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Rehabilitación cardiaca

Prescripción de ejercicio en paciente con Miocardiopatía Arritmogénica.

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | 4 Comments

Imanol es un chico de 45 años y tiene una miocardiopatía arritmogénica biventricular desde el año 2008.

Y os preguntareis: ¿Que coño es una miocardiopatía arritmogénica biventricular?

La miocardiopatía arritmogénica es una de esas cardiopatías que explica una buena parte de las muertes súbitas que suceden entre los deportistas y que tambien evoluciona de forma más agresiva cuanto más ejercicio hace el paciente. Pues resulta que lo derivan desde el servicio de arritmología a nuestra unidad de rehabilitación cardiaca, básicamente para que le prescribamos ejercicio físico.

Hacemos esas cosas, y también malabares con copas de cristal.

😅

A pesar del reto, el caso me ha parecido interesantísimo desde el punto de vista de la gestión del riesgo y un muy buen ejemplo para explicar el lenguaje y la forma en la que nos comunicamos el entrenador, la enfermería y yo cuando prescribimos y supervisamos el ejercicio en los pacientes en la rehabilitación cardiaca.

Y no solo eso, también es un tío majísimo que hace la tarde de trabajo un poco más amena, si cabe.

Así que… ¡Al lío! Pero antes de pasar a la parte de prescripción de ejercicio, algunos detalles del caso para entender bien los riesgos y la estrategia de gestión del riesgo que nos hemos planteado.

La historia de Imanol:

Los ecocardiogramas y resonancias magnéticas de los últimos 14 años muestran un daño progresivo del corazón de Imanol en forma de infiltración grasa y cicatrices que afectan a ambos ventrículos. Estos se distorsionan y se dilatan progresivamente, pierden fuerza mecánica y se convierten en un tejido caótico y un lugar idílico para las arritmias malignas. Eso es la miocardiopatía arritmogénica.

Por un antecedente familiar de muerte súbita y, sobre todo, por el daño y la disfunción ventricular, en el año 2008, le implantaron un DAI (desfibrilador automático implantable). Este está programado para estimular el corazón a frecuencias cardiacas rápidas cuando detecta taquicardias de más de 162 latidos por minuto y para aplicar descargas electricas cuando estas terapias fallan o con arritmias de más de 200 lpm. El primer tipo de terapia es indoloro, el segundo duele, y mucho, pero te salva la vida.

Imagen de un DAI. Generador implantado a nivel subcutaneo bajo la clavícula izquierda y el electrodo (canal de comunicación para la detección de arritmias y aplicación de las terapias) que avanza hasta la punta del ventrículo derecho.

Imanol tiene un trabajo sedentario. Solía jugar a futbol y frontenis y andaba en bicicleta de vez en cuando, pero desde el diagnóstico y, sobre todo, desde el implante del DAI, su actividad física se ha visto severamente limitada, ha cogido peso y ha perdido gran parte de su forma física.

Así, permaneció asintomático hasta el año 2017. Entonces, por primera vez, el desfibrilador detecta una taquicardia ventricular rápida. Y desde entonces ha tenido varias pero, por suerte, no ha sido necesaria la desfibrilación. Hasta ahora todas las arritmias ventriculares se han quitado con las terapias indoloras.

Por la progresiva disfunción ventrícular, severa ya en el ventrículo izquierdo y moderada en el ventrículo derecho, en 2018 se le incluye en el programa de insuficiencia cardiaca del Hospital Universitario de Basurto. En esta unidad se hace un seguimiento intensivo del caso y se le optimiza el tratamiento para la insuficiencia cardiaca/disfunción ventricular y recibe educación sobre la enfermedad y la forma de cuidarse.

La prueba de esfuerzo con intercambio de gases registra un VO2 max de 24,1 ml/kg/min. Una potencia aeróbica equivalente al 82% de lo que corresponde a una persona sedentaria de sus características. Se puede considerar normal, aunque en el límite bajo y sin otros datos de mal pronóstico ni arritmias con el esfuerzo.

Además, está anticoagulado con Edoxaban por sospecha de un fluter auricular (otro tipo de arritmia no maligna) que les chivó el DAI a los electrofisiólogos.

Para los que entendéis de esto, sigue un tratamiento a base de Omeprazol, Edoxaban, Eplerenona, Sotalol y Sacubitrilo/Valsartán.

Ahora sí, ha llegado el momento de meternos en harina.

Gestión del riesgo y prescripción de ejercicio

En el artículo sobre gestión del riesgo en cardiología deportiva ya explicamos que no solo hay un riesgo. Hay muchos tipos de riesgo diferentes. En todos los pacientes que vienen a la rehabilitación cardiaca analizamos el siguiente desglose de tipos de riesgo.

  • Riesgo isquémico
  • Riesgo trombótico
  • Riesgo arrítmico
  • Riesgo de congestión
  • Riesgo de hipotensión
  • Riesgo de pérdida de control
  • Riesgo hemorrágico
  • Riesgo de hipoglucemia
  • Riesgo relativo a los dispositivos.
  • Riesgo relativo a una esternotomía.
  • Riesgo de evitación (cardiofobia)

El caso de Imanol es un auténtico festival de riesgos y una oportunidad para recrearnos con un montón de consideraciones relativas a la prescripción de ejercicio en cardiópatas.

Agarrarsus. ¡Que vienen curvas!

Vamos a empezar por el…

Riesgo de congestión:

Esto se refiere al riesgo de que se produzca un episodio de insuficiencia cardiaca congestiva aguda. O dicho en lenguaje coloquial, un episodio de retención de líquidos.

Imanol nunca ha tenido datos clínicos, ecocardiográficos, analíticos ni ergoespirométricos de congestión. No obstante, la disfunción ventrcular, un reciente aumento de la medicación betabloqueante y el estrés hemodinámico que impone el ejercicio físico, sí podrían poner en marcha una descompensación de este tipo.

Establecemos, por lo tanto, un nivel de alarma intermedio (3/5) para el riesgo de congestión.

¿Como minimizamos el riesgo de congestión?

  1. Con un buen tratamiento farmacológico de su insuficiencia cardiaca. Imanol viene de una unidad de insuficiencia cardiaca y este punto lo tenemos muy bien atado.
  2. Evitando estímulos adicionales innecesarios que puedan favorecer la descompensación: ingestas puntuales muy elevadas de sodio, uso de antiinflamatorios y regímenes de ejercicio muy violentos por ejemplo.
  3. Detectando tempranamente cualquier signo de descompensación. Imanol ya ha sido concienzudamente instruido sobre la forma de detectar los signos de descompensación (aumento de peso, fatiga, hinchazon de los tobillos…) y de como manejar los diuréticos a demanda para abortar estos episodios a tiempo. En el gimnasio, además, vigilamos estos signos y síntomas en cada sesión de ejercicio.

Riesgo de hipotensión postesfuerzo:

Fijaos.

  • Imanol nunca ha sido hipertenso y toma un amplio arsenal de fármacos hipotensores para su insuficiencia cardiaca.
  • Recientemente se ha aumentado la dosis de uno de estos medicamentos.
  • Ha perdido 5 kg y tiene intención de seguir perdiendo peso.
  • Lleva mucho tiempo sin hacer ejercicio y va a comenzar a ejercitarse.

Todos estos elementos favorecen la reducción de la presión arterial y pueden conspirar contra Imanol para producirle episodios sintomáticos como síncopes (perdida de consciencia) o episodios de indisposición o debilidad extrema. Sobre todo después de hacer un esfuerzo. Tiene a su favor la corta edad, que de alguna manera le protege, y que nunca le ha sucedido hasta ahora.

Nivel de alerta, por lo tanto, alto (4/5).

Los episodios de hipotensión postesfuerzo no son graves, pero son la complicación más habitual en la rehabilitación cardiaca y hay que saber anticiparlos y prevenirlos en la medida de lo posible. Esto implica respetar el calentamiento pero, sobre todo, el enfriamiento activo y paulatino (que le vendrá muy bien también para el riesgo arrítmico). No parar de golpe después de los ejercicio y quedarse quieto de pie o levantarse bruscamente después de la sesión de relajación o después de un ejercicio de fuerza en posición inclinada o tumbada.

Además, le tomaremos la tensión arterial después de la sesión durante 5 semanas o mientras siga habiendo pérdida de peso o aumentos en la medicación hipotensora.

Riesgo arrítmico:

Imanol tiene taquicardias ventriculares frecuentes que se quitan con las terapias indoloras del dispositivo y, aunque no ha tenido desfibrilaciones hasta la fecha, el programa de ejercicio bien podría propiciar algún episodio de este tipo. Evitar esto tiene que ser una obsesión.

Por lo demás, el DAI constituye un elemento de seguridad de un valor incalculable. La efectividad es muy alta tratando las arritmias malignas. Aun así, las desfibrilaciones no son desables, y ya sabemos que la intensidad del ejercicio y las catecolaminas son desencadenantes reconocidos de arritmias malignas en pacientes con miocardiopatía arritmogénica. Y esto condiciona nuestro régimen de ejercicio.

Vamos a ponernos en plan conservador y marcamos un nivel de alerta 5/5. Aunque tenga el desfibrilador y no haya hecho arritmias en la prueba de esfuerzo.

Le monitorizaremos durante 8 semanas con la telemetría para ver si aumenta la carga arrítmica con la intensidad del ejercicio. Pero antes de definir el régimen de ejercicio en función del riesgo arrítmico, vamos a analizar también…

El riesgo de progresión de la enfermedad:

Pocas veces el ejercicio físico empeora la evolución de una cardiopatía hasta el punto de que reducir la carga de entrenamiento se convierta en una prioridad. La miocardiopatía arritmogénica, sobre todo cuando afecta al ventrículo derecho, es el ejemplo de cardiopatía que podría evolucionar de forma desfavorable con el ejercicio y que requiere adaptaciones en este sentido.

Las guías clínicas contraindican de forma unánime los deportes de competición en estos pacientes y recomiendan programas de ejercicio de baja intensidad*

*<45% del VO2 max, <50% de la carga máx en Watt, <55% de la FCM, <40% de la reserva de la FC, por debajo del primer umbral ventilatorio o de lactato o una sensación subjetiva de esfuerzo de 10-11 sobre 20 en la escala de Borg.

Permiten aumentar ligeramente la intensidad (intensidad ligera-moderada) en aquellos casos sin arritmias significativas, sin disfunción ventricular y sin síntomas, pero este no es el caso de Imanol.

Estamos hablando de bastante menos que los 150 min de ejercicio dinámico de intensidad moderada + los ejercicios de fuerza que recomienda la OMS como dosis mínima de ejercicio. Es decir. Proponen renunciar a muchos de los beneficios que aporta el ejercicio físico, fundamentalmente por el riesgo arrítmico y por el riesgo de progresión de la enfermedad. Y también, como no, por la fiebre ultraconservadora que aun arrastramos a la hora de hacer recomendaciones.

En este caso, las arritmias no son deseables, incluso con un desfibrilador las descargas se asocian a un aumento del riesgo de determinadas complicaciones, pero el precio ya no es la muerte. Creo que en el caso de Imanol, en el que el ejercicio no parece aumentar de manera significativa las arritmias ventriculares, nos podríamos permitir prescribirle ejercicio de intensidad moderada y obtener más beneficios del ejercicio sin que el riesgo arrítmico sea tan determinante.

Los deportes de rival o de equipo (frontenis o futbol en el caso de Imanol), además de no permitir regular la intensidad, son muy explosivos o interválicos y tienen un alto potencial para producir arritmias y, como es lógico, están contraindicados.

Pero queda por aclarar que pasa con el riesgo de progresión de la enfermedad cuando aumentamos la intensidad del ejercicio dinámico de leve a moderada. Porque mi miedo fundamental es, precisamente, llevar a Imanol a un transplante de corazón que se podría evitar prescribiendo 150 min de ejercicio ligero en vez de moderado.

Si nos vamos a la bibliografía en que se apoyan las guías para demostrar el riesgo de progresión de la enfermedad con el ejercicio, vemos que se nutre de estudios:

  1. Que comparan personas que entrenan más de 4 horas semanales con otros que hacen menos de 20 minutos semanales de ejercicio.
  2. Que evalúan ratones motivados con descargas eléctricas o con la amenaza de morir ahogados si no corren o nadan 60 o 90 minutos respectivamente prácticamente a diario.
  3. Que estudian a exdeportistas de alto volumen e intensidad.
  4. Que no encuentran diferencias entre los deportistas recreativos y los no deportistas…

Lo cierto es que, a partir de estos estudios, no hay manera de saber cual es la dosis de ejercicio que puede implicar un riesgo significativo de progresión de enfermedad en cada sujeto en particular pero, en cualquier caso, parece que la medida no es la que corresponde a sustuituir la intensidad leve por una moderada con volúmenes de ejercicio de 150 min semanales. Y, teniendo en cuenta que su salud metabólica, osteomuscular, psicológica y un largo etcétera dependen de un estilo de vida que incluya actividades de intensidad moderada, tanto Imanol como yo, estamos dispuestos a asumir el riesgo.

Los deportes de baja intensidad en una persona joven son claramente insuficientes para un beneficio metabólico y funcional significativo, o incluso para ir fuerte a una eventual cirugía de transplante cardiaco. Además, hay más condicionantes de la salud en el cuerpo que la miocardiopatía arritmogénica y muy poco conocimiento sobre la dosis de ejercicio con el mejor balance de riesgo-beneficio en cada paciente concreto.

De hecho, las guías Americanas de Cardiología Deportiva, casi siempre un poquito más echadas palante que las europeas, aunque son específicas del deporte de competición y no tratan asuntos del deporte de recreo, si se reservan un comentario para advertir del riesgo del deporte de recreo de MODERADA a ALTA intensidad. Pero no para los ejercicios de intensidad MODERADA.

En este punto, podríamos argumentar que los 75 min de ejercicio de alta intensidad permiten reducir el volumen para una efectividad equivalente en cuanto a beneficios, pero la alta intensidad supone asumir un riesgo arrítmico bastante mayor.

Por la necesidad de minimizar intensidad y tiempo nos quedamos con los 150 minutos de intensidad moderada que dividirá en el número de sesiones semanales que le apetezca de al menos 20-30 minutos.

Trabajara con intensidades por encima del primer umbral ventilatorio (90 lpm en la prueba de esfuerzo con análisis del intercambio de gases) o niveles de lactato próximos a 2 o con sensaciones de esfuerzo de 12-13 en la escala de Borg para los ejercicios dinámicos. Como es un paciente betabloqueado, evitaremos trabajar con porcentajes de la FCM y FCM teórica. Es mejor la referencia del 40-60% de la reserva de la FC o el VO2 max.

Desaconsejamos las sesiones de más de una hora para evitar una activación de estrés excesiva y para permitir distribuir el ejercicio de forma regular a lo largo de la semana.

La medicación también nos ayuda con el riesgo arrítmico y el riesgo de progresión de la enfermedad porque reduce el efecto del estrés hormonal (adrenalina y noradrenalina) que impone la intensidad del ejercicio y el estrés hemodinámico (litros de sangre que tiene que bombear el corazón).

Y ¿Que hacemos con el entrenamiento de fuerza?

El entrenamiento de fuerza impone un bajo volumen de ejercicio y permite jugar con la forma de aplicar las cargas para minimizar la activación hormonal de estrés (adrenalina y noradrenalina). Esto nos permite trabajar, incluso, con altas cargas. De hecho, me atrevo a decir que son mejores las cargas altas, que las cargas moderadas o bajas (artículo).

Buscaremos ejercicios con cargas altas (próximas al 70-80%), minimizaremos el número de repeticiones y la velocidad del gesto y evitaremos trabajar en torno al fallo, con una reserva de repeticiones en la recamara intermedia 2-3. Por el contrario, se evitarán las fórmulas de ejercicio rápidas, de alto volumen y con respuestas ventilatorias o de frecuencia cardiaca que sugieran una activación importante de estrés.

