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Café, cafeína y salud

By | Alimentación, Diabetes, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular, Síndrome metabólico | One Comment

El café y el té son, después del agua, las bebidas más consumidas en el mundo, y la cafeína, que también la podemos encontrar en el mate, en los frutos de guaraná, en el cacao, y en refrescos y fármacos, es la sustancia psicoactiva más consumida del mundo.

No se si para espabilar, para aumentar la productividad, por motivos culturales o por qué, pero la inmensa mayor parte de los adultos consumen esta sustancia en mayor o menor cuantía, y de repente, les diagnostican hipertensión arterial o cualquier otra cardiopatía (típicamente cardiopatía isquémica) y automáticamente se pasan a fórmulas descafeinadas.

Alguien podría, por favor, explicarme ¡¿POR QUE?!

Aprovecho para escribir un post resumiendo y traduciendo el contenido de un artículo de revisión titulado “coffe, caffeine, and health” (“café, cafeína, y salud”) que se publicó la semana pasada en el NEJM. No trae grandes sorpresas pero como es una revista de gran prestigio y trata precisamente este tema, me viene al pelo para revisar las recomendaciones sobre consumo de café y cafeína para mis pacientes y que dejen de hacer cosas raras.

Vamos allá.

Café, cafeína y riesgo de enfermedades crónicas:

Existen diversos motivos por los que estudiar la relación entre el consumo de café y/o cafeína y la salud es muy complicado:

Los efectos del consumo agudo y crónico de la cafeína son diferentes, en parte porque desarrollamos tolerancia. Además, el ritmo al que cada persona metaboliza la cafeína es tremendamente variable y es muy difícil medir con precisión las cantidades que ingerimos de cafeína, té, café, tipo de té, tipo de café, etc.

Por otro lado, los estudios epidemiológicos que nutren gran parte de la literatura tienen muchas limitaciones para asumir que el consumo de cualquier cosa sea bueno o malo. Y los ensayos clínicos de larga duración, que son los estudios con las cualidades metodológicas para resolver este tipo de dudas, son prácticamente imposibles de hacer.

Por último, la mayor parte de los estudios evalúan el consumo de café. Pero el café, o los distintos tipos de café y té son matrices muy complejos y de diferentes tipos y con distintas proporciones de muchos otros fitoquímicos como los Polifenoles, también Magnesio, Potasio, Vit B3, etc. Estos, por si mismos, pueden reducir el estrés oxidativo, mejorar la salud de la microbiota intestinal y modificar el metabolismo de la glucosa y de los lípidos. Café, té y cafeína son cosas muy diferentes y, por lo tanto, es muy complicado saber de que hablan exactamente los resultados.

Con todas estas limitaciones, tenémos que ser prudentes cuando hablemos de las bondades o maldades del café, pero nos podemos hacer una idea bastante aproximada.

Beneficios del consumo de café para la salud

Voy a ser breve.

A nivel neurológico, el consumo agudo de cafeína disminuye la sensación de cansancio y el sueño, aumenta el grado de alerta y mejora los tiempos de reacción. Por eso nos ayuda a ser más productivos y a rendir mejor en el día a día e, incluso, en el deporte. No olvidemos que el límite del rendimiento está en nuestra mente. Sin duda, ésta es una de las claves para su popularidad, pero si nos pasamos, con ingestas puntuales de más de 200 mg o ingestas diarias de más de 400 mg (muy variable de persona a persona), la sensación puede ser desagradable y producir malestar, disforia, agitación, nerviosismo, ansiedad e insomnio entre otros.

Entre los posibles efectos sobre las enfermedades neurológicas crónicas, es muy llamativa la asociación de un mayor consumo de café con un menor riesgo de enfermedad de Párkinson. Y esta asociación no se ve con el café descafeinado. También hay una asociación inversa con la depresión y con el riesgo de suicidio, y no parece asociarse a un mayor riesgo de demencia y enfermedad de Alzheimer.

También mejora ligeramente la función pulmonar en adultos.

Con el cancer, más de lo mismo: Relación inversa ligera con el riesgo de cáncer de piel, mama y próstata y no tan ligera para el cáncer de endometrio e hígado, en concreto, para este último, solo con el café que contiene cafeína. De hecho, hay bastante evidencia para aceptar que la cafeína protege del daño hepático, tanto para alteraciones analíticas como para la fibrosis y la cirrosis.

E igual para el riesgo de cálculos biliares y cáncer de vesícula biliar, que parecen beneficiarse del consumo de café con cafeína. 

Por último, el efecto diurético de la cafeína no pilla por sorpresa a nadie, pero no se traduce en riesgo de deshidratación con el consumo crónico moderado (<400 mg) y sí se asocia a una reducción del riesgo de cálculos renales.

Como veis, la evidencia a su favor quizás no sea las de mayor calidad pero, por lo menos hasta ahora, parece favorable.

Pero me quiero centrar en los problemas de salud que realmente afectan a los pacientes de rehabilitación cardiaca y, en concreto, a la relación entre el consumo de café y cafeína y el riesgo cardiovascular y metabólico y la mortalidad.

Café, cafeína y salud cardiometabólica y mortalidad

El consumo de cantidades elevadas de cafeina o dosis a las que no estamos habituados, pone en marcha una respuesta de estrés mediada por las catecolaminas que puede producir hipertensión, prolongación del QT, palpitaciones y arritmias.

