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Tocino, foie grass, nata, mantequilla…
Se les culpa de engordar y de matar a la gente a base de infartos. Pero, ¿que hay de cierto en esa afirmación?
¿Por qué se culpa a las grasas saturadas del aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular?
Empecemos por el principio…
Grasas saturadas y salud y riesgo cardiovascular
Os dejo el enlace a una charla que he impartido recientemente en el Colegio de Médicos de Bizkaia.
El taburete representa la base sobre la que se apoya la salud cardiovascular y, cada una de las patas, un pilar fundamental del estilo de vida. En concreto, el ejercicio, la alimentación y el sueño.
La restauración se refiere al modo en el que podemos mejorar dichos pilares para optimizar la salud cardiovascular de los pacientes y población.
Tuve la suerte de que además del streaming, había algunas personas en el público a las que poder dirigirme directamente.
Espero que os guste.
El café y el té son, después del agua, las bebidas más consumidas en el mundo, y la cafeína, que también la podemos encontrar en el mate, en los frutos de guaraná, en el cacao, y en refrescos y fármacos, es la sustancia psicoactiva más consumida del mundo.
No se si para espabilar, para aumentar la productividad, por motivos culturales o por qué, pero la inmensa mayor parte de los adultos consumen esta sustancia en mayor o menor cuantía, y de repente, les diagnostican hipertensión arterial o cualquier otra cardiopatía (típicamente cardiopatía isquémica) y automáticamente se pasan a fórmulas descafeinadas.
Alguien podría, por favor, explicarme ¡¿POR QUE?!
Aprovecho para escribir un post resumiendo y traduciendo el contenido de un artículo de revisión titulado “coffe, caffeine, and health” (“café, cafeína, y salud”) que se publicó la semana pasada en el NEJM. No trae grandes sorpresas pero como es una revista de gran prestigio y trata precisamente este tema, me viene al pelo para revisar las recomendaciones sobre consumo de café y cafeína para mis pacientes y que dejen de hacer cosas raras.
Vamos allá.
Café, cafeína y riesgo de enfermedades crónicas:
Existen diversos motivos por los que estudiar la relación entre el consumo de café y/o cafeína y la salud es muy complicado:
Los efectos del consumo agudo y crónico de la cafeína son diferentes, en parte porque desarrollamos tolerancia. Además, el ritmo al que cada persona metaboliza la cafeína es tremendamente variable y es muy difícil medir con precisión las cantidades que ingerimos de cafeína, té, café, tipo de té, tipo de café, etc.
Por otro lado, los estudios epidemiológicos que nutren gran parte de la literatura tienen muchas limitaciones para asumir que el consumo de cualquier cosa sea bueno o malo. Y los ensayos clínicos de larga duración, que son los estudios con las cualidades metodológicas para resolver este tipo de dudas, son prácticamente imposibles de hacer.
Por último, la mayor parte de los estudios evalúan el consumo de café. Pero el café, o los distintos tipos de café y té son matrices muy complejos y de diferentes tipos y con distintas proporciones de muchos otros fitoquímicos como los Polifenoles, también Magnesio, Potasio, Vit B3, etc. Estos, por si mismos, pueden reducir el estrés oxidativo, mejorar la salud de la microbiota intestinal y modificar el metabolismo de la glucosa y de los lípidos. Café, té y cafeína son cosas muy diferentes y, por lo tanto, es muy complicado saber de que hablan exactamente los resultados.
Con todas estas limitaciones, tenémos que ser prudentes cuando hablemos de las bondades o maldades del café, pero nos podemos hacer una idea bastante aproximada.
Beneficios del consumo de café para la salud
Voy a ser breve.
A nivel neurológico, el consumo agudo de cafeína disminuye la sensación de cansancio y el sueño, aumenta el grado de alerta y mejora los tiempos de reacción. Por eso nos ayuda a ser más productivos y a rendir mejor en el día a día e, incluso, en el deporte. No olvidemos que el límite del rendimiento está en nuestra mente. Sin duda, ésta es una de las claves para su popularidad, pero si nos pasamos, con ingestas puntuales de más de 200 mg o ingestas diarias de más de 400 mg (muy variable de persona a persona), la sensación puede ser desagradable y producir malestar, disforia, agitación, nerviosismo, ansiedad e insomnio entre otros.
Entre los posibles efectos sobre las enfermedades neurológicas crónicas, es muy llamativa la asociación de un mayor consumo de café con un menor riesgo de enfermedad de Párkinson. Y esta asociación no se ve con el café descafeinado. También hay una asociación inversa con la depresión y con el riesgo de suicidio, y no parece asociarse a un mayor riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer.
También mejora ligeramente la función pulmonar en adultos.
Con el cancer, más de lo mismo: Relación inversa ligera con el riesgo de cáncer de piel, mama y próstata y no tan ligera para el cáncer de endometrio e hígado, en concreto, para este último, solo con el café que contiene cafeína. De hecho, hay bastante evidencia para aceptar que la cafeína protege del daño hepático, tanto para alteraciones analíticas como para la fibrosis y la cirrosis.
E igual para el riesgo de cálculos biliares y cáncer de vesícula biliar, que parecen beneficiarse del consumo de café con cafeína.
Por último, el efecto diurético de la cafeína no pilla por sorpresa a nadie, pero no se traduce en riesgo de deshidratación con el consumo crónico moderado (<400 mg) y sí se asocia a una reducción del riesgo de cálculos renales.
Como veis, la evidencia a su favor quizás no sea las de mayor calidad pero, por lo menos hasta ahora, parece favorable.
Pero me quiero centrar en los problemas de salud que realmente afectan a los pacientes de rehabilitación cardiaca y, en concreto, a la relación entre el consumo de café y cafeína y el riesgo cardiovascular y metabólico y la mortalidad.
Café, cafeína y salud cardiometabólica y mortalidad
El consumo de cantidades elevadas de cafeina o dosis a las que no estamos habituados, pone en marcha una respuesta de estrés mediada por las catecolaminas que puede producir hipertensión, prolongación del QT, palpitaciones y arritmias.
Esto no es raro en consumidores de bebidas energéticas con más de 320 mg de cafeína. Estas suelen contener otros componentes estimulantes y, a diferencia del café, que se toma caliente, se beben más rápido, habitualmente por niños y jóvenes que no tienen un hábito previo de consumo y en asociación con alcohol o haciendo esfuerzos vigorosos. Pero esto es algo muy distinto al consumo crónico moderado de café.
Peso corporal, resistencia a la insulina y DM tipo 2.
Los estudios metabólicos muestran que la cafeína podría mejorar el equilibrio energético reduciendo el apetito y aumentando la tasa metabólica basal. Esta última puede aumentar hasta un 5% con consumos habituales de 6 dosis diarias de 100 mg. Los estudios de cohortes refuerzan la hipótesis de un equilibrio energético favorable al observar una menor ganancia de peso en los individuos que consumen cantidades mayores de cafeína. De forma algo más modesta, los ensayos clínicos también ponen en evidencia este beneficio.
La ingesta aguda de cafeína produce una respuesta de estrés y, como es lógico, una cierta resistencia a la insulina. Pero ya hemos dicho que ingesta puntual y consumo crónico son cosas totalmente diferentes y el consumo habitual de 4-5 tazas de café, no solo no empeora la resistencia a la insulina, sino que parece mejorarla en el hígado en situaciones de sobrecarga de fructosa.
Y, como guinda y, por lo que respecta a la diabetes, en los estudios de cohortes el consumo de café, tanto con, como sin cafeína, se relaciona de forma inversa con el riesgo de desarrollar esta enfermedad que tantos dolores de cabeza nos da a los cardiólogos.
Es decir: en lo que respecta al riesgo cardiometabólico, el consumo de café y la cafeína parecen tener un efecto beneficioso. No perjudicial.
Colesterol.
El cafestol es un compuesto que está presente en el café no filtrado y puede elevar los niveles de colesterol LDL. Hasta 18 mg/dL si se consumen 6 tazas diarias de café sin filtrar. Yo no sé si esto es malo o no, pero si os preocupa, ya tenéis una excusa para empezar a tomar café normal.
Como anécdota más que como un motivo para priorizar una forma de preparar café frente a otra, el espresso y el café de cafeteras moka pueden contener algo de cafestol, pero en las cafeteras de filtro, en el café instantáneo y en el café percolado es prácticamente indetectable.
Hipertensión arterial:
A estas alturas estamos en condiciones de decir que: ¡EL CONSUMO CRÓNICO DE CAFÉ NO ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL!
El aumento de la presión arterial que se ve con ingestas puntuales en gente no habituada, no se ve en gente habituada a consumir cantidades moderadas de café con cafeína. Ni siquiera en hipertensos.
¿Se puede saber quien ha conseguido convenceros a todos de que teneis que dejar de tomar café cuando os diagnostican hipertensión?
Fibrilación auricular
No parece existir asociación entre el consumo de café y el riesgo de desarrollar fibrilación auricular.
Enfermedad coronaria, ictus y mortalidad cardiovascular
El consumo de café no se asocia a un mayor riesgo de ninguna de ellas. Al contrario. Más bien parece reducirlo. Y el mayor beneficio se vé con consumos diarios de 3-5 tazas de café. Y esto es así para los sanos, para los hipertensos, para los diabéticos y para los que ya han tenido un infarto.
Por si acaso, antes de frotarnos las manos, vamos a ver que es lo que pasa con la…
Mortalidad total:
Si te metes más de 10-14 gr de cafeina de un tirón, tienes muchos boletos para irte al hoyo, pero los que se beben de 2 a 5 tazas de café todos los días, son los que menos se mueren. Así de sencillo. Solo por encima de las 5 tazas se empieza a perder parte del beneficio. Y esta asociación es similar para el café con y sin cafeína y para los metabolizadores de caféína rápidos y para los lentos.
Será por el café? Es imposible saberlo con certeza, pero los datos apuntan a que sí y, desde luego, cuesta mucho creer que pueda ser malo.
Conclusión y recomendaciones:
Gran cantidad de evidencia parece sugerir que el consumo de café, ya sea con o sin cafeína, no solo no aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cánceres y mortalidad, sino que un consumo diario de 3 a 5 tazas se asocia, de forma muy consistente, con un menor riesgo de muchas enfermedades crónicas.
Y aunque la evidencia no es suficiente para recomendar su ingesta con el fin de prevenir estas enfermedades, un consumo moderado de café se puede considerar parte de un estilo de vida saludable.
Y desde luego, no parece haber ni rastro de evidencia que invite a pasarse a fórmulas descafeinadas tras el diagnóstico de cualquier patología del aparato cardiovascular. Más bien al contrario.
Por lo tanto, a modo de recomendaciones:
En un artículo aparte comentamos las 3 reglas básicas de una alimentación saludable: Comer comida real, procurarse todos los nutrientes necesarios y no quedarse con hambre.
En el momento que aparecen datos de una mala salud metabólica o se quiere perder peso aparece una nueva regla.
Que son buena y mala salud metabólica?
La buena salud metabólica se define por:
Cuando una persona tiene 3 de estos parámetros fuera de rango se dice que tiene un síndrome metabólico (SM). Y el SM es señal de una mala salud metabólica. Diría que con dos ya es suficiente para pensar en ponerse las pilas. Tener diabetes tipo 2 también es un dato inequívoco de mala salud metabólica.
Cual es la cuarta regla?
Restringir los hidratos de carbono (HC) y sustituirlos por proteína y por grasa. El resultado va a ser una dieta basada en alimentos reales, baja en HC y alta en grasas y/o proteínas y que no restringe las cantidades. La vamos a llamar LCHF (low carb high fat) ad libitum.
La base fisiopatológica es sencilla y robusta. Los HC de la dieta tienen una función puramente energética y son el estímulo nutricional más potente para la secrección de insulina. La insulina, a su vez, es el estímulo hormonal más importante diciéndole a nuestro organismo que almacene la energía en vez de utilizarla, y esto, engorda.
La evidencia también es aplastante: La restricción de HC es la medida dietética sostenible más eficaz controlando todos los componentes del SM y la diabetes y, por lo tanto el riesgo cardiovascular.
Además, la restricción agresiva de HC también es la medida más efectiva para perder peso. Eso no quiere decir que no haya otras alternativas o dietas, solo quiere decir que si tuvieras que apostar por la que mejor te va a funcionar antes de probar ninguna, está es la que más boletos tiene para ganar.
El hígado graso no alcohólico es una entidad muy asociada al síndrome metabólico y a la obesidad y que también mejora espectacularmente con la dieta.
Aquí en profundidad: Dietas bajas en carbohidratos (Beneficios). En la página de la PHC también se explica este punto.
Dieta LCHF ad libitum:
Cuanto hay que restringir los HC?
Los estudios que han mostrado beneficio generalmente se refieren a cantidades de menos de 130 gramos. Este podría ser un criterio para definir una dieta baja en HC. De ahí para bajo podemos ser más o menos agresivos en función de:
Como restringimos los HC?
En realidad es sencillo y no hay necesidad de andar calculando los HC. Para consumir menos de 130 gramos es suficiente con minimizar el consumo de los vegetales más altos en féculas o almidones. Fundamentalmente tubérculos, legumbres y cereales y los productos elaborados a partir de harinas (repostería, panes y pastas de todo tipo). También habría que limitar la ingesta de frutas a las menos densas en azucares.
Si estás intentando perder peso, cuidado con los frutos secos. Son un tipo de alimento cargado de nutrientes esenciales y que deben ser parte de la dieta, pero es fácil caer en la tentación de comer demasiados. Elige los menos densos en HC y limita la ingesta a no más de 100 gr (un puñado) al día.
Podéis consultar el artículo sobre como confeccionar menus para cumplir con las cuatro reglas sin necesidad de pensar demasiado.
Las infografías de the Diet Doctor con la cantidad de HC por grupos de alimentos son muy útiles como referencia rápida. Pinchad sobre la imagen para consultarlas.
La página al completo de the Diet Doctor es una fuente muy útil de información sobre este tipo de alimentación y ayuda para sentirse parte de una comunidad inmensa de pacientes que ya han empezado a beneficiarse de esta forma de alimentación. Os dejo el enlace a la página web para que trasteéis.
Es peligrosa la dieta?
