Cuenta la leyenda que el gobernador de Altdor obligó a Guillermo Tell a disparar su ballesta contra una manzana colocada en la cabeza de su hijo. Este se hallaba a 100 pasos de distancia. Si Tell acertaba, sería librado de cualquier cargo. Si no lo hacía, sería condenado a muerte.
Esta situación tan compleja en la que se veía Gillermo Tell, en realidad no es muy distinta de la paradoja a la que se enfrentan nuestros pacientes-deportistas. Su pronóstico vital, el de sus cardiopatías y su satisfacción personal dependen de la práctica regular de ejercicio físico (EF), pero al mismo tiempo, saben que su cardiopatía les pone en riesgo de complicaciones graves cuando se ejercitan.
Todo el mundo sabe muy bien lo que es el riesgo. Básicamente, las posibilidades de que te suceda algo indeseable. Y aun asi, cuando los pacientes te dicen, no poco a menudo: “a ver si me va a dar un chungo”, te das cuenta de que en realidad están muy despistados.
No hay “un chungo”. Hay muchos tipos de “chungo”:
- Les podría dar una angina de pecho. A esto le vamos a llamar riesgo isquémico.
- Les podría dar un infarto. Riesgo aterotrombótico o trombótico.
- Podrían perder el conocimiento haciendo surf y ahogarse, o estamparse en un coche de carreras o en una caída en el monte haciendo el cabra. Este es el riesgo accidental por pérdida de control.
- Podría descompensarse su insuficiencia cardiaca, estallarles un aneurisma o tener un sangrado muy importante. Estos són los riesgos hemodinámico, riesgo de rotura vascular y riesgo hemorrágico.
- El riesgo de que la cardiopatía empeore por hacer ejercicio es el riesgo de progresión de la enfermedad.
- Y por último, el riesgo de morir bruscamente por una arritmia maligna es el riesgo arrítmico.
Si el EF es un arma de doble filo, tendremos que aprender a manejarlo para que la historia acabe con Guillermo absuelto y comiendo unas perdices con su hijo.
Ya se que parece una obviedad pero aislar cada uno de los tipos de riesgo nos sirve:
- Para identificar los factores que aumentan cada uno de los riesgos.
- Para que los pacientes entiendan a que se refieren su “chungo” y como se comporta el riesgo.
- Para desarrollar, junto a ellos, las estrategias para minimizarlos y para la toma conjunta de decisiones con respecto a la vuelta a su deporte.
El artículo surge de la necesidad de elaborar un material para los estudiantes del master Experto Universitario en Programas de Ejercicio en Patología Cardiovascular y Respiratoria. A estos y a los interesados en temas de salud y deporte, el artículo les servirá para entender como se comporta y como se gestiona el riesgo en cardiología deportiva y en rehabilitación cardiaca.
Los médicos y cardiólogos que asesoran deportistas quizás también puedan sacar alguna idea práctica.
Vamos al lío.
Estocástico vs Determinista
El riesgo se puede comportar de 2 maneras:
- De forma estocástica o probabilística: Se juega con las posibilidades de que se de una determinada complicación pero la suerte es la gran protagonista.
- De forma determinista: El evento adverso es muy predecible. Está sujeto a las leyes de la causalidad sin margen para el azar.
La curva azul representa los niveles de catecolaminas con respecto a la intensidad de la AF. En el modelo de riesgo estocástico los niveles de catecolaminas serían equivalentes al numero de boletos con los que juegas a la lotería. En el modelo determinista la linea amarilla marca el umbral de intensidad a partir del cual aparece un problema de forma predecible.
Hay opciones intermedias. La angina de esfuerzo es el ejemplo más claro de riesgo determinista y, sin embargo, no todos los días se comporta exactamente igual.
De la misma manera, ninguno de los riesgos depende totalmente del azar. Siempre habrá una serie de factores o astros que se han alineado de una DETERMINada manera para que nos de un infarto ese día y no el anterior. El problema es que esos factores son muchos, muchas veces desconocidos y, en cualquier caso, ingobernables. En la práctica se comportan como una lotería.
Está distinción en el comportamiento del riesgo es importante por lo que vamos a ver a continuación.
Autonomista vs Paternalista
En el modelo paternalista de relación médico-paciente, el médico, que tiene los conocimiento técnicos sobre el riesgo, aplica las medidas de gestión de riesgo que considera más adecuadas. El paciente no tiene ningún papel en la toma de decisiones.