Esto no es raro en consumidores de bebidas energéticas con más de 320 mg de cafeína. Estas suelen contener otros componentes estimulantes y, a diferencia del café, que se toma caliente, se beben más rápido, habitualmente por niños y jóvenes que no tienen un hábito previo de consumo y en asociación con alcohol o haciendo esfuerzos vigorosos. Pero esto es algo muy distinto al consumo crónico moderado de café.

Peso corporal, resistencia a la insulina y DM tipo 2.

Los estudios metabólicos muestran que la cafeína podría mejorar el equilibrio energético reduciendo el apetito y aumentando la tasa metabólica basal. Esta última puede aumentar hasta un 5% con consumos habituales de 6 dosis diarias de 100 mg. Los estudios de cohortes refuerzan la hipótesis de un equilibrio energético favorable al observar una menor ganancia de peso en los individuos que consumen cantidades mayores de cafeína. De forma algo más modesta, los ensayos clínicos también ponen en evidencia este beneficio.

La ingesta aguda de cafeína produce una respuesta de estrés y, como es lógico, una cierta resistencia a la insulina. Pero ya hemos dicho que ingesta puntual y consumo crónico son cosas totalmente diferentes y el consumo habitual de 4-5 tazas de café, no solo no empeora la resistencia a la insulina, sino que parece mejorarla en el hígado en situaciones de sobrecarga de fructosa. 

Y, como guinda y, por lo que respecta a la diabetes, en los estudios de cohortes el consumo de café, tanto con, como sin cafeína, se relaciona de forma inversa con el riesgo de desarrollar esta enfermedad que tantos dolores de cabeza nos da a los cardiólogos.

Es decir: en lo que respecta al riesgo cardiometabólico, el consumo de café y la cafeína parecen tener un efecto beneficioso. No perjudicial.

Colesterol. 

El cafestol es un compuesto que está presente en el café no filtrado y puede elevar los niveles de colesterol LDL. Hasta 18 mg/dL si se consumen 6 tazas diarias de café sin filtrar. Yo no sé si esto es malo o no, pero si os preocupa, ya tenéis una excusa para empezar a tomar café normal.

Como anécdota más que como un motivo para priorizar una forma de preparar café frente a otra, el espresso y el café de cafeteras moka pueden contener algo de cafestol, pero en las cafeteras de filtro, en el café instantáneo y en el café percolado es prácticamente indetectable.

Hipertensión arterial:

A estas alturas estamos en condiciones de decir que: ¡EL CONSUMO CRÓNICO DE CAFÉ NO ELEVA LA PRESIÓN ARTERIAL!

El aumento de la presión arterial que se ve con ingestas puntuales en gente no habituada, no se ve en gente habituada a consumir cantidades moderadas de café con cafeína. Ni siquiera en hipertensos. 

¿Se puede saber quien ha conseguido convenceros a todos de que teneis que dejar de tomar café cuando os diagnostican hipertensión?

Fibrilación auricular

No parece existir asociación entre el consumo de café y el riesgo de desarrollar fibrilación auricular.

Enfermedad coronaria, ictus y mortalidad cardiovascular

El consumo de café no se asocia a un mayor riesgo de ninguna de ellas. Al contrario. Más bien parece reducirlo. Y el mayor beneficio se vé con consumos diarios de 3-5 tazas de café. Y esto es así para los sanos, para los hipertensos, para los diabéticos y para los que ya han tenido un infarto. 

Por si acaso, antes de frotarnos las manos, vamos a ver que es lo que pasa con la…

Mortalidad total:

Si te metes más de 10-14 gr de cafeina de un tirón, tienes muchos boletos para irte al hoyo, pero los que se beben de 2 a 5 tazas de café todos los días, son los que menos se mueren. Así de sencillo. Solo por encima de las 5 tazas se empieza a perder parte del beneficio. Y esta asociación es similar para el café con y sin cafeína y para los metabolizadores de caféína rápidos y para los lentos.

Será por el café? Es imposible saberlo con certeza, pero los datos apuntan a que sí y, desde luego, cuesta mucho creer que pueda ser malo.

Infografía con algunos efectos de la cafeína en distintos órganos y sistemas. Obtenida del artículo original.

Conclusión y recomendaciones:

Gran cantidad de evidencia parece sugerir que el consumo de café, ya sea con o sin cafeína, no solo no aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, cánceres y mortalidad, sino que un consumo diario de 3 a 5 tazas se asocia, de forma muy consistente, con un menor riesgo de muchas enfermedades crónicas. 

Y aunque la evidencia no es suficiente para recomendar su ingesta con el fin de prevenir estas enfermedades, un consumo moderado de café se puede considerar parte de un estilo de vida saludable. 

Y desde luego, no parece haber ni rastro de evidencia que invite a pasarse a fórmulas descafeinadas tras el diagnóstico de cualquier patología del aparato cardiovascular. Más bien al contrario.