Ya he argumentado anteriormente sobre la seguridad de este tipo de dietas:
Dietas bajas en hidratos de carbono: Seguridad (1ª parte): Dieta milagro, malnutrición y cetoacidosis. Seguridad (2ª parte): Cálculos renales, cólicos biliares, daño hepático y proteolisis muscular. Seguridad (3ª parte): Daño renal, riesgo cardiovascular, mortalidad y otros riesgos.
Sin embargo estos argumentos (y muchos otros) no convencen a los defensores de las dietas tradicionales, que apelan a la falta de estudios de seguridad a largo plazo.
Estudios de seguridad a largo plazo?
Vamos a ver. Tenemos unas recomendaciones nutricionales sacadas de la chistera hace unos 50 años. El rigor científico que subyace al origen de las recomendaciones clásicas es equiparable al de la cienciologia y la astrología. Un rigor científico que a día de hoy no aceptaríamos como suficiente para aprobar ningún tipo de intervención. Ahora resulta que hay un tipo de alimentación que tiene un impacto mucho mayor controlando la hipertensión, la dislipemia aterogenica, la actividad inflamatoria y el peso y sin rastro de efectos tóxicos siempre que se ha estudiado. A lo mejor ando un poco despistado y me he perdido algo pero, no os parece que le ha llegado el tiempo de demostrar la seguridad a la dieta obsoleta del cereal integral y la patata?
Pero cuidado, porque la dieta sí que tiene algunos riesgos reales. Y por cierto, bien gestionados, se convierten en evidentes beneficios clínicos.
Los riesgos reales de la dieta:
Los síntomas de cetosis nutricional:
Cuando la dieta es lo suficientemente baja en HC y se alcanza el estado de cetosis nutricional, es posible que algunas personas experimenten síntomas como fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, una ligera sensación nauseosa, calambres, avidez por lo dulce… Estos síntomas se deben a la pérdida brusca de electrolitos y agua por la orina y al cambio de sustrato energético por parte del cerebro entre otros.
En general, estos síntomas son leves, duran pocos días y se manejan bien hidratándose adecuadamente con sal y agua. En ocasiones, puede ser necesario hacer una transición más lenta, restringiendo los HC paulatinamente.
Los síntomas de sobremedicación
Los pacientes con medicación para la diabetes, la HTA, mascarilla para la apnea del sueño… tienen que tener ciertas precauciones. En estos casos, se pueden producir hipoglucemias por exceso de medicación antidiabética, hipotensión e intolerancia ortostática por exceso de medicación antihipertensiva y deshidratación/diselectrolitemia por exceso de medicación diurética. Y aunque el riesgo es bajo, los efectos metabólicos de los iSGLTs, se podrían sumar a los de la cetosis nutricional y propiciar una cetoacidosis, sobre todo, si concurren enfermedades agudas y niveles bajos de insulina.
En estos casos es necesaria una supervisión médica para anticiparse a las complicaciones. Hay que ajustar la medicación antes de comenzar la dieta y estar atentos a las posibles complicaciones, retirando los medicamentos en el momento oportuno.
Unos objetivos realistas
Con el peso, aunque suene derrotista, no hay que obsesionarse. Me explico.
Si sientes que necesitas ayuda profesional para adherirte a una dieta para controlar el peso, adelante. Pero no vuelvas a cometer el error de pensar que ese otro especialista del que te han hablado va a tener la solución para tu problema de peso.
Cuando nos vemos probando una y otra dieta y recuperamos el peso después de cada intento, es hora de replantearse los objetivos y pensar de forma realista. Aunque solo sea por salud mental.
Si ves que estás haciendo ejercicio y comiendo de una forma razonable, no cometas el error de limitar más las cantidades o hacer más ejercicio para seguir perdiendo peso. Puede que te parezca lógico, incluso infalible, pero no va a funcionar.
La obesidad y el sobrepeso son sensibles a las intervenciones dietéticas y al ejercicio físico, pero en contra de lo que nos quieren hacer pensar, no se puede combatir comiendo menos y haciendo más ejercicio.
Entendemos la obesidad según el modelo del almacén en el que se acumulan las cajas cuando metemos más de las que sacamos. La solución es tan sencilla como meter menos cajas (comer menos) y sacar más (hacer más ejercicio).
Este diagrama esta muy de moda:
La obesidad es una situación muy compleja en la que hay un montón de elementos que determinan la cantidad de grasa que acumulas.
La fuerza de voluntad limitando las cantidades y las calorías y la energía que destinamos al ejercicio físico se diluyen entre los efectos del estrés, el insomnio, la disrupción cronobiológica, algunos fármacos, situaciones endocrinológicas, factores genéticos y epigenéticos, psicosociales, culturales y del entorno y muchas otras cosas que no conocemos y que fijan nuestro adipostato para que el peso se mantenga en un punto determinado.
Al modelo del almacén que se vacía cuando metemos menos cajas de las que sacamos le falta mucho para reflejar lo que sucede en realidad.
Hay quien defiende incluso que la obesidad no es una enfermedad sino una defensa del cuerpo ante el mundo en el que vivimos. Y tiene mucho sentido, pero este es otro tema.
Digamos que no eres tu, sino un montón de factores sobre los que no tienes ningún control, los que deciden las cajas que entran y salen del almacén.
Así que, cuídate, pero sobre todo, relájate y disfruta.
No os voy a explicar las recomendaciones nutricionales tradicionales porque seguro que todos las conocéis y porque no comparto el criterio, pero si que voy a extraer algunas ideas, que están muy afianzadas entre dichas recomendaciones y en la creencia general de la población.
Los motivos para mantener vigentes estas recomendaciones son variados y complejos, pero os aseguro que no tienen nada que ver con vuestra salud.
Por suerte, cada vez son más los profesionales sanitarios y los pacientes que están al corriente de todo esto y que demandan unas recomendaciones actualizadas y libres de complejos conflictos de interés.
Dicho esto, y después de haber dedicado mucho tiempo a averiguar las recomendaciones nutricionales que considero más razonables, me acojo totalmente a las recomendaciones sobre alimentación de la Public Health Collaboratión (PHC). Una organización sin ánimo de lucro compuesta por un grupo de profesionales británicos dedicados a informar a la población y a los profesionales sanitarios sobre el estilo de vida saludable.
Me voy a basar en sus recomendaciones y sus infografías para contaros como creo que se debería comer.
Primera regla: Come comida real.
La comida real son alimentos con una alta densidad de nutrientes y que no han sido modificados, o solo ligeramente, desde su forma entera natural. En general el procesamiento no es mayor que el que se podría hacer en casa. Son alimentos muy sacienates y muy nutritivos.
Ejemplos de comida real:
La comida fake o artificial son productos alimenticios que en general requieren un procesamiento más complejo e industrial, que supone una modificación importante de su estado natural. Son muy poco saciantes y nutritivos. Suelen estar expresamente diseñados para inducirnos a comerlos sin necesidad de tener hambre.
Ejemplos de comida artificial:
Algunos trucos que ayudan a distinguir entre comida y producto industrial:
Segunda regla: Que no te falten nutrientes esenciales.
Los nutrientes esenciales son nutrientes que no podemos sintetizar y que debemos obtener a partir de los alimentos para desarrollar nuestras funciones biológicas básicas. Existen aminoácidos esenciales, ácidos grasos esenciales y micronutrientes esenciales.
Los requerimientos de ácidos grasos esenciales
Los ácidos grasos esenciales se obtienen a partir de un MINIMO diario de 30 gr (mujeres) y 40 gr (hombres) de grasas consumidas a partir de alimentos naturales.
También es importante balancear la ingesta de ácidos grasos omega-3 y omega-6. Como la mayoría somos deficientes en omega-3, es interesante utilizar alimentos con alta densidad de omega-3 y bajos en mercurio como el pescado azul de pequeño tamaño (sardinas, chicharro, anchoas, caballa…), por lo menos un par de veces por semana.
Los requerimientos de aminoácidos esenciales
Los requerimientos de aminoácidos esenciales se cubren a partir de un MINIMO diario de 1 gr de proteína por cada Kg de peso ideal. No escatimes en proteína. Son muchas las situaciones en las que aumentan los requerimientos de proteína y, en contra de lo que se suele pensar, no es dañina para el riñón. Los pacientes con problemas renales, más por precaución que por evidencia, quizás hagan bien consumiendo no mucho más de los requerimientos diarios.
Es preciso establecer un método sencillo para asegurarnos este aporte a la hora de calcular las raciones. Una forma de hacerlo es leyendo la cantidad de grasa y proteínas en las etiquetas de los alimentos o mediante calculadoras o tablas hasta familiarizarnos con las cantidades.
Los micronutrientes esenciales
Los micronutrientes esenciales son: las vitaminas A, B6, B12, C, D, E K, tiamina, riboflavina, niacina, ácido fólico, biotina y ácido pantoténico y los minerales calcio, fósforo, magnesio, sodio, potasio, cloro, hierro, zinc, cobre, selenio, yodo, cromo y molibdeno. Estos se obtiene fácilmente al satisfacer los requerimientos de ácidos grasos y aminoácidos esenciales e incluyendo algunos vegetales en tu menú diario.
La verdad es que no tenía claro si mencionar o no la segunda regla porque ayuda a perpetuar la falsa creencia de que alimentarse es complicado y que hacen falta grandes expertos para asesorarse al respecto. Una dieta medianamente variada que incluya distintos vegetales y productos animales, difícilmente va a incurrir en déficits nutricionales. En la entrada específica sobre confección de menús, pondremos algunos ejemplos que serviran de referencia.
Los requerimientos de hidratos de carbono (HC)
No existen los HC esenciales porque el organismo es capaz de sintetizar todos los que necesita, así que, técnicamente, no hay requerimientos mínimos de HC. En cualquier caso, este macronutriente si que forma parte de una alimentación saludable cuando procede de alimentos vegetales enteros.
La recomendación de consumir el 50-60% de las calorías de la dieta en forma de HC ha ido perdiendo fuerza durante los últimos años y se acepta que no existe una distribución ideal de macro nutrientes en la dieta. Histórica y prehistóricamente, los habitantes de zonas próximas al ecuador han tenido dietas muy altas en carbohidratos, y los más alejados del ecuador, muy altas en grasas y proteínas. Una dieta slow food o kilometro 0 (con productos locales y de temporada) probablemente sea la que más nos acerque a nuestra proporción óptima de macronutrientes. Aun así, cambiar a una alimentación basada en comida real es muy probable que reduzca tu consumo habitual de HC.
Fijaos en la gráfica:
Todos los productos procesados a partir de fuentes naturales de HC tienen una densidad de HC de más del 25% (más de 25 gramos por cada 100 gr de producto). Los alimentos reales, todos tienen una densidad inferior al 25%.
Los HC de la dieta tienen una función puramente energética. Por lo tanto, el exceso de HC que procede de los alimentos ultraprocesados se comporta como calorías vacías. Es decir, hay que ingerir más energía para obtener la misma cantidad de nutrientes. Está es una de las explicaciones para el menor poder saciante de estos alimentos y del aumento de las tasas de obesidad del último medio siglo.
Tercera regla: Prohibido quedarse con hambre.
Habéis visto que hasta ahora solo hemos hablado de requerimientos mínimos. No hemos hablado de cantidades máximas o un límite de calorías. Los alimentos reales o naturales, en contra de que sucede con los productos artificiales, se consumen atendiendo a las señales de hambre y saciedad. El consumo de alimentos artificiales esta sujeto a conductas hedónicas y a las señales de premio en nuestro cerebro. Muchos están específicamente diseñados con este propósito. Este es otro de los posibles motivos que ha hecho engordar a la población durante estos últimos 50 años.
Limitar voluntariamente la ingesta de alimentos naturales para controlar el peso es una estrategia que muy rara vez va a funcionar a largo plazo y probablemente tenga el mismo sentido que levantarse en medio de la madrugada para empezar el día, parar de beber aun con sed o dejar una meada a medias.
Sin embargo, si que hay determinadas estrategias que nos podrían ayudar a ser más conscientes de las señales de saciedad:
Esto enlaza con algunas medidas, que sin ser reglas, sí son unas recomendaciones de máximos que enriquecen la experiencia de la alimentación y la hacen más fisiológica.
El ritual
No tenéis la sensación de que más que comer, repostamos?
Comer nunca ha sido sencillo hasta hace muy poco tiempo. Para sentarse a comer había que trabajárselo. Cazar, recolectar, preparar, cocinar y, por fin, disfrutar de la pieza. La comida rápida y la comida procesada son el ejemplo perfecto de lo contrario. Son demasiado sencillas de conseguir y consumir.
Para completar y poder dar sentido a un acto tan arcaico como lo es la ingesta, habría que recontextualizarlo de alguna manera.
Planifica lo que quieres comer. Elige donde quieres hacer la compra, disfruta cocinándolo y, sobre todo, comiéndotelo. A poder ser en familia. Disfruta de todo el ritual en grupo. Haz que la comida sea algo importante. Siempre lo ha sido. No lo conviertas en un trámite.
Cuando comer
Cada vez se le da más importancia a respetar los ciclos de ingesta y ayuno que hemos mantenido durante cientos o miles de años para hacerlos más fisiológicos. Esta es una de las estrategias para no alterar el orden temporal de los procesos que suceden en nuestro organismo, los ritmos circadianos.
No hay que comer 1, 2, 3, 4 ni 5 veces al día. Hay que comer cuando se tiene hambre. Lo cierto es que haciendo 3 ingestas al día es raro que el deseo de comer obedezca a las señales de hambre propiamente dichas. Incluso haciendo solo 2 ingestas, se puede pasar el día sin sentir hambre. En general, no parece una buena costumbre ni parece necesario hacer demasiadas ingestas a lo largo del día o comer entre horas.
Por otro lado, cada vez hay más evidencia de los beneficios de respetar periodos de ayuno de al menos 12 horas. Idealmente adelantando la cena a una hora relativamente temprana (por ejemplo desayunando a las 7.00-8.00 y cenando a las 19.00-20.00 h), pero también se puede hacer retrasando el desayuno.
Si no tienes hambre según te levantas, no pienses que estás mal hecho. Es muy habitual. El desayuno no necesariamente es la comida más importante del día, y parece que en tu caso, aun menos. Puedes desayunar un poco más adelante si tienes hambre.
