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Crítica a las nuevas guías nutricionales en prevención cardiovascular

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Este año me invitaron al XXIII Congreso de La Sociedad Vasconavarra de Cardiología para hablar de la alimentación en prevención cardiovascular. Como sabía que solo saldrían improperios de mi boca, busque todo todo tipo de excusas con la intención de escaquearme. Pero no pude.

Os dejo el video con el catastrófico resultado y un PDF con las diapositivas.

El enigma de la muerte súbita nocturna, mitología y terrores nocturnos

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Estoy tumbado boca arriba en la cama. Compruebo que no me puedo mover y no me sorprende. Me ha pasado muchas veces antes. Es una situación muy extraña y no puedo estar seguro de si estoy dormido o despierto. El ambiente en la habituación se enrarece por momentos. Hay algo hostil en el aire que no sabría explicar. Parece que podría haber alguien, pero lo cierto es que no se oye ni se ve nada. Intento gritar el nombre de mi mujer para que me saque de esa situación. Lhhhh!!!……… LHHHHH!!! 

No consigo hablar. Lo intento con más fuerza pero solo salen ruiditos de mi garganta y ni siquiera sé si son audibles en el mundo vigil.

De repente, el brazo de mi hija cuelga inerte desde el armario hasta un lado de mi cara. Y curiosamente no es esto lo que más me asusta de la situación. Sin embargo, no sabría decir que es lo que me asusta en realidad.

LLLHHHHHHHHHHH!!!

Después de un rato peleando inútilmente por despertar a mi mujer, me despierto espontáneamente y compruebo que estoy en el mismo sitio pero en un ambiente de absoluta normalidad y el brazo de mi hija sigue adherido a su hombro en la habitación de los niños. 

Solo ha sido una extraña pesadilla a base de alucinaciones hipnopómpicasparálisis del sueño, y un falso despertar, con una lucidez relativa y que “¡Menos mal que no ha entrado Inguma por la puerta! ¡¡Porque si no, me cago vivo!!

Me tranquilizo y me vuelvo a dormir. 

Recientemente me he leído el tercero de la trilogía de Dolores Redondo (ofrenda a la tormenta) y un artículo de revisión sobre el síndrome de Brugada que me han motivado para indagar en las causas y la mitología de la muerte súbita nocturna. Así, poco a poco, ha ido tomando forma un artículo algo distinto de los anteriores.

He tenido que dividir el contenido en microcapítulos para hacerlo más ameno y conservar la coherencia entre las partes.

  1. Inguma: El genio de los malos sueños.
  2. SUNDS: Síndrome de Muerte Súbita Inexplicada Nocturna.
  3. El Síndrome de Brugada
  4. Predisponentes y Precipitantes (no os asustéis si os parece un poco técnico, porque lo que da miedo viene a continuación).
  5. Los Hmong: El denominador común.
  6. Terrores nocturnos.
  7. Herio: El desenlace.

Inguma

Inguma es el genio de las pesadillas y los terrores nocturnos. Un ser mitológico maligno que entra en casa mientras duermes, se sienta sobre tu pecho y aprieta tu garganta para intentar estrangularte. Así explica la mitología vasca los malos sueños y los diversos síntomas y problemas de salud que se presentan durante el descanso nocturno (ref 1ref 2ref 3).

Inguma. Imagen de Raquel Alzate

Aunque sin tanta parafernalia onírica, otros días sí que ha venido a visitarme en forma de espasmo esofágico y me aprieta el pecho y la garganta hasta despertarme.

Hay truquillos para ahuyentarlo. Por ejemplo este verso:

“Inguma, henauk hire bildur,

Jinkoa eta Andre Maria

Artzentiat lagun…

Inguma, no te temo. A Dios y a Madre María, tomo por protectores. 

Para aquellos que no confían demasiado en Dios y en la Virgen María, el verso sigue así: 

…Zeruan izar, lurrean belar, kostan hare, 

Hek guztiak kondatu arte 

Etzaidela nereganat ager.”

En el cielo estrellas, en la tierra yerbas, en la costa arenas, hasta haberlas contado todas, no te me presentes.

De ahí la costumbre de poner Eguzkilores en las puertas de las casas. Estos cardos, con la luz de su velludo disco central, son el repelente perfecto de los malos espíritus nocturnos que, como tienen un puntito obsesivo-compulsivo, no pueden evitar contar los miles de pelitos del cardo. Y, si se pierden, vuelven a empezar.

El remedio de la abuela contra los catarros, el espasmo esofágico, el vasoespasmo coronario y la muerte súbita nocturna entre otros.

Yo, personalmente, soy más partidario del Omeprazol, los parches de Nitroglicerina, la Quinidina o, incluso, un desfibrilador. 

SUNDS

SUNDS, “Sudden Unexpected Nocturnal Death Syndrome”: Síndrome de la Muerte Súbita Inexplicada Nocturna. 

Es nocturna porque sucede mientras dormimos.

Es inexplicada porque no hay rastro de daño orgánico tras una autopsia minuciosa. Se descartan el infarto, la trombosis coronaria, la miocarditis y otras miocardiopatías, las enfermedad del sistema de conducción cardiaco, los ictus y cualquier otra cosa que se os ocurra. El cadaver está intacto.

Es súbita porque sucede de forma inesperada y sin previo aviso.

Es muerte porque no se anda con chorradas. 

Síndrome se refiere a que solo sabemos de ella lo que vemos. Una muerte súbita nocturna no explicada. 

La naturaleza sindrómica le confiere al SUNDS un aura misteriosa y es la carnaza perfecta para las especulaciones, las explicaciones mágicas y mitológicas y para que los científicos se devanen los sesos intentando encontrar la hipótesis más plausible (artículo muy interesante).

Una oportunidad para intentar conciliar la mitología y la fisiopatología de un fenómeno tan inquietante como interesante. 

El síndrome de Brugada

Aunque parece malo, Inguma es un simple corderito en comparación con sus colegas del sudeste asiático. Estos sí son dioses o figuras mitológicas especializad@s en limpiar el forro a sus víctimas mientras duermen. El SUNDS es bastánte más frecuente en el sudeste asiático que en los países occidentales (10% de las muertes súbitas vs 1-2% respectivamente).

En Filipinas le llaman Bangungut, en Tailandia Lai Tai, en Japón Síndrome de muerte Pokkuri (súbita), en China y países anglosajones SUNDS.

Más del 90% de las víctimas del SUNDS son varones y la inmensa mayor parte de las veces se produce en sujetos de entre 20 y 50 años. El SUNDS es mucho más frecuente entre los trabajadores de cuello azul (obreros, granjeros, ganaderos, trabajadores físicos y poco reconocidos en general); en situaciones de estrés físico o psicológico importantes (intenso trabajo físico, alienación cultural, inmigración…); durante la primera mitad de la noche, en estaciones con repuntes febriles…

Esto lleva a considerar muy seriamente la posibilidad de que las víctimas del SUNDS sean, de hecho, pacientes con síndrome de Brugada. Una compleja enfermedad arritmogénica hereditaria que se caracteriza por su patrón típico en el electrocardiograma y por las arritmias malignas que se producen en condiciones de vagotonía (p. ej. el sueño, después de comer, después de un esfuerzo…) y con la fiebre o el aumento de la temperatura del cuerpo. 

Tanto el SUNDS como el S. de Brugada predisponen a la muerte súbita por una arritmia maligna sin alteraciones estructurales evidentes en el corazón. El S. de Brugada también es mucho más frecuente en el sudeste asiático y entre los varones de mediana edad. Además, las víctimas y familiares del SUNDS a menudo tienen un ECG similar al del síndrome de Brugada. 

El síndrome de Brugada parece la explicación más lógica para el SUNDS. Pero hay cosas que no encajan…

Predisponentes y Precipitantes

Mantener al corazón latiendo regularmente durante décadas sin que se altere el ritmo cardíaco es una obra de ingeniería genética forjada a lo largo de millones de años. Esto es mucho tiempo para perfeccionar el sistema de excitación y conducción de los impulsos eléctricos en el corazón.

Imagen que refleja la complejidad del sistema genético implicado en el SUNDS

Sin embargo también son muchas las posibilidades para que alguna modificación genética o mutación altere el funcionamiento de alguno de estos genes y comprometa la exquisita harmonía en que operan y de la que gozamos la mayoría.

Según la hipótesis del triple riesgo se acepta que debe de existir alguna forma de predisposición o vulnerabilidad para la muerte súbita nocturna. Esta vulnerabilidad se modifica en el tiempo con el desarrollo o por la historia natural de la enfermedad. Y cuando en la fase crítica de la “enfermedad” incide un elemento externo desestabilizador, se produce el evento arrítmico y la muerte.

Poco, pero algo sí sabemos sobre los 3 determinantes del riesgo en SUNDS…

La vulnerabilidad

Las mutaciones en los canales iónicos (Sodio, Calcio, Potasio…) y en proteinas del Conexoma pueden romper el equilibrio genético y la estabilidad eléctrica del corazón.

A diferencia del S. de Brugada, en el SUNDS se han identificado más mutaciones en genes relacionados con las miocardiopatías y no tantas en el gen SCN5A. Sin embargo, todas ellas parecen repercutir en última instancia en el funcionamiento del gen SCN5A, que es el principal protagonista en el S. de Brugada. Por otro lado, también se han descrito sutiles alteraciones estructurales en ambas entidades. Pero distintas. En el SUNDS las cavidades cardíacas y la válvula mitral se presentan ligeramente dilatadas, mientras que en el S. de Brugada, las alteraciones recuerdan a una miocardiopatía arritmogénica localizada en el Tracto de Salida del Ventrículo Derecho.