Por lo tanto, a modo de recomendaciones:

  • Un consumo de hasta 3-5 tazas de café se puede utilizar con el fin de mejorar el rendimiento cognitivo, laboral y deportivo, incluso para conseguir motivación para moverse y hacer ejercicio o simplemente por placer.
  • No hay que olvidar que puede ser tóxico y producir efectos secundarios a nivel psicológico y cardiovascular y que produce tolerancia y dependencia.
  • Limitar la ingesta de cafeína a no más de 400 mg al día podría ser una referencia prudente, pero sabiendo que hay muchísimo margen para individualizar, porqué el ritmo de metabolización y la tolerancia pueden variar mucho de persona a persona. Con esto del café, hay que conocerse.
  • Conviene evitar consumir cafeína durante la segunda mitad del día para no comprometer la higiene del sueño.
  • También hay que evitar consumir bebidas energéticas con más de 200 mg de cafeína, bebidas azucaradas con cafeína o mezclar alcohol con bebidas con cafeína.
  • Si percibimos que dependemos del café, o que estamos aumentando su consumo para compensar carencias de descanso o para rendir con normalidad, quizás sea el momento de hacer una limpieza.
  • Los síntomas más frecuentes de abstinencia son el insomnio, fatiga, dolor de cabeza, animo deprimido, disminución del nivel de alerta y de la atención, etc. Sabed que estos síntomas son máximos a las 24-48 horas pero que en 2-9 días habrán desaparecido y habréis vuelto a una nueva normalidad. Aguantad el tirón 💪🏼.
Tabla con el contenido de cafeína de distintas bebidas de consumo habitual. Obtenido del artículo original.

Enlace al artículo original.

Síndrome metabólico. El antídoto.

By | Diabetes, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca, Riesgo cardiovascular | No Comments

Cuando un músculo se mueve…

¡Se monta un cristo de cojones!

Quizás tengáis la idea del músculo como un órgano especializado en convertir la energía química en energía mecánica, moviendo huesos y articulaciones, trabajando a destajo bajo el látigo de un sistema nervioso central que le dice lo que tiene que hacer.

Nada más lejos de la realidad. El sistema nervioso central es solo el titiritero. El que lleva la batuta es el órgano más grande del organismo. El propio músculo.

El director tiene que comunicar a los cantores o profesores instrumentales un denso mensaje musical sobre el tempo, dinámica, intenciones interpretativas diversas, etc. Y esta comunicación se hace, como no podría ser de otro modo, por medio de un lenguaje… el lenguaje gestual o del gesto, producto de la movilidad de ciertos elementos corporales o comportamiento cinésico del cuerpo.”

El lenguaje gestual del director. R. Rodriguez

La realidad es más parecida a esto:

Cuando el musculo se contrae empieza a producir y liberar cientos de sustancias peptídicas diferentes. Estas sustancias, llamadas citoquinas musculares o miokinas, son el lenguaje que utiliza el músculo para dar instrucciones. Y, como se puede ver en la imagen, tiene instrucciones para comunicarse con todos los organos del cuerpo.

El músculo es un exquisito director de orquesta que sabe como dar instrucciones al organismo para que de lo mejor de si mismo.

Vamos a ver que y como lo hace.

Lo que expresa el músculo en acción.

La Interleukina-6 (IL-6).

La IL6 es el prototipo de miokina. La orden favorita del músculo. Le gusta tanto, que la grita!!! Sus niveles aumentan de forma exponencial a medida que aumentan la duración y la masa muscular que está implicada en el ejercicio.

Puede que los ejercicios que se desarrollan con los brazos no sean suficientes para elevar los niveles de IL-6, pero cuando se movilizan grandes grupos musculares, como por ejemplo corriendo, los niveles pueden aumentar hasta 100 veces. El pico más alto lo vemos inmediatamente al terminar la sesión de ejercicio.

Pero que está intentando decir el músculo cuando grita IL-6? Preguntémosle al traductor de Google.

Entre otras cosas, la IL-6 les dice a los órganos que necesita combustible. Y los órganos obedecen.

En el tejido graso aumenta la lipolisis, y se liberan ácidos grasos. El hígado aumenta la producción de glucosa. Sustratos energeticos al servicio del tejido muscular. El músculo es un buen líder y sabe dar ejemplo. Mejora su sensibilidad por la insulina, capta más glucosa, libera ácidos grasos y aumenta la oxidación de los mismos.

Pero IL-6 debe de tener varios significados porque, cuando entra en acción, son muchos los organos que responden de distinta manera. Es muy notable el efecto que tiene sobre el sistema inmunológico y en la relación entre los intestinos y el pancreas. Tiene un potente efecto antiinflamatorio y sobre la salud de los islotes pancreáticos.

El propio músculo se viene arriba cuando comprueba su carisma y su capacidad de mando. La IL-6 le hace aún mas fuerte, más grande y más saludable. Este debe de ser el efecto miogénico de la IL-6.

¿A que dan ganas de ponérsela en vena?

Pues probablemente no sea buena idéa.

En organismos poco ejercitados y con sindrome metabolico, el organismo tiende a hacerse el sordo y el musculo tiene que gritar un poco más.

He dicho… ¡¡MAS MADERA!!”

Pero a medida que el musculo se entrena y aumenta su capacidad de almacenar madera y utilizar carbón, o mejor dicho, almacenar glucógeno y quemar grasa, cada vez tendrá que gritar menos. Cuanto mas magro, mas entrenado y mas sensible a la insulina sea un organismo, menos se elevaran los niveles de IL-6.

Pero ademas de la IL-6 hay muchas más myokinas.

El resto de las myokinas

IL-4, IL-7, IL-8, IL-15, FGF, InsL6, Irisina, Myonectina, FSTL-1, SPARC, Oncostatina… Se cuentan de cien en cien los gestos o las palabras que conforman el vocabulario del musculingüe. Las myokinas son las hormonas que produce el propio músculo cuando se contrae y que utiliza como un lenguaje de autodiálogo (efecto autocrino y paracrino) o para comunicarse con otros órganos (efecto endocrino).