Parece que incluso hay beneficio con ayunos de 16 horas. Esto se haría saltándonos el desayuno o, idealmente la cena. Y estate seguro de que no te va a pasar nada (malo) si ocasionalmente haces ayunos de 24 horas (haciendo una única ingesta un día determinado).
El ayuno tiene efectos favorables en nuestro metabolismo y le permite descansar al cuerpo para dedicarse a si mismo, cuidarse y repararse.
Lo único, hay que tener cuidado cuando se toma medicación para la hipertensión arterial o para la diabetes y diuréticos porque podrían aparecer efectos por sobremedicación.
Si os suena raro lo que os estoy diciendo, estad seguros que dentro de no mucho tiempo no va a ser nada raro.
No hay más. La alimentación basada en alimentos naturales permite una gran flexibilidad a los individuos que tienen una buena salud metabólica. Estos pueden hacer el tipo de dieta que mejor encaje con su cultura, ideología o preferencias gastronómicas. Vegana, basada en plantas, mediterránea, basada en productos animales, paleo, baja en hidratos de carbono y alta en grasas, indú o la que sea.
Eso sí. En el momento que aparecen datos de una mala salud metabólica (diabetes y síndrome metabólico) o se quiere perder peso, aparece una cuarta regla. Háblaremos de ella en la entrada con las recomendaciones para pacientes con diabetes, obesidad y síndrome metabólico.
Estoy aburrido de escuchar a los pacientes afirmar estoicamente que han conseguido eliminar el sodio (Na) de la dieta. La inmensa mayoría no sabe que tal medida no es necesaria en absoluto en su caso en particular. Me explico:
La OMS afirma que la mayoría de la gente consume demasiada sal. Entre 9 y 12 gr diarios de media. La mayor parte a partir de la comida procesada (el mejor ejemplo es el pan en nuestro medio). La ingesta de más de 2 gr de Na (5 gr de sal) y menos de 3.5 gr de potasio (K) contribuyen al aumento de la presión arterial (PA) y, por lo tanto, al riesgo de enfermedad cardiovascular, ictus e infartos.
Consideran que, si la población en su totalidad limitara el Na, siendo tantos, conseguirían reducir (sólo en teoría) el número de muertes, ictus e infartos.
Para empezar, en contra de lo que dicen las grandes sociedades científicas, existen muchos estudios (cada vez más) en los que la relación entre la ingesta de Na y la PA y el riesgo cardiovascular, es justo la contraria. Por eso algunos expertos consideran que estas recomendaciones, además de imposibles, podrían ser perjudiciales.
Yo he tenido mucha suerte y es que, a diferencia de la OMS, que atiende poblaciones enteras, rara vez veo más de 20 pacientes en un día. Y esto me pone en una situación muy diferente.
Fijaos, la OMS reconoce abiertamente que el beneficio de la reducción del Na en la dieta se debe ÚNICA y EXCLUSIVAMENTE a su efecto sobre la PA. No a estudios que demuestren que reduce las complicaciones cardiovasculares.
El efecto de la reducción del Na en la dieta realmente es muy modesto a nivel poblacional, pero es cierto que hay determinados grupos de personas que son más sensibles al Na y les aumenta significativamente la PA cuando comen más sal de la conveniente. La gente de más edad, los hipertensos, diabéticos, enfermos renales y negros pueden ser más sensibles al Na.
Según los argumentos de la propia OMS, el resto no tendría ningún motivo para limitar la sal de la dieta de forma dedicada.
Os copio el enlace a 3 entradas con toda la argumentación para llegar a estas conclusiones:
El resultado de todas estas consideraciones son unas recomendaciones para los individuos que vemos en la consulta muy diferentes a las recomendaciones poblacionales de las sociedades científicas.
La conclusión a la que he llegado y transmito a mis pacientes a modo de recomendaciones es la siguiente:
Es muy posible que con estas medidas se reduzca considerablemente tu PA. Haz la prueba y mídete la PA después de comer con sal. Si eres de las pocas personas que experimentan elevaciones significativas de la PA, entonces tendrás motivos para moderar la ingesta. Si no es el caso, habrás dejado sin argumentos a la OMS.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca son algo diferentes. Por una parte, la evidencia parece decirnos que limitar la sal no es conveniente en absoluto. Sin embargo, el aumento brusco de la ingesta de sal puede implicar cambios bruscos en el volumen de sangre y descompensar la insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, más importante que limitarla agresivamente, es evitar los cambios bruscos en la ingesta vigilando los alimentos con importantes cantidades de sal, como queso, aceitunas, anchoas, embutidos…
Las consideraciones sobre la ingesta de sodio en los pacientes con problemas renales son más complejas y requieren un consejo individualizado por un especialista en nefrología.
En este último post voy a ser un poquito más técnico. El riesgo de daño renal y cardiovascular y el aumento de la mortalidad son los puntos más delicados y exigen un mayor compromiso. Espero convenceros.
Aunque la evidencia no sea definitiva, se acepta que las dietas hiperprotéicas deterioran la función renal en pacientes con nefropatía previa (1, 2 y 3). Se produce un aumento de la presión glomerular con hiperfiltración y un aumento del aclaramiento de creatinina y albuminuria. Sin embargo, la toxicidad de las dietas hiperprotéicas carece de evidencia en individuos con función renal normal.
Por otro lado, el riesgo de daño renal aumenta con la obesidad, con la diabetes y con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Por lo tanto, parece lógico que cualquier intervención que los mejore, tenga en realidad, un efecto favorable en la función renal. En diabéticos sin daño renal, no parece haber buenos argumentos para limitar la ingesta de proteínas. ¿Pero, qué les pasa a los diabéticos con obesidad o FRCV y daño renal si hacen una dieta hiperproteica? ¿Mejora la nefropatía por mejoría de los factores proximales, o empeora por el estrés renal inducido por la proteína? A día de hoy, creo que no estamos en condiciones de responder a esta pregunta. Pero existen algunos datos:
En un metaanálisis de 9 ensayos clínicos, con 1687 pacientes con sobrepeso u obesos y sin enfermedad renal, las dietas bajas en HC, con su correspondiente aumento en la proteína, no producían daño renal medido por el filtrado glomerular estimado. Hay varios estudios en los que se ha constatado una mejoría de los niveles de Cr y un aumento en el aclaramiento de Cr. Sin embargo, estos hallazgos deben interpretarse con cautela porque pueden traducir, tanto una mejoría de la función renal, como un efecto deletéreo de la hemodinámica glomerular.
En este otro metaanálisis con 12 ensayos clínicos aleatorizados y casi 1000 pacientes diabéticos, no se apreciaron efectos negativos en distintos marcadores de daño renal (FG estimado, aclaramiento de Cr, albuminuria, Cr sérica y uricemia) al comparar las dietas bajas en HC con dietas control. Esto sí que puede ser alentador.
Por otro lado, se comete un error al equiparar la dieta baja en HC con la dieta hiperproteica. Las dietas bajas en HC pueden ser hipo, normo o hiperproteicas. Una dieta cetogénica, como ejemplo extremo de dieta baja en HC, es idealmente normoproteica. Por lo tanto, extrapolar la posible toxicidad renal de la proteína en enfermos renales a las dietas bajas en HC, es bastante incorrecto. Además, los cuerpos cetónicos son un sustrato metabólico eficiente para distintos tejidos, entre ellos, algunos tejidos renales. Y, aunque no somos ratas, resulta curioso ver como una dieta cetogénica normaliza la glucemia en una semana y el ratio urinario alb/Cr en 2 meses en estos roedores.
En la población de pacientes diabéticos con daño renal, si queremos ser prudentes, adaptaremos la dieta baja en HC a los límites de ingesta protéica marcados por las sociedades científicas. De 0.3 a 0.9 gr/Kg de proteína (en función de las características de cada paciente), cubriendo las demandas energéticas con alimentos grasos.
En este punto entiendo que tengo que ser muy riguroso.
En la diabetes concurren múltiples factores asociados al riesgo cardiovascular. El hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (que ya hemos visto que mejora con las dietas bajas en HC), la dislipemia aterogénica (DLPa), la hipertensión arterial (HTA), la aterosclerosis y la miocardiopatía diabética entre otros (inflamación, estrés oxidativo…).
No está del todo claro hasta que punto, y qué es lo que produce la elevación de los niveles de LDL colesterol con este tipo de dietas. Podría estar en relación al aumento en la ingesta de grasas saturadas, al aumento de la actividad de la lipoproteina-lipasa o a otros mecanismos. En cualquier caso, aceptemos que el LDLc aumenta, y en algunas personas bastante (también es justo decir que a veces disminuye). A estas alturas ya es evidente que la capacidad del LDLc de anticipar eventos cardiovasculares es más que cuestionable. Esto se merece un post propio pero, mientras tanto, os podéis recrear con esta publicación y con un sinfín de ejemplos tecleando en el buscador de Twitter “@estebandl paradoja”.
El ratio HDL/TG predice mucho mejor el riesgo de eventos cardiovasculares y éste mejora mucho siempre que se estudia la dieta cetogénica (más que con las dietas bajas en grasa). Los efectos de la dieta baja en HC en las lipoproteínas se pueden resumir en una frase: Mejoran todos los componentes de la DLPa (1 y 2).
La HTA también mejora con la dieta baja en HC. Existen varias razones para esto: disminución de la retención hidrosalina, pérdida de peso, disminución de la apnea obstructiva del sueño…. Mejora tanto, que frecuentemente hay que disminuir o suspender la medicación antihipertensiva.
Os sugiero que echéis un vistazo a los resultados de la clínica Virta sobre el impacto de un año de dieta cetogénica en todos los indicadores y FRCV (comentado en castellano en este post). Si os da pereza leerlo, se resume de forma muy sencilla. Mejoran TODOS. Bien mirado, incluso el LDLc.
En cuanto a la aterosclerosis, en el estudio DIRECT-Carotid se comparó el efecto de 3 dietas (baja en grasas, mediterránea y baja en HC) sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea. Las 3 dietas consiguieron una reducción equiparable del 5% del volumen de la pared vascular.
La miocardiopatía diabética es una entidad muy compleja. Entre otros mecanismos, los estados de resistencia a la insulina, disminuyen la eficiencia energética del miocardiocito porque se vuelve dependiente de ácidos grasos para el metabolismo oxidativo. Cuando hay cuerpos cetónicos, estos contribuyen al metabolismo energético del miocardio mejorando la eficiencia metabólica y mecánica del corazón. En ratas hasta un 25%. Esto enlaza perfectamente con los beneficios cardiovasculares que se están constatando con los iSGLTs. Los elementos que concurren son muchos y muy complejos, pero fundamentalmente lo que hacen es mejorar la miocardiopatía diabética y disminuir la insuficiencia cardíaca. Esto se atribuye, en parte, a que propician un estado hormonal y metabólico muy similar al de la cetosis nutricional, que mejora la mecánica cardíaca.
Ahora vamos a ver qué es lo que pasa con los eventos cardiovasculares cuando se restringen los HC. La verdad es que aquí no hay demasiada ciencia. Pero me he encontrado estos 2 estudios que, por lo menos, resultan inquietantes:
Que yo sepa, este es el estudio de intervención-observación con dieta baja en HC con el seguimiento más largo. De los 23 pacientes que hicieron la dieta baja en HC, 1 presentó un ictus, otro insuficiencia cardiaca y otro murió súbitamente (No hubo signos de trombosis coronaria y se asumió que la causa de la muerte fueron los ateromas). 4 de los 5 que nunca probaron la dieta baja en HC tuvieron varios infartos que derivaron en IC y, en 2 de ellos, en muerte. Esto es información demasiado sesgada, pero no parece apoyar la idea del aumento del riesgo. Más bien, parece sugerir lo contrario.
Y este es el estudio observacional más largo y extenso del que tengo constancia. Se evaluó a casi 83.000 mujeres del Nurses Health Study mediante un cuestionario nutricional. Durante 20 años de seguimiento se produjeron casi 2000 casos de enfermedad coronaria. Salvando la limitación de los cuestionarios para determinar la proporción de macronutrientes (que creo que no tiene porqué favorecer a uno frente otro), el decil más alto de consumo de grasa y proteína se asociaba a un 6% menos de eventos cardiovasculares y, cuando las grasas eran de fuentes vegetales, un 30% menos. Por el contrario, el decil más alto de carga glucémica presentaba casi el doble de eventos cardiovasculares que el decil más bajo. Es información epidemiológica, pero vuelvo a decir lo mismo, no parece apoyar la idea del aumento del riesgo.
Pero ojo! Porque recientemente nos hemos encontrado con que…
Está es la madre del cordero. Una afirmación que ha dado la vuelta al mundo de la mano de una prensa que lo único que quiere son titulares sensacionalistas y que constituye un intento ridículo por preservar el status quo por parte de los autores. Un acto meramente publicitario y un ejemplo lamentable de mala ciencia, publicado en The Lancet, de la mano de investigadores de la universidad de Harvard. No voy explicar porqué este estudio no tiene otro objetivo que el de confundir y distraer a la población general y a la comunidad médica, porque ya ha sido ampliamente rebatido. Os dejo el enlace a un post que reúne todas las críticas que se le han hecho. Las reflexiones del post son aplicables, no solo a este, sino a la generalidad de los estudios epidemiológicos que intentan aclarar esta pregunta.
No se que os parecerá a vosotros, pero a mi me parece suficiente. Suficiente como para pensar que es la dieta de la fotocopia en el cajón la que tiene que demostrar que en realidad es mejor que ésta.
Puede que alguno esté un poco inquieto porque no he tocado directamente el tema de las grasas saturadas o las grasas de origen animal o las grasas procedentes de mamíferos, cuadrúpedos o rumiantes. No lo sé. Desconozco cual es el tipo de grasa que despierta temor en cada caso. Solo espero que no sean las grasas saturadas, porque el aceite de oliva tienen unas cuantas. Este es un tema muy amplio, sobre el que ya se ha escrito mucho y que requeriría una entrada propia. Puede que algún día me anime. Mientras tanto, si os da respeto comerlas, podéis optar por evitarlas o por contrastar el verdadero rigor del que depende ese temor y empezar a comerlas con toda tranquilidad. No creo que nunca nadie haya muerto por comer ningún tipo de grasa natural. Tened cuidado, lo único, de no atragantaros.