En el modelo autonomísta, el médico traslada sus conocimientos de una manera aséptica para que el paciente pueda decidir en base a sus principios, valores, gustos…
Tanto los médicos autonomistas como los paternalistas comparten la mejor intención con respecto al pronóstico del paciente y conocen los distintos tipos de riesgo, como se comportan y la forma de gestionarlos.
Sin embargo, cada tipo de médico enfrenta de una manera muy diferente la gran pregunta de la cardiología deportiva: ¿Dr, hasta donde puedo llegar?
El médico paternalista responderá con consejos tajantes, restricciones arbitrarias y guías (perdón! consensos). El paciente simplemente obedece. O no.
El médico autonomista, cuando el riesgo se comporta de forma estocástica, que es casi siempre, reconoce que el mejor criterio para responder a la pregunta lo tiene el propio paciente (artículo). El médico solo tiene los conocimientos que el paciente-deportista necesita.
En el modelo autonomista, entre la cardiopatía y el deporte hay un paciente con una compleja idiosincrasia, que es fundamental en la toma de decisiones para elaborar el mejor “consejo”.
Si no tenemos esto bien claro, de nada sirve pasar al punto en el que analizamos como se comporta cada uno de los riesgos, que factores los aumentan y que podemos hacer para minimizarlos.
El riesgo isquémico
El riesgo isquémico se refiere a las posibilidades de que una obstrucción coronaria produzca falta de riego (isquemia). Y esta puede producirse por un proceso agudo o por lesiones crónicas.
La isquemia aguda, típicamente se produce como consecuencia de una trombosis coronaria. Como otras causas de isquemia aguda son muy poco frecuentes, el riesgo de isquemia aguda lo veremos como riesgo trombótico.
La isquemia crónica, casi siempre va a ser consecuencia de placas de ateroma obstructivas. Cuando hacemos ejercicio, el consumo miocárdico de oxígeno aumenta. Esto es consecuencia del aumento de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial… Las obstrucciones coronarias limitan el aporte máximo de sangre (oxígeno) y, a partir de un determinado umbral, se producirá la isquemia.
La severidad de la isquemia (y por lo tanto del riesgo isquémico) dependerá de la cantidad de miocardio al que implica (nº y localización de las lesiones) y de la severidad de la obstrucción. El síntoma típico de la isquemia es la angina de pecho, pero en ocasiones puede no dar síntomas.
El miocárdio isquemico pierde función mecánica y nos pone en una situación de riesgo hemodinámico y es un sustrato favorable para que se produzcan arritmias (riesgo arrítmico).
Esta situación tiene un comportamiento muy predecible o determinista y, por lo tanto, el mejor criterio para la gestión del riesgo isquémico lo tiene el médico.
Estrategias para gestionar el riesgo isquémico:
La cirugía de revascularización (by-pass) y los stents (cateterismos) son la solución anatómica de la obstrucción y tienen el potencial de eliminar el riesgo isquémico por completo.
Cuando la solución anatómica no es posible, podemos elevar el umbral de isquemia y reducir su severidad con medicación. Esto mejora los síntomas y permite entrenar de forma más efectiva o intensa.
Cuando hemos agotado las 2 medidas anteriores, identificaremos el punto o la frecuencia cardiaca a partir de la cual se produce la isquemia, para marcar un umbral de seguridad y no sobrepasarlo en las sesiones de ejercicio.
El riesgo trombótico
Aunque hay distintas posibles complicaciones trombóticas, la más importante por su severidad, frecuencia… es la trombosis coronaria y su consecuencia, el infarto agudo de miocardio.
Cuando se forma un trombo en una arteria coronaria y la obstruye, inicialmente se produce isquémia y después necrosis (el infarto agudo). Esta lesión con el tiempo cicatriza y deja como secuela un infarto crónico.
En ambos casos se pierde función mecánica (riesgo hemodinámico) y aumenta el riesgo de arritmias malignas, pero el riesgo hemodinámico y arrítmico son máximos en la fase aguda. Por eso es tan importante reconocer los síntomas y actuar con la urgencia que corresponde a la situación.
El sedentarismo, el síndrome metabólico, el tabaco y la intensidad de las respuestas de estrés (entre ellas la AF) son los principales determinantes del riesgo trombótico. También determinadas enfermedades protrombóticas y la deshidratación.
Como veis, estos elementos pueden concurrir 1000 veces en una misma persona y solamente en una de ellas acaba en susto. Si la isquemia crónica es el ejemplo perfecto de riesgo determinista, la trombosis coronaria lo es del riesgo estocástico.
Que se puede hacer para minimizarlo?
- Luchar contra el síndrome metabólico.
- Huir del sedentarismo.
