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Séneca, Epicteto y Marco Aurelio visitan la rehabilitación cardiaca

By | Estrés, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular | One Comment

Hoy vamos a hablar un poco de la psicología en la rehabilitación cardiaca (RHC).

Y para empezar, vamos a ir a las guías de prevención de enfermedad cardiovascular (ECV) de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

El nivel socioeconómico bajo, la falta de apoyo social, el estrés laboral y familiar, la hostilidad, la depresión, la ansiedad y otros trastornos mentales contribuyen al riesgo y al peor pronóstico de la ECV.

Además…

Los factores de riesgo psicosociales actúan como obstáculo a la adherencia terapéutica y a los esfuerzos por mejorar el estilo de vida y promover la salud de pacientes y poblaciones.

Por eso, aunque…

No hay evidencias concluyentes de que el tratamiento de la depresión clínica y la ansiedad por sí solo pueda prevenir la ECV y mejorar los resultados…

…como…

El tratamiento de los factores de riesgo psicosociales puede contrarrestar el estrés psicosocial, la depresión y la ansiedad, facilitar el cambio conductual y mejorar la calidad de vida y el pronóstico...

La ESC recomienda:

Y además…

Ya hemos hablado en otras ocasiones de como el estrés agudo en forma de ataques de ira, o emociones intensas de dolor o miedo, pueden desencadenar eventos coronarios o arrítmicos. Además, el estrés cronico (social, familiar, laboral…), determinados rasgos de la personalidad (urgencia, hostilidad, agresividad…) y trastornos mentales crónicos como los trastornos de ansiedad, la depresión y otras enfermedades mentales, pueden afectar a la salud cardiovascular por diversos motivos.

El tratamiento individualizado de los factores de riesgo psicosociales es muy complejo. Pero quiero centrarme en la psicoterapia. En concreto en la terapia cognitivo conductual (TCC).

Terapia cognitivo-conductual.

Las terapias cognitivo-conductuales se basan en la influencia mutua que existe entre, las cogniciones o pensamientos, las emociones y el comportamiento o conducta.

Hay una serie de errores cognitivos que dan lugar a emociones y conductas poco adaptativas y generadoras de sufrimiento o dolor.

  • Pensamientos automáticos. Son pensamientos espontáneos y negativos sobre uno mismo, sobre otros o sobre el mundo.
  • Distorsiones cognitivas que sin ser automaticas nos llevan a procesar la informacion para darle una vision muy pesimista. Son interpretaciones de la realidad emotivas o viscerales, muy catastrofistas, culpabilizadoras y negativas en general.
  • Creencias negativas sobre uno mismo, los demas y el mundo.

Las TCC son un tipo de psicoterapia muy orientada a la resolucion de problemas concretos en el individuo. Buscan sustituir errores cognitivos y recursos de afrontamiento y emociones maladaptativas por otras mas adaptativas, fundamentalmente cuestionando y corrigiendo la forma de pensar del individuo y sus reacciones emocionales y conductuales (enlace).

Son el tipo de psicoterapia más estudiado (enlace) y, aunque no tienen evidencia en la reduccion de eventos cardiovasculares, si que han demostrado ser efectivas:

  • Reduciendo los síntomas depresivos. Algo habitual tras un diagnóstico cardiológico. Además, la depresión clínica y los síntomas depresivos pueden llegar a doblar la incidencia de enfermedad coronaria y empeoran su pronóstico.
  • Mejorando los trastornos de ansiedad generalizada.
  • En el tratamiento de las fobias y pensamientos hipocondriacos, también muy habituales tras el diagnóstico de una cardiopatía.
  • En trastornos de la conducta alimentaria, sobre todo cuando asocian atracones.
  • Conductas adictivas y abuso de sustancias que son uno de los objetivos centrales de la RHC, habitualmente el tabaco y el alcohol, pero también los alimentos ultraprocesados.
  • Y también en otras como los problemas de autoestima, el trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno por estrés postraumatico…

Por lo tanto…

Las TCC son parte de las actividades necesarias para influir favorablemente en la causa fundamental de la enfermedad, y para procurar las mejores condiciones físicas, mentales y sociales, de forma que el paciente pueda, por sus propios medios, retomar o preservar un lugar en la comunidad tan normal como sea posible.

Soy muy pesado con esta definición! Pero que se le va a hacer? Es la referencia.

No habra evidencia en reducción de eventos, pero si mejoran la depresión y las medidas del estilo de vida, tienen el potencial de influir favorablemente en la historia natural de la enfermedad y, si tienen evidencia mejorando el dolor psicológico en cualquiera de sus formas y consiguen respuestas emocionales y conductuales más coherentes, las TCCs, encajan perfectamente la definición de la RHC.

Es el momento de presentar la filosofía estoica. ¿Porqué?

Porqué es parte del origen filosófico de las TCC.

La filosofía estoica

El estoicismo es una escuela filosófica fundada por Zenón de Citio en el 301 a. C. Su doctrina filosófica estaba basada en el dominio y control de los hechos, cosas y pasiones que perturban la vida. La austeridad y los principios de la razón y la virtud al servicio de un objetivo: alcanzar la paz interior, la felicidad y la sabiduría (enlace).

En una primera etapa, el estoicismo se establecio formalmente como doctrina (estoicismo antiguo). Tras la muerte de Crísipo en el 208 a.c. comienza la segunda etapa, el estoicismo medio. En esta etapa el estoicismo se expande por el Mediterráneo y se vuelve muy popular entre las élites romanas. El énfasis que ponía la filosofía estoica en la sencillez y la sobriedad encajaba muy bien con los valores de algunas esferas de la Roma de la época.

Con el establecimiento del Imperio Romano comienza el estoicismo nuevo o romano, la tercera y última etapa y la doctrina filosófica principal de las élites romanas.

El estoicismo romano destaca por su vertiente eminentemente práctica, donde las consideraciones lógicas, metafísicas o físicas del estoicismo antiguo pasan a un segundo plano para desarrollar, sobre todo, la vertiente ética de la escuela. Los principales exponentes de esta etapa, y posiblemente los estoicos más famosos, fueron Lucio Anneo Séneca (4 a. C.-65 d. C.), uno de los escritores romanos más conocidos y quizá el estoico mejor conocido, Epicteto (50-130 d. C.), nacido esclavo, y el emperador Marco Aurelio (121-180 d. C.).

Wikipedia

Tras la muerte de Marco Aurelio y con la crisis del Imperio Romano en el siglo III, el estoicismo pierde fuerza. Empieza a entrar en conflicto con la cultura moderna y es desplazada por el Neoplatonismo y el Cristianismo.

Sin embargo, el estoicismo no termina de morir.

…influirá en numerosas corrientes filosóficas posteriores, desde los primeros padres de la Iglesia hasta Descartes y Kant… Durante el Renacimiento, el estoicismo ganó difusión entre las corrientes humanistas y universitarias: la primera obra de Calvino fue una edición de De clementia de Séneca, y las referencias al estoicismo nuevo son constantes en Erasmo, Juan Luis Vives y Michel de Montaigne.

Wikipedia

Además, como hemos dicho, el Estoicismo romano constituye una de las bases filosoficas de las TCCs modernas, pero a diferencia de éstas, que son mucho mas dirigidas y orientadas a la resolucion de problemas concretos, la filosofia se refiere mas a una actitud vital. En este caso a la actitud de tomarse las adversidades de la vida con fortaleza y aceptación.

Puede que os preguntéis porque saco a relucir este tema. Pues porque recientemente he escuchado un audiolibro sobre ello y me a parecido muy interesante y muy oportuno para algunos de mis pacientes.

Invicto

Invicto es precisamente el título del libro o material educativo (más bien programa educativo) que ha elaborado Marcos Vazquez. Quizás le conozcáis por su marca personal, Fitness Revolucionario.

Los estoicos eran personas de acción. Eran negociantes, senadores, atletas y emperadores. Perfeccionaron su filosofía para convertirla en un sistema operativo mental, una guía para prosperar en el mundo real. Para actuar más que para contemplar… Nuestro mundo es muy distinto al suyo, pero la naturaleza humana permanece intacta. Seguimos luchando contra los mismos desafios que hace siglos: miedo, deseo, ira, incertidumbre, distracción, ansiedad, falta de voluntad… La filosofía estoica ha enseñado a millones de personas a lidiar de manera exitosa con todos estos aspectos. Ha influenciado a grandes figuras históricas y corrientes religiosas. En las últimas décadas el estoicismo ha experimentado una nueva era dorada, expandiendose entre atletas de élite, militares, presidentes y emprendedores…

Por otro lado, la ciencia ha dado grande pasos en los últimos años. Multitud de estudios revelan pistas sobre nuestras estrategias para facilitar el cambio y mejorar nuestro control mental. Este programa toma muchas de las herramientas contrastadas en distintos tipos de terapias, y las aplica de manera práctica.

Esta combinación de filosifía clásica y psicología moderna te armará con un poderoso arsenal mental para mejorar tu realidad.

Marcos Vazquez. INVICTO

El libro integra los aspectos mas prácticos del Estoicismo romano con las TCCs más modernas para crear su propia propuesta de abordaje cognitivo-conductual. Invicto.

Imagen obtenida del material original del programa Invicto y reproducida con permiso del autor.

Marcos nos cuenta los aspectos mas destacados del estoicismo nuevo, cuyos maximos exponentes fueron Marco Aurelio, Séneca y Epicteto, y hace una propuesta cognitivo-conductual dividida en 3 partes bien diferenciadas.

Plantea un programa o método muy orientado a ayudar al lector a pensar con claridad, actuar con determinación y a resistir con disciplina, repasando los principios y las técnicas del estoicismo y las mas modernas TCCs.

Como dice Marco Aurelio…

Si un evento externo te causa malestar, no es el evento en sí el que te daña, sino tu juicio sobre él. Y tienes el poder de cambiar tu juicio.

Marco Aurelio

Es decir, que entre la realidad y lo que percibimos hay una gran diferencia. El programa nos enseña a ser más conscientes de como nuestros errores cognitivos y nuestras emociones nos pueden perjudicar a la hora de interpretar la realidad, y nos enseña algunos trucos para relativizar y visualizar con claridad.

Esto nos ayudará, entre otras cosas, a identificar nuestros verdaderos valores y objetivos. Es decir, nuestras prioridades.

Primero pregúntate quién quieres ser. Después haz lo que tengas que hacer.

Porque…

Muchos de nuestros problemas se deben a que organizamos nuestra vida en base a convenios, en vez de la razón.

Epicteto

En este punto estamos listos para hincarle el diente a la vida actuando con determinación. Hay formas de dirigir nuestra atención y nuestros esfuerzos a lo que realmente nos interesa. Marcos nos explica los métodos para elaborar un plan de acción y aumentar las posibilidades de llegar hasta donde queremos.

El camino no es sencillo. Pero los estoicos sabían como hacerlo para recrearse en la adversidad y no sucumbir a las tentaciones. En definitiva, a resistir con disciplina.

Para esto Lucio sabía muy bien como dar ánimos:

Eres desafortunado porque no has sufrido adversidad. Has pasado tu vida sin un oponente, y nadie sabrá de lo que eres capaz, ni siquiera tú.

Y si sientes que no puedes, piensa que…

Las cosas más difíciles de soportar son las más dulces de recordar.

Seneca

Imagen obtenida del material original del programa Invicto y reproducida con permiso del autor.