Cuando la dieta es lo suficientemente baja en HC y se alcanza el estado de cetosis nutricional, es posible que algunas personas experimenten síntomas como fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, una ligera sensación nauseosa, calambres, avidez por lo dulce… Estos síntomas se deben a la pérdida brusca de electrolitos y agua por la orina y al cambio de sustrato energético por parte del cerebro entre otros. En general, estos síntomas son leves, duran pocos días y se manejan bien hidratándose adecuadamente con sal y agua. En ocasiones, puede ser necesario hacer una transición más lenta, restringiendo los HC paulatinamente.
El efecto de la dieta sobre el rendimiento deportivo puede ser muy variable y va a depender del deportista, del tipo de deporte y del nivel competitivo. Para este tipo de casos, se requiere experiencia personal o ayuda de un nutricionista deportivo familiarizado con este tipo de dietas. Aun así, no creo que este sea un problema habitual entre los pacientes diabéticos.
En el síndrome metabólico con medicación para la diabetes, la HTA, mascarilla para apnea del sueño… hay que tener ciertas precauciones. En estos casos, se puede producir una hipoglucemia por exceso de medicación antidiabética, hipotensión e intolerancia ortostática por exceso de medicación antihipertensiva y deshidratación/diselectrolitemia por exceso de medicación diurética. Y aunque el riesgo es bajo, los efectos metabólicos de los iSGLTs, se podrían sumar a los de la cetosis nutricional y propiciar una cetoacidosis, sobre todo, si concurren enfermedades agudas. En estos casos hay que anticiparse a las complicaciones. Hay que ajustar la medicación antes de comenzar la dieta y estar atentos a las posibles complicaciones, retirando los medicamentos en el momento oportuno.
No dudo de la buena intención de mis compañeros cuando aconsejan a los pacientes en contra de la dieta pero, me he molestado mucho en no hacer recomendaciones que puedan resultarles dañinas. Si alguien puede demostrarme que estoy equivocado, estoy muy dispuesto a rectificar y seguir aprendiendo, pero si no es el caso, creo que es mejor dejar a los pacientes que prueben una alternativa nutricional con muchos posibles beneficios y muy pocos efectos secundarios.
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Teníamos pendientes las dudas con respecto al riesgo de cólicos biliares, cálculos renales, pérdida de masa muscular y hepatotoxicidad de las dietas bajas en HC y cetogénicas para este post. Vamos allá.
Existe un temor lógico a la dieta en pacientes con antecedentes de cólico biliar. La ingesta de grasa estimula la contracción de la vesícula y puede producir cólicos en pacientes con cálculos. Pero se da una extraña paradoja.
Múltiples estudios constatan que el desarrollo de cálculos biliares es altamente dependiente de la cantidad de grasa en la dieta. La probabilidad de desarrollar piedras en la vesícula aumenta a medida que reducimos la ingesta de grasa. Así de sencillo. Y en realidad es muy lógico. Movilizar la bilis para digerir la grasa evita que sedimente en forma de cálculo. Por lo tanto, si no quieres que se te formen piedras en la vesícula, lo que tienes que hacer es comer más grasa. No menos.
Y con respecto a la posibilidad de empeoramiento de los síntomas en pacientes con antecedentes de cálculos biliares, los resultados de una encuesta nórdica, son bastante tranquilizadores. El 85% de los encuestados refirió mejoría o remisión de los síntomas con la dieta. Os dejo el enlace a la entrada de dietdoctor.com con las referencias de los estudios.
A las dietas cetogénicas se les atribuye el riesgo de aumentar los cálculos renales. Esto se ha visto en niños que hacían dietas cetogénicas para el control de las crisis epilépticas. En un estudio de seguimiento de 195 niños durante 5 años, el 6.7% desarrolló cálculos renales. La verdad es que no son pocos. Este efecto se le atribuye al aumento del calcio y a la acidificación y a la disminución del citrato en la orina. Estos datos no se han podido reproducir en adultos y los resultados de otros estudios con dietas altas y bajas en proteína animal arrojan resultados contradictorios. Aun así, por la posibilidad de un aumento del riesgo de cálculos renales a largo plazo, conviene animar a los pacientes a hidratarse adecuadamente.
No creo que la toxicidad hepática sea uno de los temores habituales con este tipo de dietas. Existe un estudio muy limitado hecho con roedores y la idea de que el hígado tiene que modificar su funcionamiento y algunas vías metabólicas, y que esto podría resultar dañino. Lo cierto es que no está nada claro que esto sea perjudicial a largo plazo. De hecho, se acumula la literatura en la que se comprueba la seguridad hepática con estas dietas.
Por otro lado, la causa más frecuente de hipertransaminasemia, hepatopatía crónica y cirrosis criptogénica en los países desarrollados es el hígado graso no alcohólico (HGNA). Tanto que uno de cada 4 adultos y uno de cada 10 adolescentes lo padecen. Se sabe que el HGNA está fuertemente asociado al síndrome metabólico, a la diabetes y al riesgo cardiovascular y que es la fase inicial de la cascada que evoluciona a cirrosis y cáncer hepáticos.
La lipogénesis de novo parece estar implicada en el desarrollo del HGNA. Al mismo tiempo, el exceso de fructosa y de HC refinados son importantes inductores de la lipogénesis. Por eso, aunque la pérdida de peso y la restricción calórica son medidas efectivas en el HGNA, parece lógico que una dieta que limite la carga glucémica y de fructosa sea ventajosa para reducir la grasa hepática y la resistencia a la insulina (1, 2, 3).
Por lo tanto. No parecen existir buenos motivos para temer a estas dietas desde el punto de vista de la hepatotoxicidad. Más bien al contrario.
La idea de que la cetosis mantenida puede dar lugar a pérdida de masa muscular tiene su base fisiopatológica en que las dietas bajas en HC reducen los niveles de la Insulina (hormona anabolizante que favorece la síntesis de glucógeno, la lipogénesis y la síntesis proteica muscular) y aumentan los niveles de glucagón (con el efecto contrario, catabólico, glucogenolítico, lipolítico y proteolítico). Esto se suma a un estudio antiguo, con una metodología un tanto desacertada y los hallazgos por DEXA e impedanciometría de disminución de masa muscular en algunos estudios. La disminución de la masa muscular se explica por la depleción del glucógeno y disminución del líquido intracelular. No parece tener nada que ver con la proteolisis.
Lo que dicen en realidad los estudios es que las dietas muy restrictivas en HC producen pérdidas muy importantes de peso a expensas de masa grasa, con un efecto preservador de la proteína muscular. En algún estudio, con estímulo deportivo de por medio, se constata, incluso, un aumento de la masa magra.
¿Y cómo afectan todas estas modificaciones metabólicas y la depleción de glucógeno y la deshidratación muscular al rendimiento? Este es un debate muy complejo que está lejos de estar resuelto. Probablemente influyan factores individuales y del tipo de deporte, pero solo quiero traer alguna muestra de cómo estas dietas son perfectamente compatibles con un rendimiento deportivo normal en algunos casos. Y esto habla muy en contra de efectos catabólicos negativos a nivel muscular.
Hay más ejemplos, pero creo que es suficiente.
Por lo tanto, a falta de una evidencia firme, las dietas muy bajas en HC parecen preservar, y no degradar, la masa muscular. Se desconoce el motivo para este efecto preservador de la proteína, pero se ha barajado la posibilidad de que se deba a un estímulo adrenérgico, al efecto de la hormona del crecimiento (GH), a los propios cuerpos cetónicos, al aumento de la proteína en la dieta o al efecto de la leucina. Sea por lo que sea, no solo hay Insulina y Glucagón en el cuerpo.
Queda pendiente para una última entrada el plato fuerte. Daño renal, riesgo cardiovascular y longevidad. El post de mayor compromiso.
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Pensaba que la seguridad de las dietas bajas en hidratos de carbono (HC) e, incluso cetogénicas, era un tema ya superado. Pero últimamente he comprobado en varias ocasiones que esto no es así. Me llegan mensajes de advertencias a mis pacientes, por parte de personal sanitario, sobre lo inconveniente de mis recomendaciones nutricionales.
En el post previo ya expliqué los beneficios de la dieta baja en HC en los pacientes diabéticos. Ahora quiero dejar bien clara la seguridad de este tipo de dietas.
Me dirijo, sobre todo, a mis pacientes. Me veo en la extraña situación de tener que justificar lo que hago y quiero que sepan que solo intento lo mejor para ellos. Encontrarán que el lenguaje se vuelve bastante técnico en algunos puntos, pero es que también quería aprovechar para dirigirme a cualquier sanitario interesado y a todos aquellos que intentan convencer a los pacientes que no deben probar una forma de alimentación como esta.
He intentado identificar todos los temores que pueden despertar este tipo de dietas y he encontrado los siguientes:
No sé cuál es el argumento en cada caso y, por lo tanto, presentaré los contraargumentos para todos ellos y terminaré con los verdaderos riesgos de la dieta. El riesgo de hipotensión, de deshidratación y de hipoglucemia por sobremedicación, que bien gestionados, son evidentes beneficios clínicos.
Acepto de buen agrado estar equivocado en mis conclusiones y muy dispuesto a cambiarla si alguien me convence con buenos argumentos.
Es cierto que mucha gente no va a mantener la dieta a largo plazo. Hay distintos motivos: insatisfacción, precio, dificultades para conciliarlo con lo cotidiano, dificultades para controlar los impulsos… Esta falta de adherencia explica por qué los beneficios de la dieta no se expresan en su totalidad en algunos estudios. Sin embargo, mi propia experiencia y la lectura de otras experiencias y casos, dejan bien claro que son muchas las ocasiones en las que el individuo encuentra muy satisfactoria y fácil de seguir la dieta. Incluso los que no la hacen de forma estricta, tienen la posibilidad de cambiar ciertos hábitos.
También hay que tener en cuenta que muchas de las personas a las que les recomendamos la dieta, han sido incapaces de adherirse a la dieta estándar que se les administra en los ambulatorios. ¿Será también ésta una dieta milagro?
Os sugiero que leáis este estudio. Es una buena muestra de cómo la dieta puede mantenerse indefinidamente junto a sus beneficios y de cómo los resultados a largo plazo dependen de la adherencia.
Sin entrar en la discusión del verdadero aporte nutricional de los distintos tipos de fibra, no es cierto que una dieta cetogénica limite en gran medida la ingesta de verduras, y es compatible con una ingesta moderada de determinados tipos de fruta. ¿En cualquier caso, alguien puede decirme si echa de menos algún nutriente en esta lista de alimentos?
Lechuga, acelgas, espinacas, cardo, puerros, cebolla, zanahoria cruda, coliflor, brócoli, calabacín, calabaza, pepino, tomate, pimiento, aceitunas, aguacate, carne de vaca, cerdo, ciervo, potro, conejo, pollo, hígado, paté, pescados blancos, azules, marisco, huevos, quesos, nueces, avellanas, almendras, nueces de macadamia, piñones, chocolate negro, café, té, caldos, mantequilla, aceite de oliva.
Lo imaginaba. Yo tampoco.
Por otro lado, el hidrato de carbono de la dieta tiene una función únicamente energética. Mientras no haya malnutrición calórica y, teniendo en cuenta que no existe el hidrato de carbono esencial, la inclusión de tubérculos, harinas, azúcares… independientemente de la fuente de la que procedan (sí, incluso cuando vienen de las galletas María de toda la vida), hacen disminuir la densidad nutricional por calorías ingeridas y, por lo tanto, las posibilidades de que una dieta no supervisada incurra en algún tipo de déficit nutricional. No digo nada, si además, se limitan las calorías o las cantidades.
Suponer que la capacidad de una dieta, que puede ser normal en determinadas civilizaciones actuales o pasadas, tiene una capacidad sobre el pH mayor que la de nuestro sistema buffer, es mucho suponer. En este reciente estudio con deportistas de élite se comprueba cómo una dieta cetogénica de 21 días no produce ninguna alteración en el equilibrio ácido-base (pH, lactato y bicarbonato). O en este otro estudio con 20 pacientes obesos, en los que se consigue una pérdida media de peso de 20 Kg en 4 meses y en los que tanto el pH, como el bicarbonato y el anion gap se mantuvieron en el rango normal durante todo el estudio.
Por lo demás, no creo que a estas alturas exista mucho debate sobre la diferencia entre cetosis y cetoacidosis. Pero tengo un ejemplo que ilustra perfectamente esta diferencia.
En el shock cardiogénico la acidosis láctica se produce porque el corazón no es capaz de aportar suficiente oxígeno para que los requerimientos energéticos se satisfagan de forma aeróbica. Esta es una situación sin escapatoria y patológica. O mejora el corazón o la acidosis progresa. En la acidosis láctica que se produce con esfuerzos intensos, la propia fatiga se impone como mecanismo de protección para limitar la profundidad de ese estado metabólico. A diferencia del shock cardiogénico, esta es una respuesta fisiológica con capacidad de autorregulación.
De la misma manera, la cetosis es una respuesta fisiológica ante determinados estímulos como la restricción de HC o el ayuno y la cetoacidosis es un estado metabólico patológico que se produce en situaciones de déficit de insulina y, últimamente, en relación al uso de iSGLTs (un tipo de medicamento antidiabético). Los niveles de cuerpos cetónicos que se alcanzan con la dieta cetogénica pueden ser de hasta 3 mmol/L. Con ayunos de 1 semana, hasta 7 mmol/L. Estas cifras están lejos de los >15-25 que se observan en la cetoacidosis. Pero además, en una situación normal, la propia elevación de cuerpos cetónicos estimula la insulina como mecanismo de autorregulación para evitar la cetoacidosis. Así que tranquilidad.
Creo que por ahora es suficiente. No quiero aburrir a nadie. En la próxima entrada resolveremos las dudas sobre el riesgo de cólicos biliares, cálculos renales, la proteolisis muscular y el riesgo de daño hepático y, en una tercera y última entrada hablaremos del riesgo de daño renal, el riesgo cardiovascular y la longevidad.
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Llevo años adoptando un tipo de alimentación más o menos restrictivo en hidratos de carbono (HC). No soy diabético ni tengo un síndrome metabólico, pero me permite mantener una composición corporal adecuada sin necesidad de esforzarme. Ya había probado a reducir las calorías y las grasas con anterioridad, pero ni me resultaba satisfactorio, ni conseguía los resultados que quería.