- No fumar, especialmente en la hora previa y posterior a una AF intensa.
- Reconocer y actuar inmediatamente ante los síntomas de alarma.
- Garantizar una adecuada hidratación.
- Tomar medicación antitrombótica cuando está indicada.
- Reposar durante las enfermedades agudas.
- Limitar la intensidad de la actividad física (AF). Cuanto? Lo analizamos en el siguiente punto.
El riesgo arrítmico
Cuando un deportista se muere súbitamente, lo hace por una arritmia maligna en más de 95% de las ocasiones.
Ha quedado claro donde hay que centrar los esfuerzos de gestión del riesgo?
Para tener una arritmia maligna…
1) Hay que poder: Esto significa que hace falta un sustrato. El corazón tiene que estar enfermo porque los corazones sanos no se suicidan. Los sustratos más habituales son:
- La isquemia.
- El infarto agudo.
- El infarto crónico. La cicatriz de un infarto es un sustrato anatómico favorable para determinadas arritmias.
- La insuficiencia cardiaca.
- Miocardiopatías genéticas y adquiridas: Es el sustrato más habitual en el deportista joven. Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía arritmogénica, miocardiopatía no compactada y miocarditis.
- Enfermedades arrítmicas que pueden ser congénitas (Wolf-Parkinson-White), genéticas (canalopatías) o adquiridas (fármacos).
Como veis, el riesgo arrítmico depende a su vez del riesgo isquémico, trombótico y hemodinámico.
2) Hay que querer: Esto significa que hace falta una provocación. Y los insultos más ofensivos para provocar al corazón y hacerle fibrilar son la adrenalina y la noradrenalina.
Fijaos en como se comportan la adrenalina y la noradrenalina con la intensidad del esfuerzo.
😬
Pero además, la hipertermia, las alteraciones iónicas por la deshidratación, la acidosis metabólica y la hipoxia que concurren en determinadas actividades, se suman al abucheo de las catecolaminas para sacar de quicio al corazón.
Como veis, las sesiones más exigentes de EF son la tormenta perfecta para tener un susto.
Fijaos en lo que pasa si además competimos.
Las barras azules representan los valores de cortisol antes (izda) e inmediatamente después (dcha) de una prueba de esfuerzo en el punto del agotamiento. Fijaos ahora en las barras amarillas. Cortisol antes (izda) y después (dcha) de una PE máxima simulando la competición. Se consiguen niveles de cortisol un 50% mayores para limar un tiñoso pero decisivo 4% en la potencia aeróbica. Y como se ve en la curva de la derecha, se corresponde con un incremento equivalente en los niveles de adrenalina.
😰
Peor aun. El comportamiento es estocástico hasta el punto de que te puedes morir un día ”D” a la hora “H” a los 49 años haciendo lo mismo que todos los días.
😱
Asúmelo. No eres nada, y estás a merced de los antojos del azar. Pero si quieres reducir las posibilidades de que te de un “chungo”, aun estas a tiempo de aplicar algunos tips.
Estrategias para gestionar el riesgo arrítmico:
- Lo primero es aplicar las estrategias de gestión del riesgo isquémico, trombotico y hemodinámico (este último lo analizamos a continuación).
- Tratamiento farmacológico antiarritmico si está indicado.
- Supervisión de las sesiones de ejercicio en programas de rehabilitación cardiaca cuando sea necesario.
- Plan de actuación urgente y desfibrilación. La importancia de este punto es tan absolutamente descomunal que se merece una visita a este y este artículo para entenderlo.
- Además, también interesa limitar el estrés térmico en la medida de lo posible y garantizar un correcto estado de hidratación.
Por su gravedad, el riesgo trombótico y el riesgo arrítmico son los de mayor consideración en la mayoría de los pacientes.
Esta claro que hay que huir del sedentarismo con un programa de ejercicio progresivo y bien dimensionado para producir una sobrecarga hormética y beneficiarnos de la reducción del riesgo trombótico y arrítmico que produce el EF regular.
El punto delicado aquí está en cuanto y como limitar la intensidad de la AF, cuando sabemos que esta incrementa los riesgos trombótico y arrítmico con un comportamiento más o menos así:
El recuadro amarillo de la gráfica de la izquierda marca la zona de intensidad que podría corresponder a un estímulo hormético y que abarca las intensidades moderada y alta que quedan entre el primer y segundo umbral del lactato por ejemplo. Ya veis que en esa franja los niveles de catecolaminas (los boletos) no son muy altos.