Al margen de este lio sobre el que aun hay mucha luz por arrojar, se reconocen 2 posibles patrones de vulnerabilidad:

Vulnerabilidad monogénica:

Esto sucede cuando tenemos un gen muy enfermo. Este gen se puede transmitir entre los familiares con cierta facilidad y condicionar una fuerte predisposición genética y familiar para la muerte súbita. Solo son necesarias ligeras perturbaciones para desestabilizar el sistema y producir una arritmia.

Vulnerabilidad poligénica:

Más que un sistema genético enfermo, es un sistema genético imperfecto. En todo caso, se trataría de varios genes poco enfermos combinados caprichosamente para hacernos vulnerables y, más caprichosamente aún, con una serie de desafortunados elementos ambientales, que son necesarios para que suceda la tragedia. Aquí es rara la agregación familiar y muy importantes los factores ambientales. 

El síndrome de Brugada, sin duda un gran protagonista en los casos de SUNDS, sin ser monogénico, tiende a ello y es más fácil observar agregación familiar (40%) o una mutación en el gen SCN5A (30%).

A veces el SUNDS se presenta de forma monogénica pero, en general, parece regirse por un comportamiento más poligénico, con una baja tasa de casos familiares y mutaciones malignas. 

La fase crítica de la enfermedad:

El hecho de que la inmensa mayor parte de las muertes se presenten entre los 20 y los 50 años y que existan sutiles alteraciones estructurales (tanto en el SUNDS como en el S. de Brugada) hacen pensar que, de hecho, ambas entidades sean una forma de miocardiopatía incipiente con un momento propicio en su historia natural para desarrollar arritmias.

Esto no es nuevo en cardiología. La Miocardiopatía Arritmogénica, con la que al S. de Brugada cada vez se le encuentran más similitudes, tiene una fase inicial con muy poca afectación estructural y especialmente vulnerable a las arritmias malignas. En fases más evolucionadas las alteraciones eléctricas pierden protagonismo y lo que falla es la mecánica del corazón. 

Solapamiento nosológico entre el SUNDS, el S de Brugada y la Miocardiopatía Arritmogénica

Los desencadenantes

Se han descrito distintos desencadenantes como los elementos más plausibles para detonar la arritmia letal final. Entre ellos se describen las alteraciones en la homeostasis del Potasio; la vagotonía del sueño profundo; el aumento de la temperatura corporal y la fiebre; los fármacos que inhiben las corrientes de Sodio y otros canales iónicos; la hipoxemia, la acidosis y los trastornos respiratorios del sueño como la apnea obstructiva del sueño; los terrores nocturnos y los episodios de sueño REM; el vasoespasmo coronario; la ingesta de Vanadio, la testosterona, la epilepsia, la diabetes… bla, bla, bla.

Cuando estos factores y otros aspectos del estilo de vida, ambientales o circunstanciales inciden sobre una vulnerabilidad monogénica o se combinan caprichosamente sobre una vulnerabilidad poligénica, se desata la arritmia y la tan espeluznante muerte perfecta. 

Espeluznante porque acaba de un plumazo con la vida de un ser perfectamente sano hasta el momento. 

Perfecta por estar exenta de todo sufrimiento y conciencia de lo sucedido.

Porque… ¿Está realmente exenta de sufrimiento?

Veámoslo.

Los Hmong

Podemos considerar a los Hmong (Pueblo Libre) el denominador común de todas estas posibles explicaciones.

La historia de los Hmong hasta acabar refugiados en EEUU es un auténtico drama (artículo, artículo). La esencia se resume fácil: Se trata de la historia de una etnia, con una cultura y un modo de vida diametralmente opuestos al occidental, que termina tras la guerra de Vietnam con un buen puñado de ellos refugiados en distintos paises, entre ellos EEUU (el verdadero liante del conflicto de los Hmong), tras tener que huir de sus tierras a finales de los años 70 eligiendo entre exilio o exterminio.

Entonces sucedió algo increible. Entre 1981 y 1982 el índice de defunciones por SUNDS llegó a 92 por 100.000 entre los Hmong refugiados en EEUU. 2 años después, las tasas de SUNDS caerían en picado a cifras de 1/100.000.

😳

Esto mismo se vió también entre los Laosianos (82/100.000) y Kampucheanos (59/100.000) refugiadas en EEUU. Y en Tailandia, lo mismo. Los inmigrantes Tailandeses en Singapur multiplicaban 2-4 veces las tasas de SUNDS de Tailandia.

Estos datos reflejan la predisposición genética de estos pueblos asiáticos (con un comportamiento poligénico en los refugiados en EEUU y con comportamiento monogénico, con más agragación familiar, en los Tailandeses), y la tremenda importancia de un elemento desestabilizador que estaba multiplicando hasta 50-100 las tasas de SUNDS.

Eran muy destacables además:

  1. La tremenda predilección del SUNDS por los varones de mediana edad, que llevaban a cabo trabajos poco reconocidos y remunerados y de unas exigencias físicas altísimas y…
  2. Las altas tasas de depresión, ansiedad y hostilidad, fruto de la violenta alienación cultural, espiritual y social a la que habían quedado expuestos.

Era ahí, sin duda, donde había que buscar los desencadenantes.

Además la aparición nocturna de la muerte súbita junto a un patrón típico de alteraciones del sueño entre los Hmong con altas tasas de apnea del sueño, parálisis del sueño, y alteraciones del sueño REM, llevó a la conclusión de que el patrón de sueño de los Hmong y la interacción con los estresores físicos y psicológicos durante la noche tenía que estar jugando un papel muy importante en ese brote de SUNDS (Ref).

Terrores Nocturnos

En 1984 Neil Holtan y Cols describieron los 5 rasgos peculiares de los sueños de los Hmong: 

  1. Una sensación de pánico o miedo extremo
  2. Una parálisis parcial o completa del cuerpo
  3. Una fuerte presión sobre el pecho
  4. La sensación de presencia de alguna criatura o ente inmaterial en la habitación
  5. Alucinaciones visuales, auditivas o táctiles.

Los terrores nocturnos son un tipo de trastorno del sueño que se caracteriza por vocalizaciones, gritos, patadas, movimientos violentos o clónicos y una fuerte descarga de adrenalina que hace sudar y dilata las pupilas del soñante y acelera su pulso y su respiración (artículoartículo).

Son típicos durante el primer tercio o mitad de la noche y en adultos de entre 20 y 30 años.

La violenta descarga adrenérgica se produce en las fases profundas del sueño sincronizado, precisamente cuando la activación vagal es más intensa. Retorcido coctel vegetativo que constituye un paraiso arritimogénico.

En ocasiones, puede coincidir con síntomas de sonambulismo como incorporarse o levantarse asustado y escenificar parte de la ensoñación.

No pasa inadvertida la tremenda similitud entre los factores de riesgo para los terrores nocturnos y para el SUNDS y como se ensañan estos con los pobres Hmong.

  • La ansiedad y la depresión son reconocidos factores de riesgo para presentar terrores nocturnos. Todos ellos se dispararon tras año y medio de exilio entre los Hmong y disminuyeron de nuevo a los 3 años y medio, mostrando una asombrosa correlación temporal con el brote de SUNDS.
  • El cansancio físico extremo de los trabajadores de collar azul y la fiebre, habituales desencadenantes en los casos de SUNDS, son ambos, factores de riesgo para padecer terrores nocturnos.
  • Por último, el Síndrome de Apnea-Hipopnea, muy frecuente entre los Hmong, predispone, tanto al SUNDS, como a los terrores nocturnos.

Los sujetos que están viviendo un terror nocturno suelen ser dificilmente despertables y suele haber amnesia de la experiencia, pero en los pocos casos que se pudieron despertar, estos relataban sueños terroríficos y frecuentes experiencias de Dab Tsog.

Vamos con uno de los terrores nocturnos de un Hmong contado en primera persona (Articulo):

“Yo estaba en mi cama por la noche. Había gente en el otro extremo de la casa y les oía hablar… Pero yo sabía que alguien más estaba allí. De repente llegó un cuerpo enorme, parecía como un gran animal de peluche de esos que venden aquí. Ese espíritu en particular era grande, negro y peludo. Dientes grandes. Ojos grandes. Yo estaba muy, muy, muy aterrado. Se puso sobre mi cuerpo y tuve que luchar para intentar salir de ahí. No me podía mover, no podía hablar en absoluto. Ni siquiera podía gritar ¡No!”

El Dab Tsog, el terrorífico espíritu nocturno de los Hmong que aprieta el pecho de sus víctimas, se ha visto frecuentemente asociado a indicadores de apnea del sueño, parálisis del sueño, pesadillas y alucinaciones hipnagógicas.

Los Hmong convertidos al Cristianismo no veían a Dab Tsog. Veían a Satanas.

Los filipinos veían a Batibat, la señora gorda y fea que bajaba de los árboles para sentarse en su pecho hasta asfixiarlos.

En EEUU unos seres larguiruchos de gran cabeza pelona y ojos con forma de almendra venían para llevarte a otra galaxia.

En Euskadi, Inguma. Sentado sobre el pecho y estrangulando a sus víctimas con sus garras.

Un dragón en “La pesadilla” de Eugene Thivier alla por 1894.

Más allá aun, en 1781, Henry Fuseli representa un Incubo, el demonio violador que se presenta en las pesadillas de las mujeres, en su lienzo sobre “La Pesadilla”.