La verdad es que siempre he defendido el derecho al hedonismo y al libre albedrío, pero tengo que reconocer que Invicto me ha ayudado a identificar alguno de mis vicios cognitivos y me ha servido para relativizar algunas realidades. Me ha parecido muy interesante.

Sin embargo, lo que más me ha llamado la atención es la cantidad de veces que me he acordado de los pacientes de RHC con el libro.

Del paciente pesimista con síntomas depresivos de tinte neorótico.

Del paciente previamente activo que recibe un diagnóstico cardiológico y le toca pasar por el duelo de abandonar su régimen deportivo previo.

Del paciente que entra en un bucle de ansiedad, hipocondría y miedo.

Del que desarrolla conductas fóbicas y compulsivas y lleva al extremo las medidas del estilo de vida.

Del paciente que quiere empezar a hacer ejercicio pero constantemente procrastina.

Del que se siente culpable por recaer en malos hábitos como el tabaco o el alcohol.

Del paciente irritable con constantes ataques de ira.

El programa tiene mensajes vigorizantes e información util para todos ellos.

Seguro que los pacientes depresivos, ansiosos y temerosos consiguen ver como merman el desastre y las amenazas del entorno a medida que toma conciencia de sus sesgos interpretando la realidad.

Seguro que el paciente previamente activo encuentra fuerzas para reinventarse como deportista escuchando…

Nunca te diré que no sientas pena ante una pérdida, pero más de la necesaria es solo vanidad.

Séneca

Al paciente que se hace el remolón para empezar a hacer ejercicio le sorprenderá darse cuenta del valor del tiempo perdido y le ayudará conocer los trucos para vencer la resistencia al cambio.

Al paciente que se culpa, le gustará conocer la esterilidad del sentimiento de culpa cuando se trata de conseguir avanzar en el cambio y la importancia de simplemente haberlo intentado.

El paciente irritable en pleno momento de enajenación con el conductor octogenario al que no consigue adelantar, escuchará una voz interior que le dice…

La mejor acción correctiva contra la ira es la postergación de la respuesta. Su primer asalto es duro, pero se debilitará con la espera.

Y seguramente se lo piense 2 veces antes de arremeter contra un ser inanimado, como lo es la impresora.

La ira es un ácido que hace más daño al recipiente que la almacena que al objeto sobre el que se vierte.

Séneca

Además, todos sabemos que…

Cuando la impresora no funciona, la realidad es que todo funciona con normalidad.

Zigor 😂

El paciente que lleva el estilo de vida al extremo necesita tomar conciencia de que hay determinados aspectos de la salud que escapan a nuestro control. Le gustará saber que son la dicotomía de control…

Señor, concedeme sererenidad para aceptar las cosas que no puedo cambiar, coraje para cambiar las que sí puedo, y sabiduría para discernir la diferencia.

… y el amor fati

Tuve un viaje muy próspero gracias a sufrir un naufragio.

Zenón

Zenón de Citio. Un naufragio le llevó a crear su propia escuela filosófica. Así nació el Estoicismo.

Curioso final, que nos lleva al principio de todo.


Quizás penséis que Invicto es otro mas de los miles de libros de autoayuda. Y quizás lo sea, pero en todo caso, es un libro de autoayuda que nos explica una filosofía de autoayuda que ha resistido el paso de 23 siglos y ha autoayudado a personalidades muy importantes a lo largo de la historia y que finalmente, ha plasmado su impronta en las modernas TCCs, que sí han demostrado ser eficaces. Incluso en formato de autoayuda (enlace).

Por eso creo que es un material de lectura y educación que encaja muy bien dentro de un programa general de RHC. INVICTO a los pacientes a que le echen un ojo. Estoy convencido de que algo le van a sacar. Y nada malo.

Pinchar sobre la imagen para acceder al programa.

Y recordad que el Estoicismo es solo un ideal y un modelo, una referencia que se puede perseguir en mayor o menor grado en función de los propios ideales, pero que no hay que pretender alcanzar. El verdadero hombre estoico es inalcanzable.

Dicho esto, recuerda que estas construyendo tu filosofía. Usa este programa como inspiración, pero realiza tu propia reflexión. Toma lo que resuene contigo y descarta lo que no.

Marcos Vazquez. INVICTO

Estrés VI: Que hay de cierto en la paradoja del deporte? El ejercicio y el RCV desde otra perspectiva.

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Estrés | 7 Comments

Con esta entrada terminamos la serie del estrés como factor de riesgo cardiovascular (RCV). Nos quedaba pendiente la relación de la AF con el RCV. Veremos que la tan famosa paradoja del ejercicio físico (EF) o del deporte tiene menos de paradójico de lo que creemos.

Actividad física y riesgo cardiovascular agudo

En una sesión de AF intensa, igual que en una respuesta de estrés, se producen los siguientes cambios:

  • Aumentan la A y la NA
  • Aumenta la trombogenicidad de la sangre
  • Aumentan la frecuencia cardiaca (FC) y la presión arterial (PA)
  • Se produce una sobrecarga de volumen y de presión en el corazón

Añádele otras modificaciones del medio interno propias de la AF (alteraciones electrolíticas, térmicas, deshidratación) y el estrés por la exposición a condiciones ambientales particulares (hipoxia, hiperbaria, calor, frío…).

Todo esto puede desencadenar complicaciones cardiovasculares como la trombosis, isquemia, arritmias, roturas vasculares e insuficiencia cardiaca y esto, a su vez, derivar en susto o muerte (ref).

Hay un dato que es difícil conocer con precisión pero que resulta muy curioso. El riesgo de infarto (la complicación cardiovascular más frecuente) o muerte súbita, puede aumentar desde 2 hasta 164 veces con respecto al estado de reposo (ref 1 y ref 2). Esta tremenda variabilidad parece depender de las condiciones ambientales, del estado de salud (edad biológica, salud cardiovascular y acondicionamiento) y, muy importante, de la intensidad de la AF.

En la entrada anterior vimos que el grado de activación neurohumoral depende de la intensidad y la duración de la AF. Pero la relación entre la intensidad y la respuesta neurohumoral no es lineal. Y esto es clave para comprender la paradoja del ejercicio físico. Vimos que la ACTH y Cortisol aumentan solo con intensidades superiores al 50% del VO2 max. Fijaros ahora en la relación de los niveles de catecolaminas y la intensidad de la AF.

Hay un umbral en torno al 50-60% del VO2 max a partir del cual se disparan la A y la NA. Este umbral podría corresponderse con el umbral aeróbico y el primer umbral ventilatorio y del lactato. Este es también el umbral de la sensación subjetiva de trabajo o esfuerzo y, seguramente, el umbral a partir del cual aumenta el RCV agudo.

Actividad física y riesgo cardiovascular crónico

Los primeros indicios de evidencia de la reducción de RCV con la AF vienen de la mano de J Morris en 1953. Comprobó que, entre los trabajadores británicos, los picas y los carteros tenían menos infartos que los conductores de autobús y los funcionarios. Desde entonces la evidencia se acumula para confirmar la reducción del RCV y de una miríada infinita de beneficios a otros niveles cuando se realizan AF y ejercicio de forma regular.

Ya vimos que la AF regular, gracias a su efecto hormético, reduce los marcadores neurohumorales de la respuesta de estrés, tanto en reposo como en actividad. Como reflejo de esto, los indicadores externos de la respuesta de estrés también disminuyen (PA, FC, triglicéridos, glucosa y grasa abdominal y aumento del HDL). Es decir, mejoran todos los componentes del síndrome metabólico o factores de RCV.

Los efectos de la AF en la hemostasia son muy complejos y no del todo conocidos. De forma general, se acepta que la AF aguda e intensa tiene un efecto protrombótico (sobre todo en individuos sedentarios) que revierte a las pocas horas de cesar la actividad. El acondicionamiento progresivo por el contrario, parece tener un efecto hipocoagulante que confiere protección frente a la enfermedad cardiovascular.

Todo esto se traduce en una reducción global del RCV de entre el 33 y el 50% según las series (ref).

Dicho de forma breve y sencilla: Los beneficios de la AF sobre el riesgo cardiovascular parecen explicarse, en gran parte, por un efecto antiestrés.

Pero lo más espectacular del acondicionamiento es la reducción del riesgo que se produce en las propias situaciones de estrés. Vamos a usar el ejemplo de la AF porque sabemos que es el modelo perfecto.

  • Si no tienes costumbre de hacer ejercicio intenso y te da por huir de la policía corriendo, las posibilidades de que te de un infarto son más de 100 veces mayores que si te quedas tranquilamente en el sofá.
  • Si haces ejercicio intenso 1 o 2 días por semana, el riesgo solo aumenta 30 veces al huir de la policía.
  • Con 3 o 4 sesiones de ejercicio intenso semanales el riesgo es unas 10 veces mayor.
  • Y, si haces ejercicio intenso 5 o más veces por semana, el riesgo solo solo se duplica.

La AF intensa regular puede reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares de forma exponencial, y hasta más de 50 veces, durante las situaciones de estrés intenso. No existe la prueba con más garantías de seguridad que el estado de aclimatación a la AF regular intensa. Y además, como ya hemos visto, te llevas de regalo una reducción del RCV de entre un tercio y la mitad. Qué más se puede pedir?!

La paradoja del ejercicio físico (EF): Donde está la incoherencia?

La paradoja del EF se refiere a la aparente contradicción entre el aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares que se produce mientras nos ejercitamos y la disminución del riesgo de este tipo de complicaciones cuando hacemos EF de forma regular. Últimamente, la paradoja se ha extendido también, para abarcar el aumento de las complicaciones cardiovasculares que se observan cuando se acumulan grandes cantidades de EF a lo largo de la vida.

Teniendo en cuenta que las paradojas no suelen ser reales, sino más bien aparentes, y que la respuesta de estrés es un recurso muy arcaico con el que cuenta el ser humano para sobrevivir, y no para morir, en alguna parte tiene que haber una aberración. Y aunque la intuía, no terminaba de verla con claridad.

El ser humano es un ser físicamente activo. Vamos a retroceder en el tiempo para intentar imaginar las circunstancias naturales en las que se desarrolla la AF.

Las tareas domésticas como desplazarse de un lugar a otro para cazar, recolectar frutos o bayas, recoger leña, trabajar en el campo o construir un refugio por ejemplo, son tareas que requieren actividad muscular, pero que se desarrollan en la zona de la baja intensidad.

Ya hemos visto que en esta franja la respuesta neurohumoral es muy modesta y, por lo tanto, el incremento del RCV, poco significativo. Se podría decir que la AF cotidiana, que es necesaria para sobrevivir a largo plazo, implica respuestas de estrés muy modestas y bajo riesgo de complicaciones cardiovasculares. Hasta aquí no encontramos ninguna paradoja.

Las actividades cotidianas muy rara vez van a exigir potencias aeróbicas superiores al 50% del VO2 máx en individuos sanos y no ancianos

Ahora vamos a ponernos en las situaciones en las que podríamos demandar una actividad muscular que requiera una gran activación neurohumoral de estrés. No consigo imaginarme a un ancestro ejercitándose a esta intensidad si no era para obtener algo vital a cambio.