Seguimos con el…

Riesgo de pérdida de control:

El riesgo de pérdida de control se refiere al riesgo de tener un accidente por una eventual pérdida de consciencia. En este caso, la posibilidad de arritmias malignas y de síncopes por hipotensión nos pone en un nivel de alerta elevado 4/5. Le salva del 5/5 no haber tenido ningún síncope hasta la fecha.

Se desaconsejan, por lo tanto, las actividades que impliquen velocidad, exposición a las alturas y las inmersiones y, para los ejercicios de fuerza con pesos por encima del cuerpo/cabeza utilizaremos los elementos de seguridad que garanticen evitar cualquier traumatismo con el peso o el equipamiento.

La maniobra de Valsalva impone un riesgo de pérdida de consciencia adicional por la hipotensión que puede producir, pero no es un problema en este caso, porque trabajar lejos del fallo evitará la necesidad de reclutar el Valsalva.

El umbral de seguridad:

El umbral de seguridad se establece en aquellos casos en los que existe una intensidad de ejercicio a partir de la cual los problemas son esperables. Generalmente esa intensidad la identificamos con un valor de frecuencia cardiaca, porque es el indicador externo más preciso y sencillo de monitorizar.

En realidad, pocas veces se establece un umbral de seguridad en la prescripción de ejercicio a los pacientes cardiópatas, pero en este caso si que hay uno. Imanol tiene programado el desfibrilador para procurar terapias a partir de los 162 latidos por minuto.

En cualquier caso, este umbral está muy lejos de los 130 lpm que alcanza, cuando ya no puede más en la prueba de esfuerzo. Y mucho más lejos todavía de la frecuencia de cardiaca de los ejercicios de intensidad no más que moderada. Uno de los efectos del tratamiento betabloqueante es, precisamente, reducir la respuesta de la frecuencia cardiaca, que nos viene muy bien en este caso.

Riesgo hemorrágico:

El riesgo hemorrágico se refiere a las posibilidades de tener complicaciones hemorrágicas practicando algún deporte. En los pacientes anticoagulados y los pacientes doblemente antiagregados o pacientes con hemofilia…, los deportes de contacto o con impactos corporales esperables o posibles están, en general, contraindicados. En el mejor de los casos acabarían con un inmenso moratón cubriendo gran parte de su cuerpo y, en el peor de los casos, con un sangrado intracraneal o cualquier otro sangrado interno que perfectamente podría poner en peligro su vida.

Ya hemos dicho que Imanol toma un anticoagulante pero, por suerte, ya está decidido que no va a jugar a futbol.

Riesgo de daño del dispositivo:

Este riesgo se refiere a las posibilidades de dañar alguno de los componentes del DAI (bien el generador o bien el cable).

Los golpes sobre el generador podrían dañar el dispositivo y los movimientos repetidos de cizalla sobre el cable pueden dañar el electrodo dando errores en la lectura y aplicando descargas inapropiadas que pueden mermar significativamente la calidad de vida del paciente.

En este caso, el paciente es zurdo, el dispositivo está implantado en la izquierda y el cable entra en el torax a través de la vena subclavia izquierda.

Las limitaciones para el ejercicio que impone su cardiopatía y que ya hemos desarrollado a lo largo del artículo son suficientes para que podamos despreocuparnos con el riesgo de daño del dispositivo. En cualquier caso, si quereis saber más sobre los riesgos relativos al DAI, os animo a leer el artículo sobre el surfero enamorado con un desfibrilador. Es un caso muy bonito.


Y eso es un poco todo. Las coronarias de Imanol están perfectas y no tiene riesgo isquémico. Tampoco tiene claudicación de extremidades inferiores, esternotomías, lesiones o riesgo de hipoglucemia o rotura vascular.

Tampoco hay datos de cardiofobia y puntúa muy bajo en las escalas de ansiedad y depresión. Se puede hablar y trabajar con el desde la transparencia más absoluta y sin condicionantes emocionales.

Podemos decir que Imanol, con su cardiopatía, va camino de acabar hecho un !Animol!

Os dejo el enlace a otros artículos de gestión de riesgo que son muy ilustrativos y retuercen o burlan las guías clínicas con bastante elegancia:

Un saludo y…. hasta la próxima.

Cardiofobia

By | Psicología, Rehabilitación cardiaca | 10 Comments

Atendiendo a su etimología la cardiofobia es, literalmente, la fobia al corazón. Y, aunque el término te resulte desconocido o raro, la cardiofobia es muy habitual en las consultas de cardiología y en los pacientes de rehabilitación cardiaca. Además de ser un motivo habitual de consulta, tambien es una causa frecuente de abandono de un estilo de vida saludable por parte de los pacientes. Los pacientes cardiofóbicos, si no atendemos este aspecto de su salud, corren el riesgo de abandonar toda forma de actividad física. Así, la rehabilitación cardíaca sirve de tratamiento para la cardiofobia y diría que ese es precisamente uno de los motivos por los que puede ser tan beneficiosa. Os lo explico.

Nota: La cardiofobia es un síntoma muy complejo desde la perspectiva psiquiátrica y psicológica y me he dejado asesorar por Eva Garnica (psiquiatra y creadora de contenidos @nuecesparaelcerebro) y Oihane Garamendi (psicóloga) para pulir y retocar el artículo. Lo que comparto es básicamente un anecdotario con mi experiencia como cardiólogo. Una visión muy limitada y parcial del problema.

¿Que es la cardiofobia?

Según la CIE 10, una fobia es un tipo de trastorno de ansiedad que se caracteriza por un miedo intenso e irracional a un objeto, actividad o situación determinados. Además, el sujeto busca evitar el estímulo fóbico a toda costa y a pesar de ser totalmente consciente del caracter excesivo e irracional de su miedo.

Hay un montón de fobias. Las zoofobias o fobias a los animales son muy típicas (arañas, cucarachas, ratas, pájaros, perros…), también la fobia a las tormentas (brontofobia), a los sitios cerrados y estrechos (claustrofobia), a los espacios abiertos y multitudes (agorafobia) o a volar (aerofobia).

En realidad, muchas personas experimentan una cierta sensación displacentera en contacto con estos elementos que, hasta cierto punto, puede tener una lógica evolutiva de defensa ante estímulos con potencial para herirnos o dañarnos. Incluso matarnos.

Más o menos, todos estamos de acuerdo en que el alcance por un rayo o por un cancer de pancreas son inconvenientes para nuestro empeño por preservarnos como sujetos o como especie.

Desde este enfoque es facil entender el miedo a las enfermedades. Sin embargo, cuando este miedo se vuelve desmedido, invalidante y con una fuerte ansiedad anticipatoria, adquiere la cualidad de nosofobia o patofobia (fobia a las enfermedades). A diferencia de las fobias más primarias como la aracnofobia o la brontofobia, estas requieren un mínimo conocimiento sobre la biología humana y, por eso, se consideran fobias complejas. Entre las patofobias podemos encontrar la cancerofobia, la fobia a los gérmenes de los que se lavan 7 veces las manos cuando tocan la manecilla de la puerta (la coronafobia es trending topic ahora mismo), la hemofobia (fobia a la sangre) y, como no, la cardiofobia que se solapa, en parte, con la tanatofobia (o fobia a la muerte).

Y es compleja además, porque al tratarse de un síntoma, puede ser consecuencia de distintos procesos o trastornos. Lo habitual en la consulta de cardiología es verlo en el contexto de una hipocondría y en personalidades obsesivas o, también, como consecuencia de un duelo por la pérdida de salud que implica el diagnóstico reciente de una cardiopatía, o por un evento cardiológico en algún familiar. Además, es también una forma de presentación de los ataques de pánico, o más raramente, un síntoma psicótico o delirante.

Mi experiencia se limita fundamentalmente a los casos neuróticos de hipocondría, trastornos obsesivos y duelos personales y familiares, que son los que veo habitualmente en la consulta.

La cardiofobia es algo, hasta cierto punto, lógico y paradójico a partes iguales. Es lógico porque las enfermedades del corazón figuran entre las primeras causas de muerte y discapacidad en los paises desarrollados y, aunque el corazón lleva latiendo sin interrupción 60x24x365xlos años que tengas minutos, lo cierto es que no tienes ningún control sobre esta estabilidad y, en teoría, podría dejar de latir ahora mismo.

A ver…

Parece que sigue latiendo.

Es normal y sano tener un puntito de respeto. A lo mejor te sirve para cuidarlo. Pero los hay que tienen pánico a su corazón. Y no pocos. A estas alturas ya estoy en condiciones de decir que he visto cientos de pacientes a los que su corazón los tiene literalmente acojonados.

Un sudor frío les empapa la espalda cada vez que tiene que rendir cuentas ante el tensiómetro o el electrocardiográfo.

Cualquier pinchacito o dolorcillo chorra en el pecho lo interpretan como una amenaza de infarto.

Lo mismo si les pesa el brazo izquierdo o se les duerme la punta de los dedos.

Que si “me late fuerte el corazón”.

Que si “el pulsómetro marca 30 o 120 latidos por minuto”.

Que si “tengo la tensión altísima y me va a estallar un aneurisma”.

Que si “me falta un latido por aquí”, que si “me sobra uno por alla”, que “se me para el corazón durante un instante para volver a latir diciendo…

  • ¡Que era broma!”
  • “¿Si? ¡Pues no me ha hecho ni puta gracía!”

¡Todo! Cualquier cosita es una señal de infarto o muerte inminente. Ahí está la fobia al corazón. Y en las fobias, tal y como hace constar la propia definición de la CIE-10, la conducta que cabe esperar es la evitación. Pues imagina que tuvieras aracnofobia y también una araña alojada dentro del pecho. Ahora intenta huir.

Ahí está lo paradójico del concepto.

La cardiofobia es una fobia sin posibilidad de huida. Un callejón sin salida. Una amenaza de la que no te puedes esconder. Una putada inmensa, vamos.

La huída

Vale, ya ha quedado claro que no puedes huir de la araña enorme y peluda que vive alojada en tu jaula torácica.

¡Divertido! ¿Verdad?

Tranquilo que ahora viene tu subconsciente a asesorarte. Y te dice: “Haz lo que sea necesario pero ¡NI SE TE OCURRA DESPERTAR A LA ARAÑA!”

Como no pueden huir de su propio corazón, los cardiofóbicos evitan todas aquellas situaciones que saben (entre nosotros, creen que saben) que producen los infartos, las palpitaciones y, en ultima instancia, la muerte.

Y hay gente que se muere haciendo ejercicio.

Por comer galletas, carne roja, paté o mantequilla.

La sal y el café son terribles para la tensión arterial.

Otros se mueren por fumar.

Por respirar aire contaminado.

Por haber dormido poco…

… o mucho.

Tras una larga temporada de estrés, discutiendo, haciendo el amor. Otros chingando.

Los hay que han muerto encerrados en el ascensor, o por pillarse un huevo con la cremallera del pantalón.

Por exponerse al frío, al calor, a las palomitas de maiz y al dulce vuelo de una mariposa en un idílico contraluz que solo evoca paz.

Y así, hasta el infinito.

Todo es susceptible de desencadenar un infarto o la arritmia que acabe con tu vida o que te aumente tanto la tensión arterial que haga estallar tu corazón.

“El corazón lleva latiendo 60x24x365xlos años que tengas minutos y no debería dejar de hacerlo si no…

Hago ejercicio, no como galletas, carne roja, pate, mantequilla, sal, cafe, si no respiro humo ni contaminación, si no duermo poco ni mucho, si controlo el estrés, no discuto, no hago el amor, no chingo, no me quedo encerrado en el escensor ni me pillo un huevo con la cremallera del pantalón. Tampoco me voy a exponer al frío ni al calor, ni a las palomitas de maiz, ni al vuelo de una mariposa en un idílico contraluz que solo evoca paz”.

Así vive el cardiofóbico.

Los tengo incluso que evitan dormir porque tienen miedo de no volver a despertar. Al fin y al cabo hay un buen puñado de ellos que se durmieron sin acordarse de poner el despertador.

Si lo piensas bien, todo el mundo muere haciendo algo. Uno no puede morirse sin hacer nada de nada. Siempre se te escapa un pestañeo o un estertor en el último momento. Y eso no quiere decir que sea la causa de la muerte. Y la mente fóbica lo entiende, pero le da igual. Evitará pestañear, por si acaso. No sea que se despierte la araña.

¡¡Los he tenido todos!! Algunos son muy comunes, como el ejercicio, las relaciones sexuales, la comida, la sal, el café…, y otros son auténticas piezas de coleccionista.

Recuerdo el caso Kafkiano de una mujer que, después de un infarto no conseguía dejar de fumar y, sin embargo, tenía tanto miedo de fumar que lo intentaba solucionar escondiéndose de sí misma fumando bajo el extractor de la cocina al tiempo que lloraba de angustia.

Quiero dejar bien claro que el tono frívolo o cómico no es una burla ni nada parecido. Al contrario. Escribiría en el mismo tono si yo mismo fuera cardiofóbico. Solo intento explicar un problema muy frecuente con algo de humor para captar la atención del lector y quitarle un poco de hierro al asunto. La idea es llamar la atención de aquellas personas que puedan necesitar ayuda profesional y normalizar la patología. No es mi intención ofender a nadie.

Los rituales y la monitorización:

La otra gran salida de estas victimas del miedo irracional es la elaboración de rituales. Si el miedo es el aspecto obsesivo de la fobia, los rituales son las conductas compulsivas. Que se lo pregunten a las palomas de skinner. Estás filogenéticamente eran palomas pero psicológicamente acabaron como una puta cabra porque el amigo Skinner había decidido torturarlas con estímulos aleatorios en relación a la entrega de comida. Como no tenían manera de saber si tras el estímulo vendría o no la comida, empezaron a desarrollar conductas estereotipadas que, al fin y al cabo, no eran más que rituales. Pura superstición.

Los rituales o compulsiones son como una droga que te procura un chute breve y efímero de seguridad del que, sin embargo, dependes para poder estar medianamente entero. Por cierto, procurad no convencer nunca a un obsesivo compulsivo de que las bacterias de la piel, no solo no son malas, si no que son, de hecho, un organo protector. Es mejor que se laven 7 veces las manos a que les de por restregarse en mierda compulsivamente.

La monitorización constante de absolutamente todo lo que tenga que ver con el correcto funcionamiento de tu aparato cardiovascular es un conjunto muy típico de rituales.

Esos momentos íntimos con tu pulso, tu tensión arterial, la frecuencia cardiaca o el numero de extrasistoles y papel y boli al lado para apuntar absolutamente todo.

Esos momentos de atención a la fuerza con la que late tu corazón.

La sal y la grasa que comes no las mides porque no hace falta. Tales venenos no atravesarán tus fauces.

Las sensaciones en el pecho y en el brazo izquierdo.

Las visitas regulares a tu médico o cardiólogo con el pretexto de que “esta vez es diferente”.

Otros rituales o supersiticiones relacionados con la cardiofobia son:

Desayunar toooooodos los días un kiwi, 3 nueces, un café descafeinado con leche desnatada y una tostada de pan integral con aceite de oliva virgen extra. Un secreto. No pasa nada porque te comas un bollito de mantequilla o una persiana de hojaldre o ese dulce por el que te relames, sea el que sea. No pasa nada de nada. Creeme. Si no, yo, a estas alturas ya estaría muerto.

Googlear todo lo relacionado con el síntoma o la enfermedad en cuestión con la intención de llegar a una conclusión sensata a la que, por supuesto, no vas a llegar.

No dormir del lado izquierdo. Todo un clásico del imaginario popular sin ninguna justificación lógica hasta donde alcanza mi conocimiento. Algún día me teneis que explicar como habeis conseguido poneros todos de acuerdo en algo tan bizarro.

Identificar todas las farmacias y centros médicos en tu itinerario de viaje a la capital europea que sea. Vamos a ver, ¡que no te vas a la Antártida!

¿Y que me dices de ese orfidalillo que te tomas a las noches para esconderte de los extrasistoles y poder dormir? ¿O de encender el extractor de la cocina para encenderte otro cigarrito cargado con más culpabilidad que nicotina?