En la gráfica superior derecha, la influencia que tiene en el riesgo la frecuencia con la que prácticamos AF intensa. Y, en la inferior derecha, el efecto que tiene en los niveles de catecolaminas un periodo de acondicionamiento de 2-3 semanas.
Esto nos da una idea de la importancia de la progresión gradual en frecuencia e intensidad para reducir los riesgos trombótico y arrítmico.
Las personas acondicionadas y con motivos para apretar un poquito más, haciendo series de muy alta intensidad por ejemplo, igual encuentran algo de alivio al comprobar que en una revisión que incluye más de 11.000 horas y más de 17.000 sesiones de HIIT supervisado en pacientes isquémicos, de los cuales casi la mitad tenían insuficiencia cardiaca, solo uno presentó una arritmia maligna y otro un síncope.
Yo no se si es mucho o es poco. Pregúntaselo a este tío a ver que le parece.
Cuanto pisarías el acelerador si te pagasen 1000 euros por cada minuto que le saques a la estimación del GPS en un trayecto determinado? Y tu? Y tu?
Me entendéis porque la respuesta al mejor consejo muchas veces no la tiene el médico no?
Por cierto. Este mismo tío es el que luego te pregunta en la consulta… ¿Dr. Hasta donde puedo llegar?
¡Y yo que sé! ¿Hasta donde quieres llegar?
En los puntos que nos faltan seré bastante más breve. En seguida acabamos.
El riesgo hemodinámico
Este a su vez se divide en 2 subtipos:
Riesgo de congestión: En los pacientes con disfunción ventricular, con valvulopatías o con malformaciones congénitas, la sobrecarga de volumen y de presión que impone la AF puede superar la reserva hemodinámica del paciente y producir congestión. Esto se manifiesta en forma de edemas, aumento de peso y fatiga y podrían llegar a ser graves.
Cuando el fallo mecánico del corazón es nuevo, después de un infarto grande por ejemplo, el riesgo podría tener un comportamiento algo más determinista. Por eso, en esta fase, la supervisión (vigilando los síntomas y signos de descompensación en las sesiones sucesivas de ejercicio) y la educación del paciente son de especial importancia. En fases posteriores, una vez comprobada la estabilidad, las descompensaciones serán menos probables y tendrán un comportamiento menos predecible.
Riesgo de hipotensión sintomática: Puede suceder en insuficiencias cardiacas muy severas y en algunas miocardiopatías hipertróficas, pero esto es raro en el contexto de la cardiología deportiva. Es mucho más habitual en tomadores de antihipertensivos.
La hipotensión se puede manifestar en forma de fatiga, mareo, debilidad y, en algunos casos, como síncope.
Recientemente he tenido el caso de un chico de 35 años. Pesaba unos 130 Kg y tomaba 2 antihipertensivos. Perdió 35 kg haciendo dieta y había empezado a andar bastante en bicicleta. La tensión arterial disminuye mucho con la pérdida de peso y, al mismo tiempo, la necesidad de fármacos para controlarla. Un día, tras hacer un esfuerzo importante subiendo un puerto, deja de pedalear y empieza a descender. Al parar de hacer un esfuerzo intenso la tensión arterial disminuye muchísimo, y mucho más si estás pasado de antihipertensivos. Lo siguiente que recuerda es el traslado al hospital por un traumatismo muy importante.
Como veis, no es ninguna broma.
Este riesgo se gestiona con información sobre los posibles síntomas de alarma, con una vuelta a la calma progresiva después de los esfuerzos y reconsiderando (idealmente anticipando) la necesidad de los fármacos si pueden ser problemáticos.
El riesgo hemorrágico
El riesgo hemorrágico se refiere a las posibilidades de presentar un sangrado importante como consecuencia de un impacto durante la práctica deportiva. Los sangrados sin impacto se consideran dentro del riesgo de rotura vascular.
En los pacientes-deportistas que toman fármacos anticoagulantes y antiagregantes (fármacos para controlar el riesgo trombótico) y practican deportes con riesgo de impacto, el riesgo de hemorragia puede ser un problema importante.
Aunque el riesgo es de naturaleza accidental o estocástica, hay determinados deportes en los que los traumatismos son la norma. Este tipo de deportes están contraindicados en los tomadores de anticoagulantes o de 2 antiagregantes (el año posterior a un infarto es el ejemplo más habitual). También se desaconsejan los deportes en los que los traumatismos no son la norma, pero si son esperables (ver tabla).
La toma de un único antiagregante, en general, se considera segura (más allá del año del infarto por ejemplo).