En conjunto, producen una serie de cambios en el organismo que se resumen de la siguiente manera.

  • Mejora la composición corporal. La masa muscular o masa magra crece, se repara, se diferencia y se especializa. A su vez, la masa grasa disminuye.
  • Además, el tejido graso se torna más pardo. Puede que os guste más el amarillo clarito de la grasa de toda la vida pero, si os dan a elegir, hacedme caso, quedaos con la grasa marrón. Es un tipo de grasa especializada en malgastar, en lugar de almacenar la energia. Una grasa que hace que los bebes, incluso rechonchitos, estén muuy sanos y puedan dormir en invierno desnudos sobre la cama cuando tu te tienes que tapar hasta las orejas.
  • Y, ademas de los efectos favorables en el metabolismo energético (lípidos y glucosa) y los efectos antiinflamatorios que ya hemos comentado, también tiene efectos antitumorales y efectos muy positivos en la proliferación y en la salud del endotelio y los vasos sanguíneos.

Para los muy profanos, todo positivo.

Solo hay una palabra que denota malas intenciones…

“Myostatina!!!”

Malsonante, que no? Significa:

pues ahora me pico y no me hipertrofio

Pero en plena sesion de ejercicio fisico, el higado está de tal buen rollo, que sabe como hablarle al musculo para que reflexione. Y le susurra al oido…

“Folistatina”.

Y así, consigue hacer recapacitar al músculo, que se hipertrofia de buen agrado a base de un diálogo interno con mensajes de animo como IL-4, IL-7, IL-15, LIF y demás palabras élficas.

Por si alguien no lo entiende, todo bueno.

El Yin y el Yang

A estas alturas ya os habréis dado cuenta de que todo lo que consigue el músculo cuando se mueve es arreglar el destrozo del síndrome metabólico (SM). Es más, se podría decir que la situación representa el negativo del SM. Consigue exactamente lo contrario.

Dicho de otra manera…

la contracción muscular es el antídoto del SM.

Pero sabemos que el efecto antídoto del ejercicio físico es más complejo que el que se consigue con la contracción muscular y las myokinas.

Ya habíamos hablado de como el SM es, de hecho, una respuesta de estrés (enlace), y de como la actividad física, al ser una respuesta de estrés, es también un SM al servicio de los musculos, que aunque de forma aguda incrementa el riesgo de eventos (enlace, enlace y enlace), gracias a su efecto hormético, tiene una potente acción antiestrés, anti-SM y antieventos cardiovasculares.

De está manera se conforma un perfecto Yin y Yang, con el impacto de la in/actividad física en la salud/enfermedad que se explica por los efectos hormonales de tejidos periféricos (tejido muscular y adiposo) y a través de respuestas y adaptaciones neurohormonales y neurovegetativas de estrés.

Muy bien! Y ahora como se yo si la actividad física es buena o es malo estarse quieto?

😕

Es igual. Queda claro que si la actividad física y la masa muscular son el antídoto, la inactividad y la masa grasa serán el veneno para desarrollar un SM. Hablaremos de ello.

PD: En este artículo he querido tratar la visión del músculo como órgano endocrino por un artículo muy bonito que me ha llegado de la mano de Javier Butragueño (@javierbutra). Lo único que he hecho es darle un formato consumible.

El síndrome metabólico como se lo cuento a mis pacientes

By | Diabetes, Riesgo cardiovascular | No Comments

El síndrome metabólico (SM) es una condición metabólica que está muy de moda, sobre todo entre los pacientes que acaban en mi consulta y en la rehabilitación cardiaca.

Con el SM aumenta mucho la susceptibilidad para todo tipo de patologías de corazón y arterias (aterosclerosis, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular). De hecho, puede llegar a triplicar las posibilidades de enfermedad cardiovascular.

Y no solo eso. También se relaciona con otras patologías como el ovario poliquístico, el hígado graso, la apnea del sueño y algunas formas de cáncer, entre otros.

¿Que es el síndrome metabólico?

Las enfermedades se diferencian de los síndromes en que las primeras se refieren a problemas de salud muy concretos. Los síndromes, por el contrario, son solo un conjunto de síntomas y signos que pueden aparecer en distintas situaciones. En el SM no se conoce bien el elemento central o inicial y se diagnostica cuando concurren algunos de los signos que lo caracterizan.

Los síntomas/signos del SM son:

  • Obesidad abdominal: La grasa se acumula en torno a los órganos, sobre todo dentro del abdomen. La grasa que se deposita bajo la piel (michelines, cartucheras…) no suele dar problemas, pero la grasa abdominal está muy relacionada con los problemas de salud que hemos comentado.
  • Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: Los expertos no se ponen de acuerdo en cual de los 2 es el 🥚 y cual la 🐓. Un debate muy interesante pero que ayuda poco a la hora de pasar consulta. Lo que importa es que aumentan los niveles de insulina y que ésta funciona peor. La insulina es una hormona anabolizante muy importante para distribuir adecuadamente la energía en el organismo, pero cuando sus niveles se elevan más de lo debido, favorece la acumulación de tejido graso, lesiona nuestras arterias y les dice a los tumores que sigan creciendo.
  • Hiperglucemia: Cuando la elevación de los niveles de insulina no es suficiente para compensar la resistencia a la insulina, empiezan a elevarse los niveles de glucosa. Eventualmente hasta valores con los que diagnosticamos la diabetes. Esto avisa tarde. Para cuando se eleva la glucosa, el destrozo metabólico ya es importante.
  • La dislipemia aterogenica: Se produce un cambio muy importante en el funcionamiento de las lipoproteinas que comunmente conocemos como colesterol y triglicéridos. Se elevan los niveles de triglicéridos, disminuyen los niveles de HDL (el mal llamado colesterol bueno) y las partículas de LDL (el peor llamado colesterol malo) se vuelven densas, pequeñas y matonas.
  • Hipertensión arterial (HTA): Síntoma muy habitual en el SM. Se le llama HTA esencial porque no sabemos porque aumenta la tensión arterial. Pero cuando haces unos pequeños cambios enseguida intuyes a que se debe.
  • Inflamacion cronica de bajo grado: Aumenta la actividad inflamatoria de la sangre.
  • Estado protrombotico: Aumenta la capacidad de la sangre para formar trombos.