A la vez, el interés por este tipo de dietas a aumentado de forma muy importante en la comunidad médica y se han ido acumulando las publicaciones que constatan sus beneficios en una miríada de situaciones clínicas. Sobre todo, en el control metabólico de la diabetes y en el síndrome metabólico. El Dr. Iñaki Marijuan, con una experiencia acumulada de 11.000 pacientes, llevaba años advirtiéndome de ello.
Poco a poco, empecé a ignorar las recomendaciones y los panfletos con consejos de la consulta y a prescribir una dieta baja en HC y alta en ácidos grasos a los pacientes con diabetes y síndrome metabólico. El feedback fue inmediato y muy positivo. Pocas veces he tenido la sensación de hacer algo con efectos tan tangibles en la consulta.
Cada vez eran más los candidatos, y explicarles bien la dieta me llevaba mucho tiempo. Así que me tuve que organizar. No tardé nada en encontrar una enfermera dispuesta a colaborar ofreciendo su tiempo a cambio de nada. Itziar Muguruza lleva más de 30 años educando en alimentación y estilo de vida saludable a distintos pacientes y casi 8 años en la rehabilitación cardiaca. Por fin siente que está dando el consejo adecuado. Así empezamos un proyecto del que ya se ha beneficiado un buen número de pacientes y cada vez son más los que llaman a la puerta solicitando esta intervención.
Lógicamente, una iniciativa de este tipo requiere comprobar que realmente funciona. Muchos ya lo han hecho, pero ahora había que hacerlo en nuestro medio y con esta fórmula de escasísimos recursos. La pregunta era: ¿Podemos alcanzar resultados tan buenos como los que están consiguiendo otros profesionales con este tipo de dietas en nuestros pacientes ambulatorios? Así he acabado redactando el proyecto de un estudio para su aprobación por el comité de ética. Aprovecho los contenidos de la justificación del estudio para contar las bondades de la dieta en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). Los próximos 3 posts están dedicados a explicar la seguridad de este tipo de dietas.
Espero que sirva para que más médicos y pacientes consideren esta forma de alimentación como la aliada ideal en el tratamiento de la diabetes.
La DM2 es una enfermedad metabólica de etiología multifactorial (no se explica por una sola causa) y, a la vez, un reconocido factor de riesgo cardiovascular (FRCV) que puede acortar la vida hasta 10 años por sus complicaciones macro y microvasculares y por el desarrollo de miocardiopatía diabética.
Antes del descubrimiento de la insulina y de identificar al hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina como elementos fisiopatológicos de la DM2, la enfermedad se trataba con dietas bajas en HC. Al descubrir la Insulina en 1921, la recomendación de restringir los HC se hizo cada vez más laxa. Se había descubierto la forma de controlar los niveles de glucosa sin necesidad de limitar los HC en la dieta. En 1971 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) declaraba que no había motivos para restringir agresivamente los HC en la dieta. Nunca se presentó la evidencia que respaldara este cambio en las directrices ni tampoco parece que existiera ningún ensayo clínico que lo justificara. Pero se produjo el cambio y la dieta estándar pasaría a estar compuesta por un 45-65% de Cal a partir de los HC.
En los últimos años, la prevalencia de la enfermedad está aumentando hasta magnitudes de auténtica pandemia y también los costes directos e indirectos de la misma. Es una enfermedad que le sale muy cara a la sociedad, tanto en dinero como en salud. Por lo tanto, parece lógico buscar y aplicar estrategias que prevengan la progresión, e idealmente, que reviertan la DM2 y reducir así las complicaciones, la necesidad de tratamientos y los costes.
Hasta la actualidad, la DM2 se ha considerado una enfermedad progresiva y con pocas posibilidades de reversión fuera del contexto de la cirugía metabólica o de dietas de seudoinanición. La cirugía metabólica es una intervención invasiva con importantes efectos secundarios y las dietas muy hipocalóricas no son sostenibles a largo plazo. Por otro lado, hasta el desarrollo de los iSGLTs y los aGLPs (nuevos fármacos para diabéticos), el tratamiento farmacológico antidiabético ha demostrado tener un escaso efecto en el pronóstico de los pacientes con DM2.
Esta impotencia ante la evolución de la enfermedad ha hecho que las estrategias terapéuticas en la DM2 estuvieran orientadas al control glucémico y al manejo de los FRCV fundamentalmente. Aquí es donde la dieta constituye un pilar fundamental en el tratamiento del paciente diabético. Las sociedades científicas más influyentes aconsejan de forma preferente la dieta mediterránea u otras alternativas bajas en grasas saturadas y azúcares añadidos. Están basadas en vegetales, frutas, legumbres, granos integrales, semillas, pescado, carnes magras y lácteos desnatados. En los casos en los que se busca pérdida de peso, recomiendan además, la restricción forzada de calorías y grasas, con el fin de conseguir un balance energético negativo (1, 2). A día de hoy, la ADA reconoce que no existe evidencia para aceptar una proporción de macronutrientes como ideal y que ésta y el patrón de alimentación deben individualizarse teniendo en cuenta las características y preferencias de los pacientes. Desde 2008, las dietas bajas en HC han sido uno de los patrones dietéticos aceptados por la ADA y que también consta en el actual documento de consenso conjunto de la ADA y la Asociación Europea para el Estudio de Diabetes (EASD).
Las dietas bajas en HC pueden contemplar distintos grados de restricción en la ingesta de HC (menos que antes, menos de 150 gr…). Las dietas cetogénicas, con ingestas de HC de menos de 20-50 gr diarios, están en el extremo más restrictivo del espectro.
Los mecanismos fisiopatológicos de la DM2 implican hiperinsulinismo y resistencia a la insulina, por lo tanto, el uso de insulina exógena o fármacos que la incrementen (Sulfonilureas p.e.) es contraproducente. Además, se sabe que la hiperinsulinemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular (1, 2). Por lo tanto, el tratamiento de la DM2 debería perseguir reducir los niveles de insulina en vez de aumentarlos.
Una comida sin HC apenas eleva la glucosa en sangre tras la ingesta. Por eso, la restricción dietética de HC tiene un efecto muy favorable en el control de la glucemia y en la respuesta insulínica. Así, las dietas bajas en HC reducen la hiperinsulinemia independientemente de la pérdida de peso. Pero además, la pérdida de peso que inducen supone un mecanismo adicional para reducir el hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (ref).
Esta es la justificación teórica de la dieta. Pero funciona?
El interés de los últimos años por este tipo de dietas ha dado lugar a un montón de estudios y publicaciones. Se han probado distintos grados de restricción de HC en distintos ensayos clínicos controlados y randomizados y, en general, se constata que cuanto mayor es la restricción, mayor es el control metabólico de la DM2. Reducir los HC ha demostrado beneficios en el control glucémico independientes de la pérdida de peso y que dan lugar a disminución de la necesidad de medicación antihiperglucemiante. De la misma manera, estudios de práctica clínica y no randomizados con dietas cetogénicas en pacientes con DM2 constatan mejorías en el control glucémico, en la necesidad de fármacos y en los niveles de TG séricos entre otros beneficios (ref).
El estudio de Hallberg et al. se ha convertido en un referente en este campo. Evalúa el efecto de un programa de educación y seguimiento intensivos con una dieta cetogénica en 262 individuos. Consiguen una reducción de la HbA1c del 1.3% junto a una pérdida de peso del 12% y con reducción o eliminación de la insulina en el 94% de los pacientes y de las sulfonilureas en el 100% de los pacientes, además de otros medicamentos. El dato más impactante es que consiguen la remisión de la DM2 en el 60% de los pacientes (sin medicación o solo con Metformina) (1, 2). Estos resultados no son aplicables al paciente que se tiene que encargar autónomamente de su alimentación durante toda su vida, pero son una buena muestra del verdadero potencial de la dieta cetogénica en el tratamiento de la DM2.
Datos de registros de pacientes que se adhieren de forma voluntaria a dietas bajas en HC sugieren que la remisión de la diabetes y la pérdida de peso es sostenible cuando la dieta pasa a formar parte del estilo de vida. O dicho de otra manera, los resultados a largo plazo parecen depender de la motivación/satisfacción y la adherencia a largo plazo (ref).
Un muy alto porcentaje de pacientes diabéticos tienen sobrepeso u obesidad (85% y 55% respectivamente) y perder peso es uno de los objetivos principales del tratamiento.
Los beneficios de este tipo de dietas en la pérdida de peso se conocen, al menos, desde 1860 (1, 2). Desde entonces este tipo de dietas han rendido igual o mejor que las dietas bajas en grasas en lo que respecta a la pérdida de peso (1, 2, 3, 4, 5). Incluso específicamente en pacientes con diabetes (1, 2, 3) y cuando la ingesta se hace a voluntad (sin limitar las raciones o las calorías).
Aunque se desconocen los mecanismos exactos, las dietas bajas en hidratos de carbono y cetogénicas parecen producir una disminución espontánea del apetito y de la ingesta de calorías (ref). Esto puede ser por los propios cuerpos cetónicos, por el aumento de la proteína y la grasa en la dieta, la reducción de las hipoglucemias de rebote o a la reducción de HC que regulan la ingesta por mecanismos hedónicos y totalmente independientes del ciclo hambre-saciedad. Aunque tampoco se sabe como, algunos estudios constatan mayor pérdida de peso con la restricción de HC cuando se comparan dietas con las mismas calorías. Esto sugiere que podría haber ventajas adicionales con estas dietas para la pérdida de peso (ref).
En cuanto al resto de los factores de riesgo cardiovascular, con las dietas bajas en HC y altas en Ac grasos, se ha constatado una mayor reducción de los triglicéridos y un aumento del HDL con respecto a las dietas bajas en ácidos grasos. Los efectos sobre los niveles de LDL son muy variables pero el fenotipo de estas lipoproteínas se torna menos aterogénico, con un menor número de partículas y mayor reducción de ApoB. También mejoran los marcadores inflamatorios, la presión arterial y los indicadores de hígado graso no alcohólico (1, 2, 3).
Las causas de la DM2 son múltiples y no del todo conocidas. La dieta es solamente una de ellas. Por supuesto, la restricción de los HC no es la cura de la DM2. Pero incluso aunque la dieta no sea la causa principal de la diabetes en un individuo concreto, estoy convencido de que esta es la intervención nutricional con el mayor potencial para controlar las alteraciones metabólicas de los diabéticos y que sabemos que están implicadas en las complicaciones de la enfermedad:
No existe una buena razón para no ofrecer este tipo de dietas como primera alternativa a nuestros pacientes diabéticos. A no ser que sean tóxicas o perjudiciales por otros motivos.
Voy a dedicar los próximos 3 posts a explicar la seguridad de la restricción de los hidratos de carbono, incluso cuando se sustituyen por distintos ácidos grasos y se llevan hasta el punto de la cetosis.
Enlace a las entradas sobre seguridad de las dietas bajas en HC en pacientes con diabetes tipo 2:
El pasado agosto se publicó en The Lancet un subestudio del estudio PURE titulado: Urinary sodium excretion, blood pressure, cardiovascular disease, and mortality: a community-level prospective epidemiological cohort study. Excrección urinaria de sodio (Na), presión arterial (PA), enfermedad cardiovascular (ECV) y mortalidad: un estudio epidemiológico de cohortes prospectivo a nivel comunitario.
Está publicación no me ha podido ser más oportuna. Los resultados están en perfecta sintonía con otros estudios y metaanálisis previos y me viene de perlas para completar la serie de posts sobre la sal que tenía pendiente. Los argumentos epidemiológicos en contra de las recomendaciones oficiales de ingesta de Na. Termino la entrada con las conclusiones finales y las recomendaciones de ingesta de sal para los pacientes.
El PURE (The Prospective Urban Rural Epidemiology study) es un gran estudio epidemiológico prospectivo que lleva 12 años en marcha y que lleva incluidos 225.000 individuos de 25 países de los 5 continentes. Pretende aclarar la relación entre la urbanización y los factores de riesgo primordiales (dieta y ejercicio), factores de riesgo principales y la ECV.
Este subestudio, con un seguimiento medio de 8.1 años, evalúa la relación entre la ingesta de Na y la PA, los eventos cardiovasculares y la mortalidad. Para ello cogieron a individuos de entre 35 y 70 años sin ECV previa y estimaron la ingesta de Na y K a partir de muestras de orina de la mañana. Así, pudieron estudiar la correlación entre la ingesta de estos nutrientes con la PA en 369 comunidades diferentes (con casi 96.000 individuos) y con la ECV y la mortalidad en 255 comunidades (con 82.500 individuos). Se utilizaron datos de nivel individual para hacer un ajuste por múltiples factores de confusión.
Algunos datos groseros del estudio, que no son nuevos, pero sí interesantes:
En el estudio se hacen multitud de correlaciones. Os resumo las que considero más importantes. Si os aburren los datos, saltaros las explicaciones de las gráficas. El mensaje importante no se pierde.
Relación entre la ingesta de Na y la PA sistólica a nivel de centros (A), subcentros (B), comunidades (C) y a nivel individual (D). Por cada gramo adicional en la ingesta de Na se constata un aumento de casi 3 mmHg en la PA sistólica. La asociación entre la ingesta de Na y la PA fue positiva, amplia y significativa en las comunidades con ingestas de Na de más de 5 gr pero no por debajo de los 5 gr. La relación con la PAD fue similar y no hubo correlación entre la ingesta de K y la PA.
255 comunidades y 255 puntos. Asociación positiva entre la ingesta de Na y los eventos cardiovasculares (A): 0.66 eventos por cada 1000 personas-años y por cada aumento de 1 gr de Na. La ausencia de una relación lineal con los eventos implica que éstos disminuyen con el aumento en la ingesta de Na en el primer tercil, no aumentan en el tercil medio y aumentan de forma NO significativa en el tercer tercil. En la gráfica B se puede apreciar cómo este aumento de los eventos se produce fundamentalmente a expensas de los ictus, que aumentan únicamente en las comunidades con ingestas de > 5g de Na (1 ictus por cada gr de Na en cada 1000 pac-años). Fijaos en la relación inversa entre la ingesta de Na y los infartos (C) (a expensas del primer tercil) y la mortalidad (D) (a expensas de los 2 primeros terciles).
Esta última gráfica nos muestra la total ausencia de relación entre la combinada de mortalidad total y eventos cardiovasculares con la ingesta de Na. En los 2 primeros terciles sí que existe una tenue relación inversa.