Sin conocer los detalles del caso y basándome en la información de la prensa, creo que este sería el riesgo de mayor consideración en la vuelta al juego de Iker Casillas. Al menos durante el primer año.
El riesgo de rotura vascular
Se refiere sobre todo a:
- Hemorragias intracraneales por rotura de aneurismas congénitos y otras malformaciones vasculares.
- Disección carotidea.
- Rotura y disección de aorta.
- Disección coronaria.
Conocí una disección carotidea de un escalador de bastante nivel que se tubo que reinventar al cicloturismo adaptado por las secuelas. En cualquier caso, las 2 primeras complicaciones las suelen manejar los neurólogos. Los cardiólogos nos enfrentamos más a menudo a las 2 últimas.
Aunque son raras, tengo un caso de disección coronaria con muchísimas consideraciones desde el punto de vista de la gestión del riesgo y que lo analizaremos específicamente en otra entrada.
La disección/rotura aórtica es una complicación muy rara en deportistas pero se describe entre las causas de muerte súbita y, a diferencia de la muerte súbita arrítmica, esta no se puede desfibrilar y tiene una mortalidad altísima. Esto la convierte en una de las pesadillas de los cardiólogos deportivos.
El riesgo de que se rompa una aorta depende de:
- Lo débiles que sean sus paredes.
- Lo dilatada que esté.
- Lo alta que sea la tensión arterial. Y la tensión arterial con el esfuerzo aumenta. Y a veces mucho.
De ahí en adelante, que se rompa o nó es cuestión de suerte. Los traumatismos también influyen y a la vez también son cuestión de suerte.
No es infrecuente encontrar dilataciones de mayor o menor grado en los deportistas y, sin embargo, las complicaciones son muy infrecuentes, pero a la vez muy graves. Existen recomendaciones, pero están basadas en humo. De hecho no hay ninguna evidencia de que limitar la AF sea más beneficioso que perjudicial.
¿Como se gestiona esto?
¡Que divertido! ¿Verdad?
De entrada, es importante garantizar el adecuado control de la presión arterial; también nos podría interesar saber como se comporta la PA con el esfuerzo; información sobre síntomas de alarma y evitar deportes con riesgo de impacto. En ocasiones no quedará otra que limitar la intensidad de la AF o incluso, operar. Esto a su vez nos lleva a otro bucle de gestión del riesgo diferente. Tengo un caso muy bonito para ilustrar esto mismo en otra entrada.
El riesgo accidental
El riesgo accidental tiene que ver con la posibilidad de tener un disgusto en caso de pérdida de control. Y la pérdida de control se refiere a la pérdida de conocimiento.
Hay muchos motivos para perder el conocimiento y, por lo tanto, en la gestión del riesgo habrá que procurar todas las medidas para evitar los síncopes y en caso de que no sea posible, considerar cuales son las posibilidades de que suceda mientras estás en el agua sin posibilidad de que te saquen, de estar en un vehículo a más de 20 km/h (por poner un umbral un tanto arbitrario) o de estar en un sitio del que es mejor no caerse.
Quiero poner un ejemplo personal. He perdido el conocimiento unas cuantas veces. Nada grave. La típica lipotimia de cuando te sacan sangre, hace calor o te haces daño. Una vez, incluso estando en el monte solo. Sin problema. No estaba en un sitio complicado. Solo había que esperar a que pasase. En otra ocasión, haciéndo un corredor con un guía en una pendiente de nieve de unos 45º (lo justo para que si te caes no pares hasta llegar un par de cientos de metros más abajo pero quizás tampoco tanto como para asegurarse), me cayó una piedra de no más de 3 cm en la tuberosidad tibial produciéndome un dolor perióstico muy considerable. Para que os hagáis una idea, el dolor perióstico es un dolor de la peri-hostia. Como cuando te dan un varazo en la espinilla. Con un dolor de esos perdí el conocimiento unos años antes en el metro. Por suerte el día del corredor el dios estocasto estaba de mi lado.
Creo que con esto se entiende.
El riesgo de progresión de la enfermedad
Hay determinadas enfermedades que es probale que empeoren con la práctica de grandes volúmenes de AF. Los ejemplos más típicos son la miocardiopatía arrítmogénica del ventrículo derecho y la fibrilación auricular. La primera en concreto, al ser una enfermedad grave, requiere adaptar los volúmenes de entrenamiento. Cuanto?
Buena pregunta.
Nos dejamos algún riesgo más relativo a los portadores de marcapasos, desfibriladores etc, pero yo creo que ya es suficiente.
Completaremos la serie analizando como se ha manejado el riesgo en alguno de mis pacientes-deportistas.
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