En función de la cultura el elemento temido adquiere una forma diferente, pero en todos los casos podemos reconocer varios de los siguientes elementos: miedo o angustia, una actitud en decúbito supino (el soñante tumbado picha arriba), una parálisis total o parcial del cuerpo y alucinaciones, el monstruito correspondiente en función de la ideología, creencias, entorno cultural…, característicamente apollado sobre el pecho de la víctima o intentando asfixiarla.

Por todo ello se ha pensado seriamente que los terrores nocturnos puedan ser un elemento clave desencadenando la arritmia mortal del SUNDS. Vamos, lo que viene siendo… morir de pánico.

Herio (el desenlace)

Herio es la personificación de la muerte para la mitología Vasca. Más conocido en todo el mundo como el hombre de la guadaña, tiene el extraño cometido de llevarse las almas cuando Inguma le da el relevo tras salirse con la suya. Los empleados de la funeraria se encargan del resto. ¡Todo un ejemplo de trabajo en equipo!

Pero rebobinemos unos instantes, justo al momento en que Inguma entra por la puerta, para terminar el artículo analizando como encajan los terrores nocturnos, la mitología y los síntomas propios de la muerte arrítmica.

Ya hemos dicho que las pesadillas y terrores nocturnos constan como síntomas previos a la muerte en los casos de SUNDS, pero hay más.

También se han descrito gemidos, gruñidos, jadeos, ronquidos, formas ruidosas de respiración en general e hiperventilación; desasosiego o un sueño inquieto; gritos y patadas; sacudidas de las extremidades, rigidez abdominal, salivación y espuma blanca en la boca, mordedura de la lengua…

Los ronquidos y la respiración ruidosa encajan muy bien entre los síntomas propios de la apnea del sueño. Las apneas son frecuentes en la población general y, como hemos dicho, típicas en el patrón de sueño de los Hmong. Además, como los terrores nocturnos, también son típicas de las fases más profundas del sueño, cuando la musculatura de las vías aéreas se relaja. Las apneas inducen terrores nocturnos y producen característicamente ”sed de aire” por la fuerte presión que tenemos que hacer con el pecho para vencer la resistencia de las vías aéreas. Si además estamos soñando con un monstruito y aumenta nuestra necesidad de ventilar por el miedo, no es raro que acabemos echando la culpa a la criatura de sentarse en nuestro pecho e intentar estrangularnos. Es por esa extraña necesidad que tenemos de echar la culpa siempre a los demás. Con lo que, si la bestia gruñe, considera la posibilidad de estar roncando 😂😂😂.

La causa más frecuente de opresión precordial durmiendo probablemente sea el espasmo esofágico y seguramente explicará alguna de las sentadas del monstruito en algún que otro pecho. Pero son benignos y no es probable que tengan nada que ver con el SUNDS. Sin embargo, la opresión torácica del espasmo esofágico es indistinguible de la angina de pecho que se produce con el espasmo coronario, que aparece típicamente de noche, pero que también puede desencadenarse por emociones intensas como el pánico.

La concurrencia de los terrores nocturnos con las escenificaciones sonámbulas con el tío incorporado en la cama mirando fijamente a la nada. Ojos abiertos. Pupilas dilatadas. En una actitud de pánico inconsolable y emitiendo gemidos, ruiditos y demás vocalizaciones. Eso debe de ser Bangungut (levantarse y gemir en sueños). La forma en la que los Filipinos denominan al SUNDS.

Los gritos son especialmente significativos. Podrían denotar tanto dolor, como miedo y recuerdan inevitablemente al Lai Tai. El nombre Tailandes para el SUNDS que significa literalmente “Lai” fuerte gemido durante el sueño o de pánico y ”Tai”, muerte.

Y, sin duda, la respiración agitada y rápida, el desasosiego, las sacudidas de las extremidades, los gritos, no pueden ser otra cosa que una lucha estéril intentando escapar de las nalgas de Batibat.

Se están juntando la hipoxia, la acidosis y la hipopresión torácica de las apneas obstructivas o la isquemia miocárdica del espasmo coronario, con un corazón al que la adrenalina del terror nocturno le cae como un balde de agua helada, precisamente cuando más relajado estaba. No hace falta mucho más para cargarse a alguién de una arritmia.

Así, los tics, los espasmos musculares y las sacudidas epilépticas nos advierten de la disminución del gasto cardíaco y la falta de riego en el cerebro, y la respiración agónica y los estertores de la aparición en escena de Herio, arrancándo al ser soñante del cuerpo yaciente a través del aliento e invitándole a un viaje sin billete de vuelta al más allá o al vaya usted a saber donde.

Intentaré no pensar en nada de esto durante mi próximo terror nocturno y seguro, me lo pensaré 2 veces, antes de decir eso de… “por lo menos se fué sin sufrir”.

Tu ¿por qué haces deporte?

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Quiero aprovechar un par de casos recientes para escribir un artículo sobre una pregunta que, bajo mi punto de vista, tiene un valor clínico incalculable y constituye una autentica herramienta de trabajo para el cardiólogo que atiende deportistas.

Koldo tiene 42 años. Dejó el rugbi a los 30 para andar en bicicleta y progresivamente probar la triple disciplina hasta su versión de larga distancia. Por circunstancias que no vienen a cuento, acabó en una consulta de cardiología por una bradicardia de 45 latidos por minuto en un electrocardiograma.

Con sus antecedentes deportivos, al cardiólogo de Koldo no le preocupó ni le extrañó la bradicardia, pero la dilatación de una de las cavidades de su corazón en el ecocardiograma le hizo saltar las alarmas. Una resonancia magnética confirmó los hallazgos. Koldo tenía una dilatación significativa, sobre todo, del ventrículo derecho.

Auque el electrocardiograma, la prueba de esfuerzo y el holter no sugerían patología ni otros datos de riesgo en aquel momento, el cardiólogo sabía que estaba en un escenario clínico de incertidumbre algo incómodo.

La dilatación del ventrículo derecho podía ser consecuencia, simplemente, de su historia deportiva. Pero no estaba seguro. Había dudas razonables de diagnóstico diferencial con una miocardiopatía muy relacionada con la muerte súbita de los deportistas. La miocardiopatía arritmogénica en su forma dominante del ventrículo derecho (MAVD). Su cardiólogo no podía saber si ese hallazgo era malo, o simplemente indiferente. Por otro lado, también sabía que si lo de Koldo fuera un verdadero caso de MAVD, un regimen tan exigente de ejercicio solo podría empeorar la situación.

Por lo tanto, ante semejante panorama, su postura fue categórica.

No puedes seguir entrenado como has estado entrenando hasta ahora”

Contrariado por la falta de concrección del consejo de su cardiólogo y confuso sobre la importancia de limitar su actividad deportiva, se presenta en mi consulta para una segunda opinión.

Este último párrafo podría copiarlo y pegarlo para muchos de mis pacientes. Y estoy seguro de que el problema no tiene nada que ver con la falta de conocimiento.

Pero entonces ¿porque me vienen los pacientes a la consulta buscando una segunda opinión?

Diría que el problema está en la falta de comunicación. Podría ser por falta de interés, de empatía, o simplemente de tiempo.

Siempre digo que la cardiología deportiva solo es cardiología clínica con 15 minutos más en la consulta. 15 minutos para averiguar por qué el paciente hace lo que hace, cuáles son sus aspiraciones y sus valores, y para explicarle los riesgos y poder elaborar un consejo final hecho a medida

Zigor, ¿hasta donde puedo llegar?

Esta pregunta, que refleja la esencia de la cardiología deportiva, ya la habíamos analizado en un artículo anterior.

La respuesta solo la sabe el paciente, pero para responder tiene que hacer antes una reflexión.

Depende… ¿Tu porqué haces deporte?

Puede que lo hagas para sentir el baño de endorfinas que trae de regalo o porque te ayuda a dormir.

Puede que quieras ser campeón en tu categoría y disciplina deportiva.

Puede que quieras bajar de 3 horas en maratón o comprobar de lo que eres capaz.

Puede que entrenes para estar fuerte y rendir bien en tal o cual tarea, trabajo… o lo que sea.

Puede que corras para mantener el peso a raya y poder comer una persiana de la pastelería Arrese de vez en cuando.

Puede que quieras unas nalgas tiesas, un cuerpo esbelto o estar más cuadrado que Bob Esponja.

Puede que ingreses 4 millones de euros al año que te dan para asegurar tu independencia económica y la de toda tu familia con un año más de actividad profesional.

Puede que correr la Travesera fuera una promesa que le hiciste a tu mejor amigo. Ese amigo que te ayudó a salir de la depresión levantándote del sofá para correr por el monte. Queríais cruzar juntos los 75 km y 13.000 m de desnivel acumulado atravesando los 3 macizos de los Picos de Europa pero, 3 años después, a 3 días de morir por una grave enfermedad, solo le pudiste prometer que correrías por los 2.

Quizás solo quieras estar sano.

Sea por lo que sea, intenta averiguar que es lo que te motiva para hacer ejercicio.

Tu ¿por qué haces deporte?

Parece una chorrada de pregunta, pero os sorprendería comprobar la cantidad de veces que la conducta deportiva de un individuo no está alineada con sus verdaderos propósitos.

No es necesario correr 80 km a la semana para completar una maratón.

Probablemente el crossfit no sea el deporte más indicado si lo que quieres solo es estar sano.

Caminar 30.000 pasos al día no es la forma más lógica de hacer ejercicio para perder peso.