Como ya hemos explicado, el miedo a presentar un problema cardiaco y la monitorización son aspectos emocionales y conductuales normales que sirven para motivar el autocuidado y la autopreservación, y que son del todo saludables mientras no se conviertan en irracionales y comprometan tu calidad de vida. Lo que pasa es que a veces no está del todo claro cuando uno deja de cuidarse para empezar a huir.

La evitación, la monitorización y los rituales de control solo tienen una función, procurarte una superficial, esteril y falsa sensación de seguridad inmediata. Son conductas desadaptativas que, no solo no solucionan el problema, sino que lo nutren y lo perpetúan. La araña sigue ahí, dormitando, pero cada vez es más gorda y peluda.

Además, este bucle de ansiedad, de forma fisiológica, eleva aun más la frecuencia cardiaca y la fuerza de los latidos, la tensión arterial, puede incluso aumentar el número de extrasistoles y la atención que le prestas a cualquier dolorcillo en el pecho. Tu araña se contagia de tu ansiedad. Y sabes que eso, a dormir precisamente, no le ayuda.
Es como si el simple hecho de tener una araña en el pecho provocara las reacciones que hacen falta para despertarla. Imagina el inmenso acojono que esto puede llegar a suponer. Pues esa es exáctamente la forma en la que empiezan los ataques y los trastornos de pánico.

Un circulo vicioso agónico.

Cada vez más y más rituales, registros cada vez más exhaustivos con hojas repletas de medidas de presión arterial, frecuencia cardiaca, número de extrasistoles… y evitaciones cada vez más rocambolescas como ponerte un pulsómetro para copular o coordinar las discusiones con la respiración diafragmática y el biofeedback. Es el camino directo a una vida monacal en la que solo hay cabida para la meditación y en la que, en vez de concentrarte en la respiración diafragmática y el contacto del aire templado con el interior de las fosas nasales en su camino hacia y desde los pulmones, solo puedes descentrarte en los extrasistoles ventriculares que, cada 5 latidos, se repiten con escrupulosa precisión porque, por supuesto, han decidido quedarse a vivir contigo. Y, si sigues sin aceptarlo, a vivir en tí. Como unos ocupas.

Llega un momento que lo evitas todo, hasta vivir, precisamente eso que te habías puesto como objetivo cuando empezaste con toda esta historia.

La causa:

La verdad es que no se cual es la causa. Entiendo que la idiosincrasia y la personalidad del sujeto juegan un papel. Hay personas más timéricas, más obsesivas, interpretativas que, con un estresor importante como un diagnóstico cardiológico, un confinamiento por un coronavirus, un evento cardiológico trágico en alguien cercano… acaban desarrollando una fobia.

Además, ya hemos dicho que la cardiofobia, y las patofobias en general, son fobias complejas que requieren de ciertos conocimientos, prejuicios y una interpretación de la realidad. Doy fe de que la mierda de información que pulula en los medios y redes en lo relativo a los riesgos de la dieta, el ejercicio… nutren buena parte de la distorsión cognitiva que subyace a la cardiofobia. Alimentos letales como la grasa, la sal y la forma en la que el deporte mata a sujetos sanos sin ningun miramiento ni escrúpulo son, sin duda, buenos responsables de mucha cardiofobia.

Así, elementos como el estrés crónico, las personalidades rumiativas u obsesivas, los sesgos cognitivos como el catastrofismo, la radicalización o la ilusión de control y la desinformación constituyen elementos predisponentes para la cardiofobia. Cuando sobre ellos incide un elemento desestabilizador o desencadenante como un evento cardiológico, la muerte de un familiar o cualquier otro estresor agudo, se desarrolla la fobia. Después, las ya comentadas conductas desadaptativas (evitación, comprobación, y rituales) vician y magnifican el problema perpetuándolo.

Fue muy llamativo el número de consultas por este motivo después del confinamiento en gente habituada a hacer ejercicio. Mi interpretación era que las respuesta cardiovascular del desacondicionamiento (más taquicardia y eretismo), el estrés y el miedo con el foco en el propio cuerpo y haber perdido la válvula de escape del ejercicio que hacían habitualmente, fueron elementos clave para el repunte. Aunque solo es mi experiencia y puede que ni hubiera repunte.

La solución:

Y cual es la solución para todo esto? Pues muy sencillo: Mandarlo todo a tomar por el culo y comprobar que no pasa nada.

Ponle un nombre entrañable a la araña, dedícale una canción de amor en algún programa de la radio, acariciala. Ves. No hace nada. Ni siquiera tiene pelo. ¡ES UNA ARAÑA DE PELUCHE!

Deja de monitorizar absolutamente todo y de ir al cardiólogo una y otra vez, exponte a eso que te da miedo y abandona esos ridículos rituales y conductas estereotipadas que no solucionan el problema. Suicidate psicológicamente y verás que no pasa nada de nada.

Lo que pasa es que hasta para mandarlo todo a tomar por el culo hay ciencia y especialistas.

Por el tiempo que llevo en la rehabilitación cardiaca sé que, para los casos comunes y leves, un@ cardiólog@ puede ser suficiente.

Un@ cardiólog@ puede descartar una cardiopatía. No nos pase la de Pedro con el lobo o la de Frodo con la araña.

Puede incluso diagnosticarla y aportar una información realista sobre su severidad y la forma de gestionar el riesgo de forma coherente.

Un@ cardiólog@ puede también ofrecer un contexto de supervisión para enfrentar los miedos y para una exposición gradual en un entorno de rehabilitación cardíaca. Ese es precisamente el tratamientyo de la fobia. La exposición. Y el ejercicio físico supervisado en las unidades de rehabilitación cardíaca es la forma ideal para aplicarlo.

¡¿Cuantas cardiofobias habrá curado la rehabilitación cardíaca sin ser consciente de ello?!

Y aunque esto en muchos casos es suficiente, en los casos más complejos o severos puede ser necesario también un@ mandarlotodoatomarporculolog@ profesional. Un psicoterapeuta, a poder ser con comunicación directa con el@ cardiólog@.

Est@ se encargara del correcto diagnóstico de la fobia y de identificar causas o trastornos de fondo que pudieran requerir tratamientos especiales. Aplicará la psicoterapia para abordar los rasgos de la personalidad del sujeto, instruirá en el buen uso de la meditación-relajación, desplegará el arsenal cognitivo-conductual para corregir los sesgos cognitivos, para dirigir la exposición gradual y la desensibilización progresiva, y para establecer las estrategias de prevención de respuestas para las conductas compulsivas. Así con un largo etcetera de herramientas de esas raras y poco tangibles que tienen ellos.

Y si la cosa se pone seria, podría incluso hacer falta la intervención de un psiquiatra y medicación.

Hay algo muy importante que hay que tener muy claro para poder hacer frente a la fobia y esa falsa ilusión de control que nutre las conductas desadaptativas (huida, monitorización y rituales): La araña se despierta cuando ha dormido suficiente y tiene hambre. No cuando tu haces un ruidito.

Aceptemoslo. Nos han vendido la idea de que los infartos y toda esa serie de tragedias cardiológicas suceden por aspectos relacionados con el estilo de vida. Y así es. Pero solo hasta cierto punto. Si te tomas la medicación, no fumas, comes medianamente bien, haces algo de ejercicio, no padeces un estrés importante y duermes razonablemente bien, todo lo que te pase, sencillamente, te tenía que pasar. Hay más cosas que se pueden hacer, por supuesto: tomar el sol, estar en contacto con la naturaleza, tener un buen entorno social, cuidar tus encías… y todo lo que se te ocurra, pero también es muy sano aceptar que, en gran parte, la enfermedad va por libre. Y si tiene que suceder, sucederá a pesar de lo que hagas.

Te guste o no, existe un punto no demasiado lejano a partir del cual perdemos todo el control sobre nuestro destino cardiológico. Y lo se porque hay gente que lo hace todo bien y padece los más grandes dramas cardiológicos y, otros, que no se privan de nada, se proyectan hasta los 90 sin sobresaltos. Para esta realidad tan terca, una buena dosis de estoicismo. Mientras tanto, apaga el extractor y disfruta ese cigarro. Hazme caso.

Enfermedad cardiovascular y disfunción eréctil: Las 5 estaciones del corazón de Príapo

By | Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | No Comments

Muchos conocereis a Priapo y le recordareis por su gran falo en perpetua erección. Quizás incluso sintáis un puntito de admiración, pero hace un tiempo le tuvimos en la rehabilitación cardiaca y os aseguro que su historia está lejos de ser idílica.

Mi versión de la historia de Príapo es la de un ángel caído que, sin embargo, supo renacer de sus cenizas. Utilizaremos su caso y su paso por la rehabilitación cardiaca para ilustrar todos los aspectos de la disfunción eréctil y su relación con la enfermedad cardiovascular.

Si eres varón y tienes más de 40-50 años, es muy probable que la historia te interese. Presta buena atención y aPriaprende.

El verano de Príapo:

Gracias a sus poderes divinos, Priapo fué proclamado dios de la fertilidad. Con eso y con la ayuda de sus padres, Dionisio y Afrodita, pudo emprender y sublimar su gran virtud arrancando una empresa de producción extensiva de ganado de pasto. No quiero conocer su secreto y la razón para tanto exito pero, en pocos años se hizo famoso por la productividad de su ganado, y su empresa creció hasta tener un montón de empleados y una producción anual de 7 cifras. Triunfó incluso en la apicultura y la piscicultura. Lo único que no criaba Príapo eran burros. Simplemente, no podía con ellos (Wikipedia).

Las erecciones plenas y satisfactorias requieren una mente motivada, unos genitales perfectamente cableados y las tuberías en perfecto estado. Es decir, un buen estado de salud psicológica, neurológica y cardiovascular. Cuando alguno de ellos falla se produce la impotencia o, más correctamente, disfunción eréctil psicógena, neurógena o vasogénica respectivamente

Este era el caso de Priapo que, blandiendo su marca personal, presumía de una gran salud y productividad. Era la envidia de todos. Vivía un constante estío genital. Un verano eterno, con el sol siempre presente allá alto en el firmamento.

El otoño de Príapo:

Las fuertes exigencias de su empresa y la necesidad de conciliar el trabajo con la vida en familia (numerosa, como no podía ser de otra manera) no le permitían mantener su estilo de vida de chaval, con las pachangas de futbito, el gimnasio, los fines de semana en el monte y las salidas en piragua. Lo de la actividad física era cosa del pasado.

Alternaba largas jornadas de trabajo estresante con cervezas, tabaco y desayunos fáciles con bollería, comida rápida a base de Sandwitches de mala muerte y visitas al Mc Donalds y TelePizza. Como consecuencia de todo ello, la calidad de su sueño también se deterioró significativamente. Ya no conseguía dormir como es debido por las noches.

Así, la barriga le empezó a crecer a paso firme. A los 46 años, en una visita de rutina al médico, ya le dijeron que tenía la tensión arterial un poco alta y los triglicéridos y el azucar empezaban a despuntar. Por el contrario, su falo, aún asomaba igual de firme y tieso, brillando alto por encima del horizonte, más alla de su barriga. 

La aterosclerosis nos afecta a todos y se pone en marcha desde el mismísimo momento en el que nacemos pero, dependiendo de la predisposición genética, los procesos degenerativos seniles y los factores de riesgo del estilo de vida (tabaquismo, sedentarismo, obesidad, diabetes, dislipemia aterogénica, hipertensión arterial) el ritmo al que avanza puede ser muy diferente.

La disfunción eréctil y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. Así, la disfunción endotelial, la rigidez vascular, el estrés oxidativo, la protrombosis, la inflamación crónica de bajo grado, la reducción de los niveles de testosterona… van dañando la red arterial en todo el cuerpo. Sí. En todo el cuerpo.

Los próximos 5 años pasaron sin cambios en la vida de Príapo. Su empresa y su panza crecían en paralelo y su salud y calidad de vida empeoraban por momentos. Pasaron los años y la altura del sol en el firmamento cada vez era menor. La estrella de Príapo empezaba a perder fuerza y el verano dió paso a un otoño en el que ya poco brillaba el sol, por lo que técnicamente era una angina de pene.

Con la edad todos acumulamos algún grado de aterosclerosis que, eventualmente, nos puede pegar un toque en forma de disfunción eréctil, enfermedad coronaria, ictus o enfermedad arterial periférica. Así, con mayor o menor severidad, aproximadamente la mitad de los varones de más de 40 años tienen algun grado de disfunción érectil. Evidentemente, esta proporción varía mucho según la franja etaria.

El invierno de Príapo:

Con un poco de flor de Loto y algún tutorial de YouTube, Príapo se fabricaba su propia apomorfina y recuperaba algo de su antigua virilidad. Y así se las apaño durante algunos años, haciendo caso omiso de lo que su pene le estaba diciendo a gritos.

Ya hemos dicho que la disfunción erectil y la enfermedad cardiovascular comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos, pero hay más. Las arterias del pene son más vulnerables al efecto de la aterosclerosis que las arterias de corazón, del cerebro y de las piernas, porque son vasos muy pequeños y porque hace falta un gran poder vasodilatador para conseguir buenas erecciones.

Por eso, la disfunción eréctil se suele presentar antes que la enfermedad cardiovasacular, con una ventana de tiempo de unos 2-5 años aproximadamente. Y por eso también, cuando aparece, nos deben saltar todas las alarmas. Es el primer aviso de tu cuerpo sobre la salud de tus arterias.

La disfunción eréctil es un potente predictor de eventos cardiovasculares futuros, que es independiente del resto de los factores clásicos de riesgo.

Es más, en la disfunción eréctil, algunos factores de riesgo atípicos como la depresión, la reducción en la frecuencia de las relaciones y la percepción de reducción de amor por parte de la pareja, se asocian también a un peor pronóstico cardiovascular.

De hecho, entre los pacientes con un perfil de riesgo cardiovascular intermedio o ambiguo, la disfunción eréctil reclasifica el riesgo en alto. Puedes elegir entre hacerte un angioTC de coronarias y resolver si el riesgo es alto o bajo, o hacer 3 rayas en la pared y desempatar con el pito. En las guías de prevención recomiendan el TC coronario pero tiene sus limitaciones (entender la paradoja de las cicatrices del gladiador en este artículo). Yo, personalmente, prefiero el método del pito que, al ser parcialmente reversible y sensible a los cambios en el estilo de vida y perfil de riesgo, da una información más actualizada del riesgo cardiovascular del sujeto.

Quizás, si hubiera hecho caso a su miembro claudicante y hubiera actuado en consecuencia, consultando con el médico a tiempo y haciendo los ajustes necesarios en su estilo de vida, se habría ahorrado el infartazo que le cayo a los 53 años.

Un ingreso, un cateterismo con un stent en la arteria descendente anterior proximal, una gran cicatriz que dejaría inservible la mitad de su ventrículo izquierdo y todo el arsenal de medicamentos que le cayeron de un día para otro, fueron el banderillazo final. El último gran golpe a la salud y la dignidad de nuestro protagonista.

El sol se perdió definitivamente en el horizonte de una barriga cervecera en lo que sería el ocaso de Príapo. El comienzo de su invierno polar particular.

El miedo, la ansiedad y la depresión por el impacto psicológico del evento coronario, la propia enfermedad cardiovascular y los efectos de los distintos medicamentos, empeoran aun más la ya comprometida función eréctil de los pacientes coronarios

La primavera de Príapo

Así llegó Priapo a nuestra rehabilitación cardiaca. Circunspecto, cabizbajo, desanimado, absolutamente abatido y planchado.

La disfunción eréctil es muy frecuente entre los pacientes con enfermedad cardiovascular. A groso modo, 3 de cada 4 pacientes con enfermedad cardiovascular tienen algún grado de disfunción eréctil y, de hecho, cuanto mayor es la severidad de la enfermedad cardiovascular, más probable es la disfunción eréctil.