Si no cazas, no comes y si no corres, te comen. La situación exige exprimir el aparato cardiovascular para poder asistir a los músculos y que estos desarrollen el trabajo que nos va a salvar la vida. También aumenta la actividad trombótica de la sangre en previsión de probables traumatismos. Se podría decir que han cambiado las prioridades. El riesgo cardiovascular aumenta, pero la situación implica un riesgo mucho más tangible. Huye o lucha, porque si no, estás muerto. Y no solo eso, el organismo interpreta que tiene que  adaptarse a esa situación y se producen cambios (hormesis) que, como hemos visto, reducen el RCV de una manera espectacular con las sucesivas exposiciones. No hay nada de paradójico en todo esto. Al contrario, tiene mucho sentido.

Ahora vamos a ver que pasa con el EF. El EF es una AF planificada y estructurada que consiste en repetir determinados movimientos con el objetivo de mejorar o mantener alguno de los componentes de la aptitud física (la capacidad cardiorrespiratoria, la musculoesquelética, velocidad, flexibilidad y equilibrio).

La AF, como respuesta de estrés, no está ahí para ser planificada y estructurada ni tiene el objetivo de mejorar la aptitud física. Lo hace, pero de forma indirecta, el único objetivo es sobrevivir.


La paradoja solo surge cuando la AF se desarrolla en una situación artificial y tras eliminar todas las amenazas que le confieren el sentido de respuesta de estrés.


Con el concepto de deporte la contradicción se cumple exactamente igual que con el EF.


Todos los cambios de la respuesta de estrés, en un diálogo amistoso con un mamut para convencerle de que se convierta en tu cena, podrían ser beneficiosos, pero en Bilbao, en pleno siglo XXI, se puede considerar que han perdido una parte importante de su sentido evolutivo y pueden llegar a ser contraproducentes.

Pon a 100 individuos con un taparrabos de cuero delante de 100 leones hambrientos e intenta convencer sólo a uno de que no corra porque podría darle un infarto. La situación es muy distinta para los 100 individuos con un taparrabos acrílico en la línea de salida de una carrera de 5 km. Estos no entienden que las situaciones en las que realizamos AF en la actualidad están exentas de los riesgos naturales en los que se desarrollaba la AF y les extraña que algo tan bueno para la salud cardiovascular, como lo es el EF, pueda favorecer los eventos cardiovasculares de forma aguda.

Pero la cosa no acaba aquí. Cuando sustituimos la AF por el EF y el deporte, no solo aumenta el RCV agudo.

Imaginaos a un homo erectus corriendo durante una hora por la sabana. Probablemente este buscando un psiquiatra. Sin embargo, las recomendaciones de EF para la población sana de las principales sociedades científicas, es esto exactamente lo que nos dicen que tenemos que hacer (ref 1 y ref 2).

300 minutos de un ejercicio de intensidad moderada es un volumen equivalente a 5 horas semanales al ritmo que mantendríamos en una maratón. Y 150 minutos de ejercicio de alta intensidad equivalen a 2.5 horas semanales de carrera continua al ritmo que mantendrías en una carrera de 10 km si quisieras hacer un buen tiempo. Supongamos que eres obediente y cumples con las recomendaciones. O supongamos que te ejercitas de forma intensiva para optimizar una aptitud física muy concreta que te permite ser competitivo en una disciplina deportiva.

Sin duda, es mejor que no hacer nada, que suele ser la alternativa y lo que hacemos el resto del tiempo, pero quizás no sea la forma en la que estamos adaptados para desarrollar AF.

Casualidad, o no, el EF, tal y como lo realizamos en la actualidad, no solo hace visible el RCV que aflora al eliminar de la ecuación otros riesgos vitales más inmediatos. También aumenta el riesgo de lesiones musculoesqueléticas, aparecen síntomas de fatiga crónica o sobrentrenamiento y, aunque la evidencia no sea la más robusta, el riesgo de otro tipo de lesiones cardiovasculares.

Se ha descrito una prevalencia vitalicia de signos incipientes de sobreentrenamiento en un tercio de los corredores habituales y en 2 tercios de los corredores de élite, y sobreentrenamiento franco en un tercio de nadadores adolescentes (ref). Distrés y fatiga que vienen de la mano de una mayor frecuencia de fibrilación auricular, ateromatosis coronaria, fibrosis miocárdica y arritmias ventriculares (ref 1 y ref 2). Incluso, posiblemente, de mortalidad CV con volúmenes de ejercicio por encima de los 75 METs-horas semanales (ref).

En la gráfica, el volumen de AF que recomiendan las sociedades científicas queda muy por debajo del umbral hipotético del volumen tóxico. Si existe algo parecido a un umbral de toxicidad, el límite entre la dosis beneficiosa y la dosis tóxica no solo no es tan neto como en la imagen, sino que, en muchos casos, estoy convencido de que se solapan.

Os pongo solo un ejemplo. La fibrilación auricular es la complicación cardiovascular con más evidencia de asociación causal con los grandes volúmenes de EF. Con esta arritmia el umbral se ha llegado a establecer en las 1500 horas semanales de ejercicio intenso. Aunque cualquier cosa parecida a un umbral de toxicidad es una auténtica grosería, el dato nos sirve como ejemplo. Las 1500 horas de actividad física intensa se alcanzan con 11 años y medio cumpliendo la dosis recomendada de 150 min/sem de ejercicio intenso.

También es muy inquietante como el distrés crónico de regímenes de ejercicio que no se parecen a la AF que hacían nuestros antepasados de forma natural, y que no necesariamente se alejan de los volúmenes de EF que nos proponen las guías, se relaciona, tanto con la reducción, como con el aumento de la prevalencia de enfermedad arterial coronaria (ref). Que es lo que hace más posible encontrar lesiones coronarias en individuos que practican EF de alto volumen? Existen distintas hipótesis, pero no es la primera vez que estrés (distrés) y enfermedad coronaria concurren.

En las circunstancias naturales de nuestros antepasados, grandes volúmenes de AF de baja intensidad se alternan con periodos breves de muy alta intensidad y ejercicios funcionales de empuje, tracción, etc. Esto garantiza la supervivencia a corto, medio y largo plazo. Si no te mueves te mueres. Así de sencillo.

La AF es un síndrome metabólico que permite a nuestros músculos disponer de la energía para solucionar problemas vitales; El síndrome metabólico es aterogénico. Imaginad que nos exponemos al síndrome metabólico de una AF antinatural y exenta de los problemas vitales que le confieren sentido.

A mi, la verdad, no me resulta tan sorprendente que el límite entre el efecto hormético y protector del EF regular se diluya con el efecto tóxico aterogénico de volúmenes más elevados de AF con la famosa morfología de curva en J.

Otras entradas de la serie:

Blog y biblioteca de entradas.

Estrés V: La actividad física como modelo perfecto de respuesta de estrés

By | Diabetes, Ejercicio, Estrés, Riesgo cardiovascular | 3 Comments

“Correr es de cobardes” Sabiduría popular

Depende de si corres delante o detrás del león.

“El cementerio está lleno de valientes” Sabiduría popular

Y de los cobardes que corren menos que el león.

Y que tendrá que ver? Pues todo. De hecho podría dar por concluida la entrada, pero prefiero hacerme entender y recrearme encajando los contenidos de los posts sobre el estrés utilizando la actividad física (AF) como un ejemplo perfecto de respuesta de estrés.

En esta entrada nos centraremos en las similitudes entre la AF y las respuestas inespecíficas de estrés y el síndrome metabólico y en la próxima y última entrada de la serie, analizaremos el riesgo cardiovascular agudo y crónico desde la perspectiva del estrés y veremos donde está la incoherencia en la paradoja del ejercicio físico o el deporte.

  • En negrita la sustancia. Por si os dan pereza los detalles.

La AF como respuesta de estrés:

La propia OMS define la AF como una respuesta de estrés.

“cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que exija gasto de energía”.

… que exija gasto de energía:

Como dijimos, un estímulo se convierte en estresor cuando la producción de energía del organismo en ese instante no es suficiente para resolver la situación a la que representa. Esto pone en marcha la respuesta neuro-hormonal que permite alcanzar esos niveles de energía.

Cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos:

El movimiento es el componente distintivo de la AF como respuesta de estrés. La actividad muscular es clave para resolver la situación y puede tomar la forma de lucha o huida. Se puede luchar para ganar una guerra, para cazar un antílope, corriendo para no perder el autobús o bailando un tango. Incluso se puede luchar por tener la casa limpia blandiendo con destreza una bayeta y una escoba. Con la huida es similar, aunque nunca he sabido si en San Fermín los mozos huyen de los cuernos o luchan por llegar vivos a la plaza de toros.

En cualquier caso, si la AF no es el estresor… Cuáles son los estresores?

El estresor:

El estresor es la información que ingresa a través de los sentidos y que adquiere la cualidad percibida de “amenaza” para la homeostasis. La conciencia de una carrera inminente, el deseo de alcanzar una cumbre, el miedo a ser mordido por un perro o el hambre, son ejemplos de estresores que nos inducen a mover nuestros músculos esqueléticos.  Además, las señales nerviosas y humorales que se producen en los músculos cuando empiezan a trabajar y no disponen de la energía y oxígeno necesarios, también actúan como estresores intermediarios.

La respuesta de estrés:

La respuesta neurohormonal:

El estresor pone en marcha la respuesta, bien de forma refleja, o tras el procesado consciente o inconsciente del mismo. Es el momento de apagar las funciones animales de reposo y activar las funciones animales de acción. Esto sucede en 4 fases según el modelo de Henrik Galbo:

A los pocos segundos de comenzar o anticipar la AF, se activa el sistema nervioso simpático (SNS) y se liberan catecolaminas (adrenalina -A- y noradrenalina -NA-) a través del sistema nervioso y de la glándula suprarrenal. En el páncreas se inhibe la secreción de insulina y se libera glucagón (fase 1). En menos de un minuto el hipotálamo empieza a liberar hormonas que estimulan la hipófisis y está, a su vez, a las glándulas periféricas (fase 2). La fase 3 es más prolongada. El sistema nervioso pierde protagonismo y las hormonas y otros mediadores químicos que se liberan en el corazón, músculos y otros órganos, mantienen y regulan la respuesta. La fase 4 corresponde a la recuperación. Son muchos los mediadores bioquímicos, pero los directores de orquesta son la A y la NA, la ACTH hipofisaria y el cortisol de la corteza de la suprarrenal.

La intensidad de la respuesta neurohormonal va a depender del volumen de la AF. El volumen o trabajo es el producto de la intensidad de la AF y el tiempo durante el que se realiza (ref).


Con ejercicios de intensidades inferiores al 50% de la potencia aeróbica máxima (VO2 max) los niveles de ACTH y cortisol disminuyen tras 20 minutos de ejercicio, pero a intensidades superiores, la ACTH y el cortisol aumentan. Es decir. Parece haber un umbral de intensidad a partir del cual se produce la activación de la respuesta hormonal. Esto es importante. Lo veremos con más detalle en la próxima entrada.

Los niveles de A y NA también aumentan cuando se prolonga una sesión de AF a una intensidad submáxima constante.

La respuesta efectora:

Todos estos mediadores actúan sobre los distintos órganos y sistemas produciendo los componentes efectores de la lucha o la huida:

El cerebro se prepara para actuar. Mejoran el nivel de alerta y la predisposición para la acción. Al mismo tiempo, se liberan sustratos energéticos al torrente circulatorio para que no falte la gasolina.

Aumentan el tono y la actividad musculares. Estos, a su vez, solicitan al resto del organismo que movilicen los recursos y dirijan la convección de energía hacia ellos.