Este es el coctel perfecto para que te de un infarto, entre todas las muchas cosas que hemos comentado antes.

Pero…

¿Es un problema frecuente?

Hace poco más de 25 años Reaven lo definió por primera vez y lo llamó síndrome X. 5 años más tarde la OMS le dió su nómbre definitivo.

Desde entonces y hasta ahora, los distintos organismos y sociedades científicas han intentado definirlo de diferente manera y por distintos motivos. Os pongo una tabla con la comparación de los distintos criterios diagnósticos solo para reflejar la falta de uniformidad.

Criterios para el diagnóstico del SM según diversos organismos y sociedades científicas. Copiado de la tesis doctoral de la Dra. Isabel Rincón Mancheño

A lo bruto, se podría decir que una cuarta parte de la población mundial cumple criterios para el diagnóstico de SM. En españa también se han calculado distintas cifras que, a groso modo, podrían coincidir con ese 25% de la población adulta. En edades tempranas, parece mas frecuente en los hombres pero a partir de una determinada edad, la relación puede llegar a invertirse.

En cualquier caso las cifras pueden llegar a ser mucho mayores y muy dispares en función de la población (etnia, edad…), de los criterios diagnósticos o los puntos de corte que elijamos. No doy datos porque es una grosería y bastante arbitrario.

En cualquier caso, no importa tanto la cifra exacta como saber…

  1. Que la prevalencia está aumentando a lo bestia.
  2. Que esta situación metabólica es el mayor determinante del riesgo cardiovascular de la población.
  3. Y que para cuando hay un caso que da la cara cumpliendo los criterios, hay muuuchos casos que pasan desapercibidos. Es muy probable que la mayor parte de la población tenga alguna forma más leve de esta condición metabólica.
El síndrome metabólico es solo la punta del iceberg de un ambiente metabólico que está implicado en el desarrollo de muchas enfermedades del mundo moderno.

Por lo tanto, si quereis hacer algo por vuestro riesgo cardiovascular y vuestra salud en general, tendríais que hacer algo por mejorar vuestra salud metabólica.

¿Porqué sucede?

Hemos estado mucho tiempo distraídos pensando que el origen del problema está en que comíamos demasiado y hacíamos poco ejercicio y que por eso engordábamos. Así aumentaba la resistencia a la insulina y toda la cascada de alteraciones que caracterizan al SM. Y cuando la ingesta y el ejercicio de las personas no explicaban lo que veíamos, nos defendíamos apelando a la genética.

Pero con el tiempo nos hemos dado cuenta de que esta teoría no encaja la realidad. No merece la pena discutir sobre el motivo por el que hemos estado dando palos de ciego durante tanto tiempo. Es mejor centrarnos en hablar de algo productivo.

La genética, simple y llanamente, no puede ser.

Fijaos en la evolución de las tasas de obesidad en el mundo a lo largo de los últimos 45 años.

Pero el video solo se refleja las tasas de obesidad. No necesariamente las del SM. De acuerdo…

…Fijaos en la foto:

Porcentaje de la población y numero en millones de individuos diabéticos en 1980 y en 2014 según la OMS.

Os aseguro que nuestros genes no cambian al ritmo que están evolucionando las tasas de obesidad y diabetes en el mundo. Y esto sí equivale a la evolución del SM.

¿Será entonces que estamos comiendo más que hace 45 años?

Puede. Pero también puede que no (enlace). Lo que seguro que hacemos es comer muy diferente. Sobre todo haciendo demasiadas ingestas a lo largo de las 24 horas del día y en forma de comidas y bebidas ultraprocesadas, harinas y cereales y azúcares extracelulares. Un patrón de alimentación que nuestro organismo tolera fatal y que sabemos que está muy relacionado con el SM.

¿Y si fuera porque nos movemos mucho menos?

Todo el mundo está de acuerdo en que la población se está volviendo progresivamente más y más inactiva. Mas medios de locomoción mecánicos, más soluciones mecanizadas e informatizadas para los problemas cotidianos. Sin embargo, incluso con la actividad física (AF) hay motivos para el escepticismo. En realidad no sabemos si hacemos más o menos AF, simple y llanamente, porque no lo estamos midiendo. Y a veces se ven cosas curiosas.

  • Que niño creeis que se mueve más al final de la semana? El que hace 5 clases semanales de educación física en la escuela o el que no hace ninguna?
  • Que trabajador tiene más SM, el trabajador físico o el trabajador intelectual?

En cualquier caso, por prudencia, me voy a sumar a la opinión general.