Zigor: “Priapo. Cuentame. Que tal anda Priapito”.

Priapo:

😭

Le hice entender la relación entre los factores de riesgo del estilo de vida (dieta, sueño, tabaco, ejercicio) con el futuro de su cardiopatía y su impotencia y le dije que no estaba todo perdido. Que aún podíamos resucitar a Priapito si se ponía las pilas.

Aquel día. Una semana después del alta, la cara de Priapo cambio y se esbozó un ligero gesto de optimismo. Cuando entendió la severidad de su cardiopatía y la relación de la disfunción erectil con lo que aún estaba en su mano, se puso las pilas e hizo un pacto con sigo mismo para ajustar su modo de vida.

Priapo empezó a delegar el trabajo de la empresa en otros empleados y contrató una gestoría para que le administrara el negocio. Ya había alcanzado la independencia económica y no había sabido valorarlo. Como tantos otros, estaba emocionalmente enganchado a su trabajo. Pero ahora tenía que hacer los ajustes pertinentes en su identidad para aceptar que él, no era su empresa. Este primer paso le permitió recuperar mucho tiempo para estar con su familia y empezar a cuidarse.

Hizo una terapia cognitivo conductual para el insomnio con la que puso su problema de sueño a raya. Ahora descansaba mejor y se le hacía más sencillo cuidar la alimentación y sentía menos pereza cuando le tocaba hacer ejercicio. Su estado de ánimo mejoró espectacularmente. Empezó a cocinar y a pasar más tiempo en casa.

Hasta ahora no se había dado cuenta de lo fácil que era en realidad dejar de fumar. La sombra de un primate se había proyectado mostrando la amenazante imagen de un enorme mono asesino. Pero solo eran proyecciones. Pura sugestión. El miedo al mono había resultado ser mucho más grande que el propio mono. Un puto mono pigmeo lo había tenido engañado y acojonado durante los últimos 10 años frustrando todos sus intentos de dejar de fumar y, ahora, sin las sobras de un sol escondido en el horizonte, el minúsculo primate había quedado al descubierto. Se sintió como el elefante que se entera de que la estaca que le ataba al suelo no tenía más de 20 cm de profundidad. Pero la sensación de haber deshollinado sus bronquios, de recuperar el olfato y el gusto y recordar como era aquello de respirar, prevalecía, y el balance era muy positivo. Estaba pletórico.

Perseveró con el ejercicio, le bajó la barriga, mejoraron el azucar y la tensión arterial. Tanto le bajó esta última que, un día llegó incluso a despeñarse en las escaleras del metro por una inoportuna pérdida de conocimiento. Por suerte, solo fueron necesarios 4 puntos en una ceja, suspender un par de fármacos para la tensión y el azucar y tocar mucha madera. Pa haberse matado (basado en hechos reales).

Así empezó a asomar de nuevo el sol en el horizonte en lo que serían la primavera de Príapo y la resurrección de Priapito.

El ejercicio físico, la dieta y la pérdida de peso, la gestión del estrés, el abandono del tabaco y el control de los factores de riesgo tienen un impacto muy positivo en la función eréctil.

Priapo empezaba a tener ganas de marcha pero a aquello aun le faltaba chicha y las relaciones sexuales le daban un poquito de respeto.

Priapo: ¿Y si me da un infarto o me quedo tieso en el acto?

Le explique que había pasado el tiempo suficiente y que había rendido muy bien en las sesiones de ejercicio físico en la rehabilitación cardiaca y que estaba en muy buenas condiciones para retomar las relaciones sexuales.

Hablaremos específicamente de los riesgos y beneficios de las relaciones sexuales en el paciente cardiópata y de cuando retomarlas, pero ahora vamos a celebrar…

… el nuevo verano de Príapo

De repente, los números de Priapo en la analítica y en sus tensiones empezaron a comportarse de forma extraña. Priapo ya no tenía miedo. Me pregunto si no se estaría confiando un poquito más de lo conveniente.

Zigor: “Priapo. Has dejado de tomar algún medicamento?

Priapo:

🙄

😬

Le costó confesar que había probado a suspender la Estatina, los Betabloqueantes y los Antihipertensivos, y que algo notaba, pero que no había conseguido despejar la incognita.

La disfunción eréctil es una causa habitual de abandono de medicación entre los pacientes. Antes de dejar la medicación es importante comunicarle todas las preocupaciones y dudas al médico de referencia.

Zigor: “Priapo. Este tipo de cosas me las tienes que contar. Casi siempre se puede hacer algún ajuste en la medicación para recuperar algo de chicha sin los riesgos de suspender la medicación a tu criterio”.

Priapo: “Te escucho

🙂

Le hablé de la importancia de cada uno de los medicamentos. De como y cuando hacer vacaciones farmacológicas (Drug Hollidays) para librarse puntualmente de los castrantes efectos secundarios de alguno de los fármacos y de la importancia de comunicar todas sus dudas y preocupaciones con respecto a la medicación. Finalmente, le hice los ajustes pertinentes que le permitieron coger algo de tono al tiempo que seguía protegido.

Zigor: “Podrías probar medicación del tipo de la Viagra”.

Príapo: ¿Que dices? Cuenta la leyenda… ¡Que la gente se muere cuando usa esos medicamentos!

Zigor: ¡Que va! De hecho, cuando se desarrolló, la Viagra pretendía ser un fármaco para la angina de pecho, pero cuando vieron que los cobayas humanos no querían dejar el fármaco experimental por nada del mundo, les pareció muy sospecho. Doy por hecho que se echarían unas buenas risas cuando descubrieron el motivo. Y así quedó, para la posteridad. Lo que iba a ser un antianginoso era ahora la primera falo-tiesina (No lo busquéis en google porque me lo acabo de inventar. Prefería sacaros una sonrisa que abrumaros con la forma correcta de expresarlo: el primer inhibidor de la fosfodiesterasa 5. A partir de ahora iPDE-5).

Priapo:

🤔

Zigor: Ahora lo utilizamos incluso en los pacientes cardiológicos más graves, con insuficiencia cardiaca avanzada e hipertensión pulmonar. De hecho, empezamos a recoger datos que nos hacen pensar que tiene efectos positivos en la salud cardiovascular de los pacientes (Referencia). Es un fármaco que mejora la función endotelial, el envejecimiento arterial, la actividad inflamatoria y el estrés oxidativo y con efectos hemodinámicos positivos… Distintos estudios muestran beneficio con los iPDE-5 y, aunque no estamos en condiciones de afirmar que protejan, si que te gustará saber que en este estudio, los que más iPDE-5 utilizaban se morían 5 veces menos que los que no utilizaban. Es un estudio epidemiológico y no podemos dar por hecha la causalidad, pero hay relación dosis respuesta, plausibilidad, una magnitud de asociación absolutamente descomunal y se controla por varios posibles factores de confusión, el más importante, el uso de otro tipo de producto para la disfunción eréctil, que elimina mucho ruido de la ecuación. He de decir que a mi esto me deja…

😮

Príapo: “Pues yo creo que estoy teniendo una erección”.

Zigor: “Son fármacos muy seguros. Solo hay que tener alguna precaución. La más importante es no mezclar los iPDE-5 con la nitroglicerina u otros nitratos. Te lo explicaré mejor en el artículo sobre riesgos, beneficios y precauciones de la actividad sexual en pacientes con cardiopatías”.

Príapo: “Ponme varias cajas para llevar. No pienso dejar que caduquen”.

Zigor: “Tranquilo. Son farmacos efectivos, pero hay que ver cual es el que mejor se te adapta y que dosis necesitas. Además, existen otras opciones como el Alprostadilo intrameatal que algunos pacientes, de hecho, prefieren. Luego están las inyecciones intracavernosas de prostaglandinas, bombas de vacío, dispositivos de estrangulamiento, cirugía, prótesis… que se las dejamos al especialista (😅). Lo más importante es que si hay insatisfacción, se ponga en conocimiento del galeno de turno para empezar con el tratamiento o derivarlo al andrólogo (el especialista en disfunción eréctil)”.


Y esa es mi historia de Príapo. Una que termina incluso mejor de lo que empezaba. Lo que era un castigo divino en forma de erección perpetua por el adulterio de su madre con Adonis, eran ahora erecciones voluntarias, pertinentes y certeras.

El rey astro volvía a brillar orgulloso allá muy alto en el firmamento.

Pelotari profesional. Sincronizando una pericarditis con la competición.

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | No Comments

Imagen obtenida en https://www.pinterest.es/aboutbc/ (aboutbasquecountry.eus)

Domingo, 9 de mayo. Son las 17:00 en el frontón de Miribilla (Bilbao). Erik Jaka, de 27 años, y su pareja Beñat Rezusta se baten en duelo contra Altuna y Mariezkurrena y se van al último descanso con un nada favorable 18-10 en el marcador. Erik no se encuentra del todo bien. Ha jugado cansado y con malas sensaciones. Ninguno de los 4 vuelve a la cancha esa tarde.

Erik lleva jugando a Esku-pilota (pelota-mano) desde que tiene dientes de leche. Es su pasión y también su trabajo. Es uno de esos casos que tienen la suerte de dedicarse a lo que les gusta. Quizás por eso se le da tan bien. En los últimos 2 años Erik ha pasado de ser suplente de la categoría de primera a ser un fijo en el plano estelar de la pelota profesional. El año pasado se consagró como ganador del manomanista, prueba reina del deporte, y siendo subcampeón en el 4 y medio.

La tarde del 9 de mayo, en el último descanso en Miribilla, un intenso dolor de pecho le indispuso definitivamente para continuar con el partido. Su médico avisa al 112 y desenfunda el desfibrilador. Pronto llegan los servicios médicos de emergencias extrahospitalarios y se llevan a Jaka a la clínica Zorrozaurre donde le diagnóstican una pericarditis aguda.

La pericarditis es una inflamación del pericardio, un pellejo de 2 capas que aisla, proteje y sujeta el corazón en el medio de la caja torácica y evita el rozamiento del mismo con cada latido. Las pericarditis se pueden producir por distintos motivos, pero en sujetos como Erik lo más frecuente suelen ser los virus típicos de los resfriados y las gastroenteritis… Nada exotico. Además, la pericarditis duele, y mucho. Es un dolor de pecho que no te deja estar tumbado y te corta la respiración. 

Haciedo un símil, el pericardio sería el equivalente al revestimiento externo de las pelotas de esku-pilota. Un proyectil con un nucleo de latex envuelto en un atillo de lana e hilo de algodón muy compactado y forrado con cuero de oveja bien curtido.

De forma caprichosa, este pellejo también duele. Y mucho. Es un dolor que obliga a los pilotaris a forrarse las manos con esparadrapo y tacos de PVC y esponja, fijados en la mano con pegamento y más esparadrapo. Son una suerte guantes artesanales autoconfeccionados con una configuración tan absolutamente personal, que constituyen una auténtica huella de identidad para pelotari.

Imagen obtenida de eskupilota.org y Joan Villa @EPGraficos

Es difícil saber donde empieza el deporte y termina la artesanía.

Durante los 3 días de ingreso se instaura el tratramiento antiinflamatorio que controla el proceso y los síntomas y se realizan las exploraciones para descartar complicaciones como la temida miocarditis, el derrame pericárdico y causas coronarias del dolor como la angina o el infarto agudo de miocardio.

El diagnóstico de pericarditis le arranca la ilusión de volver a pelearse por el torneo reina de pelotamano que había ganado el año previo y que en la actual edición se llevaría Altuna, su rival en el amistoso de parejas de aquel 9 de mayo.

2 meses después del ingreso vino a la consulta. Hicimos varias pruebas para comprobar que la pericarditis estaba evolucionando favorablemente. Había completado mes y medio de tratamiento con Ibuprofeno y le quedaba un mes de tratamiento con Colchicina. No tenía dolor, la auscultación cardiaca y el electrocardiograma eran normales, en la analítica no había datos de actividad inflamatoria y en el ecocardiograma no se veía derrame pericárdico ni datos de una posible miocarditis.

De repente surge una pregunta en la conversación.

“¿Puedo empezar a entrenar para jugar el torneo de parejas de verano que empieza en un par de semanas?”

Con una pericarditis activa esto es impensable. Una de las princiopales recomendaciones es, precisamente, límitar la actividad física a no más que la actividad de una persona sedentaria. La pregunta es: ¿Cuando se puede empezar a entrenar y competir tras una pericarditis? ¿Cuando podemos dar carpetazo a la pericarditis y retomar la vida deportiva con normalidad?

La verdad es que siempre he tenido curiosidad por entender los riesgos de hacer ejercicio con una pericarditis, quizás porque no termino de entender o imaginar con precisión que es lo que podría suceder. 

Parece que todo se basa en teorías que defienden que la taquicardia aumenta el estrés de rozamiento entre las capas del pericardio y empeora la inflamación, aumentando el flujo sanguineo, el derrame, los radicales libres y el estrés oxidativo. A su vez, esto concuerda y se ve reforzado por la experiencia de algunos centros en los que han observado una peor evolución de la pericarditis en los sujetos que no limitan la actividad física durante el proceso agudo (Ref). Parece que existen incluso personas genéticamente susceptibles para procesos inflamatorios como la pericarditis cuando se mantienen activos.

Además, existe riesgo de que se produzca una miocarditis. Una inflamación del músculo del corazón que, en el símil de la pilota, sería la parte correspondiente al atillo de lana e hilo que queda bajo el revestimiento de cuero. El propio músculo del corazón. El encargado de hacerlo latir. Y la miocarditis sí podría tener un curso clínico maligno con el ejercicio. En roedores se ha demostrado que el ejercicio aumenta la carga viral, empeora la miocardiopatía y aumenta las posibilidades de muerte. De hecho, la miocarditis es una causa bien reconocida de muerte súbita en deportistas, que llega incluso a ser la primera en algunas series y registros. 

Por eso, las vigentes guías europeas de enfermedades del pericardio del 2015 dicen que las personas con pericarditis no deberían hacer más actividad que una vida sedentaria hasta la resolución de los síntomas y de cualquier otro dato inflamatorio. Sin basarse en nada, los expertos y firmantes de las guías han decidido que los sujetos no deportistas pueden retomar la actividad una vez comprobada la resolución del proceso, pero que los deportistas tienen que esperar un periodo mínimo de 3 meses desde el inicio de los síntomas para volver al lio.

La pelotamano no es un deporte suavecito precisamente, es mucho más exigente de lo que parece. Son partidos de aproximadamente una hora y al mejor de 22 tantos. Y hay tantos tontos, pero hay tantos tantos que no todos son tontos, y viéndoles correr y recuperarse tras cada tanto, es evidente que estamos ante un ejercicio interválico de muy alta intensidad. 

Chavales, el HIIT es más viejo que la pana.

¡Chachi! La verdad es que no tengo ni idea de a que se referirán las guías con deportista, pero no me queda ninguna duda de que si hay deportistas, Erik debe de ser uno de ellos. Y que esta recomendación le deja técnicamente fuera del torneo de verano. Las guías europeas de enfermedades del pericardio, de forma absolutamente arbitraria y sin el paciente delante, han decidido que Erik no puede empezar a entrenar y que se queda también sin el torneo de verano.

Y después estoy yo, con un chaval delante con unas ganas tremendas de comerse el frontón, con un calendario de competiciones al que le importan un pito las las guías clínicas y con unas recomendaciones absolutamente arbitrarias a modo de respaldo.

¡Que bien! Gracias. No se a quién, pero gracias.

Por suerte, las guías americanas sobre aptitud y descalificación para deportistas de competición con anomalías cardiovasculares, que curiosamente se publicaron el mismo año y con la misma evidencia disponible en el planeta, no contemplan la posibilidad de inventar plazos en el difícil arte de confeccionar guías clínicas y dicen que los deportistas pueden retomar su actividad con normalidad tan pronto como se haya resuelto todo dato de actividad inflamatoria. La verdad es que no lo sé, pero me da la sensación de que estos han visto unos cuantos deportistas más que los de las guías previas. O, por lo menos, son más sensibles a su idiosincrasia y necesidades.