Tampoco es mejor levantar 7 kg 15 veces, que 15 kg 7 veces, si lo que quieres es evitar que te suba la tensión.

Koldo lleva toda la vida haciendo deporte. Hace tiempo que ha abandonado toda actitud competitiva. El solo quería “acabar”. Un objetivo nada despreciable cuando se trata de completar dos Iron Mans.

Actualmente considera que entrena por salud y acumula un volumen semanal de 7 horas con unas sensaciones de esfuerzo equivalentes a una intensidad moderada.

Para ponerlo en perspectiva, una de las novedades de las recientes guías de ejercicio físico de la OMS dice que…

los adultos pueden aumentar el ejercicio de intensidad moderada por encima de los 300 min/sem para obtener beneficios adicionales en salud, si no está contraindicado por otro motivo”.

Un paciente en el que existen dudas con respecto a la toxicidad de los grandes volúmenes de ejercicio, y que lo único que quiere es estar sano, no es uno de esos casos a los que se les deban recomendar más de 5 horas de ejercicio de intensidad moderada.

Le expliqué que su situación es una de esas en las que la enfermedad se confunde con los cambios extremos que se producen en deportistas que han hecho mucho deporte a lo largo de la vida. Le expliqué que a la vista de las pruebas y los antecedentes familiares, no parecía un caso de enfermedad y que sus antecedentes deportivos eran suficientes en algunas personas para desarrollar los cambios que se veían en su corazón.

Le dije que actualmente su situación no parecía problemática, pero que no había manera de saber si seguir por ese camino podría empeorar las cosas en el futuro.

Que debía reflexionar sobre lo que supone para él entrenar 7 horas a la semana y si cree que es más adecuado para su salud que, por ejemplo, acortar el tiempo y sustituir alguna sesión por otras más cortas y de mayor intensidad y empezar a centrarse un poco más en la fuerza.

Creo que se quedó satisfecho. Al menos eso me dijo. Y todo gracias a un cuarto de hora para explicar la incertidumbre y hacerle reflexionar sobre los motivos por los que hace deporte.

Os voy a contar otro caso.

A finales del año pasado me vino a la consulta un chico de 33 años. Un tío centrado. Grande. Deportista de toda la vida. Entrenaba los 7 días de la semana en forma de ejercicios de gimnasio, spinning, natación…

El día D, salía de un ciclo de turnos de noche y solo había dormido 3 horas. Su cortex prefrontal, el trozo de cerebro más sensible a la privación de sueño y que se encarga, entre otras cosas, de la sensatez, no estaba disponible aquel día para evitar que Mikel se metiera 500 mg de cafeína “between chest and back” en forma de café y comprimidos y que fuera al gimnasio como cualquier otro día.

Tras una sesión de spinning, 40 minutos corriendo en la cinta y 30 minutos de pesas, empieza con una sensación muy incómoda de falta de aire y frecuencias cardiacas en el pulsómetro de 170 lpm.

En urgencias le diagnostican una fibrilación auricular (FA).

La FA es una arritmia frecuente en l@s abuel@s, pero tampoco es rara en los varones de una cierta edad que han hecho mucho deporte a lo largo de su vida.

Idoia, su hermana y compañera cardióloga de Basurto, estaba sentada a su lado ese día en la consulta. Es ella la que había convencido a Mikel para que viniera a hablar conmigo.

Idoia y yo sabemos que tener o no tener FA es una cuestión de predisposición individual y de provocar a tu corazón lo suficiente para que se produzca la arritmia. No sabemos cual es la predisposición constitucional de Mikel para tener FA. Eso el tiempo lo dirá. De lo que no hay ninguna duda es de que el maltrato al que sometió Mikel a su corazón ese día se puede considerar más que suficiente para tener un episodio de ese tipo.

Es muy dificil ejercer de médico con alguien tan cercano, pero está claro que éste no es un caso de falta de interés o de tiempo. Tampoco es un caso de falta de conocimiento. Es más, Idoia tiene cerca compañeros electrofisiólogos que conocen la FA mucho mejor que nosotros 2. Entonces, ¿porque yo? ¿Que podía aportarle yo a su hermano?

De repente me vino la vena socrática y se me escapó…

¿Tu por qué haces deporte?

Me mira con cara de sorpresa, con una sonrisa de tipo: ¿esa pregunta es pa pillar, no? Aun así, me contesta…

“por salud y para estar fuerte. En forma”.

¿Y tu crees que tu cuerpo asimila una sesión de entrenamiento como la de ese día, sin el descanso necesario, para procurarte salud y fortaleza?

La pregunta era absurda. Mikel sabía de sobra que nó, y que aquello había sido producto de la indisposición de su cortex prefrontal, que era lo único que dormía en su cuerpo a pesar de los 500 mg de cafeína.

Cuando vayas a hacer una sesión de ejercicio pregúntate antes si lo que vas a hacer está alineado con tus objetivos. Puede que el volumen de ejercicio que exigen esos objetivos sea mayor del que recomendaríamos para evitar perpetuar la FA en sujetos predispuestos, pero no veo clara la necesidad de condicionar un régimen deportivo, por lo demás saludable, sin la certeza de que esté verdaderamente predispuesto y, sobre todo, sin saber si no va a acabar desarrollando FA en cualquier caso.

Conclusión: sin limitaciones, siempre que lo que haces esté alineado con tus objetivos y no se trate de una conducta imprudente.

No estoy seguro de si era el tipo de respuesta que esperaba Idoia, pero me quedo con la cara de Mikel:

😃

El caso de Mikel fué solo una travesura y la FA, un tirón de orejas, pero en el caso de Koldo, diría que ha servido para recalibrar su régimen de ejercicio.

Confrontarles con la aparente incoherencia entre su conducta deportiva y los objetivos de salud y rendimiento, es lo único que yo les podía aportar.

La autopsia clínica de Fidípides en EKALME 2019

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Hace ya casi un año tuve la oportunidad de presentar mis argumentos sobre la causa más probable de la muerte del legendario hemeródromo y héroe griego Fidípides en el congreso de EKALME.

Y hoy, gracias a los compañeros del servicio de urgencias de Urduliz, y en concreto a Iker, que se ha tomado la molestia de montar el video, puedo compartir la charla también con vosotros.

A ver si consigo convenceros en 15 minutos.

Otras entradas de la serie:

La autopsia clínica de Iñaki Ochoa de Olza. Bilbao Mendi Film Festival 2019

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En diciembre del 2019 tuve la increíble oportunidad de presentar mis reflexiones sobre la causa de la muerte del Alpinista navarro Iñaki Ochoa de Olza. Era una charla informal que formaba parte del programa de uno de los festivales internacionales de cine de montaña de mayor renombre. El Bilbao Mendi Film Festival.

No fué hasta la semana pasada que pude verlo por primera vez, cuando me lo encontré, casi de refilón, en You Tube.

La sala estaba llena y entre los asistentes, estaba su amigo y compañero de cordada Horia Colibasanu. El héroe de la historia. El que puso su vida en peligro hasta apurar todas las posibilidades de rescatar a Iñaki con vida.

Tragué saliva y dí la que diría que es la charla más emocionante que me ha tocado dar hasta la fecha.

Espero que os guste.

Agradecimientos:

Quiero dar las gracias a Pilar Seguin, la madre de Iñaki, y a Pablo, Guillermo y Daniel Ochoa de Olza, sus hermanos, por permitirme compartir estas reflexiones con vosotr@s y a Jorge Nagore y Elena Sagaseta de Ilurdoz por la información y la ayuda.

Aprovecho para animaros a colaborar con la fundación Iñaki Ochoa De Olza. SOS HIMALAYA. Un proyecto ideado por Iñaki y puesto en marcha de forma póstuma por su círculo cercano. Actualmente trabajando para poner en marcha un hospital en el Valle de Makalu.

Otras entradas de la serie:

Recomendaciones para pacientes con insuficiencia cardiaca

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La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que se caracteriza por la incapacidad del corazón para bombear adecuadamente la sangre o por la necesidad de hacerlo a expensas de una elevación de la presión en las cavidades cardiacas.

Esta situación produce, de forma general, una tendencia a la retención de líquidos y una mala tolerancia a los esfuerzos con fatiga o dificultad respiratoria.

Esta situación puede deberse a distintas enfermedades que requerirán un tratamiento distinto en función de su naturaleza (infarto agudo de miocardio, valvulopatías, enfermedades genéticas, hipertensión, arritmias…). 

El manejo de la insuficiencia cardiaca consiste en:

1) El tratamiento de la insuficiencia cardiaca:

  • Tratamiento específico de la causa de la insuficiencia (fibrilación auricular, valvulopatía…).
  • Tratamiento genérico de la insuficiencia cardiaca. Distinto en función de la naturaleza y la severidad del sindrome.
  • Tratamiento de las agudizaciones.

2) Educación de los pacientes:

  • Para que aprendan a prevenir las agudizaciones.
  • Para reconocer y tratar las descompensaciones leves y evitar ingresos innecesarios.

Del punto 1 nos ocupamos los medicos. Lo que puedes hacer tu con respecto al punto 2…

Prevenir las agudizaciones

Es importante no olvidar tomar toda la medicación tal y como está prescrita y sin olvidos. En caso de olvidos frecuentes o fallos en la medicación, házselo saber a tu médico sin demora.

Evita los antiinflamatorios tipo Ibuprofeno y similares o corticoides, salvo que sea imprescindible y bajo prescripción médica. Evita también usar medicamentos con presentaciones efervescentes.