Aun así, a la teoría clásica le sigue faltando algo. Y con el tiempo, cada vez somos más conscientes de la importancia del estrés (sea lo que sea el estrés), la falta de sueño, la alteración de los ritmos biológicos y la escasa exposición a la luz solar. Además, algunos fármacos como los corticoides, algunos antipsicóticos o las estatinas también contribuyen a estas tasas.

Y ahora es cuando volvemos a los genes para cerrar la paradoja. Curiosamente, muchos de estos elementos disruptivos del mundo moderno producen las alteraciones metabólicas modificando la expresión de nuestros genes. A esto se le llama epigenética.

Esto ultimo es clave porque, si el codigo genetico de los seres humanos no ha cambiado sustancialmente en los últimos 45 años, no nos queda otra que reconocer que estaba programado para responder de esa manera. Y la respuesta es unánime.

“La inmensa mayor parte de la gente responde desarrollando síntomas de un SM. No es lógico considerar enfermiza una respuesta que de hecho es universal”

Por eso, al debate sobre si la obesidad es o no es en realidad una enfermedad le falta el elemento clave. Parece que cumple la definición de enfermedad…

Alteración de la estructura o función de un humano, animal o planta, especialmente la que produce síntomas específicos o que afecta a una localización específica y que no es necesariamente el resultado directo de un daño físico.

Oxford Dictionary

…pero, como veis, no dice gran cosa.

De hecho, la respuesta de estrés también cumple la definición, y todos sabemos que es una respuesta, no una enfermedad. Podría hacernos enfermar, pero en primera instancia está ahí para ayudarnos. El único problema es que aparece una amenaza en el medio externo (o interno) que ha hecho que cambien las prioridades.

Con el SM pasa exactamente lo mismo. Y es escandalosa la similitud del SM con la respuesta de estrés. Esto es lo que se conoce como adaptación alostática. El problema no está en nosotros, está en el medio en el que vivimos. Y el SM probablemente se la forma menos dañina de enfrentar la situación.

¿Y qué se puede hacer?

Te propongo que cojas, por ejemplo, los criterios diagnósticos de la Sociedad Americana de Cardiología del 2005 y mires cuantos de ellos cumples.

  • Perímetro de cintura: Hombres ≥ 102cm; Mujeres: ≥ 88cm
  • Triglicéridos ≥ 150mg/dl
  • Colesterol HDL: hombres < 40 mg/d y mujeres < 50 mg/dl.
  • Presión arterial: ≥ 130/85 mmHg.
  • Glucemia en ayunas: ≥ 100 mg/dl.

Si tienes 3 o más, técnicamente tienes un SM. Pero esto seria como mirar a la punta del iceberg. Mejor mira cuantos cumples y cuanto te acercas a los puntos de corte. Cuantos más criterios cumplas o más cerca estes de los puntos de corte, mayor sera tu alteración metabólica y, por lo tanto, tus posibilidades de enfermar por alguna de las enfermedades relacionadas.

La medicina convencional o alopatía trata el SM como si fuera una enfermedad. Está forma de medicina ataca a los síntomas del SM con antihipertensivos, antidiabéticos, hipolipemiantes… porque asume que los síntomas están ahí fundamentalmente para dañarnos, no para ayudarnos. Esto es, básicamente, el arte de poner parches para que no se vea el destrozo. Pero esta muy lejos de ser la solución del problema. Quizás por eso sus efectos son bastante mas modestos de lo que nos gustaría. Sería equivalente a tratar una infección con antitérmicos. La fiebre podría dañarnos, y por eso la tratamos, pero está ahí para ayudarnos en nuestra batalla contra el elemento causal. El germen.

En el caso del SM, cuando entendemos que lo que está enfermo es el medio y no nuestro cuerpo, sabemos que es el entorno lo que tenemos que intentar cambiar.

Esto sería medicina funcional en su máxima expresión y la forma ideal de tratarlo.

La clave está en identificar los motivos que podrían estar incidiendo en un individuo determinado para poder poner un tratamiento específico a cada caso.

  • Es el patrón de alimentación el responsable principal del SM de Fulanito?
  • Es el hábito sedentario?
  • Quizás el estrés familiar y laboral?
  • O el trabajo a turnos?

No todos los elementos del medio son fácilmente modificables (estrés, turnicidades, exposición a la luz artificial…) , pero algunos sí. Y muchas veces, por falta de tiempo o información, no damos los consejos adecuados.

Dieta, ejercicio físico, ejercicios de control cognitivo y algunos hábitos sí son cosas en las que podemos actuar. Quizás no sea el elemento de mayor peso en el SM de Fulanito pero, sin duda, estaremos actuando mucho más cerca del origen de su problema y va a reducir todos los síntomas del SM y la necesidad de fármacos.

No quiero que me malinterpretéis, yo utilizo fármacos en el SM todos los días. Muchas veces son necesarios. Es solo que me planteo mucho su indicación o su verdadera aportación a la reducción del riesgo.

Estrés V: La actividad física como modelo perfecto de respuesta de estrés

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“Correr es de cobardes” Sabiduría popular

Depende de si corres delante o detrás del león.

“El cementerio está lleno de valientes” Sabiduría popular

Y de los cobardes que corren menos que el león.

Y que tendrá que ver? Pues todo. De hecho podría dar por concluida la entrada, pero prefiero hacerme entender y recrearme encajando los contenidos de los posts sobre el estrés utilizando la actividad física (AF) como un ejemplo perfecto de respuesta de estrés.