Cualquiera que trate con deportistas de forma habitual sabe que las decisiones arbitrarias no son aplicables a los casos reales. Inventarse plazos tiene poco sentido y demuestra poco contacto con la realidad de unos deportistas con unos calendarios y unas presiones que exigen buenos argumentos. No decisiones gratuitas.

Quizás por eso, las nuevas guías de cardiología deportiva de la sociedad europea de cardiología (Ref 1 y Ref 2) le han añadido un punto de realismo y han suavizado la restricción de forma que permiten a Erik jugar ese partido con total tranquilidad.

Erik no tuvo fiebre, derrame pericárdico ni miocarditis y los síntomas y la inflamación respondieron de forma satisfactoria al tratamiento. Estas son las características de una pericarditis con una presentación benigna y sin datos de riesgo de recidiva. Se le hizo una prueba de esfuerzo para descartar arritmias u otras alteraciones y fue rigurosamente normal.

Estamos en condiciones, por lo tanto, de dar carpetazo a todo este periplo, con un final feliz…

El 25 de Julio en Gatika Erik se reincorpora a la competición y mi hijo y yo asistimos como invitados a nuestro primer partido de eskupilota como espectadores. ¡Estuvo genial! A Aiur le encantó. Estaba emocionado con las vueltas que daba el marcador y eligiendo favorito si le gustaba el color de la camiseta. En este caso eligio al delantero de camiseta azul. Pura casualidad. O quizás el mejor del partido. ¿Quien sabe?

Toda una experiencia.

Otras entradas de la serie “casos clínicos”

Fuerza y aneurisma de aorta

Culturista natural profesional con aneurisma de aorta. ¿Y ahora qué?

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca | One Comment

La historia de Jaume

Jaume Juan Cantallops es un fornido mallorquín de 31 años que ha hecho deporte desde chaval. Jugó a futbol de portero hasta los 18, después a Rugby y durante los últimos 10 años se ha dedicado al Power Lifting y al Culturismo Natural.

En 2017 ganó el campeonato mundial de Culturimo Natural Amateur WNBF Heavyweigh y fué campeon de España de Power Lifting en su categoría.

Jaume en el medio con sus 188 cm. Un tío grande.

En 2019 fué campeon absoluto de España de Culturismo Natural, estuvo clasificado entre los 16 finalistas del campeonato PRO MUNDIAL y, de paso, se hizo ½ Iron Man en 5 horas y 7 min.

Hace un par de años se hizo un reconocimiento médico y fue diagnosticado de una dilatación patológica de la aorta. Se le advirtió de los riesgos relativos a la práctica de su deporte con un aneursima en la aorta, pero Jaume siguió con su régimen deportivo al más alto nivel.

Estaba levantando 265 Kg en Squat, 180 Kg en el press de banca y 310 Kg en peso muerto.

Se veía campeón de España para su categoría este año. Estaba pletórico y quería seguir compitiendo, pero algo ha activado su sentido de la responsabilidad.

Jaume esta a punto de ser padre y ha decidido consultar para ver como iba el tema de su aorta. Se ha hecho un nuevo reconocimiento médico que corrobora lo que ya sabía: Válvula aórtica bicúspide con un aneurisma de raíz de aorta de 47 mm.

El riesgo de los aneurismas de raíz de aorta y el deporte

Como veis en la imagen, los aneurismas son como un globo. Cuanto más hinchados están, más fácil es seguir hinchándolos y que revienten. En el caso de la aórta, la sangre que circula en su interior ejerce una presión (la Presión Arterial propiamente dicha o PA) y un estrés mecánico con cada latido (dP/dt). La dP/dt es la diferencia entre la PA sistólica o PAS (la alta) y la PA diastólica o PAD (la baja), dividida por el tiempo que dura la contracción del corazón. Es el equivalente de la violencia con la que golpea el latido cardiaco la pared de la aorta. A mayor PAS y mayor dP/dt, mayor es la posibilidad de dilatación o rotura de la aorta. Lo retomaremos.

La válvula aórtica bicúspide es la anomalía congénita más frecuente del corazón. La válvula aórtica, en vez de estar compuesta de tres componentes móviles, tiene dos.

En el caso de jaume la válvula aórtica bicúspide funciona bien, pero la raíz de aorta, que es el fragmento de aorta inmediatamente posterior a la válvula aórtica, es constitucionalmente más debil y recibe un flujo de sangre diferente del normal. Esto es lo que hace que la aorta se dilate progresivamente.

La imagen muestra el estrés mecánico al que esta sometida la aorta (dcha) en relación al marcado flujo helicoidal excentrico de la sangre (izda) en un sujeto con una válvula aórtica bicúspide.

El ejercicio físico, por su parte, impone cambios hemodinámicos adicionales y un estrés parietal aun mayor sobre la aorta que también hay que tener en cuenta.

En los ejercicios dinámicos (carrera, ciclismo…) aumenta el gasto cardiaco y disminuyen las resistencias periféricas. Así, la PAS aumenta progresivamente con la intensidad del ejercicio mientras que la PAD no aumenta, o incluso desciende ligeramente.

En la imagen se ve como aumenta la PAS (curvas superiores) sin aumento apenas de la PAD (curvas inferiores) a medida que aumentan la frecuencia cardíaca y la intensidad de un ejercicio dinámico.

Como podéis apreciar, la diferencia entre la PAS y la PAD aumenta (dP) al tiempo que disminuye la duración del latido por el aumento de la FC (dt). Es decir, aumenta la dP/dt o la violencia con la que golpea el corazón la aorta en cada contracción.

Los esfuerzos estáticos (simplificando, los de fuerza) son diferentes. Las resistencias periféricas aumentan. Por el contrario, el gasto cardiaco y la FC aumentan muy poco. Así, se pueden elevar muchísimo la PA sistólica y la diastólica, pero la dP/dt aumenta muy poco. 

Es decir, el ejercicio físico en sus dos formas predominantes impone un estrés mecánico en la aorta con el riesgo teórico de dilatarla o romperla y, aunque no está del todo claro si el deporte en realidad dilata la aorta en sujetos sanos y con válvulas aórticas bicúspides (si lo hace, es muy poco), el ejercicio físico sí que es un desencadenante reconocido de disecciones y roturas de aorta.

Hacer deporte con un aneurisma de aorta torácica es como conducir con miopía. Las posibilidades de un accidente grave aumentan. Si ademas compites o haces carreras con el coche, las posibilidades de salirte de la carretera y estamparte son muy altas. Más, cuantas más dioptrías tienes. Más, cuanto más mide tu aórta. 

Además, los deportes en los que la fuerza máxima es la aptitud competitiva, si que se asocian a una mayor dilatación de la aorta y, esta a su vez, con el tiempo de la práctica deportiva y con una tasa sospechosamente alta de disecciónes aórticas

La disección de aorta es una emergencia que requiere cirugía urgente. En casos más severos, la aorta puede llegar a romperse y producir la muerte de forma instantanea.

Ref 1, Ref 2, Ref 3, Ref 4, Ref 5, Ref 6

Las recomendaciones oficiales

Debería Jaume seguir compitiendo en su deporte? Las recomendaciones de las guías y la opinión de todos los cardiólogos que le han asesorado es unánime y categórica. Competir es demasiado peligroso.

Las guías americanas dicen que los deportistas con una válvula aórtica bicúspide y una raíz de aorta de >43 mm no deberían participar en ningún deporte con riesgo de colisión. Y con diámetros de más de 45 mm, en ningún deporte de competición.

Creo que esto podría ser discutible, pero hay una cosa que esta clara, el Power Lifting y el Culturismo dan mucho miedo con una aorta de 47 mm.

El problema de estas guías es que son específicas para los deportes de competición. Resuelven un dilema: competir o no competir, pero al mismo tiempo generan un problema. Porque a Jaume le ha quedado claro que no va a competir y lo acepta con deportividad. ¡Valga la paradoja!

“Vale. Me ha quedado claro. No puedo competir pero…”

Las recomendaciones que ha recibido son las que constan en las guías de Cardiología Deportiva de la Sociedad Europea de Cardiología y otras muy similares que tienen orientación para el deporte recreativo.

Lo que dicen todas ellas con pequeños matices es, que solo se recomiendan los deportes de habilidad y deportes dinámicos o mixtos de baja intensidad. Es decir, los deportes de la primera columna y los deportes en verde de la tercera y cuarta columnas. Pero nada de salir a correr o bailar con ganas por ejemplo.

Además, todas las sociedades científicas parecen estar de acuerdo en que el ejercicio dinámico se considera más apropiado que el estático.

Y estas son las recomendaciones que ha recibido. Se le ha llegado incluso a recomendar no cargar con bolsas de más de 5 kg en cada brazo.

Es decir, que con esa miopía, nada de carreras y, para conducir, solo en carreteras de sentido único con 3 carriles y sin curvas.

Y con buena iluminación.

¡Y despacito!

El problema de estas guías es que son bastante ambiguas a la hora de clasificar los deportes.

¿Que coño son el futbol, el baloncesto y el balonmano adaptados? O lo das todo, o tus amigos no te eligen en su equipo.

Además, son tremendamente arbitrarias y están basadas en la opinión de expertos que a su vez están basadas en humo y en la interpretación subjetiva de una evidencia mecanística y circunstancial. Y el riesgo es un concepto o una magnitud demasiado relativ@ para tan poca evidencia.

¿Donde están las cifras de riesgo aproximadas para poder hacernos una idea de la verdadera magnitud del riesgo?

¿Cual es la tolerancia al riesgo de los expertos que han redactado las guías? ¿Cuales son sus motivaciones o aspiraciones deportivas? ¿Habrán contemplado la necesidad de canalizar la tremenda energía que calza nuestro amigo Jaume?

¿Habrán tenido en cuenta la posibilidad de depresión o el cambio a un estilo de vida asociado a otros riesgos en el futuro?

Ya contesto yo.

¡NO!

Y en parte se entiende. Me atrevería a decir que el aneurisma de aorta ascendente es el tipo de patología que más incomoda al cardiólogo deportivo. El grado de incertidumbre es altísimo y no da síntomas hasta que es demasiado tarde. Esto no es como las muertes súbitas por una arrítmia maligna que tienen unas posibilidades altísimas de resucitación con un desfibrilador. Aquí las complicaciones son tan impredecibles y a la vez, tan absolutamente dramáticas y definitivas, que no permiten un error.

El aneurisma de aorta, en el mejor de los casos, se diseca y da lugar a una situación que se podría resolver con una cirugía urgente. El problema es que asocia una mortalidad hospitalaria aproximada del 30%, a la que hay que sumar la mortalidad prehospitalaria que se estima en un 20%.

En definitiva. Da miedo. Y el miedo es una emoción. Y las emociones contaminan el buen juicio y, como resultado, dan lugar a unas recomendaciones excesivamente conservadoras. Esto es lo que en psicología de las decisiones y en finanzas se conoce como aversión a la pérdida o aversión al riesgo (Enlace, Enlace). Y después estamos los clínicos, con las mismas incertidumbres y miedos que los autores de las guías, pero con el paciente delante.

Podría dejarme llevar por el miedo, ponerme en plan conservador, obedecer a las guías, cubrirme las espaldas y darle una patadita en el culo a Jaume para que desaparezca de mi horizonte. Pero si me conocéis, ya os habreis dado cuenta de que…

  1. …no soy conservador y…
  2. …me motivan mucho los problemas difíciles como el de Jaume.

Tras la primera entrevista con Jaume me surgieron multitud de preguntas y me hizo reflexionar sobre las recomendaciones de las guías. definitivamente las guías me dejaban muy insatisfecho.

¿Cual es el verdadero riesgo de realizar los distintos tipos de ejercicio a distintas intensidades?

¿Voy a cambiar su pronóstico por uno mejor si le recomiendo ceñirse a las recomendaciones que ha recibido hasta ahora?

¿Que sucede en el cerebro de una persona cuando reduce de forma tan agresiva el régimen deportivo que, de hecho, era su modo de vida y una parte importante de su identidad y autoestima?

¿Que va a pasar con toda esa masa muscular cuando reduzca de forma tan agresiva su régimen de entrenamiento?

Le han aconsejado no levantar más de 5 kg con cada brazo. Que va a hacer con su hijo cuando pese más de 10 Kg? ¿De que riesgo estamos hablando? ¿De verdad tiene que renunciar a esto?

¿Y su trabajo? Es entrenador. Trabaja movilizando cargas. ¿También tiene que renunciar a esto?

¿De verdad un partido de Paddle supone una amenaza vital cuando lleva años haciendo Power Lifting y Culturismo?

Jaume lleva años haciendo el animal y ha hecho valsalvas de 10 segundos para levantar 310 Kg en peso muerto. Ha hecho series corriendo a 3´15” con sus más de 100 Kg y ha completado medio Iron Man con un muy buen tiempo. Es decir, ha estado ganando carreras nocturnas en carreteras de doble sentido con un carril y con muchas curvas con más 5 dioptrías. ¿De verdad tiene que parar de golpe? o se podría plantear algo más paulatino y que le permita adaptarse desde el punto de vista psicológico?

¿Se pueden dar unas recomendaciones menos ambiguas y que no generen más dudas que respuestas?

¿Se pueden dar unas recomendaciones menos generalistas y más adaptadas al caso particular de Jaume?

En definitiva: ¿Que guías habría redactado Jaume si conociera la evidencia que conocen los expertos que han hecho las guías? Vamos a ayudarle a averiguarlo.

Dandole una vuelta al riesgo

Existe una cosa llamada ”paradoja del aneurisma de aorta”. Esto quiere decir que se disecan más aortas de menos de 55 mm que de más de 55 mm. Pero esto no tiene nada de paradójico. Son muchas más las aórtas de menos de 55 mm que las de más 55 mm.

La disección y la rotura de aorta son raras con diámetros de 47-48 mm. Se disecan entre 2 y 6 de cada 1000 aórtas de 47-48 mm al año. Es a partir de los 60 mm cuando el riesgo se dispara a 70 disecciones anuales por cada 1000 aneurismas de aorta (Ref).

No sabemos cuanta gente ha muerto haciendo deporte por rotura de aorta.

Lo que sabemos es que, en un reciente registro norteamericano de muerte súbita en el deporte, solo el 3.3% de los casos se habían producido por rotura o disección de aorta. En el registro de muertes súbitas de la FIFA solo 1 de 162 se debía a una complicación de este tipo y, en el registro español de muerte súbita en el deporte, fueron 3 de 388 los casos de aortas agudas.  

Aunque la calidad de la evidencia no permite hacer afirmaciones categóricas, parece haber una diferencia muy grande en el riesgo entre los deportes en los que la fuerza máxima es la aptitud distintiva o competitiva y el resto de los deportes. En una muestra de 42 disecciones de aorta relacionadas con el deporte, 26 se produjeron con la halterofilia. Además, la raíz de aorta de los deportistas de Culturismo, Halterofilia y Power Lifting es unos 5 mm mayor que la de sus equivalente no deportistas y, además, el grado de dilatación se relaciona con la duración del tiempo haciendo estos deportes (Ref 1, Ref 2). Inquietante sin duda.

En los deportes dinámicos en sujetos jóvenes y sanos como Jaume la elevación de la PAS es marginal (140-180 mmHg) en intensidades submáximas y rara vez superan los 210 mmHg en esfuerzos máximos.

Por el contrario, en deportes como la Halterofilia y el Culturismo se han llegado a registrar cifras de PA de 480/350 mmHg en un press de pierna. Y con el Valsalva esta respuesta puede ser aun mayor (Ref). Imaginaos el estrés que impone esto en la aorta. Más aún con la aórta dilatada.

Por si no os lo imaginais:

Una PA sistólica de 100 mmHg en una aórta de menos de 40 mm impone un estres parietal de unos 110 kPa. Con 200-220 mmHg (el equivalente a un esfuerzo aeróbico máximo) 300 kPa.

Con una aórta de 60 mm y 200 mmHg, nos ponemos en 850 kPa. 

