Estrés III: El estrés agudo como factor de riesgo

Como ya hemos visto anteriormente, en la respuesta aguda de estrés se elevan, tanto las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) como el cortisol. Estas aumentan la frecuencia cardiaca (FC), la fuerza de contracción del corazón, las resistencias arteriales y la presión arterial (PA) y la trombogenicidad de la sangre. La combinación perfecta para un amplio abanico de complicaciones cardiovasculares.

El aumento de la trombogenicidad favorece la formación de trombos en el árbol vascular y, por lo tanto, los infartos y los ictus. El aumento de la FC y la PA, le exigen un trabajo adicional al corazón. Esto puede producir angina de pecho o isquemia miocárdica en individuos con aterosclerosis u obstrucciones en las coronarias. Si hay suerte, la cosa no va a más. Sin embargo, las catecolaminas favorecen el desarrollo de arritmias en situaciones como éstas. Arritmias de las malas. De las que pueden acabar muy mal. También pueden debilitar bruscamente el miocardio en lo que se conoce como síndrome de Tako Tsubo. Si os parece poco, tranquilos, hay más. El trabajo al que está sometido el corazón intentando bombear más sangre contra unas arterias contraídas, puede hacer que éste se agote y acabar en insuficiencia cardiaca. Por último, el aumento de la presión en las paredes arteriales, puede hacer que estas se rompan cuando son débiles por algún motivo. Este es el caso, por ejemplo, de los aneurismas de aorta y los aneurismas cerebrales.

Como veis, no son pocas las posibles complicaciones cardio y cerebrovasculares del estrés agudo. De esto existe mucha evidencia y, por lo tanto, esta entrada va a ser solo un paseo entre datos curiosos que puede que os hagan pensar más a menudo en el estrés como factor de riesgo (FRCV).

Uno de los ejemplos más elegantes del estrés agudo como FRCV lo constituye la respuesta circadiana de estrés. Esta repunta todas las mañanas como un mecanismo de adaptación que anticipa las demandas de cada día a partir de información de nuestros relojes biológicos y moduladores externos (luz, sueño, ingesta, temperatura…).

El aumento de los eventos agudos durante las primeras horas de la mañana es algo ampliamente reconocido. Existe una revisión ya bastante antigua, que recoge de forma muy ilustrativa este hecho.

Se comprueba como el aumento en las primeras horas de la mañana de los ictus isquémicos, los infartos, las muertes súbitas y la isquemia miocárdica, coincide con una serie de cambios en algunos parámetros, que son mediadores plausibles de este riesgo. Aumentan el cortisol y las catecolaminas y todo el cortejo de alteraciones derivados de estas: aumento de la FC y la PA, un menor flujo coronario, una menor actividad fibrinolítica y mayor agregabilidad plaquetaria y viscosidad sanguínea.

Curiosamente, la incidencia de eventos, también es mayor los lunes. Por que? Ni idea.

Y aunque no sabría decir si el riesgo es agudo o nó, los eventos también aumentan considerablemente en invierno con respecto al verano. ¿Es esto consecuencia del estrés? Os copio literalmente una frase que me encanta porque, de forma ingenua, contiene una información valiosísima.

“Se describe de forma constante una variación estacional en la incidencia de infarto de miocardio, muerte cardiaca, y accidente cerebrovascular, con un pico en invierno hasta un 60% mayor que en el nadir de verano. Los mecanismos subyacentes a esta variación, que se ven tanto en climas fríos como cálidos, no se entienden completamente. Además del frío, otras hipótesis consideran infecciones respiratorias, hipercoagulabilidad, y aumentos en la PA, lípidos séricos y glucosa”. (ref)

A estas alturas estamos en perfectas condiciones de afirmar que las infecciones respiratorias y el frío actúan como estresores y activadores del eje hipotálamo-hipofisario. Que casualidad que la hipercoagulabilidad, el aumento de la PA, los lípidos y la glucosa sean signos de una respuesta de estrés! No lo he dicho yo. Lo han dicho los autores de la publicación sin pretenderlo. Pero se les ha olvidado incluir palear nieve, una situación brutal de estrés para muchos, que contribuye con unas 100 muertes cada invierno en estados unidos (ref y ref).