El cuerpo obedece. Aumenta ligeramente el volumen de sangre por la contracción del bazo y la cantidad de sangre que retorna desde las venas al corazón. El corazón aumenta la frecuencia y la fuerza con la que se contrae. Se bombea más sangre por minuto y las arterias adaptan su calibre para distribuir la sangre de la forma más eficiente.

El aparato respiratorio hace lo propio. Aumenta la ventilación pulmonar para obtener más oxígeno del aire y para eliminar el exceso de CO2. Esto asiste a la respiración de las células musculares y controla los cambios en el pH de la sangre.

La actividad trombótica de la sangre también aumenta anticipando una eventual complicación hemorrágica.

Como veis, la AF es una respuesta de estrés y un síndrome metabólico. Sí, un síndrome metabólico al servicio de los músculos que desarrollan el trabajo que va a solucionar el estresor.

Eustrés y distrés:

Si la AF es una respuesta de estrés, debería de encajar también los conceptos de eustres y distrés de Selye. Y lo hace.

La AF adquiere la cualidad de eustrés cuando el estresor tiene la intensidad suficiente para activarnos, aumentar nuestro rendimiento y poner en marcha los cambios adaptativos beneficiosos (hormesis). Es una situación de sobrecarga controlada que nos saca de nuestra zona de confort, sin hacernos perder el control. Tenemos sensación de trabajo, pero confiamos en que vamos a ser capaces de resolver el reto físico. 

Una sesión de entrenamiento bien dimensionada y una salida al monte en la que no castigamos demasiado nuestro cuerpo, serían dos buenos ejemplos.

El distrés, entendido como un estrés negativo, se refiere a la AF de tal intensidad que sobrepasa el umbral de la sobrecarga hormética y produce pocas o ninguna adaptación. No solo nos saca de nuestra zona de confort, también adquiere el punto de lo incómodo y nos hace perder la sensación de control. Es el tipo de AF con potencial para repercutir negativamente en la salud en forma de fatiga o patología.

Una maratón es un ejemplo típico de distrés para la mayoría. Puede ser muy estimulante completar una maratón, pero no deja de ser una sobrecarga que desgasta más de lo que entrena.

Hormesis:

La AF se comporta como un tóxico hormético. La repetición de la AF produce unas adaptaciones que convierten las respuestas futuras en menos tóxicas y más eficientes.

Estas adaptaciones son muy complejas y variadas y componen lo que coloquialmente conocemos como entrenamiento, acondicionamiento o aclimatación. Cambios estructurales en el corazón y las arterias, en la composición corporal, densidad mitocondrial, salud endotelial, metabólica y un largo etc. Todas ellas muy interesantes desde el punto de vista de la salud general y cardiovascular (ref 1 y ref 2).

Uno de los efectos horméticos de la AF es la regulación a la baja que se produce en la respuesta neurohumoral de estrés. Aumentan los estímulos nerviosos y hormonales que nos ponen en modo de reposo y disminuyen los que nos activan. Se puede decir que la adaptación hormética es el negativo de la respuesta de estrés y, por lo tanto, del síndrome metabólico. Así se explica una parte muy importante de los beneficios de la AF.

En la siguiente gráfica se ve como disminuyen los niveles de A y NA con una sesión de ejercicio de intensidad constante a lo largo de 7 semanas de entrenamiento.

Con el cortisol sucede lo mismo y también con los valores hormonales en reposo. Todos disminuyen. En la práctica, no disponemos de los niveles hormonales, pero si se puede ver como disminuyen la FC y la PA, tanto en reposo, como en sesiones sucesivas de ejercicios de la misma intensidad. Y no solo eso, las respuestas de estrés al exponernos a un estresor no físico, también disminuyen como consecuencia del entrenamiento. Una prueba más de que la AF es, de hecho, una respuesta de estrés en cierto modo inespecífica.

El aumento de la eficiencia en los esfuerzos submáximos se traduce en mayor resistencia a la fatiga y menor riesgo cardiovascular agudo. Además, como la respuesta máxima de estrés no cambia significativamente, incluso aumenta, también aumenta la eficacia máxima, o la capacidad para afrontar estresores cada vez mayores. Esto último, en las condiciones naturales en que realizaban actividades máximas nuestros antepasados, aumentaba claramente las posibilidades de ganar en una lucha o salir airoso en una huida. De sobrevivir, en definitiva.

Resiliencia:

La resiliencia es la capacidad de adaptarse o hacer frente a una situación de estrés y de recuperarse de ella. En el caso de la AF es exactamente lo mismo.

La capacidad de adaptarse o hacer frente al estresor:

La fuerza, la resistencia y la potencia muscular y cardio-respiratoria son los mecanismos de afrontamiento para enfrentar estresores físicos. Todos ellos se han relacionado con un mejor pronóstico vital.

El VO2 max es el nombre técnico de lo que coloquialmente llamamos capacidad cardiorrespiratoria. Tiene un nombre muy corto pero engaña. El VO2 max es “la capacidad máxima de un organismo de generar trabajo utilizando los músculos esqueléticos en un periodo de tiempo determinado y a partir de la energía que genera el catabolismo aeróbico de los sustratos energéticos”. ¡¿Perdona?! Aplicado al contenido de la entrada: “la potencia aeróbica máxima con la que podemos desarrollar AF“. Un mecanismo de afrontamiento clave para resolver estresores físicos. Como implica a todos los órganos vitales, es un indicador de la reserva orgánica vital o de la edad biológica que mejora también con la exposición repetida a la AF.

La capacidad de recuperarse:

La capacidad de recuperación es la rapidez con la que podemos desactivar la respuesta neurohumoral y volver a la situación de calma. Esto podemos conocerlo midiendo la recuperación de la FC (el indicador externo estandar de activación neurohumoral). Esta también mejora con la reserva orgánica y con el grado de acondicionamiento u hormesis.

Cuando hacemos una PE siempre medimos o estimamos el VO2max y la recuperación de la FC al minuto o 2 minutos de parar porque ambos son 2 potentes predictores pronósticos. En concreto, el VO2max es el indicador pronóstico universal por excelencia (ref).

Es decir, los elementos que definen la resiliencia o la aptitud para la AF son los mayores determinantes del pronóstico vital.

Fatiga.

La fatiga se produce cuando la intensidad o la carga de estrés derivan en una disminución del rendimiento. Esto puede suceder con esfuerzos muy intensos o prolongados (fatiga aguda), o con esfuerzos repetidos sin adecuados periodos de recuperación (fatiga crónica).

La fatiga aguda que se produce con los esfuerzos muy intensos o prolongados parece fácil de entender. Te fatigas cuando sientes que no puedes más. Yo hasta ahora pensaba que era cuando no puedes más pero mis hijos me han demostrado que me equivocaba. ¡¡Se puede rendir mucho después de sentir que no puedes más!! Hay pacientes que sienten que no pueden más y todavía aguantan unos cuantos minutos en una prueba de esfuerzo. El límite lo pone la mente, y lo hace para proteger al cuerpo de la toxicidad cardiovascular aguda de una respuesta de estrés extrema (ref).

La fatiga crónica se produce cuando acumulamos un gran volumen de AF y no respetamos los periodos de recuperación. A esto le llamamos sobreentrenamiento. Un concepto mal definido que incluye un cajón de sastre de síntomas disautonómicos, psico-neurológicos y neuromusculares que se explican por distintas teorías (depleción de glucógeno, sobrecarga neuronal de triptófano, déficit de glutamina, estrés oxidativo, inflamación, disautonomía y alteraciones hipotálamo hipofisarias) (ref).

Es tan complejo que no se ha conseguido caracterizar bien el desajuste neurohumoral (ref 1 y ref 2) pero algunos autores identifican 2 fases de sobrecarga crónica no adaptativa desde la perspectiva de la disfunción neurohumoral de estrés (ref 1 y ref 2).

La fase simpaticotónica o Basedowiana es la fase rápida. Se caracteriza por FCs elevadas en reposo y con los esfuerzos submáximos. Es típica de gente más joven sin necesidad de grandes volúmenes de entrenamiento. Se produce un aumento mantenido de los indicadores de una respuesta de estrés, que recuerda mucho la respuesta tipo 2 de Bjorntorp o a una adaptación alostática, que sacrifica el rendimiento y la reserva orgánica para adaptar el punto de ajuste de la respuesta de estrés, anticipándose a la sobrecarga prevista de estresores físicos.

La fase vagotónica o Addisoniana es el sobreentrenamiento neurovegetativo propiamente dicho. Es una etapa posterior hipoactiva con FCs lentas, más típica de personas de una cierta edad, con altos volúmenes de entrenamiento. Es equivalente a la fase 3 de Bjorntorp o a la fase de agotamiento del síndrome general de adaptación de Selye.

Me encanta como la actividad física hace encajar todos los conceptos relacionados con el estrés y como el riesgo cardiovascular gira en torno y se explica por el estrés. Pero esto último lo veremos en la próxima entrada. Y veremos también que hay de cierto en la paradoja de la AF, del ejercicio y del deporte.

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Estrés IV: El estrés crónico como factor de riesgo.

By | Diabetes, Estrés, Riesgo cardiovascular | 4 Comments

Resulta muy complicado definir el estrés crónico. Los estresores pueden ser múltiples y muy diferentes, con patrones temporales variables y con un efecto totalmente distinto en cada individuo. Pero en lo que respecta al riesgo cardiovascular (RCV) existe un denominador común que descubriremos un poco más adelante.

A diferencia del estrés agudo, que puede ser fisiológico, el estrés crónico es siempre una situación patológica o, en el mejor de los casos, una adaptación alostática por la que pagamos un precio.

Versión oficial. Con el Status Quo no se juega.

La personalidad tipo A, en los años 50, y la personalidad tipo D, en los años 90, surgieron como modelos de estrés crónico asociados a la personalidad.

Los individuos con personalidad tipo A se caracterizan por su competitividad, ambición, impaciencia, irritabilidad y hostilidad, con frecuentes ataques de ira y muestras de agresividad.

Las personalidades tipo D tienen y anticipan intensas emociones negativas (rabia, dolor emocional, pesimismo, disforia) e inhiben constantemente la expresión de dichas emociones por el miedo a ser juzgados. Tienen una baja autoestima y una imagen negativa de sí mismos. Esto los convierte en personas insegura y ansiosas en situaciones sociales.

La verdad es que ambos parecen modelos infalibles de estrés y, de hecho, los estudios iniciales mostraban una importante asociación con la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, a medida que se acumulaban estudios de mayor tamaño y una metodología más cuidada, la evidencia se fue diluyendo hasta desaparecer. Son muy interesantes los detalles sobre la caída de estos mitos. Os dejo los enlaces a las referencias para que curioseéis (ref 1, ref 2, ref 3, ref 4).

Haciendo otra interpretación de la evidencia y convencidas de que esta forma de estrés implica un riesgo, las guías de práctica clínica de la ESC, hacen constar la personalidad tipo D, la ira y la hostilidad como factores reconocidos de riesgo.

El estudio INTERHEART es un macroestudio de casos y controles con casi 22.000 individuos de 52 países diferentes de todos los continentes. Pretendía identificar los factores asociados a los casos incidentes de Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Se llevaron una agradable sorpresa al comprobar que 9 factores explicaban el 90% de los IAM: Tabaco, Hipertensión arterial (HTA), Lípidos, Diabetes (DM), Obesidad, Dieta, Actividad física (AF), Consumo de alcohol y Factores psicosociales (FPS).