Para que os hagais una idea, la fuerza tensil máxima que era capaz de soportar un trozo de aorta de un paciente con un aneurisma antes de rasgarse era de unos 1000 kPa (Ref).

Ahora ya sabéis que esperar si sometemos una aorta de 60 mm a una PAS de 480 mmHg.

¡POP!

🙄

Da la sensación de que los deportes como el Culturismo y el Power Lifting son como un circuito con demasiadas curvas como para que nuestro conductor miope ande haciendo carreras.

Dicho esto, quiero dejar claras 2 cosas:

  1. La actividad física es un reconocido desencadenante de complicaciones aórticas graves con el deporte. 
  2. Los deportes que implican fuerza máxima imponen un estrés brutal en la aorta y parecen asociados con un riesgo muy superior al del resto de los deportes.

Y ahora otras 3:

  1. El ejercicio dinámico NO es más apropiado que el estático.
  2. Restringir la actividad física a las recomendaciones de las guías clínicas no es garantía de nada en absoluto.
  3. Restringir la actividad física a las recomendaciones de las guías clínicas no me parece que le procure a Jaume el mejor balance entre riesgo y beneficio.

No os vais a quedar sin la explicación:

El ejercicio dinámico NO es más apropiado que el estático en los aneurismas de aorta.

Ya hemos explicado que los ejercicios estáticos máximos imponen un estrés mecánico excesivo en la pared aórtica y están asociados con una tasa relativamente elevada de complicaciones aórticas.

La PA medida con un cateter intraarterial durante un ejercicio de varias repeticiones hasta el fallo con cargas cercanas a 1RM. Se trata de culturistas bien entrenados. Cada una de las oscilaciones grandes representa una repetición y cada una de las oscilaciones pequeñas la PAS y PAD con cada latido. Se puede apreciar como va aumentando la PA con el número de repeticiones y que la PA puede alcanzar 450/340 mmHg aproximadamente.

Sin embargo, el aumento de la PAS es bastante modesto cuando trabajamos con cargas de hasta el 80% de una RM. Fijaos en los siguientes gráficos. Las cifras rara vez superan las elevaciones habituales que vemos en los deportes dinámicos.

Imagen obtenida de Lamotte M. Et al.El estudio compara el LIST (4 series de 17 repeticiones al 40% de una RM -cuadros negro-) con el HIST (4 series de 10 repeticiones al 70% de una RM -círculos blancos-) en sujetos isquémicos de RHC en un press de piernas. Partiendo de una situación de reposo similar, la elevación de la PAS (izda) y de la FC (derecha) es mayor con el LIST que con el HIST. Eso significa que, a medida que aumentamos el componente dinámico y reducimos el estático en los ejercicios de fuerza, más aumentan la PAS y la dP/dt (Artículo).

Ya habíamos explicado que, en los ejercicios de fuerza, como también aumenta la PAD, la diferencia de presión (dP) entre la PAS y la PAD es menor. Como la frecuencia cardiaca (FC) también es menor, el tiempo en el que se produce la elevación de la presión (dt) también es menor.

Por lo tanto, los golpes que recibe la aorta con cada latido (dP/dt) con los ejercicios submáximos de fuerza son bastante menos violentos que con los ejercicios dinámicos.

Ahora multiplica el estrés de cada golpe por el numero de impactos que recibes durante una sesión de ejercicio dinámico y compáralo con los de una sesión de ejercicio estático. En una sesión de fuerza rara vez el tiempo bajo carga va a pasar de 15 min. En una sesión de ejercicio aeróbico rara vez va a bajar de 30 min. Teniendo en cuenta que en cada minuto el numero de golpes (frecuencia cardiaca) es mayor con los ejercicios dinámicos que con los ejercicios más estáticos, es facil entender que el estrés mecánico que acumulamos durante una sesión submáximna de fuerza es MUUUUUY inferior al que acumulamos en una sesión de ejercicio dinámico equivalente.

Son los esfuerzos máximos de fuerza los que disparan el riesgo. No los esfuerzos submáximos. No olvidemos que la fuerza se entrena prácticamente en todos los deportes y ya hemos explicado que las muertes por disecciones de aorta son anecdóticas en el deporte. Y podemos afirmar que esto no es el resultado de la detección precoz de los aneurismas de aorta porque rara vez se hacen reconocimientos con ecocardiograma a los deportistas.

Restringir agresivamente la actividad física no es garantía de seguridad.

La primera descripción de una aorta aguda corresponde al Rey Jorge II de Inglaterra cuando apretaba en el retrete. Se describe un trombo del tamaño de una pinta colapsando todas las cavidades de su corazón a modo de taponamiento cardiaco (Ref).

La mayor parte de los aneurismas de aorta que se complican suceden al margen de la actividad deportiva. Esta debe de ser otra paradoja de los aneurismas de aorta. En una serie de 650 pacientes, solo 1 de cada 25 disecciones de aorta sucedían durante la práctica deportiva. De forma caprichosa (morbosa casi), un tercio de ellas jugando al golf. Uno de esos deportes permitidos. Vaya! Parece que esto de los aneurismas de aorta esta lleno de paradojas.

En este otro estudio retrospectivo dos terceras partes de las disecciones estaban relacionados con la actividad física, pero en muchos casos cotidiana (cargar pesos pesados, relaciones sexuales…). No necesariamente haciendo ejercicio como tal.

¿Deberíamos prescribir laxantes y contraindicar las relaciones sexuales a los pacientes con aneurismas de aorta?

🤔

Demasiado habría que condicionarle la vida a una persona para NO SÉ que garantías, SOLO, de que no se te va a complicar ese aneurisma de aorta. El problema es que hay muchas más cosas en el cuerpo además de la aorta.

Restringiendo agresivamente el ejercicio físico lo único que hacemos es lavarnos las manos. No procurar el mejor pronóstico al paciente.

El ejercicio físico tiene un montón de beneficios. Entre ellos, reduce la PA y los factores de riesgo cardiovascular que, por cierto, son los principales responsables de las complicaciones de los aneurismas de aorta a largo plazo. Además, el ejercicio físico moderado reduce el ritmo de crecimiento de la aorta y mejora la ultraestructura de la pared aortica en ratas con Marfan. Es decir, el ejercicio físico que, por supuesto, incluye las relaciones sexuales, podría reducir el riesgo de rotura de aorta a largo plazo. Otra paradoja de la aorta que es, de hecho, la propia paradoja del deporte.

Pero no solo eso.

Jaume ha construido su figura, su personalidad y su autoestima en torno a su rol como deportista. Trabaja en el deporte. Le gusta y se le da bien. Trabaja movilizando cargas de bastante más de los 10 Kg que le han sugerido que no levante. Sus conocimientos, sus temas de conversación, su vocabulario, su red social…, todos giran en torno al mundo del Power Lifting y el Culturismo. Y, de repente, solo puede pasear al perro y hacer las compras con un carro eléctrico.

  • ¿Que va a hacer Jaume ahora con toda esa energía que tiene?
  • ¿Que va a pasar con su estado de ánimo?
  • ¿Que va a pasar con su autoestima?
  • ¿Que va a pasar con su trabajo como autónomo?
  • ¿Que va a pasar con sus hábitos orientados a la salud?

Todo esto no son exageraciones. Está bastante bien documentado, tanto en pacientes cardiológicos como en pacientes con patología aórtica (Enlace, Ref 1, Ref 2, Ref 3)

En estos casos siempre me acuerdo de mi amigo y compañero Unai Arrieta. La parte que le toca como psicólogo de deportistas se me antoja bastante más árida que la mía 😥.

En fin, esperemos que no le de por jugar al For Night y beber cerveza o fumar porros por ejemplo.

Este otro artículo, además de las secuelas psicológicas, también recoge la ganancia de peso como consecuencia de la restricción del ejercicio físico. De momento Jaume va por un 15% de peso graso en sus antropometrías. Esperemos que no este cogiendo carrerilla.

🤞

Las guías no contemplan todo esto. Desde una posición muy conservadora, te dicen como lavarte las manos y eludir la responsabilidad sobre un potencial riesgo. Por otro lado, para los clínicos, lo más fácil es ceñirnos a las guías. Así, nuestro consejo jamás podrá ser reprochable. Pero personalmente creo que hay que ir un poco más allá y poner sobre la mesa todas las variables para encontrar la mejor solución a cada caso.

Y no estoy diciendo que Jaume deba seguir compitiendo. Coincido con el criterio de que competir en deportes de fuerza es muy arriesgado. Lo que estoy diciendo es que el mejor consejo deportivo para Jaume está muy lejos de lo que dicen las guías y de los 5 Kg con cada brazo que le han recomendado no superar.

Ahora viene la parte en la que me tengo que mojar y convertir todas estas elucubraciones en unas recomenbdaciones hechas a medida para Jaume.

Vamos con el ejercicio dinámico:

Hicimos una prueba de esfuerzo máxima en cicloergómetro a Jaume con el objetivo de conseguir una curva detallada de su PA y encontrar las zonas de transición metabólica.

En esta publicación estiman que parece prudente evitar las intensidades de ejercicio que eleven la PAS por encima de los 200-220 mmHg. Rebajar ligeramente este umbral a 180-200 mmHg nos da un extra de seguridad y nos permite meter el entrenamiento dinámico en la zona de intensidad moderada entrenando a unos 275-300 W (unos 150 lpm). Esta zona de entrenamiento coincide con las intensidades con las que se vio el mayor beneficio en la aorta de las ratas con Marfan. Para la carrera se puede utilizar como referencia una FC de unos 160-165 lpm, y para la natación, una sensación subjetiva equivalente de esfuerzo. Intensidades, todas ellas, bastante satisfactorias para Jaume. Teniendo en cuenta que no va a competir, trabajar en las zonas de muy alta intensidad y con esfuerzos máximos no parecen tener demasiado sentido y pueden incrementar el riesgo sensiblemente.

Para el entrenamiento de fuerza.

Este es el punto más delicado y controvertido de todo el asunto. Primero había que aclarar como se comportaba la PA de Jaume con los ejercicios isométricos. Hicimos una curva de presión arterial haciendo un isométrico en la prensa de pierna con distintas cargas. Este es el ejercicio más ampliamente estudiado y el que más parece elevar la presión arterial. Brazo izquierdo apollado, sin hacer fuerza y medida de la PA con un tensiómetro automático homologado.

  • Isométrico de 45” con 80 kg: 145/97 mmHg y 75 lpm.
  • Isométrico de 60” con 100 kg: 183/119 mmHg y 78 lpm.
  • Isométrico de 60” con 120 kg: 181/126 mmHg y 85 lpm.

Descanso para recuperarse:

  • Isométrico de 40” con 160 kg: 176/117 mmHg y 82 lpm

😳

No se si os habeis dado cuenta pero no hemos superado ni una sola vez el umbral de seguridad que nos hemos fijado para el entrenamiento dinámico. Con una dP/dt considerablemente menor. Y con un estrés acumulado (dP/dt x el número de latidos de una sesión de ejercicio) descomunalmente inferior.

– Una última prueba Jaume. Pon solo una pesa de 10 Kg.

– ¿Me estas vacilando?

– Cuando nadie te mire. No quisiera arruinar tu reputación.

  • Isométrico de 45” con 10 kg de mierda: 168/112 mmHg, 74 lpm.

😳😳

Ahi teneis. El equivalente a los 5 kg con cada brazo, en plan paseo del granjero, que le habían recomendado no superar.

Me baso en los siguientes hechos bien contrastados para las recomendaciones del ejercicio de fuerza:

  • La respuesta de la PA y la dP/dt con cargas de hasta el 80% de una RM es bastante modesta.
  • Los esfuerzos máximos de fuerza y los que implican maniobras de Valsalva incrementan muy considerablemente el estrés mecánico sobre la aorta.
  • La masa muscular implicada en el trabajo influye en la respuesta hemodinámica y los ejercicios unilaterales aumentan menos la PA que los bilaterales.
En esta imagen podemos ver que: 1) La PA sistólica y diastólica aumentan muchísimo cuando trabajamos con cargas muy altas hasta el fallo. 2) La PA sistólica y diastólica aumentan mas cuando se trabaja con 2 extremidades que cuando se trabaja con una. 3) La PA sistólica y diastólica aumentan mas con cargas inferiores al 100% trabajando hasta el fallo. Comparando el curl unilateral de biceps con el press unilateral de pierna, la masa muscular parece influir en la respuesta hemodinámica. Ya veis que el press de pierna es el ejercicio Que más eleva la PA. Por eso, y porque nos permitía medir la PA con facilidad, es el que elegimos para hacer la curva de PA con Jaume.
  • El numero de repeticiones y la velocidad de ejecución del gesto reclutan gasto cardiaco y frecuencia cardiaca y elevan el estrés mecánico en la aorta.
En la imagen se ve como a medida que aumentamos las repeticiones, se va reclutando frecuencia cardiaca (gasto cardíaco) y aumenta la presión arterial y la dP/dt.
  • El estrés hemodinámico también aumenta a medida que hacemos más series y se acumula la fatiga.
En esta imagen se ve como la respuesta de FC y PA es mayor en cada serie sucesiva.
  • La completa recuperación hemodinámica tras un ejercicio de fuerza puede requerir más de 2 minutos.
  • El entrenamiento con restricción de flujo (Técnica de Kaatsu) amplifica el estímulo metabólico y puede reducir el estrés mecánico en la aorta para un mismo grado de hipertrofia (Ref 1, Ref 2).

En base a todo esto se le recomienda:

  • Priorizar cargas del 70-80% frente a cargas inferiores.
  • Trabajar con un bajo número de repeticiones y con RIR (repeticiones en la recámara) de al menos 2-3.
  • No trabajar con cargas máximas ni repeticiones cercanas al fallo y parar cuando no podamos mantener un patrón respiratorio normal. Evitar los esfuerzos que impliquen la maniobra de Valsalva.
  • Reducir la velocidad de ejecución del gesto con fases concéntricas y excéntricas de al menos 2-3 segundos.
  • Hacer recuperaciones largas entre series de al menos 2 minutos.
  • Para añadir componente dinámico a las series y limitar el estrés mecánico en la aorta se puede usar la técnica de Kaatsu.

Los deportes:

A Jaume le gusta jugar pachangas de Futbito y a Padel. Ambos deportes imponen unas demandas dificiles de gestionar jugando contra rivales que no van a ser menos cabrones porque tu tengas un aneurisma en la aorta.

Además del estrés hemodinámico de la propia actividad física, algunos deportes y actividades pueden imponer un estrés mecánico adicional sobre la aorta en forma de traumatismos (futbol, hockey, rugby, caídas esquiando…) o en forma de movimientos bruscos de rotación mientras se aguanta la respiración (baloncesto, tenis, golf, baseball, palear nieve, cortar leña…) que se ha visto que pueden ser denominadores comunes de algunos casos de disección de aorta. Por eso se desaconsejan los deportes con riesgo de impacto o con torsiones bruscas del cuerpo al tiempo que se aguanta la respiración. En ese sentido, el padel y el futbol no parecen los deportes más apropiados para Jaume.

Aun así, 47 mm en una persona de 188 cm no son como 48 mm en una persona de 170 cm. No tiene una aorta significativamente distorsionada y el volumen aneurismático está bastante limitado a la porción inicial de la aorta (los senos de Valsalva). Tampoco tiene antecedentes familiares de muerte súbita por este motivo ni síndromes asociados a formas malignas de enfermedad de aorta (Ref).

La verdad es que no creo que esto sea garantía de nada, pero no puedo evitar pensar que hay que tener muy mala suerte para que un partido de Padel pueda producirte el problema que no se han producido en 2 años haciendo el animal, levantando 310 kg en peso muerto con brutales maniobras de Valsalva, compitiendo y llegando al más alto nivel en deportes de fuerza.

Además, Jaume debe de saber que sus tensiones arteriales tienen que estar bien controladas y debe saber que cualquier dolor intenso del pecho es un dato de alarma que le debe hacer abandonar lo que sea que esté haciendo y acudir a un servicio médico de urgencias inmediatamente.