En la referencia original podemos ver con más detalle como es el cambio en los mediadores del estrés. Aumentan el IMC, la glucosa, el colesterol total, el LDLc, los triglicéridos, la Lp (a), el fibrinógeno y las plaquetas y disminuye el HDLc. En pacientes coronarios, la actividad fibrinolítica también era menos favorable. El cóctel perfecto.

El aumento del riesgo cardiovascular como consecuencia del estrés psicológico agudo es otro hecho evidente. Hay un montón de ejemplos realmente curiosos.

En los 2 meses que sucedieron al atentado del 11-S en el 2001 en Manhattan, se produjo un aumento del 50% en la tasa de infartos en 50 millas a la redonda (ref).

El mismo día del terremoto de Los Angeles en 1994, se produjo un aumento del 35% en la tasa de infartos y la tasa de muerte súbita cardiaca se cuadruplicó. En parte a expensas de muertes que estaban previstas para la semana posterior (ref).

El SHEEP, un estudio sueco que evaluaba la relación entre el estrés agudo en el trabajo y la tasa de IAM, constató como los “deadlines” o plazos prietos y la responsabilidad vivida de forma negativa, se asociaban a un aumento del 500% en la tasa de IAM (OR 6). Cuando el aumento de la responsabilidad no se vivía de forma negativa, el riesgo no era significativamente mayor y, curiosamente, cuando el aumento de la responsabilidad se asociaba a sensaciones positivas, se producía una reducción del 30% en la asociación con el IAM (OR 0.7). Un ejemplo muy bonito de como el eustrés y el distrés, pueden tener un efecto muy diferente en el RCV.

El aumento de la mortalidad y de los eventos cardiovasculares en los meses posteriores a la pérdida de un ser querido, es un hecho constatado. Como ejemplo, en el estudio MIOS sobre determinantes de infarto de miocardio, la incidencia de infarto aumentó en un 2000% (OR 21) en las 24 horas posteriores al fallecimiento, con una disminución progresiva y paulatina en los días posteriores.

En otro estudio de casos cruzados, se evalúo la asociación entre algunos desencadenantes conocidos (emociones negativas y positivas, ira, cambios bruscos de postura por sobresaltos, ejercicio físico intenso, comidas copiosas y cambios bruscos de temperatura) y el ictus isquémico. En las 2 horas posteriores a exponerse a estos estresores, el ictus era 8 veces más probable. Las emociones negativas y la ira se asociaron a un aumento de la probabilidad de 14 veces. Y con los sobresaltos, 24 veces.

Otros 2 modelos perfectos de estrés agudo son la cocaína y el ejercicio físico. La primera es uno de los más potentes estimulantes del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y se asocia a un incremento del riesgo de infarto de hasta 24 veces en la hora posterior a su consumo. El segundo es un ejemplo tan paradigmático de estrés agudo, que le he reservado una entrada para el solito, pero os adelanto que puede incrementar el riesgo en más de 100 veces (ref).

Hay más ejemplos: catástrofes naturales, bombardeos, eventos deportivos, comidas copiosas, infecciones, actividad sexual, nevadas, ventiscas, calor intenso, el tráfico, el ruido…. Incluso la superstición (efecto Baskerville) (ref, ref, ref , ref) . Todos ellos comparten la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y el aumento de la actividad simpática (Adrenalina y Noradrenalina) y todos ellos están relacionados con un aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Las limitaciones de los estudios de casos cruzados para cuantificar de forma precisa las asociaciones pueden llegar a ser muy importantes y, obviamente, nunca habrá evidencia experimental de la relación entre estrés y eventos. Pero a pesar de la imprecisión, la magnitud de la asociación es tan descomunal, las cifras tan reproducibles con distintas situaciones de estrés y la plausibilidad biológica tal, que pocas veces tendremos mejor evidencia de causalidad. Que yo sepa, no existe ningún otro factor o desencadenante, que por sí mismo, incremente tantísimo el RCV.

Nos queda el estrés crónico. En la próxima entrada comprobaremos hasta qué punto está implicado en el riesgo cardiovascular de la población general y como puede destruir nuestro sistema cardiovascular sin que seamos conscientes de ello.

Otras entradas de la serie:

Blog y biblioteca de entradas.

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