Hubo una fuerte asociación con el ictus en las comunidades chinas (puntos rojos) con ingestas superiores a 5,08 gr de Na que no se constató en comunidades no chinas (puntos turquesa) o en comunidades Chinas con ingestas inferiores a 5 gr.
255 comunidades o puntos tras ajuste multivariable que muestra los terciles en la ingesta de K y su asociación con la ECV (A), el ictus (B), el infarto agudo de miocardio (IAM) (C) y la mortalidad total (D). A destacar la asociación lineal inversa entre la ingesta de K y la ECV.
Por lo tanto. Según este estudio, solo se encuentra una asociación con más ECV con ingestas de Na por encima de los 5 gr diarios. Fundamentalmente a expensas de los ictus en poblaciones chinas. Por el contrario, las ingestas inferiores a los 4,4 gr están asociadas a un incremento en los eventos y la mortalidad.
La naturaleza observacional del estudio no permite suponer que reducir o aumentar la ingesta de sal vaya a cambiar las cosas, pero la posibilidad de poder hibridar los resultados de comunidades con los individuales y corregir por múltiples factores de confusión, elimina una parte importante del ruido en torno a la ingesta de Na en las distintas comunidades. Además, los resultados de este estudio son perfectamente coherentes con los datos epidemiológicos de otros estudios y metaanalisis que muestran relaciones en J (mejor pasarse que quedarse corto) y otros, como el NHANES, que muestran relaciones inversas (cuanto más Na, mejor) con la ECV. Lo mismo pasa con los infartos y con la mortalidad.
Cabe preguntarse si el comportamiento en J es aplicable a todos los individuos o el incremento del riesgo con las ingestas elevadas de Na se produce sólo en algunas poblaciones. Por ejemplo, en el PURE, los eventos solo aumentan en poblaciones Chinas. En este otro metaanalisis, resulta muy interesante comprobar lo que sucede al considerar por separado a pacientes hipertensos y normotensos.
Mientras que las ingestas de más de 7.5 gr de Na incrementan los eventos en pacientes hipertensos, no pasa lo mismo con pacientes normotensos. En estos, ingestas de 12 gr de Na (30 gr de sal) muestran la misma tasa de eventos que ingestas de 4 gr.
Las recomendaciones oficiales de limitar el Na a <2g al día están basadas fundamentalmente en estudios que evalúan el efecto de la reducción de Na en la PA en individuos y estudios epidemiológicos, como el INTERSALT, que relacionan las ingestas bajas en Na con cifras más bajas de PA. Las limitaciones metodológicas del INTERSALT son tan descaradas que resultan más morbosas que ofensivas (para los interesados, el post sobre la sal de lameteoqueviene lo cuenta genial). Sin embargo, las estrategias poblacionales de reducción de Na nunca han conseguido los objetivos de menos de 2 gr/d, y mucho menos reducir la PA o los eventos. Tampoco existen ensayos clínicos o estudios epidemiológicos que demuestren que ingestas de <3 gr de Na produzcan beneficios pronósticos con respecto a las ingestas de 3-5 gr.
Y algo muy importante. Al igual que en otros estudios, en este subestudio del PURE la asociación entre la ingesta de Na y los eventos es igual al corregir por la PA y, por lo tanto, no depende de esta. A la vista de esto, no parece acertado el argumento de la OMS de reducir la sal para reducir la PA y, con esta, los eventos.
Quiero acabar con las ideas principales de una publicación que me ha encantado:
Cuando la ingesta de Na se estima a partir de la orina de 24 horas, se comprueba una distribución normal de ingesta de NA muy robusta en la población, con una media de 3.600mg/d y un rango normal de 2.600-5.000 mg/d. Una media obtenida consistentemente durante más de 5 décadas y en 45 países y múltiples grupos étnicos. Este rango coincide con el intervalo de menor incidencia de eventos y mortalidad de los estudios epidemiológicos con curva en “J”. Los eventos aumentan con ingestas por debajo de los 2,5 gr y por encima de los 5 gramos. Como veis, el PURE encaja bien en esta ecuación. Curiosamente, el umbral de los 2,5 gr de Na, coincide con el de las respuestas neurohumorales que garantizan el adecuado control de los líquidos del organismo: la “sed por la sal” y las respuestas hormonales para ahorrar sal y agua y aumentar la PA. Si hacemos caso a nuestra “sed por la sal”, evitaremos estas respuestas hormonales, que como ya vimos en el post previo, nos son perjudiciales. Qué es lo que pasaría si la OMS le dijera a la población mundial que no bebiese más de medio litro de agua al día. Pues exactamente lo mismo que si le dice que consuma 2 gr de Na al día. Que va a hacer caso omiso y seguir consumiendo el Na y el agua que le dicte su naturaleza. Entre 2.600 y 5.000 mg al día. Tal y como sigue haciendo.
Me siento como cuando colocas la última pieza de un puzzle. De repente, todo encaja.
Aunque no se puedan dar cifras categóricas de ingesta óptima de Na, podemos usar como ejemplo, la referencia de 2,6 y 5 gr, que coincide con la distribución normal de excreción de Na en la orina. No sé si habría que recordar que esto equivale a 6 y 12,5 gr de sal porque no conozco a nadie que sepa calcular la sal que ingiere y, sobre todo, porque dudo mucho que sirva de algo. Nuestro cuerpo tiene los recursos para equilibrar la ingesta de sal de forma que caiga dentro del rango saludable.
Por lo tanto, la conclusión a la que he llegado y transmito a mis pacientes a modo de recomendaciones es la siguiente.
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Desde que la vida se abrió camino fuera del mar hace miles de millones de años, el código genético de los seres vivos se ha perfeccionado para garantizar la homeostasis del sodio (Na). Se ha hecho tan bueno en ésto, que su concentración en el plasma es uno de los parámetros más constantes de nuestra fisiología. Por su ubicuidad en el organismo, está implicado prácticamente en todos los procesos fisiológicos y en el funcionamiento celular en general. Es importante en el mantenimiento del volumen de los distintos líquidos, en el mantenimiento del equilibrio ácido-base, el funcionamiento del sistema nervioso, la contracción muscular, el sistema inmunológico y un largo etc.
Desde el punto de vista nutricional, el Na es un micronutriente esencial. Ésto significa que no podemos producirlo y, por lo tanto, debemos consumirlo. El gusto por la sal es uno de los mecanismos que han desarrollado los animales para garantizar la ingesta adecuada de Na. Sin embargo, las sociedades científicas nos insisten en que ignoremos este instinto y no consumamos más de 5-6 gr de sal al día.
Como el organismo se ha perfeccionado tanto para mantener constante la concentración de NA en el plasma, cuando restringimos la sal en la dieta, el volumen plasmático puede disminuir en un 10%. Con esto ya conseguimos esa ansiada reducción de la presión arterial (PA) que, en teoría, y solo en teoría, reduciría un montón las muertes, los ICTUs y los infartos.
Sin embargo, la relación entre la ingesta de sal y la PA, no está tan clara. Del sin fin de estudios disponibles en este campo, en algunos la PA disminuye, en otros aumenta y en otros no pasa nada de nada.
La misma Sociedad Europea de Cardiología (ESC) reconoce que la relación entre la ingesta de sal y la PA es controvertida. O como dice el COMA (comité sobre los aspectos médicos de las políticas alimentarias) “La ingesta de grandes cantidades de sal se ha visto frecuentemente asociada con la prevalencia de hipertensión arterial en comunidades, pero no se ha establecido el mecanismo por el que la ingesta de sal pudiera derivar en el desarrollo de hipertensión”. Hay muchos otros elementos que pueden actuar como factores de confusión en esta relación, algunos dietéticos (como la ingesta de Magnesio, Potasio o los hidratos de carbono refinados) y otros fisiológicos, como los mecanismos encargados de mantener constante el volumen plasmático, la sangre que bombea nuestro corazón cada minuto y, por lo tanto, también la PA.
Pero nos vamos a poner en el más sencillo de los casos. Vamos a dar por hecho que la PA baja al reducir el Na en la dieta. Mirad cuanto:
Este es un metaanálisis bastante reciente (JAMA 2013) que se utiliza como referencia para cuantificar el efecto de la reducción de sal sobre la PA. Vamos a ignorar el hecho de que uno de los autores principales es quizás la persona más interesada en demostrar resultados favorables (MacGregor GA) y que se recurrió a argucias estadísticas que magnificaban de forma importante los resultados (si queréis ver en qué consiste esta manipulación de los datos, el Blog de “la meteo que viene” en su entrada sobre la sal nos lo explica con detalles).
Según este metaanálisis, reduciendo la ingesta de sal en 4.4 gr/día disminuye la PA sistólica 4.2 mmHg y la diastólica 2.1 mmHg en la población general (5.4 y 2.8 mmHg en hipertensos y 2.4 y 1 mmHg en normotensos, las sistólicas y las diastólicas respectivamente).
En otro metaanálisis anterior con el mismo autor de por medio, la reducción de 6 gr de sal en la dieta, que sería el equivalente a reducir la ingesta de sal a la mitad aproximadamente, equivalía a reducir 7 mmHg la PA sistólica y 4 mmHg la PA diastólica en hipertensos y 3.5 mmHg la PA sistólica y 1.5 mmHg la PA diastólica en normotensos.
Entre vosotros y yo. Yo casi no soy capaz de afinar tanto cuando tomo la tensión arterial manualmente. Pero tampoco me importa demasiado porque, incluso los aparatos automáticos que recomendamos a los pacientes, tienen un error de 3 mmHg que se considera insignificante. Por no hablar de lo que varía la PA de una toma a otra en cuestión de minutos o de las diferencias entre los dos brazos. Ahora ya os podéis hacer una idea de la importancia tan espectacular del poder antihipertensivo de reducir la sal en la dieta.
En el post previo hice un especial énfasis en que la propia OMS reconoce que los beneficios esperables de la reducción del NA dietético se deben única y exclusivamente a su efecto en la PA. Pero resulta que no solo hay presión arterial en el cuerpo. La reducción del Na dietético produce alteraciones a muchos otros niveles. En concreto, aumenta la actividad de varios sistemas hormonales que están claramente relacionados con un peor pronóstico y que nunca se tiene en cuenta.
Aumenta la actividad del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA), un sistema hormonal encargado de aumentar la PA mediante la retención de Na en los riñones y la contracción del árbol arterial. A la larga, también favorece el endurecimiento de las paredes del corazón y las arterias. También aumenta la Hormona Antidiurética (ADH) que intenta retener el agua que se pierde por el riñón. A esto se refiere la AHA cuando dice “healthy kidneys are great at retaining the sodium that our bodies need” (Un riñón sano es muy bueno reteniendo el sodio que nuestro cuerpo necesita). Cierto. Es muy bueno. Es tan bueno que, en ocasiones, consigue que ni siquiera disminuya o incluso aumente la presión arterial.
Y la cosa no acaba aquí. También aumentan la Adrenalina (A) y la Noradrenalina (NA). Estás elevan la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares y la fuerza con la que se contrae el corazón.
Aumentan la respuesta glucémica e insulinémica con la ingesta de glucosa y los niveles de colesterol y triglicéridos, que son los equivalentes del riesgo asociados al hiperinsulinismo/resistencia a la insulina y la dislipemia aterogénica (1, 2 y 3). Sobra explicar el potencial dañino de la diabetes y la dislipemia aterogénica.
Vuelvo a repetir que los efectos beneficiosos de reducir el Na en la dieta, según la OMS, se deben única y exclusivamente a su efecto en la PA. Todo el resto de efectos hormonales no les parecen importantes. Esto es llamativo, porque todos estos sistemas hormonales se sabe que pueden tener un gran poder destructivo en el organismo, sobre todo a la larga.
Un ejemplo que cae por su propio peso. En los pacientes con insuficiencia cardiaca disminuye la capacidad del corazón para bombear la sangre. El organismo pone en marcha una serie de mecanismos de compensación que son, precisamente, activar el sistema RAA, elevar los niveles de A y NA y la ADH. Esto le conviene al organismo a corto plazo, pero a la larga lo destruye. Por eso, además de decir a estos pacientes que limiten la ingesta de Na, utilizamos fármacos que bloquean el sistema RAA (IECAs, ARA 2 y antialdosterónicos), y fármacos que bloquean el efecto de la A y la NA (Betabloqueantes). Es muy curioso que, aunque son todos antihipertensivos, los beneficios que producen en el pronóstico de nuestros pacientes, son independientes de su efecto sobre la PA.
Esta es, quizás, la mejor prueba de que no tiene ningún sentido reducir la PA, si el precio a pagar es la activación de todos estos sistemas hormonales.
Pero hay más pruebas.
La recomendación de reducir el Na en la dieta es universal. Para todo el mundo. Pero si hay un paciente al que le insistimos en reducir el Na en la dieta es al paciente hipertenso y al paciente con insuficiencia cardiaca. En un estudio de casi 3000 sujetos hipertensos seguidos durante casi 4 años, los que menos Na ingerían, tenían un riesgo de infarto 430% veces mayor.
Es cierto que el estudio es observacional pero la asociación es muy fuerte y se mantiene la proporción lineal entre cuartiles. Esto permite inferir una cierta relación de causalidad.
Pero sin inferencias. Solo con datos experimentales, que son los que realmente demuestran las cosas. En un metaanálisis de 6 ensayos clínicos que comparaban una dieta baja en Na (4.5 gr de sal) con una normal en Na (7 gr de sal) en pacientes con insuficiencia cardiaca, la mortalidad aumentaba un 200% con la dieta baja en NA. También la mortalidad por insuficiencia cardiaca y los ingresos por insuficiencia cardiaca.
En este punto es pertinente aclarar que nunca se ha demostrado que reducir la sal reduzca los eventos cardiovasculares y lo que sí parece haberse demostrado es lo contrario.
En fin. Son la AHA y la OMS, así que tendrán razón.
Disminuir la ingesta de sal reduce el volumen plasmático y podría reducir marginalmente la tensión arterial. Todo esto a costa de activar un montón de sistemas hormonales y procesos fisiológicos que dañan nuestro organismo. Con lo fácil que habría sido echar un poquito más de sal!
El último de los argumentos en contra de la ingesta de Na por parte de las sociedades científicas son los estudios poblacionales, que dejaremos para alguna entrada más adelante. Ya veremos qué es lo que pasa a nivel epidemiológico cuando evaluamos el efecto de la ingesta de sal en las grandes poblaciones.