– “Una última cosa Jaume. La evidencia es floja y las guías no se ponen del todo de acuerdo en su importancia (Ref 1, Ref 2), pero los betabloqueantes reducen la respuesta de la FC y la dP/dt con el esfuerzo y tienen el potencial de reducir el crecimiento del aneurisma y el riesgo de complicaciones. Los considero recomendables en tu caso“.

– Zigor. Para lo bueno y para lo malo, soy culturista NATURAL.

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Os dejo una clase de 3 horas y media para la primera Diplomatura De Prescripción de Ejercicio Para la Salud Metabólica organizada por la Sociedad Mejicana de la Prescripción del Ejercicio y Salud Metabólica.

Los contenidos de la clase abarcan los beneficios y riesgos de la práctica de ejercicio y la prescripción de ejercicio físico en individuos con síndrome metabólico y con distintas formas de enfermedad cardiovascular pero la he dividido en videos de unos 20 para hacerla más digerible.

Los contenidos son muy similares a los de otras 2 clases impartidas en el Experto Universitario en Programas de Ejercicio en Patología Cardiovascular y Respiratoria (organizado por La Universidad Alfonso X el Sabio (UAX), el Instituto Internacional de Ciencias del Ejercicio Físico y Salud (IICEFS) y Freedom&Flow) y el Master de Entrenamiento Físico para la Salud (organizado por La Universidad De Murcia y HP Sport Science) respectivamente.

Vereis que tiene una orientación muy práctica y pensada para los profesionales que trabajan directamente prescribiendo ejercicio a pacientes. Los de las trincheras. Para que os hagais una idea, es el mismo diálogo que mantengo con la enfermera y el entrenador con los que trabajo en la rehabilitación cardiaca.

Os pego las diapositivas con el guión de la clase:

En esta primera parte se hace una introducción a los contenidos de la clase completa y se desarrollan brevemente los beneficios del ejercicio en la salud cardiovascular.

La segunda parte de la clase es una de las más importantes. Se desglosa el riesgo en los distintos tipos de riesgo para poder entender su comportamiento. Esto es un aspecto fundamental de todo el proceso de gestión del riesgo porque nos permite comprender las estrategias que necesitamos para prevenir las complicaciones.

Este es el mapa conceptual de la clase:

Os dejo un artículo en el que desarrolla esta misma idéa en detalle:

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Para la parte relativa al screening cardiovascular del deportista joven y la importancia de los planes de actuación urgente en la prevención de eventos en deportistas he elegido una clase impartida para la Diplomatura en Deportología Pediátrica de la FUCSalud (Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Colombia).

Os dejo el también el enlace a una serie de artículos donde se profundiza en las debilidades y fortalezas de estas estrategias de prevención de eventos graves en deportistas.

Prevención cardiovascular. Restaurando las patas del taburete.

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Os dejo el enlace a una charla que he impartido recientemente en el Colegio de Médicos de Bizkaia.

El taburete representa la base sobre la que se apoya la salud cardiovascular y, cada una de las patas, un pilar fundamental del estilo de vida. En concreto, el ejercicio, la alimentación y el sueño.

La restauración se refiere al modo en el que podemos mejorar dichos pilares para optimizar la salud cardiovascular de los pacientes y población.

Tuve la suerte de que además del streaming, había algunas personas en el público a las que poder dirigirme directamente.

Espero que os guste.

La terapia cognitivo-conductual del insomnio

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En 1849, en Ryazan, una ciudad a orillas del Volga, 200 km al sureste de Moscú, nace el primero de 11 hijos de una familia ortodoxa. Iván.

Iván era un chico curioso e inquieto y aspiraba a estudiar teología con la idea de convertirse en sacerdote. Quiero pensar que fue un siroco intelectual de la juventud y no un acto de rebeldía o una atracción morbosa por las ideas paganas de Darwin, lo que le sacó del cauce e hizo que se matriculara en medicina y química en la universidad de San Petersburgo.

Tras graduarse, sus intereses se centraron en la fisiología del aparato cardiovascular y digestivo. Ponía cánulas en distintos puntos del aparato digestivo de unos perros de laboratorio y medía las secrecciones tras estimularles con comida. Le habría salido caro en comida si no fuera porque llegó un momento en el que, solo con verle, ya empezaban a segregar baba y otros efluvios digestivos. Y le debió de hacer mucha gracia porque se dejó de tomar en serio su trabajo para jugar con una campanita y hacerles salivar.

Así, para 1904, Iván Pétrovich Pávlov, nuestro aspirante a sacerdote que parecía no aclararse con sus inquietudes intelectuales y las abandonaba en última instancia para irse a jugar con sus perros, se llevó el premio Nobel de medicina por aprender a domar mascotas.

Más o menos así se descubrió el condicionamiento clásico y, sin saberlo, la causa y el tratamiento de primera linea del insomnio crónico.

Los trastornos del sueño son muy frecuentes. Y no son ninguna broma. Ya vimos en el artículo anterior que la falta de sueño puede tener implicaciones muy serias para nuestra salud.

Por un lado tenemos los trastornos circadianos del sueño de los trabajadores a turnos, que ya sabemos que son malos, pero tienen difícil solución.

Tenemos también a los que se quedan hasta tarde viendo la tele o trabajando y haciendo el esfuerzo de aguantar el maltrato hasta el fin de semana. Entonces se pegan un atracón de sueño que no sirve para reparar los daños. Parece que la cosa no funciona así.

Tenemos a los roncadores que arrancan las cortinas de cuajo cuando recuperan la respiración tras una apnea. Estos acaban durmiendo con una mascarilla de presión positiva que, en el caso de que la toleren, solo soluciona parte del problema.

Pero el trastorno más frecuente del sueño es el insomnio crónico.

El insomnio crónico

Los pacientes con insomnio se quejan de no poder dormir, de despertarse en muchas ocasiones o de no tener un sueño reparador. No es que no tengan tiempo para dormir, es que no consiguen aprovecharlo.

Durante el día arrastran el cansancio, los problemas de concentración y memoria, la irritabilidad y la falta de energía e iniciativa. Pueden aparecer incluso síntomas físicos como tensión, dolor de cabeza y alteraciones gastrointestinales, y no es raro que hagan un mal uso de la cafeina para hacer frente a las demandas del día.

La somnolencia diurna y la predisposición para los errores y los accidentes se expresa, en el mejor de los casos, con el sujeto volviendo a su carril de un volantazo desde algún punto entre el trance y el carril contrario.

No pasa todos los días, pero sí lo suficiente como para que la persona sienta que tiene un problema.

Curiosamente los problemas de concentración, atención y memoria y muchos de los síntomas que hemos comentado, a menudo pasan sin ser atribuidos a la falta de sueño, y el bajo rendimiento social, académico y laboral suceden, antes incluso de ser percibidos por el afectado.

Es difícil conocer la prevalencia exacta del insomnio crónico en la población porque depende mucho de lo que consideremos insomnio, pero podemos decir que 1 de cada 17 personas cumple criterios diagnósticos estrictos y que 1 de cada 7-10 personas se queja de problemas de sueño y de somnolencia diurna. Entre los pacientes que consultan en atención primaria la prevalencia de insomnio podría alcanzar el 20%, y en pacientes psiquiátricos y con trastornos por dolor crónico las tasas pueden alcanzar el 50-75%. Y peor aun. Cuando viene, viene para quedarse. Hasta el 85% de los casos persisten más allá del año.

Ya veis que lo del insomnio no es ninguna chorrada. El paciente insomne sufre, muestra preocupación por su problema de sueño y puede incluso desarrollar trastornos de ansiedad y del estado de ánimo como consecuencia de su problema de sueño.

Ahora os voy a explicar…

…como se produce el insomnio

Imaginate que te pasas toda la tarde fuera de casa jugando con tus amigos a la pelota, en clase de ingles, haciendo las compras, trabajando en la oficina, o lo que sea. Llegas a casa y por fín encuentras un retrete donde poder echar una meada.

Psssssssssssssssssssssssssssss…. Ahhh! 🤤

Y así todos los días.

Para cuando llevas una semana con esta rutina ya te meas como una persona mayor en cuanto entras en el ascensor o al meter la llave en la cerradura del portal. 

Esa es la razón por la que nos dormimos cuando nos metemos en la cama. 

La adenosina, un hipnótico que generamos cuando estamos despiertos, se va acumulando a lo largo del día y genera una presión o un estímulo homeostático cada vez más intenso que se expresa en forma de sueño. Cuando los niveles altos de adenosina coinciden con la elevación de la melatonina que se produce de forma cíclica por la noche, se produce un sueño intenso y nos quedamos fritos. Los altos niveles de adenosina y melatonina son el estímulo natural (incondicionado) que elicita la respuesta natural (incondicionada) de dormir.

Generalmente aprovechamos ese momento para meternos en la cama, que es el lugar más apropiado para dormir. Y a base de repetir la asociación de dormir con la cama, la propia cama se convierte en el estímulo condicionado que activa la respuesta condiconada del sueño. De la misma manera que el sonido de los pasos de Pávlov activaban el reflejo de salivación en sus perros aunque no trajera comida, la cama también podría inducirnos el sueño sin necesidad de la adenosina o la melatonina.

Ahora imagina que estas de obras en casa y te levantan el baño entero durante 2 semanas. Lo solucionas temporalmente echando la meada en la oficina justo antes de coger el coche para volver a casa. Ahora metes la llave en la cerradura del portal sin ganas de mear. Para cuando te han montado el retrete, la cerradura de tu casa y el ascensor ya no despiertan tus ganas de mear. Es el acto de coger las llaves del coche en la oficina lo que las despierta. 

Imagina ahora que son las 10 de la noche y estás absolutamnente descojonado por toda una semana de mal sueño. Ronda la noticia de que la mitad de la plantilla se va a la calle y tienes miedo de no poder volver a mear nunca en la oficina. La amenaza de un despido te tiene muy preocupado. Los demás duermen, pero tu no haces más que darle vueltas a la idea del despido. Al día siguiente te arrastras somnoliento hasta el trabajo, malpasas el día, llegas a casa, cenas y no puedes evitar dormirte en el sofá mientras tu pareja ve la serie en la televisión. Para cuando te metes en la cama ya has eliminado la adenosina suficiente de tu cerebro para no tener muchísimo sueño y para que tus preocupaciones puedan volver a parasitarte durante el resto de la noche sin dejarte pegar ojo.

Repites la tortura día tras día hasta que te enteras de que lo de los despidos era fake. Lo primero que te viene a la cabeza es lo bien que vas a dormir esa noche. Pero ya es tarde. Para ese momento ya has asociado dormir a sofá y cama a estar como un muelle. Ahora el sofá es tu hipnótico más potente y la cama ha dejado de ser el estímulo condiconado que induce tu sueño para ser el estímulo condiconado que induce tus rumiaciones. Da igual que ya no tengas problemas. Metete en la cama y los encontrarás.

Las llaves del coche en el cajón de la oficina se han convertido en el sofá de tu casa y la cerradura del portal en tu cama.

La imagen muestra el modelo de las 3 Ps de Spielman. Factores predisponentes biopsicosiciales variados como la genética, el neuroticismo, el perfeccionismo o las enfermedades crónicas entre otros, nos hacen más o menos vulnerables para el insomnio. Los factores precipitantes son situaciones puntuales (generalmente situaciones de estrés, hijos, enfermedades agudas) que se suman a la predisposición del individuo para superar el umbral del insomnio. Así se produce el insomnio agudo. Una situación muy normal, que más o menos todo el mundo padece en algún momento de su vida. El problema viene cuando empezamos a hacer cosas raras para intentar compensar el problema agudo de sueño (rituales para inducir el sueño, uso de alcohol como hipnótico, excesivo tiempo despiertos en la cama, siestas…). Parecen estrategias lógicas de afrontamiento porque funcionan a corto plazo, pero a la larga se convierten en los factores perpetuantes de un condicionamiento disfuncional. Mear en la oficina parece una idea más higiénica que mear en un cubo en casa, pero a la larga te la juega.

Eso es el insomnio crónico o psicofisiológico, una conducta disfuncional automatizada. Y el tratamiento consiste en desautomatizarla y conseguir que te vuelvas a mear al entrar en el ascensor. Bien pensado, ahora que ya no hay cabinas de teléfono y los cajeros están en peligro de extinción, esto ya ha dejado de ser un problema.

Ahora las buenas noticias.

El tratamiento del insomnio

Lo dicho. Hay que desautomatizar los automatismos disfuncionales y devolverle a la cama la figura de amable compañera nocturna.

Se trata de aprovechar los estímulos fisiológicos de la presión de la adenosina y los ritmos circadianos de una manera inteligente y al servicio del condicionamiento clásico. Conductismo Pavloviano, en este caso para aprender a domar el sueño.

Se puede aprovechar además la “intención paradójica” para potenciar su efecto. Ten a un tío vigil hasta bien entrada la madrugada y dile que no piense en un oso verde. Ya sabes en lo que le va a pensar, verdad? No falla 😏. ¿Por qué no hacer lo mismo pero pidiéndole que se mantenga despierto hasta bien entrada la madrugada? Eso es la intención paradójica. Y funciona.

La restricción controlada del sueño y la intención paradójica consiguen un estímulo incondicionado muy potente a base de generosas dosis de adenosina que utilizaremos para transferir el poder inductor del sueño a la cama (el estímulo condicionado que deseamos). Combinando la restricción del sueño con las técnicas de control de estímulos evitaremos la contaminación conductual. Esto convierte a la cama en un potente interruptor que solo servirá para poner nuestro cerebro en off.

Nota: Se acepta como única excepción que la cama sirva también como interruptor para poner nuestros genitales en on. No lo digo yo. Lo dicen todas las guías clínicas clínicas sobre el insomnio.

Lo que veis en la imagen es el efecto del reacondicionamiento conductual aplicado al modelo de Spielman.

Las técnicas de relajación también son parte del tratamiento. Actúan como una medida sintomática y pueden servir para romper el círculo vicioso en personalidades muy rumiativas, pero no atacan a la causa del insomnio. Condicionar el estímulo hipnótico a la cama tiene un potencial mucho mayor que las propias técnicas de relajación para reducir el estado de activación. La activación en la cama de los pacientes con insomnio crónico suele ser una respuesta condicionada a la propia cama. No la causa del insomnio. A lo mejor lo fue en su día, y habría tenido mucho más sentido utilizar las técnicas de relajación en la fase aguda del insomnio, haciendo la función del cubo en nuestro WC en obras.

Esta es la esencia del tratamiento del insomnio. No las medidas de higiene del sueño que a menudo se entregan y que están muy de moda, pero que han demostrado no ser efectivas cuando se utilizan por si solas. No obstante, sí son parte del tratamiento, y se utilizan junto a la educación sobre la importancia y naturaleza del sueño y el insomnio. Además, se le añade un poquito de reestructuraciión cognitiva por aquí; técnicas para gestionar las preocupaciones por allá; uso inteligente de la cafeina y la luz intensa por la tarde y voilá, ya tienes un tratamiento tan efectivo como bonito para un problema tan frecuente como serio.

Se llama terapia cognitivo conductual del insomnio (TCC-i), es más viejo que la pana y es el tratamiento de primera linea del insomnio crónico en TODAS las guías clínicas (Ref 1, ref 2, ref 3). ¿Por què? Pues por que es tan efectivo como los somníferos en la fase aguda del insomnio y más efectivo que estos cuando se cronifica, no produce la dependencia física y psicológica de las pastillas y no tiene esa inquietante asociación con el aumento de la mortalidad que si tienen estas. Entonces, porque se prescriban con tanta alegría las pastillas y ni te mencionan la TCC-i cuando le vas con quejas de insomnio a tu médic@?

Buena pregunta. Pero pregúntaselo a él@.