Evita los cambios bruscos en la ingesta de sal. Evita también la ingesta excesiva de líquidos.

Se recomienda vacuna anual contra la gripe y vacunación antineumocócica. Las infecciones respiratorias son causas comunes de descompensación en la insuficiencia cardiaca.

En caso de fiebre o PA >140/90 mmHg de forma repetida, consulta con tu medico. Las infecciones y la hipertensión arterial son causas habituales de descompensación en la insuficiencia cardiaca.

Pésate a diario, siempre con la misma báscula y la misma ropa y a la misma hora. Idealmente sin ropa, después de la primera orina de la mañana y antes de desayunar. Un aumento rápido del peso probablemente se deba a una retención de líquidos.

Reconocer los síntomas iniciales de una descompensación:

  • Mayor dificultad respiratoria o fatiga al realizar esfuerzos.
  • Sensación de falta dificultad para respirar al acostarte en la cama o necesidad da más almohadas para dormir.
  • Tos persistente, que aumenta por la noche.
  • Disminución de la cantidad de orina
  • Hinchazón de tobillos o piernas.
  • Malestar general, o fatigabilidad inhabituales
  • Un aumento brusco de peso: 1 Kg en 1 día o 2 Kg en una semana probablemente se deba a una retención de líquidos.

La presentacion de los síntomas suele ser distinta en cada paciente pero, normalmente, en cada paciente los síntomas sí suelen presentarse de la misma manera. En cualquier caso, no todos aparecen a la vez, por lo tanto, no esperes a que aparezcan todos para actuar.

Manejo de las descompensaciones

En caso de aparición de síntomas de descompensación, coméntalo con tu enfermero o médico de referencia.

Si los síntomas son leves, se pueden manejar aumentando en 1 comprimido el diurético diario hasta volver al peso inicial o controlar los síntomas de descompensación.

Cuando acudir a urgencias?

Los síntomas que traducen más severidad son:

  • Dolor persistente en el pecho
  • Dificultad para respirar o sensación de falta de aire intensa y persistente, incluso en reposo.
  • Perdida de conocimiento.

Como medir la presión arterial. Instrucciones para pacientes.

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Para que sirve la automedida de la presión arterial?

  • Las medidas de presión arterial (PA) tomadas en casa son más fiables y reproducibles que las de la consulta y de mucha utilidad para confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial y para ajustar la medicación antihipertensiva.
  • Además, la automedida de la PA ayuda al paciente a ser consciente de su situación y a cumplir correctamente con la medicación.

El tensiómetro:

  • Adquiere o consigue un tensiómetro automático validado u homologado. Los de muñeca no son adecuados. Son más fiables los de brazo.
  • Asegúrate de que el manguito es adecuado para el tamaño de tu brazo.
  • Si tienes arritmias (en concreto fibrilación auricular) existen aparatos específicamente validados para medir mejor la PA en tu caso. Asegúrate de adquirir uno con esas características.

Cuando medir la presión arterial y cuando no?

  • Es razonable esperar al menos 2 semanas tras un ajuste de medicación para comprobar el efecto del cambio de tratamiento.
  • La pérdida o aumento de peso suele producir cambios significativos en la PA. Comprueba tus cifras tras una pérdida o ganancia importante de peso.
  • El momento de medir la PA es antes del desayuno y la cena y antes de tomar la medicación (no después, salvo que se te indique expresamente).
  • Es una buena costumbre recoger medidas durante 3-7 días antes de cada visita médica.
  • No te tomes la PA cuando te encuentres mal, raro o con dolor de cabeza, salvo que tengas instrucciones de hacerlo por parte de tu médico. No sirven como referencia ni para averiguar la causa de los síntomas.
  • Es más útil medir la PA cuando te encuentras mareado o débil y se sospecha que los síntomas puedan deberse a cifras bajas de PA o exceso de medicación antihipertensiva.

Relájate:

  • Permanece 5 minutos sentado en una habitación tranquila.
  • La espalda debe estar recta, mejor en una silla que en en el sofá.
  • Los pies apoyados en el suelo y el brazo cómodamente apoyado en un posabrazos o en la mesa.
  • Asegúrate de descruzar las piernas antes de medir la PA.
  • No consumas cafeína o tabaco y no hagas ejercicio durante al menos 30 min antes de la medida.
  • Asegúrate de que tienes la vejiga vacía.
  • Evita las conversaciones durante la medida. No hables y que no te hablen.

Identifica tu brazo de referencia:

  • Esta maniobra se realiza una única vez antes de empezar con las automedidas de PA.
  • Haz 3 medidas de PA en cada brazo alternando los brazos en cada toma.
  • Anota las cifras de cada brazo y guárdalas para mostrarlas en la consulta. Si existe una diferencia importante, puede ser útil saberlo.
  • Utiliza el brazo con las tensiones más altas como brazo de referencia para las futuras medidas.

Ponte bien el manguito:

  • El manguito tiene que quedar a la altura del corazón y con el brazo desnudo.
  • Asegúrate de colocar el manguito según se indica en las especificaciones del propio aparato. Suele haber un dibujo de referencia en el propio manguito.

La medida de la presión arterial:

  • Toma 3 medidas separadas entre sí 1-2 minutos. La cifra de referencia es el promedio de las 2 últimas.
  • Si tienes dudas, puedes llevar anotadas las 3 tomas de PA a la consulta.
  • Anota el momento de la toma.
  • Anota también la medida de la frecuencia cardiaca (el tercer numero que proporciona el aparato) y las alarmas de arritmia que emite el dispositivo.

Que es hipertensión arterial?

El umbral de la hipertensión para las medidas realizadas en casa es de 135/85 mmHg. Estos números se refieren al promedio de las medidas y equivale a las cifras de PA en consulta de 140/90 mmHg.

Las guías de actividad física para los americanos. 4 comentarios negativos

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Riesgo cardiovascular, Uncategorized | One Comment

En la anterior entrada comentaba los aspectos que considero positivos de la 2ª edición de las guías de actividad física (AF) para los americanos. Ahora quiero explicar los puntos con los que no estoy del todo de acuerdo.

Salvando la imprecisión del término AF aeróbica para referirse a los ejercicios con más componente dinámico (que la entiendo como una forma simple de comunicarse con la totalidad de los lectores y por la imposibilidad de encontrar un término, que de hecho no sea impreciso), son 4 los puntos que me dejan un poco insatisfecho.

  • Hay un claro malgasto de energía intentando cuantificar lo incuantificable.
  • Simplifican lo insimplificable.
  • Están centradas fundamentalmente en la población americana, no en el uno a uno con los americanos.
  • Faltan mensajes importantes para enriquecer la experiencia de la AF y que resulte más saludable.

Me explico:

Cuantificando lo incuantificable

Para indagar en este punto lo más acertado es ir a la fuente. En concreto, al documento relativo a la enfermedad cardiovascular, mortalidad cardiovascular y mortalidad por todas las causas, que es parte del cuerpo científico del documento del comité asesor para las guías.

Vamos a ver de que tipo de estudios se nutren las guías y a que se refiere la ESC con recomendación y nivel de evidencia I-A

Uno: Son fundamentalmente metaanálisis.

Lo más que puedo decir es que odio los metaanálisis. Representarán la punta de la pirámide de la evidencia científica, pero a mi me da la sensación de que solo son necesarios cuando no tienes estudios que respondan de forma satisfactoria a una pregunta concreta. Entonces, te dedicas a mezclar churras con merinas mediante procesos estadísticos complejos, que pueden arrojar resultados diferentes en función del método que utilices (Referencia). Peligrosa alquimia estadística.

Dos: De estudios observacionales:

Aunque los beneficios de la AF en la salud cuentan con todo el arsenal de criterios de Bradford Hill, los estudios que relacionan cantidad de AF y beneficios clínicos duros, constatan únicamente asociación e incurren en 2 sesgos que sobreestiman sistemáticamente el efecto de la AF en la mortalidad:

  • La asociación epidemiológica puede estar influida por múltiples factores que son técnicamente imposibles de corregir y que tienden a concentrarse en el mismo tipo de personas, y…
  • … aunque el diseño prospectivo minimiza en parte esta limitación, sigue siendo posible la causalidad inversa. Te mueres porque te mueves menos o te mueves menos porque te mueres? Probablemente ambas.

Tres: Se basan en cuestionarios.

Tipos de cuestionarios hay muchos. Estos recogen de forma más o menos grosera la intensidad, el tiempo, la frecuencia, el tipo de ejercicio y el dominio o contexto en el que se realiza la AF (tiempo libre, trabajo, desplazamientos, actividades cotidianas). Sin embargo, se sabe que este tipo de cuestionarios recogen muy mal la realidad. La gente no recuerda lo que hace, no entiende las preguntas, contesta lo que se supone que tiene que contestar, cambia de hábitos durante el seguimiento… Sea por lo que sea, se sabe que son herramientas altamente imprecisas cuando se trata de hacer ciencia (ref 1 y ref 2).

Cuatro: Se basan en intensidades absolutas.

Se asigna una intensidad absoluta a un tipo determinado de AF sin tener en cuenta la persona que lo realiza. Normalmente ligera, moderada o intensa en función de si a dicha actividad se le supone una potencia aeróbica superior o inferior a los 3 y 6 METs respectivamente (ref 1 y ref 2).

La ausencia de rigurosidad es brutal. No solo puede ser errónea la asignación de una potencia absoluta a una actividad determinada, también ignora lo diferente que puede ser la exigencia relativa de esa actividad para un fumador sedentario de 60 años y para un joven de 35 años que se ejercita con regularidad.