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Como comentábamos en un post previo, la teoría salina es uno de los pilares de las recomendaciones nutricionales clásicas, la de limitar el sodio (Na) en la dieta. De que se nutre esta teoría?
Plausibilidad biológica: El organismo es muy efectivo manteniendo la osmolaridad de la sangre en un rango de entre 135 y 145 mmol/L. Al ingerir Na, se altera la osmolaridad normal de la sangre y se activa la sed. Con la ingesta de agua, aumenta el volumen sanguíneo y la presión en el interior de las arterias, dañando el revestimiento interno de las propias arterias y obligando al corazón a trabajar con más fuerza. Este potencial lesivo es lo que convierte a la hipertensión arterial (HTA) en un reconocido factor de riesgo cardiovascular.
Evidencia observacional y experimental indirecta: Algunos ensayos clínicos han demostrado relación causal entre la reducción y el aumento del Na en la dieta y la reducción y el aumento de la presión arterial (PA) respectivamente.
El debate con respecto a este tema es ya muy antiguo, pero los estudios que la contradicen se acumulan incesantemente y parece que la polémica se ha reavivado en los últimos años.
Con esta primera entrada he querido centrarme en las recomendaciones sobre la ingesta de sal de las distintas sociedades científicas y organismos y llamar la atención sobre los puntos conflictivos.
La última actualización de las recomendaciones de la OMS de junio del 2016 dice que la mayoría de la gente consume demasiada sal. Entre 9 y 12 gr diarios de media (la mayor parte a partir de la comida procesada como, por ejemplo, el pan en nuestro medio). La ingesta de más de 2 gr de Na (5 gr de sal) y menos de 3.5 gr de potasio (K) contribuyen al aumento de la PA y al riesgo de enfermedad cardiovascular, ictus e infartos.
Consideran que la reducción de sal en la dieta es una de las medidas más coste-efectivas que pueden adoptar los distintos países para mejorar la salud de la población y estiman que se evitarían 2.5 millones de muertes si la población cumpliera con las recomendaciones. Los adultos menos de 2 gr de Na (5 gr de sal) al día y, entre los 2 y los 15 años de edad, una cantidad proporcional del requerimiento energético diario.
Para conseguir los objetivos, además de otras medidas relativas a los gobiernos y estrategias poblacionales, recomiendan no añadir sal durante el cocinado, no usar salero en la mesa, limitar los snacks salados y elegir productos bajos en Na. La sal consumida debe ser enriquecida en Yodo y hay que incrementar el consumo de K comiendo frutas y verduras.
Hay dos puntos en las recomendaciones de la OMS sobre los que quiero hacer especial hincapié. Luego veremos porqué.
La asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda no consumir más de 2300 mg de Na (5,75 gr de sal) e idealmente menos de 1.5 gr de Na (3,75 gr de sal) para la mayoría de los adultos. Aunque el efecto de la sal en la PA parece ser mayor en negros, mayores de 50 años, hipertensos, diabéticos y enfermos renales, prácticamente todo el mundo se beneficia de limitar el Na en la dieta.
Según sus estimaciones, limitar la ingesta de Na a 1500 mg se traduciría en una reducción del 25% de la presión arterial y 26.000 millones de $ en gastos sanitarios, con una reducción de muertes por enfermedad cardiovascular de entre 500.000 y 1.2 millones en los próximos 10 años.
Las guías dietéticas para los americanos recomiendan consumir menos de 2.300 mg de Na (5.75 gr de sal) y la Sociedad europea de cardiología (ESC) menos de 5 gr/día (2 gr de Na) o, idealmente, menos de 3 gr al día (1,2 gr de Na y record a la baja).
Para empezar, en contra de lo que nos dicen estos organismos, existen muchos estudios (cada vez más) en los que la relación entre la ingesta de Na y la PA y el riesgo cardiovascular, es justo la contraria. Por eso algunos expertos consideran que estas recomendaciones, además de imposibles, podrían ser perjudiciales.
La ciencia en este campo es difícil de interpretar y la discordancia en los resultados de los distintos estudios puede deberse a diferentes motivos:
En esta publicación se explica muy bien lo confusa y compleja que puede resultar toda esta ciencia y las dificultades a la hora de trasladarlo a la realidad.
Algo que llama un poco la atención es la falta de un umbral unánime a partir del cual aumenta el riesgo. Pero esto podría tener explicación. Más raro es que no se haga ninguna distinción entre personas jóvenes o ancianos, habitantes de climas cálidos o fríos o para deportistas y sedentarios. Las guías no hacen ninguna mención a estos matices.
Pero, sin duda, lo más llamativo, es la recomendación de la OMS que dice que: la pérdida de Na a través del sudor es escasa, incluso en los días de calor y humedad y, por lo tanto, no hay necesidad de sal extra en estos casos, aunque es importante hidratarse adecuadamente con agua. No es fácil llevar la contraria a la OMS, pero no consigo entenderlo. La hiponatremia, que se produce con relativa frecuencia por beber abundante agua sin una adecuada reposición de Na, es una causa habitual de complicaciones graves, e incluso muerte, entre los deportistas. A mi modo de ver, esta recomendación, viniendo de donde viene, podría resultar bastante peligrosa.
De forma muy curiosa, la AHA dedica un apartado que intenta disuadir a los escépticos, sugiriendo que toda creencia en contra de esta idea está basada en ciencia de escasa calidad. Aseguran que la ciencia tras el beneficio de la reducción del Na es clara y que la evidencia relacionando el exceso de Na con la elevación de la PA y el incremento del riesgo de IAM, ICTUS e IC es robusta. Esto, dicho por la AHA, parece incuestionable. Utilizan un recurso bastante habitual a la hora de disuadir a los escépticos. En vez de dar argumentos y contraargumentos convincentes, hacen uso de su autoridad para decretar que su ciencia es la robusta y la de los escépticos es la pobre. Lo que les quita credibilidad en este caso, es que hay expertos epidemiólogos e investigadores que no lo ven tan claro. Entre ellos, la propia OMS (quizás el único organismo con una credibilidad unánime para desautorizar a la AHA), reconoce que la evidencia tras estas recomendaciones es, en realidad, bastante pobre. Podéis consultar los detalles en las páginas 22-25 de este documento.
En qué quedamos? Es robusta o no es robusta?
Profundizaremos en esto y en otros aspectos sobre la sal en entradas futuras. En la próxima, analizaremos qué es lo que sucede en nuestro organismo cuando restringimos la ingesta de Na a los niveles que nos proponen las sociedades científicas.
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Efecto de una dieta cetogénica en el riesgo cardiovascular de pacientes con diabetes tipo 2. Los resultados de la clínica Virta (II).
En la publicación previa quedó bastante claro que la severidad y necesidad de medicación de la diabetes tipo 2 (DM-II) puede mejorar muchísimo con una intervención intensiva que incluye una dieta cetogénica. Sin embargo, también vimos como aumentaba en un 10% el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), que es un reconocido factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, cabe hacerse la pregunta de qué es lo que sucede con el conjunto de factores que influyen en el riesgo cardiovascular (RCV) de estos pacientes.
A falta de datos en eventos cardiovasculares, una segunda publicación del estudio de la clínica Virta, evalúa el efecto de la intervención con dieta cetogénica en el perfil de riesgo cardiovascular de los pacientes del estudio. En la misma muestra de 349 pacientes se analizan distintos biomarcadores del metabolismo del colesterol y la inflamación, la presión arterial, el grosor íntima-media carotideo, las escalas de riesgo multifactoriales y la necesidad de medicación.
Os cuento a continuación los resultados en el análisis por intención de tratar (me he permitido redondear ligeramente los números):
Para los que no entienden de estos biomarcadores, lo que quiere decir es que, a pesar de aumentar el LDL-C o colesterol malo, cuando se mira en detalle y profundamente lo que pasa en la sangre de estos pacientes es que, en realidad, disminuye la aterogenicidad de todos los elementos del perfil lipídico. Es decir, aumenta el LDL-C que, a pesar de su fama, ha demostrado tener una pésima capacidad de anticipar complicaciones cardiovasculares (semejante blasfemia requiere una entrada específica que llegará), pero mejoran todos los parámetros lipídicos (o afines a la idea popular del colesterol) que si tienen capacidad de prever quien puede tener un susto.
Gráfico con los cambios en los distintos parámetros en el grupo de intervención intensiva y dieta cetogénica
La hipertensión es un reconocido factor de riesgo en pacientes diabéticos. Pues bien, también disminuyó la presión arterial. Incluso suspendiendo la medicación antihipertensiva en el 11.5% de los pacientes.
Los marcadores de actividad inflamatoria también disminuyeron (La PCR de alta sensibilidad en un 39%, y los leucocitos). Seamos de la creencia de que la actividad inflamatoria es causa de enfermedad cardiovascular o seamos de la creencia de que la inflamación es la reacción fisiológica del daño que se está produciendo en las arterias, una actividad inflamatoria baja, en ambos casos va a estar asociada a menor progresión de la ECV.
El grosor íntima-media, que es el indicador ecográfico de la enfermedad aterosclerótica a nivel de las carótidas, no cambió. Y la puntuación de riesgo de enfermedad vascular aterosclerótica a 10 años por una escala multifactorial que incluía presión arterial, colesterol total y medicación antidiabética entre otros factores, se redujo en un 12%.
Por el contrario, el grupo de cuidado habitual que se utilizó para la comparación, no experimentó ningún cambio significativo en todas estas variables. Es decir, por lo que vimos en el post anterior y por lo que vemos ahora, es como si el tipo de intervención que se ofreció a estos pacientes no sirviese para nada salvo para aumentar ligeramente la medicación antidiabética.
Gráfico con los cambios en los distintos parámetros en el grupo de cuidado habitual
Por lo tanto, como dije en el post previo, yo, elijo ser menos diabético.
Efecto de una intervención basada en atención remota y dieta cetogénica en el control metabólico de pacientes con diabetes tipo 2. Los resultados de la clínica Virta (I).
A finales de junio tubo lugar en Orlando el 78º congreso de la Asociación Americana de Diabetes (ADA). Los grandes protagonistas del congreso han sido los análogos de la GLP y los iSGLT2, 2 grupos farmacológicos que han demostrado mejoras en el pronóstico de los pacientes diabéticos. A pesar de llenar el auditorio y de hablar de temas tan importantes como la reversión de la diabetes, no ha tenido tanto impacto mediático, la presentación de Ami McKenzie con los resultados del estudio de la clínica Virta. Resultados, tan cuestionables por su metodología y aplicabilidad a la vida real, como espectaculares.
Se trata de un ensayo clínico abierto, no aleatorizado, controlado, antes-después que compara una intervención educativa y nutricional y la atención convencional en el control metabólico y la seguridad de pacientes con diabetes tipo 2. Se evalúan los resultados a un año de su modelo de atención remota continua que incluye educación, seguimiento de una serie de variables biológicas, manejo farmacológico y una intervención metabólica de cetosis nutricional a base de comida real y sin restricción de calorías.
Los objetivos primarios son los niveles de HbA1c, el peso y la necesidad de medicación. O dicho de otra manera, el grado de control metabólico de la diabesidad. Otros objetivos secundarios son la glucemia en ayunas, la insulinemia, la resistencia a la insulina medida por el HOMA-IR, los lípidos y las lipoproteinas, los marcadores de función hepática y renal y la PCR de alta sensibilidad. Existe una segunda publicación del mismo estudio que evalúa el riesgo cardiovascular en conjunto y que comentaremos en otra entrada.
Participan 349 adultos con diabetes tipo 2. 262 de ellos en el grupo de intervención de atención continua (IAC) y 87 en el de atención convencional. En el análisis por intención de tratar, en el grupo de IAC la HbA1c disminuyó del 7,6% al 6,3%; el peso disminuyó en casi 14 Kg y el uso de antidiabéticos distintos a la Metformina disminuyo del 57% al 30%. La Insulina se redujo o eliminó en el 94% de los pacientes y se eliminó el 100% de las Sulfonilureas (SU). El 72% de los pacientes alcanzó valores de HbA1c por debajo del umbral del diagnóstico de diabetes, el 60% de ellos sin medicación (42%) o solo con metformina (58%). Otros efectos en el grupo de intervención fueron la reducción del 55% en el HOMA-IR y un aumento del LDL del 10% entre otros. No hubo diferencias en los objetivos primarios entre los que hicieron el programa de forma presencial y los que lo hicieron a distancia. No se pudo atribuir ningún evento adverso a la intervención. Por el contrario, en el grupo de atención convencional, no se produjeron cambios prácticamente en ninguno de estos parámetros.
La conclusión de los autores es que un modelo de atención a distancia de estas características puede ayudar a pacientes con diabetes tipo 2 a mejorar el control metabólico, el peso y otros biomarcadores, de forma segura y reduciendo la necesidad de medicación.
Son francamente unos resultados espectaculares pero el estudio merece algunos comentarios.
Primero. Solo es aplicable a diabéticos tipo 2 de entre 21 y 65 años, sin afectación importante de órgano diana y con sobrepeso u obesidad. No sabemos si las conclusiones son aplicables a bebedores habituales, mujeres embarazadas, pacientes con diabetes tipo I o portadores de otras enfermedades por ejemplo, porque fueron excluidos del estudio.
Además, no se puede considerar un ejemplo de calidad metodológica por la falta de aleatorización, porque no hay cegamiento y porque no es en realidad un ensayo controlado. Esto deja margen para una amplia posibilidad de distintos sesgos.
Con respecto a la falta de un grupo real de control, hay que tener en cuenta que Virta es una clínica de San Francisco que ofrece un programa privado, presencial o a distancia, en el que los pacientes (o sus empresas contratantes) abonan unas cuotas mensuales de 370 $, cuentan con atención médica continua, un educador nutricionista siempre a su disposición, que les diseña la dieta y los anima en los momentos de debilidad (y esto no es broma). Se hace una intervención planificada de modificación de conducta. Se les entregan videos, juegos, planes de alimentación, recetas, guías y un montón de material educativo. Además, se les entrega una báscula que carga los datos automáticamente en una aplicación, un tensiómetro y un analizador capilar de glucemia y cetonas. Hay información de peso, cetonemia y 1-3 glucemias diarias que se monitorizan de forma continua. También el hambre, los atracones, la energía y el estado de ánimo. Utilizando estos parámetros se hacen modificaciones en la dieta de forma progresiva y personalizada buscando una restricción agresiva de la ingesta de HC, una ingesta balanceada de proteínas y usando las grasas para alcanzar la saciedad. El objetivo, conseguir unos niveles de BHB de 0.5-3 mmol/L, que son los que corresponden a niveles adecuados de cetosis nutricional.