La TCC-i solo tiene una desventaja con respecto a las pastillas. Requiere cierta implicación, pero mucha menos que dejar de fumar. Puede que una implicación similar a la de hacer una dieta durante 1 mes, pero a diferencia de las dietas, los efectos de la TCC-i son duraderos. No hay fluctuaciones como con la dieta y el peso.

Por lo demás, el tratamiento es virtualmenmte infalible. Debería de fallar las mismas veces que un domador profesional enseñando a un perro a dar la patita. El problema es que las personas no somos perros. Las enfermedades físicas y psiquiátricas y la falta de adherencia de los pacientes insomnes a las pautas del tratamiento hacen que la efectividad real de la TCC-i ronde el 60-80%. Pero en las personas sanas que cumplen con las recomendaciones las tasas de efectividad son altísimas y, como hemos dicho, con un efecto muy duradero.

Quiero mostraros el diario del sueño Javi. Un paciente que hemos tenido hace poco en la rehabilitación cardiaca a cuenta de un infarto. Era un caso complejo con múltiples dolores y con un tinnitus crónico que le torturaba por la noche. Lo había probado todo, medidas de higiene del sueño, técnicas de relajación, ruido blanco, la radio, medicación… Y nada.

Tenía unas latencias de sueño larguísimas, se despertaba varias veces por la noche y mucho antes de que sonara el despertador a la mañana. Apenas dormía 4.5 horas. Estaba jodido.

A la desesperada, se animó a ser torturado por nosotros. Aun le quedaba la esperanza con la restricción controlada de sueño, la intención paradójica y el control de estímulos. Al principio lo pasó un poquito mal, pero se quedaba frito antes de meter la segunda pierna en la cama y se despertaba con el despertador. Dormía lo mismo, y seguía teniendo sueño, pero estaba desapareciendo el estímulo condicionado de activación al acostarse y veía una luz al final del tunel. Ahora estaba jodido, pero contento.

Ahora estamos alargando el tiempo de sueño y vigilamos que no aumenten las latencias ni los tiempos despierto en la cama. No siempre cumple con la restricción y se regala alguna hora más de sueño los fines de semana por la mañana. No es adecuado, pero no parece estar comprometiendo los resultados del tratamiento.

Tiene eficiencias de sueño cercanas al 100% con latencias de 1 minuto y consolidando bloques continuos de sueño de más de 6 horas. Su sensación de somnolencia diurna ha desaparecido y sigue prolongando sus horas de descanso nocturno con paso firme. Y otro pequeño detalle. Javi es la única persona que conozco que a pesar de haber eliminado el alcohol de su vida y de haber adelgazado en torno a un 15% de su peso (unos 12 kg), Ha empezado a roncar!!. Eso quiere decir que no solo han mejorado los tiempos y los automatismos, también ha mejorado mucho la calidad del sueño. Diría que ahora está jodidamente contento.

Parece que no era tanto culpa del tinnitus como de haber aprendido a estar despierto en la cama.

Seguramente a estas alturas ya os habreis preguntado que coño hace un cardiólogo hablando del tratamiento del insomnio crónico.

Siempre me ha encantado el sueño. Desde el instituto he leído un montón de libros sobre el sueño y los sueños. Aprendí a hacer proyecciones oníricas y a tener sueños lúcidos. Llegue incluso a levitar en un par de ocasiones. Siempre he sido muy consciente de la importancia del sueño en la salud cardiovascular. Me dedico a la prevención y sabía que era un aspecto del tratamiento de mis pacientes que tenía desatendido. Ahora se han dado las circunstancias necesarias. Me he cruzado con el tratamiento, con una enfermera educadora y con una psicóloga y he visto la forma de hacerlo realidad.

Si crees que tienes un problema de insomnio y quieres solucinarlo, estás perdiendo el tiempo.

Consulta nuestro programa de terapia cognitivo-conductual para el insomnio.

Sueño y salud cardiovascular

By | Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | One Comment

En 2020 se publicó la última actualización de las guías de rehabilitación cardiaca de la sociedad europea de cardiología. En la página 4 empieza una extensa tabla de 4 páginas con todos los objetivos que hay que perseguir en este tipo de programas. Se destaca la importancia de intervenir sobre la alimentación, el ejercicio, el peso corporal, el tabaco, el colesterol, la glucosa, la hipertensión, los factores de riesgo psicosociales, etc.

Ni una sola mención al sueño por ninguna parte.

Ahora imagina que en vez de ir con un infarto donde un cardiólogo rehabilitador, vas con tu ordenador estropeado donde un informático. Sabes lo que te va a preguntar ¿Verdad?

¿Has probado a apagar y encender?

¿Quien creéis que está más acertado? ¿El cardiólogo rehabilitador o el informático?

Lo vamos a analizar.

El sueño es un estado de total vulnerabilidad en el que tampoco somos capaces de alimentarnos ni procrear. Parece algo, no solo inservible, sino también peligroso y, sin embargo, todos los animales duermen. El ser humano en concreto, INVIERTE un tercio de su vida en dormir.

Podríamos pensar que estamos mal hechos, pero a estas alturas ya hemos aprendido lo suficiente del sueño como para afirmar que no se conoce un solo organo en el cuerpo ni ningún proceso cerebral que no obtenga beneficios “apagando y encendiendo” todos los días.

Los beneficios de un sueño saludable

El sueño es un proceso fisiológico activo y muy complejo que nos sirve para aprender conocimientos y habilidades nuevas y para olvidar lo que no nos interesa.

Gracias al sueño tomamos buenas decisiones y hacemos elecciones lógicas y sensatas todos los días.

Consultar con la almohada es una forma muy efectiva de buscar soluciones creativas a los problemas, combinando recuerdos del pasado con las vivencias actuales en los escenarios teatrales kafkianos del sueño REM.

El sueño paradójico o REM sirve también para eliminar las emociones de los recuerdos. Una vez que aprendemos la lección, no tiene ningún sentido cargar con los pesares el resto de la vida.

A un nivel más orgánico (perdonad la imprecisión), un sueño de calidad mantiene el correcto funcionamiento del sistema inmune, ayudándonos eliminar las células cancerosas y los gérmenes y a asimilar las vacunas.

El sueño equilibra el sistema nervioso vegetativo para mantener un correcto estado de activación y reposo; mejora la composición y salud de la microbiota y recalibra el funcionamiento de un montón de hormonas encargadas del apetito, del metabolismo energético, de la respuesta de estrés y de los procesos de reparación en general. 

Y aunque pasa inadvertido, el sueño tiene un papel clave en la salud del entramado social del ser humano y en la forma en la que ha evolucionado el Homo Sapiens como ente social.

Fijarnos en los deportistas, sofisticados modelos de organismo perfecto, nos da una idea del impacto del sueño en la fisiología. A ellos les sirve para aprender habilidades técnicas y tácticas. Para hacer frente a los retos psicológicos de la competición. Reduce su fatiga y mejora la recuperación y la reparación muscular. Cuando duermen menos de 8 horas, empeora su metabolismo energético, los niveles de lactato, la ventilación y la capacidad de termorregulación. Esto tiene un impacto negativo evidente y muy significativo en su potencia aeróbica y fuerza máximas. Además, los deportistas que duermen 6 horas acumulan 4 veces más lesiones que los duermen 9.

Y a pesar de todos estos beneficios, dos tercios de la población adulta en los paises desarrollados no duerme las 8 horas recomendadas por noche. Esto convierte a la falta de sueño, según palabras de la propia OMS, en una de las epidemias del mundo moderno.

Las consecuencias de la falta de sueño:

Dormir de forma habitual menos de seis o siete horas por noche deteriora la memoria y la capacidad para aprender y merma la concentración y la atención. Todo esto redunda en un menor rendimiento académico y laboral y aumenta los errores y los accidentes en el trabajo y al volante. El sueño es la causa más frecuente de accidentes graves de tráfico, por delante incluso del alcohol y las drogas.

El sueño insatisfecho afecta a la serenidad, la tranquilidad y control de impulsos. Reduce la sensación de energía y aumenta el dolor.

Dormir poco es un factor clave en el desarrollo de prácticamente todos los trastornos mentales, desde la ansiedad hasta el suicidio, pasando por la depresión, el trastorno bipolar y el abuso de sustancias. También influye de forma muy determinante en las posibilidades de desarrollar demencia y enfermedad de Alzheimer en el futuro.

No dormir lo suficiente te inmunodeprime, favoreciendo las infecciones, comprometiendo la eficacia de las vacunas y multiplicando por más de dos tu riesgo de sufrir un cáncer.

La falta de sueño favorece las arrugas en la piel, las bolsas bajo los ojos y la cara de cansancio. Reduce los niveles de testosterona y la hormona del crecimiento y aumenta la tasa de todas las enfermedades degenerativas del mundo moderno. Es decir. Te hace más viejo. Suma las horas que pasas despierto y restale las que has dormido. Esto te dará una idea muy grosera del ritmo al que envejeces y avanzas hacia tu muerte.

Las deficiencias físicas y mentales de una noche de mal sueño son peores que una pérdida equivalente de comida o ejercicio… Ninguna faceta del cuerpo humano se salva del daño invalidante y nocivo de la pérdida de sueño. Somos social, organizativa, económica, física, nutricional, lingüística, conductual y emocinalmente dependientes del sueño.

Mathew Walker. ¿Por qué dormimos?

Pero como cardiólogo, me interesa especialmente el efecto de la privación del sueño y el insomnio en el riesgo cardiovascular.

Fijaos como se ensaña la falta de sueño con nuestra salud cardiovascular.

Sueño y salud cardiovascular

Empezamos por el principio.

La falta de sueño aumenta los niveles de grelina (hormona del hambre), disminuye los niveles de leptina (hormona de la saciedad) y favorece la liberación de péptidos endocanabinoides (creo que no es necesario explicar la relación entre los canabinoides y el hambre). Por otro lado, el cortex prefrontal, el area del cerebro encargada de controlar a la bestia, es especialmente sensible a la privación de sueño y no va a estar ahí para evitar que entremos en la pastelería si no hemos dormido bien ese día.

Esto que os cuento no es ninguna exageración y está perfectamente documentado. La falta de sueño aumenta el hambre, reduce nuestra capacidad para saciarnos e impide el control sobre nuestros impulsos más hedónicos. Todo esto se traduce en un deseo pervertido por comer porquerías en forma de chucherías, comida basura y bollería.  

De regalo viene con una pérdida de la stamina o sensación de energía y una falta de voluntad para hacer ejercicio. Si no duermes, no te mueves. Y no eres tú el que no quiere hacer ejercicio. Es la falta de sueño la que te convence de que no lo hagas.

Pero tu eres un tío duro y, aun cansado, hambriento, insaciable y mutilado de ángel bueno, consigues atarte al mástil de tu velero y dejar atrás la isla de las sirenas, sin sucumbir a los cantos de las palmeras de la pastelería Gernika. 

Seguirás sin haber conseguido lo que te propones. La falta de sueño se expresa en nuestro organismo exactamente igual que una respuesta de estrés. Esto implica que, incluso si consigues hacer dieta y perder peso, no será expensas de la grasa. La disminución de los niveles de testosterona y los niveles elevados de cortisol conseguirán, literalmente, que te comas tus propios músculos.

Y no pienses que la situación es reversible, porque no lo es. Si vuelves a recuperar el peso, será en forma de tocino, no de entrecot.

Así que olvídate de la historia de Ulises, porque la tuya se parece mucho más a la de Homero.

Homero (Homer para los amigos)

Estoy seguro de que habreis visto esta grafica con la evolución de las tasas de obesidad y diabetes en el mundo.

Esto se le atribuye habitualmente a la facilidad de acceso a la comida ultraprocesada, a la disminución de la actividad física por el desarrollo tecnológico y a otras explicaciones sofisticadas de lo disruptivo del mundo moderno. Puede que sea cierto, pero conociendo la relación entre dormir poco y nuestras ganas de movernos y comer sano, seguro que tampoco os extraña ver como se relacionan la evolución de la obesidad y la disminución de las horas de sueño.

¿Y si la falta de sueño estubiera en el origen del aumento de la ingesta de ultraprocesados y de la reducción de la actividad física?

🙃

El cambio en la composición corporal y todos los mediadores hormonales de la respuesta de estrés (cortisol, adrenalina, noradrenalina…) aumentan la resistencia a la insulina, el hiperinsulinismo y las cifras de presión arterial. A esto se le suman el aumento de los niveles de triglicéridos, el descenso de las lipoproteínas de alta densidad o colesterol HDL y el aumento de la glucosa.

La pérdida de horas de sueño es, por lo tanto, el germen perfecto para el síndrome metabólico y la diabetes. Y estos últimos, el sustrato ideal para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.

¿Cuantas veces te han dado el coñazo en la consulta para que te tomes los lacteos desnatados, para que no comas tocino ni carne roja y para que reduzcas la sal? ¿Cuantas veces te han preguntado si duermes bien?

Te propongo un experimento. Prueba a dormir menos de 6 horas durante unos días y mira lo que pasa con tu tensión arterial, con tus triglicéridos y con tus niveles de azucar en sangre.

Ahora prueba a dormir 8 horas y comete un trozo generoso de tocino y un vaso de agua con sal todos los días durante el mismo periodo de tiempo. Come y bebe lácteos enteros, incluso en forma de mantequilla. Deléitate con un chuletón a mi salud y un trozo de queso de postre. Del duro.

¡A lo loco!

Vuelve a mirar lo que sucede con tu tensión arterial, con tus triglicéridos y con tu azucar en la sangre. Te vas a llevar una sorpresa.

Las personas privadas de sueño tienen más infartos, más ictus, más fibrilación auricular y más insuficiencia cardiaca y, por supuesto, también se mueren más y antes por las enfermedades del aparato cardiovascular. La resistencia a la insulina y la hipertensión arterial son evidentes incluso con una sola noche de mal sueño.

¿No me creéis? Vamos con otro experimento.

Vamos a adelantar 1 hora el reloj porque es el últmo sábado de marzo. ¿Sabéis que es lo que va a pasar? Pués que el lunes, que es el día que acortamos nuestro tiempo de sueño, aumentará en un 24% la cantidad de infartos de miocardio.

Es decir. 1 de cada 5 infartos ese lunes estarán relacionados con haber dormido una hora menos o con haber alterado el ritmo circadiano 1 hora. Y podría ser esto último si no fuera porque con el cambio de hora de otoño, con su horita extra de sueño, se observa justamente lo contrario (ref 1, ref 2, ref 3)

Os aseguro que aparecen muchas cosas en la lista de objetivos de las guías de rehabilitación cardiaca que no gozan de una magnitud de asociación como esta con la enfermedad cardiovascular. Pequeño despiste de los autores de las guías que se les ha olvidado preguntarte si has probado a apagar y encender.


Este tipo de reflexiones me hace darme cuenta de como perdemos el tiempo los cardiólogos en la consulta insistiendo vehementemente a nuestros pacientes para que no coman mantequilla, les convencemos de lo importante que es reducir la sal y la carne roja hasta el límite de lo ridículo y les ponemos por sistema la estatina y el ezetrol buscando indiscriminadamente unos niveles de LDL de 55 mg/dL. Da igual que hayan dejado de fumar 2 paquetes de tabaco y se hayan puesto las pilas con el ejercicio y la dieta. Da igual que la reducción absoluta de eventos con Ezetrol fuera marginal, y nula en los no diabéticos. Seguiremos convenciendo con vehemencia a los pacientes de la importancia de todas estas medidas, sin siquiera preguntarles que tal duermen.

Este último comentario lo reservo solamente para los aludidos.


En la próxima entrada hablaremos del trastorno más frecuente del sueño. El insomnio. En concreto de su tratamiento. Un tratamiento que ha demostrado durante muchos años ser muy eficaz. Más incluso que las pastillas que tan alegremente te cascan en la consulta cuando te quejas de que no puedes dormir.

Este artículo se puede considerar un resumen reversionado del Best seller “Why we Sleep” de Mathew Walker, con alguna que otra idea de los artículos enlazados y “Psicología del sueño” de Juan Moises de la Serna.