Solo un ejemplo que traduzco literalmente de las guías: Las intensidades más habitualmente estudiadas son moderada (que equivale en esfuerzo a caminar a paso ligero 4-6.5 km/h) e intensa (equivalente a correr o trotar). Una persona joven y en buen estado de forma puede correr a intensidad ligera, a intensidad moderada y a alta intensidad. Mientras tanto, a un señor bajito, obeso y fumador se le desencajan las caderas y los pulmones caminando a 6 km/h. Esto es lo que miden los estudios.

Se pretende cuantificar la AF con unas herramientas que, lo siento, pero no sirven para ese propósito.

Y no solo eso. La imagen central de las guías nos muestra la asociación epidemiológica entre la AF y la supervivencia.

Fijaros donde queda la franja de los 150-300 min de AF moderada. Alguien ve un punto claro en la curva para establecer los umbrales de 75, 150 y 300 minutos de AF de intensidad?

Entonces porque esas dichosas franjas de “X” minutos de las recomendaciones que repiten todas las sociedades científicas como loros?

  • Para beneficios sustanciales en la salud deben realizar al menos 150 min y hasta 300 min semanales de AF de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, o de 75 a 150 min semanales de ejercicio aeróbico de alta intensidad o …
  • Hay beneficios adicionales por encima de los 300 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada.

A esto se refiere la ESC con nivel de evidencia A.

No es que no sea cierto. Es solo que es tan cierto como arbitrario, y no más cierto que cualquier otro punto de corte elegido al azar.

Bajo mi punto de vista, lo único que se puede concluir del abrumador aluvión de estudios epidemiológicos es que:

  • No es posible saber cual es la mejor combinación de intensidad, dominio, volumen, frecuencia y tipo de ejercicio, ni la verdadera aportación de la AF al pronóstico vital.
  • De forma muy reproducible, hacer más se asocia a más beneficios que hacer menos o que no hacer nada, que suele ser la alternativa.
  • La mayor parte del beneficio pronóstico está en la franja de los volúmenes más escasos de AF. Estos volúmenes se encuentran en la zona de lo que se podría conseguir con un estilo de vida activo.
  • No está del todo claro el límite superior de la efectividad o el nadir de una posible curva en J, que el comité de expertos no encuentra hasta volúmenes de 30 METs-h/sem (medidos de aquella manera) y que si se han constatado en estudios epidemiológicos con volúmenes mayores.

Y con esto nos tenemos que manejar. Afinar más en la posología es pretender demasiado.

Simplificando lo insimplificable:

Que es mejor. 2, 4 o 6 días a la semana? Correr, nadar, andar en bicicleta o combinar? Cuanto aporta una actividad laboral vigorosa o el tipo de actividad cotidiana? Ningún estudio tiene en cuenta todas estas variables. Fundamentalmente comparan más con menos, pero no las distintas formas de combinar distintos dominios (trabajo, actividades domésticas, tiempo libre, desplazamientos), intensidades, tipos de ejercicio, aptitudes o la combinación de distintas intensidades, tiempos y frecuencias para un mismo volumen. Tampoco tienen en cuenta la influencia de los componentes social y lúdico, el entorno en el que se practica la AF, etc.

No digo que sea sencillo averiguar cuál es la mejor forma de ejercitarse. Las variables son demasiadas y estudiarlo tremendamente complejo. Pero reducir a METs-h/semana la AF para poder extraer y procesar datos, no soluciona la incógnita en absoluto.

Se simplifica hasta la mínima expresión una respuesta multiorgánica extremadamente compleja sujeta a un sinfín de variables.

A la izquierda los datos que procesan los estudios epidemiológicos y las variables que proponen, a la derecha el origen de esos datos y una posible forma de poner en práctica las recomendaciones.

Este punto enlaza muy bien con el último, pero voy ha hacer un paréntesis para mencionar una limitación importante que les veo a las guías. Es la parte en la que hay que trasladar las recomendaciones a la población. Y que las entienda.

Centradas en la población más que en el individuo

Las guías americanas mencionan 2 formas de prescribir la AF:

Por la intensidad absoluta: Una vez más, por tipos de ejercicio a los que se asignan intensidades que caen en franjas delimitadas por los 3 y 6 METs.

Por la intensidad relativa:

  • Utilizando una escala con la que el individuo puntúa del 0 al 10 la sensación subjetiva de esfuerzo. Aunque existe bastante variabilidad en la forma en la que las personas puntúan el esfuerzo, es bastante mejor que las dichosas intensidades absolutas.
  • Aún mejor es el test de la conversación. Si puedes hablar, pero no cantar, estas realizando AF de intensidad moderada. Y si no puedes hablar sin cortar las frases, estás realizando una AF intensa. Sencillo de trasladar al paciente y que tiene en cuenta un correlato fisiológico con las intensidades relativas. Tiene sus limitaciones pero, sin duda, es el mejor de los métodos que proponen.

Las intensidades absolutas y las relativas se solapan mucho en la población general. Por eso, si solo puedes emitir un único mensaje y dirigirte a toda una población con un problema general de déficit de AF, las intensidades absolutas vienen muy bien. Es la forma de conseguir el mayor impacto pronóstico en esa población con un único cartucho. De ahí la idea tan extendida de que caminar a paso ligero es el mejor ejercicio. Puede que sea cierto como único consejo para un grupo grande de personas, pero mandar a pasear a paso ligero a una persona sana de mediana edad es lo mismo que mandarle a paseo o a freír espárragos.

Cualquier prescripción de ejercicio basada en intensidades absolutas es una forma más de simplificar pero, sobre todo, una auténtica aberración cuando se trata de aconsejar en el uno a uno de la consulta.

Para muchas personas las supuestas intensidades moderadas pueden resultar muy intensas y caer por encima del umbral de la “seguridad”, mientras que para otras, esa misma intensidad puede no alcanzar el umbral de la efectividad. Para mi por lo menos, esto es clave.

En las guías si que se hace mención a la preferencia de las intensidades relativas o a la necesidad de adaptar las intensidades en los distintos individuos pero sin ninguna duda, no se le da la importancia que se merece.

En las key guidelines no se hace constar esta distinción y en la versión resumida de JAMA se hace una sutil mención indirecta a la progresión a medida que te acondicionas. Sin embargo, no es posible ver con claridad la preferencia de las intensidades relativas frente a las absolutas. Tienes que irte a la página 60 de la versión final de las guías para ver como adaptar las intensidades absolutas a relativas y a la página 109 para una explicación fisiológica bastante superficial de las intensidades relativas.

Es tan poca la importancia que se le da a este matiz, que la ESC ni siquiera menciona intensidades absolutas y relativas. La OMS, no se si por descuido o porque es médico del mundo y no de las personas, va un poquito más allá y se refiere solamente a las intensidades absolutas.

Diría que el público diana de las guías son los profesionales de la AF y sanitarios (quizás también determinadas figuras políticas o con poder). Estos son los profesionales con la capacidad de trasladar las recomendaciones a la población. Asumo que los profesionales de la AF tienen este punto dominado, pero apostaría que, entre los demás…

  • prácticamente ninguno va a leerse la página 60 y la 109,
  • la mayoría no conoce la explicación fisiológica de las distintas intensidades,
  • algunos (unos pocos) le darán la importancia suficiente y sabrán adaptar las intensidades absolutas a relativas con mensajes prácticos como el test del habla o la percepción subjetiva de esfuerzo. No voy a hablar de las frecuencias cardiacas y el pulsómetro porque hay mucho contenido y, posiblemente, una entrada dedicada exclusivamente a ello.
  • Eso sí. Muchos serán capaces de repetirte con detalle la coletilla de las intensidades y los minutos.

Pero vamos a suponer que el profesional conoce los principios de la prescripción de ejercicio y consigue, no solo que el sujeto que tiene delante le entienda, sino también convencerle de que cumpla con la receta de ejercicio físico con las intensidades personalizadas…

Supongamos que tanto la de la izquierda como los de la derecha cumplen de la misma manera con las recomendaciones…

…Siguen faltando mensajes importantes si lo que quieren es recomendar la AF más lógica y saludable

El aspecto final de las recomendaciones es tan sintético que se le parece más a un tratamiento de radioterapia que a un consejo médico sensato sobre algo tan natural como lo es la AF.

Creo que no es necesario que explique porque a la dichosa receta de los minutos y las intensidades, le falta mucho para parecerse a la forma más saludable de ejercitarse.

Retomo el punto 2 con la fotografía de los árboles y el bosque.

Me da la sensación de que hay demasiados expertos distraídos con demasiados estudios epidemiológicos y sacando demasiadas conclusiones cuantitativas para fabricar unas recomendaciones demasiado sintéticas que, por otro lado, no prestan demasiada atención a la forma natural en la que se ha ejercitado el ser humano durante toda su historia. Ensimismados con árboles inertes y procesados, vamos a terminar por no ver el bosque.

Es cierto que el tono general de las guías es bastante más moderado que el aspecto final tan categórico de la receta y que la recomendación IA de las guías de prevención de la ESC. Pero es evidente que le faltan mensajes importantes si lo que quieren es recomendar una AF enriquecedora y muy saludable.