Los FPS del INTERHEART se midieron con un cuestionario con ítems sobre estrés laboral, estrés doméstico, estrés económico, eventos vitales estresantes, depresión y el locus de control y, se refieren, por lo tanto, al estrés crónico percibido por los individuos.

En el INTERHEART, los FPS hacían 2.5 veces más probable el IAM (3.5 en mujeres y 2.3 en varones. Riesgo atribuible del 40 y 25% respectivamente). Los terceros en el ranking. No está nada mal.

Los estudios Whitehall II (ref), llevados a cabo en una cohorte prospectiva de más de 10.000 trabajadores del servicio civil británico, evaluaban el efecto en la salud de los distintos estratos laborales. Los desempeños laborales de los estratos socioeconómicos más bajos, se asociaban con una mayor morbimortalidad total y cardiovascular. En parte por una mayor asociación con otros FRCV (tabaco, IMC, AF, tiempo libre, HTA…), pero también de forma independiente. En este estudio no se les preguntaba a los trabajadores por el estrés percibido, se analizaba el efecto de los trabajos menos favorecidos asumiendo que eran estresores objetivos.

Estos y otros estudios han hecho que las guías de práctica clínica incluyan también el estatus socioeconómico bajo, el estrés laboral y familiar, el aislamiento social, la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y otras enfermedades mentales, entre los factores de riesgo psicosocial.

Os copio literalmente la explicación oficial para este aumento del riesgo:

“Los mecanismos que relacionan los factores psicosociales con el aumento del riesgo CV son los hábitos de vida poco saludables (tabaco, comida y menos AF) y la baja adherencia a las recomendaciones sobre los cambios conductuales o la medicación. Además, la depresión y el estrés crónico se asocian a alteraciones en la función autonómica, en el eje hipófisohipotalámico y en otros marcadores endocrinos, que afectan a los procesos hemostáticos e inflamatorios, la función endotelial y la perfusión miocárdica. El riesgo aumentado en pacientes con depresión también puede deberse, en parte, a los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos.

Leo esto y me quedo con la sensación de que los FPS son dañinos para el aparato cardiovascular, sobre todo, porque la gente no cumple con las recomendaciones. Esperemos que sea cierto, porque sino estaríamos echando la culpa a quien no la tiene. Aun así, como…

“Sigue sin conocerse si la búsqueda sistemática de factores de riesgo psicosociales contribuye a disminuir los futuros eventos cardiacos.

…podemos ignorarlos o, intentar identificarlos “con el fin de identificar posibles obstáculos para a la implementación de cambios en el estilo de vida o la adherencia a la medicacion”.

Es decir, podemos ignorar los problemas psicosociales de la gente si conseguimos que nos hagan caso con el tratamiento. Porque lo verdaderamente importante…

Pa mear y no echar gota! Pero así lo hacemos. No hacemos ningún esfuerzo en indagar o intervenir sobre los FPS, le dedicamos un minuto al consejo sobre dieta, ejercicio y tabaco y nos aseguramos de que no le falte ninguna de las pastillas que toca poner. No se si es lo mejor pero, sin duda, es lo más fácil.


Si seguís leyendo, a lo mejor llegáis a la conclusión de que este enfoque podría ser bastante más futil de lo que pensamos. Pensadlo solo un minuto y cambiemos de tema. Que con el Status Quo no se juega.

Algunos hechos que hacen dudar

Es el momento de introducir un modelo de estrés crónico paradigmático. Los niveles crónicamente elevados de corticoides, bien endógenos (cortisol) o exógenos (cortisona, dexametasona…). El resultado es un cuadro clínico conocido como Síndrome de Cushing:

  1. Disminuye la grasa subcutánea por la liberación de triglicéridos.
  2. Aumentan los ácidos grasos libres en el torrente circulatorio.
  3. Se degradan también las proteínas musculares y se liberan aminoácidos.
  4. El cortisol antagoniza los efectos de la insulina en la mayor parte del cuerpo y se elevan los niveles de glucosa en sangre.
  5. El hígado fabrica glucosa a partir de aminoácidos y glicerol.
  6. Se acumula grasa en las vísceras dando lugar a obesidad abdominal.
  7. Aumentan los niveles de TG y LDLc y disminuye el HDLc.
  8. Aumenta la presión arterial.
  9. Aumentan los niveles de fibrinógeno, PAI-1, Factor de Von Willebrand y la LP(a).

En resumen: Obesidad abdominal y sarcopenia, diabetes, hipertensión, dislipemia aterogénica y un estado protrombótico. Una bomba de relojería. No es de extrañar que el RCV esté incrementado hasta 4 veces en los individuos con síndrome de Cushing (ref 1, ref 2, ref 3).

Como veis, el cuadro clínico es el mismo que el de una respuesta de estrés e indistinguible del clásico síndrome metabólico (SM) (Síndrome X, Síndrome de Reaven o Síndrome de Resistencia a la Insulina). Ahora es imposible no pensar en una causa relacionada de alguna manera con el cortisol y el estrés en los pacientes con SM, que a su vez, es el responsable del gran grueso del RCV en la población general.

Per Bjorntorp, un pionero en investigación clínica y profesor de medicina interna sueco, está considerado como uno de los padres del SM. Trabajó intensamente sobre la idea del estrés como causa del SM. Definió tres tipos de respuesta del eje Hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS) en función del comportamiento del cortisol en la saliva.

  • La respuesta normal se caracteriza por unos niveles de cortisol elevados por la mañana y bajos a última hora, sin elevaciones intensas en relación a estresores habituales.
  • El segundo tipo tiene una respuesta circadiana fisiológica pero aumentos muy intensos de cortisol con estresores cotidianos.
  • El tercer tipo, menos frecuente, mostraba niveles bajos de cortisol a primera hora de la mañana, respuestas muy pobres con el estrés y niveles normales a última hora y, además, niveles bajos de esteroides sexuales y GH y un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.

Los 2 últimos grupos (sobre todo el último) mostraban una asociación clara con el SM. De esta manera, se ponía en evidencia la relación entre la disfunción del eje HHS y el SM. (ref 1 y ref 2.)

Volvamos a los tipos de personalidad A y D. Ambos se caracterizan por el estrés. Pero tienen un problema. Son constructos teóricos de distintas características de la personalidad. No necesariamente aíslan el verdadero elemento causal de la disfunción neuroendocrina. Si no se analiza solamente al verdadero responsable, el resto de las características solo hacen ruido y diluyen la verdadera asociación con el riesgo.

El patrón tipo A tiene más similitudes con la personalidad extrovertida, impulsiva, motivada, agresiva. El tipo C tiene más características depresivas, de indefensión, neuroticismo e introversíon. Los primeros dominan y tienen sensación de control. Los segundos carecen totalmente de sensación de control. La respuesta hormonal de las 2 formas de estrés es totalmente diferente. Puede que estemos hablando de eustrés y distrés.

En la personalidad tipo A es habitual ver niveles elevados de testosterona, mientras que en los introvertido e indefensos, son más habituales los niveles bajos de testosterona. Es curioso, porque los niveles bajos de testosterona están relacionados con un aumento del RCV (ref). Por otro lado, el ratio entre adrenalina, noradrenalina y cortisol también cambia a medida que disminuye la sensación de control. Según el Modelo de Henry y Stephens las situaciones sencillas se manejan con NA, pero a medida que disminuye el control, aumenta la ansiedad, se movilizan mecanismos de afrontamiento y aumenta la adrenalina. En las situaciones de mayor descontrol, se liberan ACTH y cortisol (ref). Esto enlaza con la falta de control e incertidumbre como elementos estresores asociados al riesgo.

En modelos experimentales de estrés psicosocial con roedores (especímenes que tienen que establecer una jerarquía de dominancia en nuevas comunidades) se ve que los individuos ofensivos se imponen como dominantes y los más defensivos como dominados. Ambos experimentan elevación en los niveles de corticosteroides y estrés, pero solo los dominados tienen niveles bajos de testosterona, elevación de leptina e insulina, atrofia tímica e hipertrofia suprarrenal. Las ratas dominantes pierden masa grasa y ganan masa magra, las subordinadas pierden grasa y masa magra. La recuperación del peso tras retirarles del estrés sucede a expensas de masa grasa, en forma de obesidad abdominal. Este fenómeno se repite con cada ciclo de estrés.

En comunidades de primates, los especímenes subordinados reciben más agresiones, pasan más tiempo solos y están más tiempo alerta. Estos, a su vez, desarrollan más obesidad abdominal, muestran una menor supresión del cortisol con dexametasona y tienen más SM y enfermedad coronaria (ref 1 y ref 2).

En personas hay pocos estudios que midan el efecto de los distintos tipos de personalidad sobre la incidencia de SM pero, los que lo hacen, todos apuntan a un aumento del riesgo en la incidencia y prevalencia de SM en personalidades negativas, distressadas hostiles e iracundas (ref)

Vamos a ver una serie de macabros experimentos hechos con humanos, que recuerdan a lo observado en los roedores y en los monos. Son ejemplos de exilio (en ocasiones en tierra propia), aislamiento social y estrés psicosocial. A ver cómo se asocian con el SM, la obesidad y la enfermedad coronaria. (ref).

  • Los indios Pima se han visto divididos entre los que viven en Arizona (EEUU) (aislados en comunidades y sin ningún resto de su cultura) y los que mantienen su cultura y su tierra en Méjico. La fracción alienada residente en Arizona tiene tasas de enfermedad metabólica significativamente mayores que los que conservan su cultura.
  • Los aborígenes australianos , tras ser colonizados, han sido exiliados en su propia tierra. La marginación y la sustracción de su cultura son un ejemplo brutal de estrés psicosocial que se acompaña de un aumento exagerado en las tasas de obesidad, diabetes y mortalidad.
  • La primera generación de indios asiáticos que migran a un país occidental, son otro ejemplo de población alienada, con tasas mucho más altas de diabetes, SM y enfermedad coronaria que sus vecinos occidentales (incluso a pesar de fumar muchísimo menos).
  • Lituania cuadruplicaba la mortalidad coronaria de Suecia en momento del estudio LiVicordia. Fenómeno que no se explica por los FRCV tradicionales y sí, por algunos FPS de riesgo.
  • La dilución de la magia del efecto Roseto a medida que los golfos sicilianos habitantes de la ciudad homónima, abandonaban el insano estilo de vida que les hacía inmortales y adoptan y asimilan las costumbres americanas.
  • Finlandia, líder mundial en enfermedad coronaria en la década de los 60 tras acoger a los 400.000 exiliados de la región de Karelia del norte después de la segunda guerra mundial.
  • El relevo de Escocia por el mismo primer puesto (con epicentro en Glasgow), tras el éxodo de más de medio millon de Glasgovianos a ciudades residenciales sintéticas.

A menudo estos fenómenos se atribuyen a la dieta y la falta de ejercicio (ref). Pero no entiendo porqué alguien previamente activo y con buenos hábitos alimenticios, iba a empezar a comer mucho peor, a hacer menos ejercicio y a enfermar más que sus nuevos vecinos. ¿Y si fuera esto convinado con la genética? Puede. El problema es que ninguna de estas dos explicaciones tiene en cuenta a los ratones y los monos, ni las elevadas concentraciones de cortisol y catecolaminas en la orina de los aborígenes australianos (ref), los niveles anormalmente bajos de cortisol (respuesta tipo 3 de Bjorntorp) en los indios inmigrantes (ref) o la respuesta hormonal de estrés tan pobre de los lituanos cuando los comparas con los suecos (ref).

