con que…
Las dietas bajas en hidratos de carbono acortan la vida
Está es la madre del cordero. Una afirmación que ha dado la vuelta al mundo de la mano de una prensa que lo único que quiere son titulares sensacionalistas y que constituye un intento ridículo por preservar el status quo por parte de los autores. Un acto meramente publicitario y un ejemplo lamentable de mala ciencia, publicado en The Lancet, de la mano de investigadores de la universidad de Harvard. No voy explicar porqué este estudio no tiene otro objetivo que el de confundir y distraer a la población general y a la comunidad médica, porque ya ha sido ampliamente rebatido. Os dejo el enlace a un post que reúne todas las críticas que se le han hecho. Las reflexiones del post son aplicables, no solo a este, sino a la generalidad de los estudios epidemiológicos que intentan aclarar esta pregunta.
No se que os parecerá a vosotros, pero a mi me parece suficiente. Suficiente como para pensar que es la dieta de la fotocopia en el cajón la que tiene que demostrar que en realidad es mejor que ésta.
Puede que alguno esté un poco inquieto porque no he tocado directamente el tema de las grasas saturadas o las grasas de origen animal o las grasas procedentes de mamíferos, cuadrúpedos o rumiantes. No lo sé. Desconozco cual es el tipo de grasa que despierta temor en cada caso. Solo espero que no sean las grasas saturadas, porque el aceite de oliva tienen unas cuantas. Este es un tema muy amplio, sobre el que ya se ha escrito mucho y que requeriría una entrada propia. Puede que algún día me anime. Mientras tanto, si os da respeto comerlas, podéis optar por evitarlas o por contrastar el verdadero rigor del que depende ese temor y empezar a comerlas con toda tranquilidad. No creo que nunca nadie haya muerto por comer ningún tipo de grasa natural. Tened cuidado, lo único, de no atragantaros.
Los verdaderos riesgos de la dieta cetogénica: los síntomas de cetosis y la sobremedicación por una mejoría brusca de la salud
Cuando la dieta es lo suficientemente baja en HC y se alcanza el estado de cetosis nutricional, es posible que algunas personas experimenten síntomas como fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, una ligera sensación nauseosa, calambres, avidez por lo dulce… Estos síntomas se deben a la pérdida brusca de electrolitos y agua por la orina y al cambio de sustrato energético por parte del cerebro entre otros. En general, estos síntomas son leves, duran pocos días y se manejan bien hidratándose adecuadamente con sal y agua. En ocasiones, puede ser necesario hacer una transición más lenta, restringiendo los HC paulatinamente.
El efecto de la dieta sobre el rendimiento deportivo puede ser muy variable y va a depender del deportista, del tipo de deporte y del nivel competitivo. Para este tipo de casos, se requiere experiencia personal o ayuda de un nutricionista deportivo familiarizado con este tipo de dietas. Aun así, no creo que este sea un problema habitual entre los pacientes diabéticos.
En el síndrome metabólico con medicación para la diabetes, la HTA, mascarilla para apnea del sueño… hay que tener ciertas precauciones. En estos casos, se puede producir una hipoglucemia por exceso de medicación antidiabética, hipotensión e intolerancia ortostática por exceso de medicación antihipertensiva y deshidratación/diselectrolitemia por exceso de medicación diurética. Y aunque el riesgo es bajo, los efectos metabólicos de los iSGLTs, se podrían sumar a los de la cetosis nutricional y propiciar una cetoacidosis, sobre todo, si concurren enfermedades agudas. En estos casos hay que anticiparse a las complicaciones. Hay que ajustar la medicación antes de comenzar la dieta y estar atentos a las posibles complicaciones, retirando los medicamentos en el momento oportuno.
No dudo de la buena intención de mis compañeros cuando aconsejan a los pacientes en contra de la dieta pero, me he molestado mucho en no hacer recomendaciones que puedan resultarles dañinas. Si alguien puede demostrarme que estoy equivocado, estoy muy dispuesto a rectificar y seguir aprendiendo, pero si no es el caso, creo que es mejor dejar a los pacientes que prueben una alternativa nutricional con muchos posibles beneficios y muy pocos efectos secundarios.
Enlace al resto de las entradas de la serie:
- Beneficios.
- Seguridad (1ª parte): Dieta milagro, malnutrición y cetoacidosis.
- Seguridad (2ª parte): Cálculos renales, cólicos biliares, daño hepático y proteolisis muscular.
Por otro lado, también hay que reconocer, que los resultados del estudio reflejan el grado de control metabólico al que se puede aspirar con una intervención nutricional que permite comer hasta la saciedad (muy importante) cuando se ponen todos los medios y se cuenta con pacientes motivados. Además, el grupo de comparación (incorrectamente llamado grupo control) es un ejemplo representativo de lo que se ve en los pacientes con diabetes en nuestro medio. O al menos esa es mi apreciación.