En la próxima entrada hablaremos de la guarnición, la s@l y el picante que necesita la AF para ser plena…

A la izquierda pechuga de pavo a la plancha. A la derecha entrecot de ternera con escalibada, sal y un poquito de pimienta

… y el la última entrada de la serie intentare razonar cual es, bajo mi punto de vista, la forma más adecuada de prescribir ejercicio físico en el uno a uno de la consulta para intenter obtener el máximo beneficio del ejercicio físico.

Otras entradas de la serie:

Las guías de actividad física para los americanos. 7 comentarios positivos.

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La actividad física (AF) regular es una de las medidas del estilo de vida que más impacto tiene en la salud de las personas.

El año pasado se publicó la segunda edición de las guías de AF para los Americanos. Una iniciativa del departamento de servicios humanos y salud de los EEUU, que complementa las polémicas guías dietéticas para los americanos, con el objetivo de promover unos hábitos de vida saludables en la población y hacer frente a la epidemia de enfermedades no transmisibles.

El documento científico del comité asesor para las guías de AF para los americanos del 2018 (el soporte científico de las guías) recoge todos los beneficios para los que hay evidencia.

De forma muy breve:

  • Menor riesgo de enfermedad cardio y cerebrovascular.
  • Mejor control del peso y menos obesidad y enfermedades relacionadas (DM2, síndrome metabólico, hipertensión, apnea obstructiva del sueño…).
  • Mejoría de la calidad del sueño y del insomnio.
  • Menos síntomas de depresión y ansiedad.
  • Mejoras cognitivas (memoria, atención y velocidad de procesado) y menor incidencia de demencia y enfermedad de Alzheimer.
  • Mejor salud ósea y equilibrio y menos complicaciones asociadas a las caídas.
  • Menor incidencia de varios tipos de cáncer.
  • Menos complicaciones en el embarazo.
  • Mejor calidad de vida y sensación de bienestar.

Las recomendaciones recogidas en la versión final de las guías dicen que, para obtener estos beneficios, los adultos:

  • Tienen que moverse más y sentarse menos a lo largo del día. Algo de AF es mejor que nada. Los adultos que se sientan menos y hacen cualquier cantidad de AF moderada o intensa obtienen algún beneficio en salud.
  • Para beneficios sustanciales en la salud deben realizar al menos 150 min y hasta 300 min semanales de AF de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, o de 75 a 150 min semanales de ejercicio aeróbico de alta intensidad o una combinación de ambas intensidades y tiempos. Preferiblemente distribuyendolos a lo largo de la semana.
  • Hay beneficios adicionales por encima de los 300 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada.
  • E incluir al menos 2 días de ejercicios de fortalecimiento muscular de intensidad al menos moderada para obtener beneficios adicionales.

Y esto mismo lo repiten las distintas sociedades científicas de prestigio como si fuera un mantra: La OMS (anclada aún a las recomendaciones del 2008), el ACSM, la AHA y la ESC. Según esta última, con un grado de recomendación I y un nivel de evidencia A.

Me parecía que este formato tan sintético no era la forma de transmitir lo que realmente sabemos de la AF a los distintos profesionales, que son la población diana de las guías, y los vectores de esta información a la población general. También me parecía que la versión más corta publicada en JAMA no solucionaba este problema del todo. Admito que he estado a punto de emitir un juicio apresurado tras leerme sólo estas 2 versiones y me he llevado una sorpresa muy agradable al leer con calma la versión larga de las guías de AF para los americanos.

Por eso quiero hacer una mención a los puntos que me han sorprendido positivamente y comentar lo que considero los aspectos negativos de las guías.

7 comentarios positivos a la 2ª edición de las guías de AF para los americanos del 2018.

Uno

El tono del texto es muy moderado y, EN GENERAL, muy coherente con las limitaciones en el conocimiento, algo que contrasta con el aspecto tan sintético y categórico de algunos puntos de las recomendaciones clave que hemos comentado. Es una pena que la mayoría del público diana se lea solo esta versión ultrarresumida de las guías porque, sinceramente, creo que es insuficiente para transmitir un mensaje sensato a los individuos y la población en general. Si seguís leyendo me vais a entender.

Dos

Me identifico totalmente con los puntos relativos a la seguridad en la AF.

  • Se insiste en la importancia de la progresión gradual en intensidades y volúmenes y en adaptar la AF a las aptitudes individuales.
  • Se les da importancia a las medidas de prevención de accidentes (equipamiento, normativas y otras medidas de seguridad) y a las condiciones ambientales (calor, frío, radiación UV, contaminación) en el riesgo de la AF.
  • Se deja bien claro que el riesgo más tangible es el de las lesiones osteomusculares. No el cardiovascular.
  • Y, lo que más me gusta y me refuerza en mi postura. Propone limitar las valoraciones médicas a los pacientes con enfermedades crónicas o con síntomas. Insiste en que los beneficios son abrumadores en comparación con los riesgos y que la AF es, sobre todo, segura desde el punto de vista cardiovascular. Muy fiel a la filosofía del ACSM, a la que me adhiero al 100%.

Acabo el punto con una traducción literal de mi párrafo favorito.

No se dispone de evidencia de que la gente que consulta con su médico tenga mas beneficios y sufra menos eventos que la gente que no lo hace. La gente sin un diagnóstico de alguna condición crónica (como diabetes, cardiopatías u osteoartritis) y que no tiene síntomas (dolor torácico, mareos o dolor artícular) seguramente no necesita consultar con un médico para realizar AF.

Tres

Me gusta mucho como se hace una distinción cualitativa entre reducir al máximo la actividad sedentaria (AS) y hacer ejercicio de intensidad en base a consideraciones pronósticas.

A partir de datos epidemiológicos parece que:

  • Grandes volúmenes de AF moderada o intensa eliminan el exceso de riesgo asociado a grandes volúmenes de AS.
  • Minimizar al máximo la AS reduce pero no elimina el riesgo asociado a no realizar AF moderada o intensa.
  • Teniendo en cuenta la cantidad de AS y la AF que realiza la población, la mayoría de la población se va a beneficiar de aumentar la AF moderada-intensa y de minimizar la AS.

Supongo que me gusta porque tiene su correlato en la forma ancestral en la que se desarrollaba la AF y, de alguna manera, complementa y le da coherencia a los contenidos que tratábamos en la entrada sobre la falsa paradoja de la AF. En la baja intensidad está el trabajo cotidiano que el desarrollo del mundo moderno ha conseguido reducir hasta el mayor de los ridículos y la intensidad moderada y alta se corresponden con una respuesta neurohumoral de estrés propiamente dicha, con su componente conductual de lucha o huida.

Un ejemplo perfecto de la patética aportación del mundo moderno a la salud y el bienestar de las personas.


Cuatro

Los podómetros se han utilizado tradicionalmente como elementos de motivación para conseguir reducir la AS, cuantificando los pasos acumulados.

Me ha parecido curiosa la propuesta para darle una vuelta de tuerca a estos dispositivos y conseguir, no solo acumular pasos a lo largo del día, sino también los objetivos de ejercicio de mayor intensidad.

Para esto último hay que empezar definiendo el tiempo que se le va a dedicar a la AF de intensidad. Por ejemplo, los minutos que una persona de una cierta edad o condición física le va a dedicar a caminar a paso ligero. Después se cuenta el número de pasos que se acumulan durante un minuto caminando a esa intensidad y así se puede calcular el tiempo o el número de pasos que hacen falta a ese ritmo para cumplir con los objetivos propuestos en las guías. En realidad no hay ninguna diferencia con respecto a contar el tiempo que pasamos ejercitándonos a una determinada intensidad, pero es innegable que hay gente que se motiva con estos cacharros y es una baza que tenemos que saber aprovechar.

Cinco

Literal: Nada en las guías pretende que los beneficios de salud sean el único motivo para desarrollar AF. La gente debería de ser físicamente activa por cualquiera y por todas las razones que sean importantes para ellos. Me encanta!!

Si se reconocen motivos distintos a los objetivos de salud para practicar AF, “los locos del deporte que hacen demasiado” técnicamente desaparecen. Algún motivo tendrán. El motivo podría tener componentes lúdicos, sociales, de aptitud física, y yo añadiría, de crecimiento personal.

Reconociendo que hay un solapamiento muy importante, se hace una distinción entre la AF orientada a la salud (un concepto muy amplio y complejo que implica, no sólo vivir más y con menos patología, sino también vivir bien) y la orientada a la aptitud física. Esta última, en su faceta más general permite rendir mejor en lo cotidiano y, en su faceta deportiva, ganar en las competiciones.

Sin embargo, aunque las recomendaciones de las guías pueden aportar rendimiento a determinadas personas en lo cotidiano, la actividad deportiva tiene unas peculiaridades que la dejan fuera del marco de las guías. El entrenamiento implica volúmenes de ejercicio muy por encima de los de las recomendaciones. Por esto mismo, tampoco se pronuncian con respecto a la necesidad de valoración médica en deportistas.

Seis

Se acepta el HIIT (entrenamiento interválico de alta intensidad) como una opción de ejercicio físico con beneficios similares a los del “aeróbico” continuo, reconociendo que no existe la evidencia para conocer la fórmula HIIT (número de series, intensidad, duración de la serie y de la recuperación) que aportaría los mayores beneficios.

Siete

Hay una serie de hallazgos epidemiológicos muy reproducibles que dan base de las recomendaciones.

  • El mayor aumento en la supervivencia se produce con los incrementos de volumen de AF en la gente más inactiva. La interpretación que se hace es que las personas más inactivas son las que más se van a beneficiar de incrementar la AF, por poco que sea.
  • Además, a medida que aumenta el volumen de la AF, mejor es el pronóstico. Por lo tanto, aumentando el volumen de AF seguimos obteniendo beneficio pronóstico.
  • Y, por último, los autores insisten en que no encuentran evidencia de una curva en J con volúmenes de AF 3-5 veces mayores que los de las recomendaciones.
La imagen central de las guías que refleja estas 3 ideas.