Y si miramos desde lejos, vemos que lo mismo está pasando con la población mundial. Aumentan imparables la obesidad, el SM y la diabetes. Lo siento, pero esto genético no puede ser. Pues será que comemos peor y hacemos menos ejercicio. Puede. Pero entonces estaríamos ignorando a los ratones, los monos, los aborigenes australianos, los indios, los lituanos y los Pimas. A ver si va a estar aumentando el amperaje de carga alostática en el mundo!

Acabamos de recorrer todo el camino entre el estrés crónico y la enfermedad cardiovascular. Es el momento de volver al INTERHEART

La versión alternativa. Acorralando al culpable

Fijaos en la tabla. Es muy interesante comprobar como tras el ajuste por todos los FRCV, los FPS son los únicos que les come terreno a los demás. Pero incluso este, parte de la base de que todos los FRCV son independientes.

Lógica aristotélica de bachillerato (aportación de Malkolm Kendrick):

  • Sabemos que HTA, ApoB/ApoA (marcador de dislipemia aterogénica), obesidad abdominal y diabetes son componentes del SM.
  • Sabemos también que el SM es el principal responsable de estos factores de riesgo en la población.
  • Y sabemos que el estrés, bien por disfunción neuroendocrina o por una adaptación alostática, explica el SM por cambios neuroendocrinos.

No creeis que el papel del eje HHS quizás sea bastante más importante de lo que se suele considerar? Si alguien duda, que siga leyendo.

Hay otro dato en el estudio que, aunque no es nuevo, es muy pertinente. No figura en la lista porque se interpreta que las mujeres, no es que tengan menos eventos, sino que los tienen 10 años más tarde. Es curioso porque las estatinas, los iPCSKs, el Canakinumab… reducen los eventos en vez de retrasarlos. A ver si se aclaran! Otra posibilidad es que lo tengan claro y no quieren que nos aclaremos los demás. Pero, al lío. Porque debutan 10 años más tarde las mujeres? O porque tienen menos eventos? Traducido literalmente de la referencia: Las mujeres son mejores reconociendo que están estresadas y tienen mejores recursos de afrontamiento. Sus ejes HHS no reaccionan de la misma manera (liberan menos ACTH y cortisol ante el estrés) y, si lo hacen, tienen mejores redes sociales para afrontarlo.

Entre otros beneficios, el efecto hormético del ejercicio físico, produce una regulación a la baja de la respuesta neuroendocrina. Esto es equivalente a decir que tiene un efecto antiestrés.

Con el tabaco, más de lo mismo. Todo el mundo sabe que los minutos posteriores al consumo de un cigarro aumentan la FC, la PA y la trombogenicidad de la sangre. Suele pasar desapercibido que también aumentan la resistencia a la insulina, los TG y las LDL pequeñas y densas y disminuye HDL. Y, como no, la ACTH y cortisol también aumentan hasta un 50% de forma puntual con cada consumo (ref 1, ref 2).

Y la última pieza del puzzle. La que más gusto da poner. La relación en J entre el consumo de OH y la morbimortalidad cardiovascular parece una de las relaciones epidemiológicas más robustas que existen (ref). Beber poco es mejor que no beber nada y ambos son mejores que beber mucho. Definir poco y mucho es complicado y probablemente dependa de la tolerancia individual, pero parece que 1-2 unidades de OH diarias se asocian consistentemente con un mejor pronóstico. De forma caprichosa (o no), la relación entre el consumo de OH y el SM parece guardar una relación similar (ref 1, ref 2). A estas alturas ya no os sorprendo si os digo que el consumo crónico excesivo de OH produce una elevación en los niveles de cortisol y aumentos en la actividad simpática (ref 1, ref 2, ref 3) y que el consumo de una copa de vino blanco disminuye los niveles de cortisol y DHEA en saliva en los minutos posteriores a su consumo (ref).

Conclusiones: Fusilando al chivo expiatorio

La asociación de los factores de riesgo más populares (HTA, Diabetes, Colesterol, Inflamación) con el riesgo es incuestionable. La asociación causal de alguno de ellos con la enfermedad podría no ser tan incuestionable. Pensad en el impacto que tiene en el riesgo CV residual reducir el LDL a la mitad (FOURIER, ODYSSEY, SPIRE), o atacar a la inflamación (CANTOS, CIRT, AINES, corticoides). Incluso los iSGLT2, que sí parecen hacer algo con el pronóstico, no tienen ningún efecto sobre la aterotrombosis (CANVAS, EMPARREG, DECLARE). Si lo pensáis, tiene lógica. Curaríamos una infección con paracetamol para la fiebre? Lo que se propone con fármacos para todos estos factores de riesgo es el tratamiento sintomático de una enfermedad metabólica. Si no atacamos al verdadero culpable, poco efecto tendremos en el riesgo residual.

Por el contrario, con una intervención sobre el tabaquismo, la AF, el alcohol y los FPS, tarea harto complicada, actuaríamos sobre el eje HHS y, según lo dicho, sobre el origen del riesgo CV.

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Estrés III: El estrés agudo como factor de riesgo

By | Estrés, Riesgo cardiovascular | 2 Comments

Como ya hemos visto anteriormente, en la respuesta aguda de estrés se elevan, tanto las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) como el cortisol. Estas aumentan la frecuencia cardiaca (FC), la fuerza de contracción del corazón, las resistencias arteriales y la presión arterial (PA) y la trombogenicidad de la sangre. La combinación perfecta para un amplio abanico de complicaciones cardiovasculares.

El aumento de la trombogenicidad favorece la formación de trombos en el árbol vascular y, por lo tanto, los infartos y los ictus. El aumento de la FC y la PA, le exigen un trabajo adicional al corazón. Esto puede producir angina de pecho o isquemia miocárdica en individuos con aterosclerosis u obstrucciones en las coronarias. Si hay suerte, la cosa no va a más. Sin embargo, las catecolaminas favorecen el desarrollo de arritmias en situaciones como éstas. Arritmias de las malas. De las que pueden acabar muy mal. También pueden debilitar bruscamente el miocardio en lo que se conoce como síndrome de Tako Tsubo. Si os parece poco, tranquilos, hay más. El trabajo al que está sometido el corazón intentando bombear más sangre contra unas arterias contraídas, puede hacer que éste se agote y acabar en insuficiencia cardiaca. Por último, el aumento de la presión en las paredes arteriales, puede hacer que estas se rompan cuando son débiles por algún motivo. Este es el caso, por ejemplo, de los aneurismas de aorta y los aneurismas cerebrales.

Como veis, no son pocas las posibles complicaciones cardio y cerebrovasculares del estrés agudo. De esto existe mucha evidencia y, por lo tanto, esta entrada va a ser solo un paseo entre datos curiosos que puede que os hagan pensar más a menudo en el estrés como factor de riesgo (FRCV).

Uno de los ejemplos más elegantes del estrés agudo como FRCV lo constituye la respuesta circadiana de estrés. Esta repunta todas las mañanas como un mecanismo de adaptación que anticipa las demandas de cada día a partir de información de nuestros relojes biológicos y moduladores externos (luz, sueño, ingesta, temperatura…).

El aumento de los eventos agudos durante las primeras horas de la mañana es algo ampliamente reconocido. Existe una revisión ya bastante antigua, que recoge de forma muy ilustrativa este hecho.

Se comprueba como el aumento en las primeras horas de la mañana de los ictus isquémicos, los infartos, las muertes súbitas y la isquemia miocárdica, coincide con una serie de cambios en algunos parámetros, que son mediadores plausibles de este riesgo. Aumentan el cortisol y las catecolaminas y todo el cortejo de alteraciones derivados de estas: aumento de la FC y la PA, un menor flujo coronario, una menor actividad fibrinolítica y mayor agregabilidad plaquetaria y viscosidad sanguínea.

Curiosamente, la incidencia de eventos, también es mayor los lunes. Por que? Ni idea.

Y aunque no sabría decir si el riesgo es agudo o nó, los eventos también aumentan considerablemente en invierno con respecto al verano. ¿Es esto consecuencia del estrés? Os copio literalmente una frase que me encanta porque, de forma ingenua, contiene una información valiosísima.

Se describe de forma constante una variación estacional en la incidencia de infarto de miocardio, muerte cardiaca, y accidente cerebrovascular, con un pico en invierno hasta un 60% mayor que en el nadir de verano. Los mecanismos subyacentes a esta variación, que se ven tanto en climas fríos como cálidos, no se entienden completamente. Además del frío, otras hipótesis consideran infecciones respiratorias, hipercoagulabilidad, y aumentos en la PA, lípidos séricos y glucosa”. (ref)

A estas alturas estamos en perfectas condiciones de afirmar que las infecciones respiratorias y el frío actúan como estresores y activadores del eje hipotálamo-hipofisario. Que casualidad que la hipercoagulabilidad, el aumento de la PA, los lípidos y la glucosa sean signos de una respuesta de estrés! No lo he dicho yo. Lo han dicho los autores de la publicación sin pretenderlo. Pero se les ha olvidado incluir palear nieve, una situación brutal de estrés para muchos, que contribuye con unas 100 muertes cada invierno en estados unidos (ref y ref).

En la referencia original podemos ver con más detalle como es el cambio en los mediadores del estrés. Aumentan el IMC, la glucosa, el colesterol total, el LDLc, los triglicéridos, la Lp (a), el fibrinógeno y las plaquetas y disminuye el HDLc. En pacientes coronarios, la actividad fibrinolítica también era menos favorable. El cóctel perfecto.

El aumento del riesgo cardiovascular como consecuencia del estrés psicológico agudo es otro hecho evidente. Hay un montón de ejemplos realmente curiosos.

En los 2 meses que sucedieron al atentado del 11-S en el 2001 en Manhattan, se produjo un aumento del 50% en la tasa de infartos en 50 millas a la redonda (ref).

El mismo día del terremoto de Los Angeles en 1994, se produjo un aumento del 35% en la tasa de infartos y la tasa de muerte súbita cardiaca se cuadruplicó. En parte a expensas de muertes que estaban previstas para la semana posterior (ref).

El SHEEP, un estudio sueco que evaluaba la relación entre el estrés agudo en el trabajo y la tasa de IAM, constató como los “deadlines” o plazos prietos y la responsabilidad vivida de forma negativa, se asociaban a un aumento del 500% en la tasa de IAM (OR 6). Cuando el aumento de la responsabilidad no se vivía de forma negativa, el riesgo no era significativamente mayor y, curiosamente, cuando el aumento de la responsabilidad se asociaba a sensaciones positivas, se producía una reducción del 30% en la asociación con el IAM (OR 0.7). Un ejemplo muy bonito de como el eustrés y el distrés, pueden tener un efecto muy diferente en el RCV.

El aumento de la mortalidad y de los eventos cardiovasculares en los meses posteriores a la pérdida de un ser querido, es un hecho constatado. Como ejemplo, en el estudio MIOS sobre determinantes de infarto de miocardio, la incidencia de infarto aumentó en un 2000% (OR 21) en las 24 horas posteriores al fallecimiento, con una disminución progresiva y paulatina en los días posteriores.