Por el contrario, el grupo de atención convencional estaba constituido por pacientes con diabetes tipo 2 recientemente derivados por su médico de atención primaria o endocrinólogo a un programa de educación en estilo de vida y autocuidado con una enfermera especialista en nutrición. Una estrategia mucho menos intensiva que trata con pacientes, muy probablemente, menos motivados. Por lo tanto, la comparación no es justa y son demasiadas las variables que pueden influir en la diferencia de los resultados con uno u otro programa. Nos quedamos sin saber cual es la aportación relativa de cada uno de los componentes de la intervención a la eficacia.
Además, el método de ajuste de macronutrientes era lo suficientemente complejo como para que muchos de los pacientes diabéticos que habitualmente vemos en la consulta sean incapaces de dominarlo de forma autónoma, incluso después de un año de educación.
Existen dudas sobre la adherencia a este tipo de dietas y de su efectividad en la vida real. Las técnicas de modificación de conducta en el programa de Virta son tan intensivas, que explican muy bien el 83% de adherencia al programa después de un año. Sin embargo, no podemos suponer una adherencia similar en condiciones reales. Incluso dentro del programa, los niveles de cuerpos cetónicos (indicador de adherencia) muestran una tendencia decreciente con tiempo. Está prevista la publicación de los resultados a 2 años que aclararán en parte esta duda.
Por otro lado, también hay que reconocer, que los resultados del estudio reflejan el grado de control metabólico al que se puede aspirar con una intervención nutricional que permite comer hasta la saciedad (muy importante) cuando se ponen todos los medios y se cuenta con pacientes motivados. Además, el grupo de comparación (incorrectamente llamado grupo control) es un ejemplo representativo de lo que se ve en los pacientes con diabetes en nuestro medio. O al menos esa es mi apreciación.
El hecho de que los grupos no sean comparables pierde toda la importancia si se tiene en cuenta que, en realidad, ninguna intervención en diabetes a conseguido unos resultados de control metabólico que se le aproximen siquiera y sean sostenibles en el tiempo (por si a alguien le vienen a la cabeza las dietas de pseudoayuno que sí han demostrado revertir la diabetes) o que impliquen alguna forma de disfunción por mutilación (cirugía bariátrica). Es cierto que no hay información disponible de eventos. Pero si tenemos en cuenta el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular asociado al diagnóstico y la severidad de la diabetes y la reducción de riesgo a la que se puede aspirar tratando la diabetes de la forma convencional (prácticamente a expensas de iSGLTs), yo elijo la opción de ser menos diabético.
En una semana la entrada con los resultados sobre los indicadores de riesgo cardiovascular.
Effectiveness and Safety of a Novel Care Model for the Management of Type 2 Diabetes at 1Year: An Open-Label, Non-Randomized, Controlled Study. Sarah J. Hallberg et al. Diabetes Ther. 2018. doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9
¿Qué hay que limitar en la dieta para perder peso? ¿Hidratos de carbono, grasas o calorías?
En este post no pretendo responder a esta pregunta. Es un debate muy antiguo y en el que no parece haber un consenso universal, solo partidarios de unas u otras dietas.
El pasado febrero, se presentaron en JAMA Nutrition los resultados de un esperado estudio que evaluaba el efecto de 2 dietas diferentes sobre la pérdida de peso. El estudio, llamado DIETFITS, tenía como objetivo responder a una pregunta que genera muchísimo debate: ¿Que adelgaza más, restringir los hidratos de carbono (HC) o restringir las grasas en la dieta? Su financiación de 8 millones de dólares, su gran tamaño muestral y su cuidado diseño han hecho que hubiese muchas expectativas puestas en él. Y ahora que se conocen los resultados, algunos consideran que la financiación procedente en parte de la fundación NuSi con fondos de partidarios de dietas bajas en HC, le da un valor adicional.
El protocolo o diseño del estudio:
609 residentes de Stanford y San Francisco con un IMC de entre 28 y 40 y de entre 18 y 50 años, fueron aleatorizados 1:1 a una dieta baja en HC o baja en grasas. Los criterios de exclusión fueron muy estrictos y dejaban fuera del estudio prácticamente a cualquier persona no considerada sana, a mujeres en lactancia, embarazadas o postmenopáusicas, e incluso a personas con limitaciones para realizar actividad física.
Los pacientes fueron meticulosamente instruidos para adaptar su alimentación. Ambos grupos acudían a un total de 22 sesiones educativas con dietistas a lo largo de los 12 meses de la intervención. Aprendían la importancia de cocinar en casa basando la dieta en alimentos naturales y frescos, a poder ser de temporada y consumidos en su forma entera. Se buscaba maximizar el consumo de vegetales y eliminar toda la comida procesada, los azúcares añadidos, las harinas refinadas y las grasas trans. Debían comer a voluntad, no contar calorías ni limitar el tamaño de las raciones deliberadamente.
Además, los de la dieta sana baja en HC (DS-BHC) aprendían a priorizar el aceite de oliva, salmón, aguacate, quesos duros, verduras, frutos secos y mantequillas obtenidas a partir de estos, semillas y carne de ganado de pasto entre otros.
Los de la dieta sana baja en grasas (DS-BG) priorizarían el arroz integral, cebada, avena integral, carnes magras, legumbres, lácteos desnatados, quinoa y fruta fresca (evitando zumos de fruta, repostería, arroz blanco, bebidas en lata…).
Se les explicaban también las alternativas más económicas cuando la versión más purista de la dieta resultaba no asumible.
Durante los 2 primeros meses limitarían de forma progresiva los macronutrientes tanto como pudieran, intentando alcanzar los 20 gr diarios de HC los de la DS-BHC y los 20 gr de grasas los de la DS-BG. Después de los primeros 2 meses había una fase de adaptación de la dieta que tenía en cuenta la satisfacción y los objetivos y en la que el propio paciente decidía la intensidad de la limitación de los macronutrientes con el objetivo de encontrar un mínimo sostenible a largo plazo.
Además de esto, también se les animó a hacer ejercicio según las recomendaciones oficiales sin que ninguno de los grupos aumentara significativamente su actividad física.
Esté gráfico refleja la cantidad de calorías y macronutrientes en ambos grupos a lo largo del estudio.
La adherencia a la dieta y las proporciones de los macronutrientes se determinaban a partir de 12 cuestionarios que recogían la ingesta de las últimas 24 horas y que se suministraban de forma aleatoria a lo largo del año de intervención.
Además, se analizaron también el efecto de factores genéticos que se sabe que influyen en el metabolismo de grasas e HC y la respuesta insulínica a una carga de HC como posibles predictores de la respuesta a una u otra dieta.
Esta intervención educativa y la monitorización de la dieta es la parte más exquisita del estudio.
El detalle de los criterios de inclusión y exclusión y del protocolo y la educación de los pacientes los podéis leer aquí.
Los resultados:
Ambos grupos obtuvieron un resultado equivalente. Los dos grupos perdieron cantidades importantes de peso. Aunque ligeramente favorable para la DS-BHC en el IMC (-2.07 contra -1.75 en la DS-BG), la pérdida absoluta de peso no fue estadísticamente significativa entre ambos grupos (6 Kg en DS-BHC y 5.3 Kg en DS-BG). La tasa metabólica también se comportó de la misma manera y mejoraron de forma similar otros marcadores de salud como el perímetro abdominal, la masa grasa, la PA y las glucemias.
Resulta muy interesante comprobar la tremenda variabilidad en la respuesta entre los distintos individuos, con pérdidas de hasta 30 Kg en algunos casos y aumento de hasta 10 Kg en otros. A modo de observación, el autor principal nos cuenta que los individuos que perdieron más peso habían cambiado su relación con la comida (cocinando más y sentándose a la mesa con la familia en vez de delante del televisor o en el coche).
Gráfico con el detalle de la pérdida de peso en cada individuo y con cada intervención dietética
En ambos grupos disminuyó espontáneamente la ingesta calórica de 2200 kcal al inicio a 1700 kcal al final del estudio. Una muestra más de como comer alimentos naturales ajusta espontáneamente la ingesta calórica.
En contra de lo esperado, la respuesta insulínica a la sobrecarga de glucosa y los factores genéticos supuestamente implicados en la respuesta a las dietas, no fueros capaces de anticipar los resultados.
Comentarios al estudio:
Quizás porque no alcanzo a comprender los entresijos de los metanálisis y porque hay mucha alquimia interesada detrás de ellos, no termino de fiarme de este tipo de publicaciones. Un ensayo clínico bien diseñado para responder a una pregunta clínica concreta es el trozo de ciencia más sólido con el que me siento cómodo. Este estudio, que se presenta como un ensayo clínico aleatorizado, tiene una metodología muy bien cuidada pero, bajo mi punto de vista, algunas de sus características metodológicas lo limitan bastante como ensayo clínico.
En este sentido la muestra me sugiere más una única cohorte experimental prospectiva en la que todos adquieren una alimentación basada en productos sanos y todos restringen los HC en mayor o menor medida. Esto unido a la amplia variabilidad de la respuesta, deja con más dudas que respuestas. Por eso creo que haber cruzado los datos de otra manera, como por ejemplo valorando el grado de respuesta en función de la reducción espontanea en el número de calorías o en función de la restricción de las grasas o de los HC habría dado más información.
Por último, sería interesante conocer los resultados a largo plazo. Siempre queda la duda de que es lo que sucede más allá del año con la adherencia (sobre todo viendo la ecualización progresiva en la proporción de macronutrientes) y con las posibles adaptaciones metabólicas que se observan con las dietas hipocalóricas.
La conclusión que saco del estudio y que puedo trasladar a mi práctica clínica es que cuando una muestra de individuos sanos y de alto poder adquisitivo se someten a un programa educativo intensivo para conseguir un patrón y conducta de alimentación saludables, se produce una respuesta favorable en la pérdida de peso y otros indicadores de salud en la mayoría de ellos, con una reducción espontanea de la ingesta calórica de por medio. No parece haber diferencias significativas en función de la limitación de grasas o hidratos de carbono en la dieta, sin embargo, no es posible saber cuál es el componente de la intervención que produce las mejores respuestas.
Contrastando opiniones con respecto a este estudio me he encontrado con las reflexiones del Dr. Andreas Enfeldt. Para los que no os sentís cómodos con el inglés os resumo algunos puntos de su publicación que encuentro interesantes:
El Dr Fung añade en sus comentarios que restringir los HC es la forma más certera de atacar a la comida procesada.
Mi crítica del estudio está influida por los distintos comentarios que he leído sobre el mismo en: Loquedicelacienciaparaadelgazar, IDM (J. Fung), La entrevista con el Autor, Diet Doctor.
Existen multitud de guías nutricionales. Las de la OMS, por su ámbito de repercusión mundial, y las Guías Dietéticas para los Americanos, que fueron las primeras en publicarse en 1977, son dos de los referentes internacionales. Yo, como cardiólogo, estoy más familiarizado con las recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón (AHA), las de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y las de la Asociación Americana de Diabetes (ADA).
Cada guía tiene sus matices y existe una tendencia a hacer recomendaciones cada vez menos restrictivas, más centradas en la elección de alimentos de alto valor nutricional, consumidos en su forma entera y a desaconsejar alimentos procesados (aunque de forma indirecta sigan incitando al consumo de este tipo de productos). A pesar de las pequeñas diferencias entre las distintas guías, existen unos puntos claros de concordancia entre todas ellas y que tienen su base en 3 hipótesis o teorías independientes:
Estás tres hipótesis o teorías, que tomaron forma hace ya varias décadas, constituyen los 3 pilares de las guías nutricionales actuales y de ellas derivan en cascada todas las demás recomendaciones.
Para limitar las grasas saturadas hay que evitar consumir grasas de origen animal (salvo las del pescado) y aceites tropicales (coco y palma) y para limitar la ingesta de grasas trans hay que evitar consumir alimentos de producción industrial y la grasa en la carne y la leche de los rumiantes. De ahí, en parte, la recomendación de limitar el consumo de carne roja y de consumir lácteos bajos en grasa. Además, limitar las grasas saturadas implica sustituirlas por monoinsaturadas y poliinsaturadas de forma indirecta.
Para disminuir la ingesta de calorías hay que controlar el tamaño de las raciones y limitar la cantidad total de grasas, que son el macronutriente de mayor densidad energética. A su vez, de la limitación de las grasas a no más del 30% de las calorías de la dieta y de mantener un aporte “normal” de proteína, nace otra aplastante verdad indirecta: la proporción de calorías provenientes de los Hidratos de Carbono debe rondar el 50% aproximadamente.
Por último, para limitar la ingesta de sodio hay que evitar añadir sal a la comida y, sobre todo, evitar la comida procesada (salvo que ésta sea baja en sodio, claro).
Este sería el patrón por el que se confeccionan las distintas guías nutricionales.
Os copio las recomendaciones de la AHA para que podáis ver el aspecto final de unas recomendaciones tras aplicar estas 3 hipótesis y el patrón de confección.
Desde la primera publicación oficial de unas recomendaciones nutricionales en 1977 (las americanas), las distintas sociedades científicas han ido publicando y actualizando progresivamente la versión final de sus guías para acomodar las novedades que traía una ciencia más moderna. Sin embargo, en estos últimos 40 años, en ningún momento se han salido del cauce que marcaban las 3 teorías clásicas. ¿Pero qué pasaría si estas 3 teorías, que tomaron forma a partir de una ciencia ya bastante antigua, estuvieran equivocadas?
Esta es una pregunta que en general ni nos planteamos. ¿Porque íbamos a hacerlo si los mayores expertos a nivel mundial nos están diciendo que son verdades indiscutibles? Quizás ahí este el problema. Por ahora no vamos a entrar en por qué, pero sí que voy a intentar convenceros de que ninguna de las 3 teorías es tan cierta como nos quieren hacer creer.
En posts sucesivos iremos desgranando lo que hay detrás de todo esto.
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