De acuerdo, lo compro y lo aplico. Y por eso lo incluyo entre los puntos positivos. Pero en este punto tengo que expresar mis dudas con respecto a esta interpretación, y aprovecho para enlazar con las críticas a algún punto de las guías que dejo para la próxima entrada. Me explico:

Supongamos que una persona no hace nada de AF porque su salud no se lo permite. No creéis que su peor pronóstico no tiene que ver sólo con que no hagan ejercicio? No creéis que esto puede reflejarse, al menos en parte, en el mejor pronóstico a medida que aumenta la AF? Y, no creeis que esto sería especialmente patente en la zona de los más inactivos?

Por otro lado, me gusta como insisten en la seguridad de volúmenes 3-5 veces superiores a los de las recomendaciones. Sin embargo, hay que tener en cuenta una cosa. Muestran una gráfica en la que aparece un límite máximo de 30 METs-h. Los que salen a correr a una intensidad relativa moderada a 13 Km/h durante 3 horas a la semana (que no son pocos), cumplen con las recomendaciones por poco y se están metiendo 35 METs-h semanales. Solo con multiplicar por 3 lo que recomiendan las guías, se ponen en los más de 100 METs-h, algo que queda muy por encima de los 75 METs-h que se ha identificado como umbral de perdida de eficacia en este análisis.

Datos acumulados de >650.000 individuos de 6 estudios de cohortes prospectivas.

Y aunque los resultados del Copenhagen City Heart Study sean para coger con pinzas, también constatan pérdida de beneficio en supervivencia con los volúmenes más grandes. Por eso creo que tiene que quedar claro que esa afirmación no es aplicable a la población joven y más activa.

En la próxima entrada intentaré explicar las pegas que les veo a las recomendaciones y, en otras sucesivas, como se podrían mejorar las recomendaciones con un poco de guarnición, sal y picante y como aconsejar a los pacientes en el uno a uno de la consulta teniendo en cuenta todas estas consideraciones.

Otras entradas de la serie:

El Síndrome Circadiano. Una teoría unificadora del síndrome metabólico

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Recordáis como sincronizábamos cuidadosamente nuestros relojes hasta hace no muchos años? Ahora, gracias a los avances del mundo moderno, ya no tenemos que volver a hacerlo.

Internet mantiene los segunderos sincronizados en todo el mundo.

Por otro lado, la prevalencia de obesidad y diabetes aumenta imparable en el mundo. Será la genética? El tipo de alimentación? El sedentarismo? Una nebulosa de posibles explicaciones que no terminan de ser satisfactorias.


Un reloj corporal central ubicado en el núcleo supraquiasmático y relojes periféricos, presentes en la mayoría de las células del organismo, regulan la expresión de genes, hormonas, la temperatura corporal, el patrón de ingestas y el metabolismo energético y los ciclos de sueño y vigilia.

El sistema circadiano es el regulador principal de la mayoría de los aspectos de la salud humana y del metabolismo y se ha refinado durante miles de millones de años para desarrollar su función a la perfección: mantenernos adaptados a nuestro entorno inmediato.

La luz, la temperatura y la ingesta son reguladores externos naturales de este sistema. De repente, en un pestañeo de pocas décadas, las condiciones del mundo moderno cambian la relación que hemos mantenido durante tanto tiempo con estos reguladores fisiológicos.

  • Prolongamos los días con el uso extensivo de luz artificial.
  • Nos exponemos mucho menos a la luz natural.
  • Los horarios son los mismos en invierno y en verano y distintos los fines de semana.
  • Tenemos un acceso ilimitado a alimentos de fuera de temporada y un patrón de alimentación con constantes ingestas.
  • Controlamos la temperatura ambiental. Las condiciones del invierno y el verano cada vez son menos diferentes.
  • Aumentan el trabajo por turnos y la presión y estrés social y laboral.
  • Nos desplazamos con asombrosa facilidad a lugares de distintas zonas horarias y con distintos hábitos alimenticios.

Estos son algunos componentes de un mundo disruptivo con mucho potencial para alterar nuestros ritmos y, por ende, nuestro metabolismo y nuestra salud.

La concurrencia de esto y de la epidemia mundial de obesidad, diabetes (DM2) y enfermedad cardiovascular (ECV), han dado lugar a la teoría de la disrupción cronobiológica o circadiana como responsable del aumento de estas enfermedades.

Está teoría es la que se desarrolla en un artículo muy bonito, publicado hace un mes en Journal of Internal Medicine:

The Circadian Syndrome: is the Metabolic Syndrome and much more!

El síndrome circadiano: es el síndrome metabólico (SM) y mucho más.

Además de revisar la literatura que respalda esta idea, hace una propuesta muy atrevida acuñando un nuevo concepto o ente clínico: El síndrome circadiano.

Os resumo/traduzco las ideas principales:

El SM sólo se refiere a la concurrencia de una serie de componentes que se han visto asociados con un aumento en el riesgo cardiovascular (RCV).

  • Obesidad abdominal.
  • Dislipemia aterogénica (niveles bajos de HDLc y elevados de TG).
  • Hipertensión arterial (HTA).
  • Diabetes/prediabetes.

El SM es, por lo tanto, una entidad puramente descriptiva a la que se sabe que subyacen el hiperinsulinismo, la resistencia a la insulina y una obesidad central proinflamatoria, pero para la que no existe una explicación etiopatogénica satisfactoria ni se conoce el componente principal.

Los ritmos circadianos anormales se han relacionado con todos los componentes clásicos del SM y con otras comorbilidades que también son habituales en él.

Los ritmos circadianos y los relojes periféricos en los adipocitos influyen en el desarrollo de la obesidad abdominal.

La tolerancia a la glucosa tienen un comportamiento circadiano. Las glucemias son más altas por la tarde y la tolerancia a la glucosa es menor al final del día. El núcleo supraquiasmático tiene un papel fundamental regulando la ingesta, la producción hepática de glucosa y la tolerancia de los tejidos por la misma.

De la misma manera, los relojes circadianos también tienen un papel importante en la homeostasis lipídica.

Están ampliamente descritas las oscilaciones circadianas de la presión arterial (PA), la frecuencia cardíaca (FC), la incidencia de arritmias y el inicio de los infartos y la muerte súbita.

Las alteraciones en el comportamiento circadiano de la PA también se asocian a lesión de órgano diana y a ECV. El patrón circadiano non-dipper implica un mayor RCV que la HTA en la consulta, y está asociado al SM, la DM2 y la obesidad. El principal denominador común parece ser la apnea del sueño. Una de las comorbilidades habituales del SM y la obesidad.

Los genes reloj influyen en la fisiología y la fisiopatología cardiacas a través de los componentes del SM y de efectos directos sobre el miocardio y a través de relojes periféricos y centrales que afectan a la conducta y al ambiente neurohumoral.

El hígado graso no alcohólico (HGNA), la enfermedad hepática más frecuente del mundo occidental, está fuertemente asociada al SM. La acumulación hepática de TG, la inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial, regulados también por relojes corporales, contribuyen a la patogénesis del HGNA.

Casi todos los pacientes con trastornos afectivos tienen disrupciones significativas de los ritmos circadianos. No sorprende, por lo tanto, la fuerte asociación entre la depresión y la DM2. Pensad en terapias como la fototerapia y la terapia del sueño, que tienen como diana los relojes corporales.

El riesgo de obesidad, DM2 y SM está aumentado en los individuos con deprivación crónica de sueño y en trabajadores a turnos. Estas situaciones producen desajustes de los ciclos de luz-oscuridad, sueño-vigilia y ayuno-ingesta que alteran el equilibrio circadiano e influyen en el metabolismo de la glucosa, lípidos, PA, etc, favoreciendo el desarrollo de DM2 y ECV.

En la deprivación del sueño y en la disrupción circadiana se han descrito cambios epigenéticos propios de la obesidad y la DM2. Estos hallazgos ayudan a comprender como estas alteraciones podrían contribuir a la obesidad.

La asociación entre la alteración de los relojes corporales y cada uno de los componentes clásicos del SM y las mencionadas comorbilidades parece más que una simple coincidencia.

De ahí la idea del síndrome circadiano. Sus fortalezas:

  • Una etiología firme y evidente.
  • Un constructo fisiopatológico más lógico que explica la concurrencia, no solo de los componentes clásicos del SM (obesidad, DM2, dislipemia aterogénica y HTA), sino también del resto de las comorbilidades típicamente asociadas a él: la ECV, el envejecimiento, la apnea del sueño, la depresión y el HGNA.
  • Integra los mecanismos epigenéticos que se han visto implicados en el desarrollo del SM.
  • Reconocer la asociación entre los disruptores cronobiológicos y las enfermedades no transmisibles aporta una plataforma clínica donde poder desarrollar nuevas estrategias de prevención: periodizando la exposición a la luz, el ejercicio, las ingestas y el sueño y adaptando la posología de los fármacos a los ritmos circadianos.

Una teoría muy bonita e interesante que acumula cada vez más evidencia.

Recordáis como sincronizábamos cuidadosamente nuestros relojes hasta hace no muchos años? Porque ahora, gracias a los avances del mundo moderno, vamos a tener que volver a hacerlo!!! Que macabra paradoja!