En otro estudio de casos cruzados, se evalúo la asociación entre algunos desencadenantes conocidos (emociones negativas y positivas, ira, cambios bruscos de postura por sobresaltos, ejercicio físico intenso, comidas copiosas y cambios bruscos de temperatura) y el ictus isquémico. En las 2 horas posteriores a exponerse a estos estresores, el ictus era 8 veces más probable. Las emociones negativas y la ira se asociaron a un aumento de la probabilidad de 14 veces. Y con los sobresaltos, 24 veces.

Otros 2 modelos perfectos de estrés agudo son la cocaína y el ejercicio físico. La primera es uno de los más potentes estimulantes del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y se asocia a un incremento del riesgo de infarto de hasta 24 veces en la hora posterior a su consumo. El segundo es un ejemplo tan paradigmático de estrés agudo, que le he reservado una entrada para el solito, pero os adelanto que puede incrementar el riesgo en más de 100 veces (ref).

Hay más ejemplos: catástrofes naturales, bombardeos, eventos deportivos, comidas copiosas, infecciones, actividad sexual, nevadas, ventiscas, calor intenso, el tráfico, el ruido…. Incluso la superstición (efecto Baskerville) (ref, ref, ref , ref) . Todos ellos comparten la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal y el aumento de la actividad simpática (Adrenalina y Noradrenalina) y todos ellos están relacionados con un aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares.

Las limitaciones de los estudios de casos cruzados para cuantificar de forma precisa las asociaciones pueden llegar a ser muy importantes y, obviamente, nunca habrá evidencia experimental de la relación entre estrés y eventos. Pero a pesar de la imprecisión, la magnitud de la asociación es tan descomunal, las cifras tan reproducibles con distintas situaciones de estrés y la plausibilidad biológica tal, que pocas veces tendremos mejor evidencia de causalidad. Que yo sepa, no existe ningún otro factor o desencadenante, que por sí mismo, incremente tantísimo el RCV.

Nos queda el estrés crónico. En la próxima entrada comprobaremos hasta qué punto está implicado en el riesgo cardiovascular de la población general y como puede destruir nuestro sistema cardiovascular sin que seamos conscientes de ello.

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Estrés II: Eustrés, hormesis, resiliencia, distrés, fatiga y alostasis.

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Hasta ahora hemos visto en qué consiste la respuesta de estrés o el síndrome general de adaptación. Este último término no puede ser más acertado para dejar bien claro su sentido evolutivo o adaptativo. Desde esta perspectiva hay una serie de conceptos interconectados que son fundamentales para entender mejor la lógica del estrés.

La respuesta de estrés es una respuesta y muy arcaica que nos ayuda a sobrevivir y a resolver situaciones difíciles, estresantes, estresores. No debemos entender esto como algo negativo ya que, sin estrés, no creceríamos o evolucionaríamos como individuos y, en ocasiones, no podríamos sobrevivir.

El eustrés es el estrés en versión positiva. Nos salimos de nuestra zona de confort, pero confiamos en nuestros recursos de afrontamiento. Nos sentimos capaces de producir y gestionar la energía de forma eficiente para resolver el elemento desestabilizador y recuperar la homeostasis. Nuestros recursos, la motivación y la sensación de control están en perfecta sintonía. El estrés se convierte en rendimiento. Cada logro nos incentiva. Crecemos y nos hacemos más fuertes como individuos con cada ciclo de eustrés. Esto enlaza con el concepto de hormesis aplicado al estrés.

En toxicología, la hormesis se refiere a los beneficios que produce en la salud la exposición a dosis bajas de un agente tóxico. O como diría F. Nietzsche: Lo que no te mata, te hace más fuerte. La vacuna es un ejemplo de estrés biológico controlado que produce adaptaciones en nuestro sistema inmunológico, que nos hace más resistentes contra el agente biológico. La exposición al calor o la hipoxia hipobárica intensos pueden resultar letales, pero cuando se hace de forma progresiva y controlada, producen adaptaciones que nos permiten rendir mejor en esa situación de estrés físico. El estrés psicológico de la décima ponencia en público no tiene nada nada que ver con el de la primera vez. Se adquieren conocimientos, recursos, confianza, que reducen las respuestas futuras de estrés ante esta situación. La exposición controlada al trabajo físico produce unos cambios en nuestro organismo que son los que buscamos con el entrenamiento. Cada nueva exposición a una forma de estrés, o incluso otros estresores, nos aporta recursos de distinta naturaleza que redundan en una respuesta futura más eficiente. Así, gracias a la hormesis, nos hacemos más y más resilientes.

La RAE le hizo un hueco a la resiliencia en el 2014 para definirla como la “capacidad de adaptación de un ser vivo frente a un agente perturbador o un estado o situación adversos”; o como la “capacidad de un material, mecanismo o sistema para recuperar su estado inicial cuando ha cesado la perturbación a la que había estado sometido”.

A mi me gusta más entenderla como la capacidad que tiene una persona o un grupo, de recuperarse frente a la adversidad y salir fortalecido para seguir proyectando el futuro. Esta cualidad va a depender, fundamentalmente, de nuestros recursos de afrontamiento. 

Los recursos de afrontamiento son una serie de cualidades o características individuales que reducen la dificultad relativa de un estresor. Tienen una influencia muy importante en la intensidad y forma que toma la respuesta de estrés. Hay determinadas características de la personalidad, ideológicas, cognitivo-conductuales y habilidades que ponen las cosas más fáciles. Pensad en las siguientes características: Proactividad, compromiso, optimismo, autoestima, confianza, locus interno de control, empatía, simpatía, control emocional, habilidades intelectuales y conocimientos, religiosidad, sentido de la ética y la justicia. Es sencillo entender cómo pueden influir en la respuesta de estrés. Los recursos socioeconómicos, como el entramado social, el soporte familiar, la situación económica y social, tienen un impacto importante en la salud, mediado por el estrés. Por último, la salud general y fortaleza física (fuerza, potencia y resistencia musculares y cardiovasculares) son recursos de afrontamiento físicos, que además de ayudar en la resolución de situaciones de lucha y huida, confieren resiliencia ante el riesgo cardiovascular impuesto por la propia respuesta de estrés.

Por eso, un mismo estresor puede desencadenar reacciones de estrés muy diferentes en distintos individuos o en distintos momentos evolutivos de un individuo. Desde respuestas suaves y bien dimensionadas a la dificultad objetiva del estresor (eustrés), a reacciones exageradas en intensidad y duración que pueden resultar perjudiciales. Uno se ahoga donde otro se motiva.

La resiliencia determinará el umbral entre el eustrés y el distrés y el momento en que se agota la fase de resistencia del síndrome general de adaptación y comienza la fatiga.

El distrés es el estrés negativo. Un estrés que te debilita y te resta confianza.  La situación sobrepasa nuestra capacidad percibida de respuesta y sentimos que no disponemos de los recursos de afrontamiento necesarios para resolverla. El estrés se vuelve incómodo y asociado a sensaciones negativas. Perdemos la eficiencia en la respuesta y no rendimos de forma adecuada. Críticas no constructivas, conductas ineficientes por exceso de nervios, conductas fóbicas, son algunos ejemplos de distrés.

Estamos pasando el umbral en el que el estrés pierde su función y repercute de forma negativa en la salud.

La fatiga, el colapso o el agotamiento se producen cuando el distrés se perpetúa o se repite demasiado a menudo sin permitir los adecuados periodos de recuperación. Imaginad cómo tiene que ser vivir con un maltratador, ser víctima de moving, no poder conciliar el sueño por las noches, padecer dolor crónico o que las segundas mitades de cada mes sea imposible dar de comera tus hijos… Yo no sé si puedo.  

Cuando no hay tregua, es fácil agotar nuestros recursos de afrontamiento y nuestra resiliencia. Disminuye el rendimiento y aparecen las patologías relacionadas con el estrés crónico. El organismo se vuelve resistente a los estímulos nerviosos y hormonales. El cortisol, puede aumentar o disminuir o no responder adecuadamente con nuevos estímulos, las reservas de energía se agotan.

Desde el punto de vista psicológico son habituales los problemas de atención o concentración, el estado de ánimo depresivo y apático, la indecisión, la inquietud, la irritabilidad, la hostilidad, la sensación de urgencia o prisa y las conductas autodestructivas (consumo de tóxicos y tendencias suicidas). Aparecen alteraciones del sueño, del apetito, alteraciones digestivas variadas, eccema, infecciones, enfermedades autoinmunes, cáncer… Enfermedades psicosomáticas en definitiva.

Por último, la alostasis (carga y adaptación alostáticas) es un concepto biológico que se opone o, más bien, complementa al concepto de homeostasis.

La homeostasis hace referencia al trabajo constante y activo del organismo por mantener las constantes vitales (pH, temperatura, glucemia, natremia…) dentro de unos rangos determinados.

En la alostasis, el punto de equilibrio o los rangos de normalidad, se modifican para adaptarse a las demandas cambiantes que impone el entorno. Esto nos permite anticipar y responder de forma eficiente ante las exigencias previstas para el futuro. Es un concepto similar al de la aclimatación. Nos podemos aclimatar al calor, a la altitud, al trabajo físico repetido, incluso a patologías como la insuficiencia cardiaca, y rendir así mejor en estas circunstancias. La alostasis se refiere a la aclimatación o adaptación que actúa a través del eje neuroendocrino (mediador de la respuesta de estrés) para anticiparse a las demandas energéticas de los estresores del futuro.

La suma de la diferencia en la energía que exigen los elementos externos (estresores) y la que genera nuestro organismo en el momento de afrontarlos, se denomina carga alostática. La carga alostática es el estímulo para que se produzca la respuesta alostática.

La idea de conceptos opuestos (homeostasis vs alostasis) tiene su origen en la aparente incoherencia entre la necesidad de mantener unas constantes siempre iguales y la necesidad de adaptar esas constantes a las demandas del entorno. Sin embargo, resultan del todo complementarias, si aceptamos que los cambios del punto de ajuste (respuesta alostática) requieren un esfuerzo del organismo por mantener las constantes dentro del nuevo rango de interés. Por lo tanto, la homeostasis se refiere a las respuestas inmediatas del organismo para mantener el equilibrio y la alostasis, a las adaptaciones que mejoran la eficiencia y la viabilidad en el futuro.

Sin embargo, todo esto tiene un precio. Cuando se exprimen los recursos, corremos el riesgo de agotar nuestras reservas. La puesta en marcha de una respuesta alostática, implica un cierto sobreesfuerzo que nos sitúa un poco más cerca del umbral de la patología. Cualquier elemento desestabilizador nos puede hacer perder el equilibrio (la homeostasis) y se da la descompensación o la patología.  Veremos como se aplica la adaptación alostática al estrés y al riesgo cardiovascular en la entrada sobre estrés crónico y RCV.

Nos centraremos en la psicosomática relativa al riesgo cardiovascular. En la próxima entrada hablaremos del estrés agudo como factor de riesgo cardiovascular. Hay unas cuantas cosas curiosas para contar.

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Estrés I: La respuesta de estrés

By | Estrés, Riesgo cardiovascular | 2 Comments

“El miedo, la rabia y cualquier otro estado de la mente pueden a menudo ser capaces de alterar el pulso”. Aurelio Cornelio Celso (53 a.C.-7 d.C)

Como veis, no vamos a hablar de nada nuevo. La relación del estrés con el aparato cardiovascular se conoce desde la antigüedad. No es casualidad que muchas expresiones populares ubiquen las emociones en el corazón de las personas: Hay hombres “de buen corazón”, las injusticias dan “dolor de corazón”, se nos “rompe el corazón” cuando oímos a un niño llorar o “tenemos una corazonada” cuando tenemos “el pálpito” de que algo va a suceder. Esto son solo algunos ejemplos.