En esta entrada nos centraremos en las similitudes entre la AF y las respuestas inespecíficas de estrés y el síndrome metabólico y en la próxima y última entrada de la serie, analizaremos el riesgo cardiovascular agudo y crónico desde la perspectiva del estrés y veremos donde está la incoherencia en la paradoja del ejercicio físico o el deporte.

  • En negrita la sustancia. Por si os dan pereza los detalles.

La AF como respuesta de estrés:

La propia OMS define la AF como una respuesta de estrés.

“cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que exija gasto de energía”.

… que exija gasto de energía:

Como dijimos, un estímulo se convierte en estresor cuando la producción de energía del organismo en ese instante no es suficiente para resolver la situación a la que representa. Esto pone en marcha la respuesta neuro-hormonal que permite alcanzar esos niveles de energía.

Cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos:

El movimiento es el componente distintivo de la AF como respuesta de estrés. La actividad muscular es clave para resolver la situación y puede tomar la forma de lucha o huida. Se puede luchar para ganar una guerra, para cazar un antílope, corriendo para no perder el autobús o bailando un tango. Incluso se puede luchar por tener la casa limpia blandiendo con destreza una bayeta y una escoba. Con la huida es similar, aunque nunca he sabido si en San Fermín los mozos huyen de los cuernos o luchan por llegar vivos a la plaza de toros.

En cualquier caso, si la AF no es el estresor… Cuáles son los estresores?

El estresor:

El estresor es la información que ingresa a través de los sentidos y que adquiere la cualidad percibida de “amenaza” para la homeostasis. La conciencia de una carrera inminente, el deseo de alcanzar una cumbre, el miedo a ser mordido por un perro o el hambre, son ejemplos de estresores que nos inducen a mover nuestros músculos esqueléticos.  Además, las señales nerviosas y humorales que se producen en los músculos cuando empiezan a trabajar y no disponen de la energía y oxígeno necesarios, también actúan como estresores intermediarios.

La respuesta de estrés:

La respuesta neurohormonal:

El estresor pone en marcha la respuesta, bien de forma refleja, o tras el procesado consciente o inconsciente del mismo. Es el momento de apagar las funciones animales de reposo y activar las funciones animales de acción. Esto sucede en 4 fases según el modelo de Henrik Galbo:

A los pocos segundos de comenzar o anticipar la AF, se activa el sistema nervioso simpático (SNS) y se liberan catecolaminas (adrenalina -A- y noradrenalina -NA-) a través del sistema nervioso y de la glándula suprarrenal. En el páncreas se inhibe la secreción de insulina y se libera glucagón (fase 1). En menos de un minuto el hipotálamo empieza a liberar hormonas que estimulan la hipófisis y está, a su vez, a las glándulas periféricas (fase 2). La fase 3 es más prolongada. El sistema nervioso pierde protagonismo y las hormonas y otros mediadores químicos que se liberan en el corazón, músculos y otros órganos, mantienen y regulan la respuesta. La fase 4 corresponde a la recuperación. Son muchos los mediadores bioquímicos, pero los directores de orquesta son la A y la NA, la ACTH hipofisaria y el cortisol de la corteza de la suprarrenal.

La intensidad de la respuesta neurohormonal va a depender del volumen de la AF. El volumen o trabajo es el producto de la intensidad de la AF y el tiempo durante el que se realiza (ref).


Con ejercicios de intensidades inferiores al 50% de la potencia aeróbica máxima (VO2 max) los niveles de ACTH y cortisol disminuyen tras 20 minutos de ejercicio, pero a intensidades superiores, la ACTH y el cortisol aumentan. Es decir. Parece haber un umbral de intensidad a partir del cual se produce la activación de la respuesta hormonal. Esto es importante. Lo veremos con más detalle en la próxima entrada.

Los niveles de A y NA también aumentan cuando se prolonga una sesión de AF a una intensidad submáxima constante.

La respuesta efectora:

Todos estos mediadores actúan sobre los distintos órganos y sistemas produciendo los componentes efectores de la lucha o la huida:

El cerebro se prepara para actuar. Mejoran el nivel de alerta y la predisposición para la acción. Al mismo tiempo, se liberan sustratos energéticos al torrente circulatorio para que no falte la gasolina.

Aumentan el tono y la actividad musculares. Estos, a su vez, solicitan al resto del organismo que movilicen los recursos y dirijan la convección de energía hacia ellos.

El cuerpo obedece. Aumenta ligeramente el volumen de sangre por la contracción del bazo y la cantidad de sangre que retorna desde las venas al corazón. El corazón aumenta la frecuencia y la fuerza con la que se contrae. Se bombea más sangre por minuto y las arterias adaptan su calibre para distribuir la sangre de la forma más eficiente.

El aparato respiratorio hace lo propio. Aumenta la ventilación pulmonar para obtener más oxígeno del aire y para eliminar el exceso de CO2. Esto asiste a la respiración de las células musculares y controla los cambios en el pH de la sangre.

La actividad trombótica de la sangre también aumenta anticipando una eventual complicación hemorrágica.

Como veis, la AF es una respuesta de estrés y un síndrome metabólico. Sí, un síndrome metabólico al servicio de los músculos que desarrollan el trabajo que va a solucionar el estresor.

Eustrés y distrés:

Si la AF es una respuesta de estrés, debería de encajar también los conceptos de eustres y distrés de Selye. Y lo hace.