La conexión entre las emociones y el organismo puede expresarse en forma de respuestas, adaptaciones y patología. El estrés como factor de riesgo cardiovascular es un claro ejemplo de ello. Estamos en el campo de la medicina psicosomática.

Comienzo una serie de entradas sobre este tema. Me centraré, sobre todo, en la relación del estrés con el aparato cardiovascular. En concreto, sobre como el estrés actúa de diferentes maneras para fortalecer o lesionar el aparato cardiovascular. Intentaré darle un punto algo diferente y, sobre todo, hacer ver que su importancia como factor de riesgo podría ser, casi con toda probabilidad, mucho mayor de la que creéis.


 Que es el estrés?


La palabra estrés se ha empleado desde la antigüedad para explicar el concepto de flexibilidad de los cuerpos sólidos. El “stress” es la magnitud de la fuerza externa que produce una deformación proporcional, o “strain”, en un metal maleable. Sería Hans Selye quien lo acuñaría por primera vez desde una perspectiva fisiopatológica. Para Selye, el estrés representaba la respuesta inespecífica del organismo ante cualquier demanda de cambio. Se devanó los sesos intentando definir el concepto con exactitud y hacer entender lo que él estaba observando en el laboratorio con los animales. La idea del estrés se popularizó mucho, pero el concepto seguía resultando algo confuso (y diría que esto ha sido así hasta la fecha). Se llegó a decir que, “el estrés, además de sí mismo, es su propia causa y su propio resultado”. O, dicho de otra manera, no se diferenciaban claramente los estresores, la respuesta de estrés y sus consecuencias sobre el organismo. El propio Selye tuvo que crear el concepto de estresor para diferenciar el estímulo de la respuesta (ref).

Otras definiciones del estrés hacen referencia a “la tensión o deformación (strain) física, mental o emocional” o al “sentimiento experimentado por un individuo cuando percibe que las demandas externas exceden los recursos personales o sociales que puede movilizar”. Pero estas definiciones resultan algo incompletas y le confieren al estrés una connotación bastante negativa. Ignoran los efectos beneficiosos del estrés y el estrés positivo que Selye denominó eustress (la motivación para llevar a cabo un proyecto, la respuesta emocional y física tras ganar un campeonato o pensar en la que se avecina tras un beso apasionado…).

Esto me lleva a la definición o explicación que más me ha gustado de estrés:

El estrés es la incapacidad percibida de lidiar con las demandas que se te imponen y que producen una deformación (strain) mental y física. Un estímulo se convierte en estresor cuando sobrepasa nuestra capacidad inmediata de solucionarlo. La producción energética del organismo en ese instante no es suficiente para resolver la situación y, por lo tanto, hace falta poner en marcha una respuesta neurohormonal que nos permita alcanzar esos niveles de energía y gestionarla para resolver el elemento desestabilizador.

Está definición integra perfectamente la connotación positiva (emociones positivas, recompensa y hormesis) y negativa (ansiedad, disforia, respuesta excesiva y patológica) del estrés; la subjetividad del estresor como elemento de desestabilización (percibida) y el sentido fisiopatológico y evolutivo de la respuesta neurohormonal que se pone en marcha y los efectos que se producen en el organismo como consecuencia de ésta.


 La respuesta de estrés:


Las fases del estrés según Selye son 3. La fase de alarma (la respuesta inmediata), la fase de resistencia (cuando el estresor se prolonga en el tiempo) y la fatiga (cuando agotamos nuestra capacidad de respuesta y aparecen los efectos negativos del estrés).

La fase de alarma:

El estresor ingresa en el organismo a través de distintos órganos sensoriales: Nos asalta el recuerdo de una fecha límite para entregar un trabajo, oímos la alarma de un bombardeo o el llanto de un niño, vemos una agresión, sentimos una araña paseándose por nuestro cuello, hambre, dolor, hipoglucemia, una hemorragia, hipoxia, nuestros músculos gritando MAS MADERA!!. Esto nos saca de la situación de homeostasis. Perdemos el equilibrio.

Hace falta producir más energía y gestionarla adecuadamente para recuperar ese equilibrio. La información recogida por los órganos sensoriales llega a nuestro sistema límbico. Una parte arcaica y un tanto animal de nuestro sistema nervioso central. Allí se reúnen a deliberar, entre otros, la amígdala, el hipocampo y el hipotálamo. La primera es la encargada de poner en marcha la respuesta emocional (ira, miedo, motivación, alegría, tristeza…); el hipocampo aporta experiencias y recursos y, el hipotálamo, es el encargado de coordinar las instrucciones para activar el componente más orgánico de la respuesta de estrés.

Estos componentes del sistema límbico ponen en marcha una respuesta inicial inmediata. El hipotálamo conecta con distintos órganos y tejidos mediante el sistema nervioso vegetativo. Esta respuesta se inicia antes de que seamos conscientes del propio estresor y equivale a lo que sucede cuando nos llevamos un susto. Se produce una liberación masiva de adrenalina y noradrenalina, aumentan el tono muscular, el nivel de alerta y nuestra percepción del entorno. Disminuye la percepción de dolor. Se nos dilatan las pupilas y se expresan el miedo, la ira o la emoción que corresponda en nuestra cara. Se libera glucosa desde el hígado a la sangre y glucagón desde el páncreas. Aumentan la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la fuerza con la que se contrae el corazón. Se contraen los vasos de los órganos que no necesitan la sangre (piel, aparato digestivo, riñones…), nos sudan las manos, los pies y la frente. Es un mal momento para estar sentado en un polígrafo.

Si en ese momento te das cuenta de que ha sido el gracioso de tu amigo haciéndose pasar por un atracador, todo quedará en un susto. Pero puede que para entonces ya le hayas abierto la ceja de un paraguazo (la versión más refleja y rudimentaria de la respuesta de lucha) o simplemente hayas pegado un salto hacia atrás (la versión refleja de la respuesta de huida). Tras deliberar y decidir la solución urgente más adecuada, estos núcleos del sistema límbico, consultarán con el córtex prefrontal, el componente racional y más evolucionado de nuestro cerebro. Un poco pesadito y lento tomando las decisiones, pero al que siempre interesa escuchar por su sabiduría. En este momento tomamos conciencia de lo que sucede. El cortex prefrontal es el encargado de convertir esta respuesta emocional y fisiológica en una conducta operativa. Empezamos a evaluar los riesgos y nuestros recursos. La respuesta emocional se calibra y la respuesta conductual de lucha o huida se va sofisticando. Nos damos cuenta de que no ha sido nada y pedimos perdón a nuestro amigo por los desperfectos en su ceja. Si el córtex prefrontal no funciona adecuadamente, reinan la ansiedad y el caos.

Siguiendo con el ejemplo anterior, si comprobamos que la amenaza es real y que se trata de un atracador, podemos optar por salir corriendo o enfrentarnos a él de una u otra manera. Pero tendremos que pisar el acelerador durante un rato más. En este punto, se activa el eje neuroendocrino. El hipotálamo conecta con la médula de la glándula suprarrenal para que libere más adrenalina y noradrenalina al torrente sanguíneo y mantener la respuesta inicial durante algunos minutos. Ahora ya podemos echar a correr o seguir con los paraguazos, insultos y escupitajos.

Si nos vemos con recursos para solventar la situación con facilidad (somos mucho más rápidos o fuertes que el atracador o tenemos dinero de sobra y no nos importa que nos vacíe la cartera) podremos cerrar un poco el tiro de la chimenea. No hace falta poner toda la carne en el asador.

Existe una tercera respuesta al estrés, en cierto modo paradójica, pero que tiene su sentido. Es la respuesta de parálisis o derrota: Catatonía, vagotonia, cataplejia, mutismo. Es una respuesta equivalente a la de hacerse el muerto por si cuela, y si no cuela, para que el desenlace no sea excesivamente doloroso. Una solución desesperada para los casos más dramáticos en los que no hay alternativa. Esas pérdidas de conocimiento ante el miedo, la parálisis muscular que sucede en casos raros y en algunos animales, la catatonía y el mutismo tras un trauma psicológico importante… Esto mismo puede suceder en positivo cuando, por ejemplo, un@ chavalill@ se cruza con su ídolo y puede optar por, lanzarse a pedirle una firma, agachar la cabeza y evitar el contacto por vergüenza o perder el conocimiento sobrepasad@ por la emoción.

En todos los casos, salvo en el caso de parálisis o derrota, se produce un aumento en los niveles de energía y una gestión de la misma que está orientada a resolver el elemento desestabilizador. El estresor.

La fase de resistencia:

Cuando la situación de amenaza o el estresor es muy intenso o se prolonga en el tiempo (minutos, horas días…), será necesario producir una respuesta más duradera. Pero no podemos seguir pisando el acelerador o mantener abierto el tiro de la chimenea si no conseguimos combustible. En esta situación, el hipotálamo inicia una respuesta endocrina que continúa en la hipófisis (o glándula pituitaria) y que termina con la liberación de cortisol en la corteza de la glándula suprarrenal. También van a participar otras hormonas como la Aldosterona, la hormona antidiurética (ADH), la hormona del crecimiento (GH), la prolactina, la oxitocina y el glucagón. Pero el protagonista principal va a ser el cortisol.

El cortisol tiene la función de poner todos los recursos a disposición de los órganos encargados de solucionar la situación de estrés. Aumenta la sensibilidad a la A y la NA y la disponibilidad de combustible. Se liberan ácidos grasos y glicerol del tejido adiposo, disminuye la síntesis protéica en los tejidos y aumenta la proteólisis muscular. Esto aumenta la disponibilidad de aminoácidos y glicerol para la gluconeogénesis. El hígado produce glucosa a un ritmo hasta 6 veces superior a lo normal y proteínas de transporte. Se produce una situación de resistencia periférica a la insulina que disminuye la utilización de glucosa por parte de los tejidos, para dar prioridad a los ácidos grasos como combustible. En esta situación, se produce un aumento de la glucosa de hasta el 50% y de ácidos grasos en sangre.

Por el contrario, se limitan las funciones orgánicas consideradas menos importantes en una situación de estrés. Disminuyen la producción de hueso, la función reproductiva y los procesos más sofisticados de curación como la inflamación y la cicatrización y se da prioridad a la hemostasia para controlar eventuales complicaciones hemorrágicas.

Se podría decir que han cambiado las prioridades.

No os perdáis este video de los hermanos Marx que, sin pretenderlo, es una caricatura muy ilustrativa de una respuesta de estrés (de lucha en este caso), con Groucho haciendo de hipotálamo.


Creo que así se entiende el sentido inmediato de la respuesta de estrés. En la próxima entrada analizaremos su sentido evolutivo y el agotamiento de la respuesta de estrés a través de una serie de conceptos interconectados. Con esto le daremos un sentido mucho más global al estrés y nos ayudará a entender un poco mejor la patología con la que se relaciona. Entonces ya estaremos listos para sumergirnos en el riesgo cardiovascular asociado al estrés agudo y al estrés crónico en una tercera y cuarta entradas.

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