La AF adquiere la cualidad de eustrés cuando el estresor tiene la intensidad suficiente para activarnos, aumentar nuestro rendimiento y poner en marcha los cambios adaptativos beneficiosos (hormesis). Es una situación de sobrecarga controlada que nos saca de nuestra zona de confort, sin hacernos perder el control. Tenemos sensación de trabajo, pero confiamos en que vamos a ser capaces de resolver el reto físico. 

Una sesión de entrenamiento bien dimensionada y una salida al monte en la que no castigamos demasiado nuestro cuerpo, serían dos buenos ejemplos.

El distrés, entendido como un estrés negativo, se refiere a la AF de tal intensidad que sobrepasa el umbral de la sobrecarga hormética y produce pocas o ninguna adaptación. No solo nos saca de nuestra zona de confort, también adquiere el punto de lo incómodo y nos hace perder la sensación de control. Es el tipo de AF con potencial para repercutir negativamente en la salud en forma de fatiga o patología.

Una maratón es un ejemplo típico de distrés para la mayoría. Puede ser muy estimulante completar una maratón, pero no deja de ser una sobrecarga que desgasta más de lo que entrena.

Hormesis:

La AF se comporta como un tóxico hormético. La repetición de la AF produce unas adaptaciones que convierten las respuestas futuras en menos tóxicas y más eficientes.

Estas adaptaciones son muy complejas y variadas y componen lo que coloquialmente conocemos como entrenamiento, acondicionamiento o aclimatación. Cambios estructurales en el corazón y las arterias, en la composición corporal, densidad mitocondrial, salud endotelial, metabólica y un largo etc. Todas ellas muy interesantes desde el punto de vista de la salud general y cardiovascular (ref 1 y ref 2).

Uno de los efectos horméticos de la AF es la regulación a la baja que se produce en la respuesta neurohumoral de estrés. Aumentan los estímulos nerviosos y hormonales que nos ponen en modo de reposo y disminuyen los que nos activan. Se puede decir que la adaptación hormética es el negativo de la respuesta de estrés y, por lo tanto, del síndrome metabólico. Así se explica una parte muy importante de los beneficios de la AF.

En la siguiente gráfica se ve como disminuyen los niveles de A y NA con una sesión de ejercicio de intensidad constante a lo largo de 7 semanas de entrenamiento.

Con el cortisol sucede lo mismo y también con los valores hormonales en reposo. Todos disminuyen. En la práctica, no disponemos de los niveles hormonales, pero si se puede ver como disminuyen la FC y la PA, tanto en reposo, como en sesiones sucesivas de ejercicios de la misma intensidad. Y no solo eso, las respuestas de estrés al exponernos a un estresor no físico, también disminuyen como consecuencia del entrenamiento. Una prueba más de que la AF es, de hecho, una respuesta de estrés en cierto modo inespecífica.

El aumento de la eficiencia en los esfuerzos submáximos se traduce en mayor resistencia a la fatiga y menor riesgo cardiovascular agudo. Además, como la respuesta máxima de estrés no cambia significativamente, incluso aumenta, también aumenta la eficacia máxima, o la capacidad para afrontar estresores cada vez mayores. Esto último, en las condiciones naturales en que realizaban actividades máximas nuestros antepasados, aumentaba claramente las posibilidades de ganar en una lucha o salir airoso en una huida. De sobrevivir, en definitiva.

Resiliencia:

La resiliencia es la capacidad de adaptarse o hacer frente a una situación de estrés y de recuperarse de ella. En el caso de la AF es exactamente lo mismo.

La capacidad de adaptarse o hacer frente al estresor:

La fuerza, la resistencia y la potencia muscular y cardio-respiratoria son los mecanismos de afrontamiento para enfrentar estresores físicos. Todos ellos se han relacionado con un mejor pronóstico vital.

El VO2 max es el nombre técnico de lo que coloquialmente llamamos capacidad cardiorrespiratoria. Tiene un nombre muy corto pero engaña. El VO2 max es “la capacidad máxima de un organismo de generar trabajo utilizando los músculos esqueléticos en un periodo de tiempo determinado y a partir de la energía que genera el catabolismo aeróbico de los sustratos energéticos”. ¡¿Perdona?! Aplicado al contenido de la entrada: “la potencia aeróbica máxima con la que podemos desarrollar AF“. Un mecanismo de afrontamiento clave para resolver estresores físicos. Como implica a todos los órganos vitales, es un indicador de la reserva orgánica vital o de la edad biológica que mejora también con la exposición repetida a la AF.

La capacidad de recuperarse:

La capacidad de recuperación es la rapidez con la que podemos desactivar la respuesta neurohumoral y volver a la situación de calma. Esto podemos conocerlo midiendo la recuperación de la FC (el indicador externo estandar de activación neurohumoral). Esta también mejora con la reserva orgánica y con el grado de acondicionamiento u hormesis.

Cuando hacemos una PE siempre medimos o estimamos el VO2max y la recuperación de la FC al minuto o 2 minutos de parar porque ambos son 2 potentes predictores pronósticos. En concreto, el VO2max es el indicador pronóstico universal por excelencia (ref).

Es decir, los elementos que definen la resiliencia o la aptitud para la AF son los mayores determinantes del pronóstico vital.

Fatiga.

La fatiga se produce cuando la intensidad o la carga de estrés derivan en una disminución del rendimiento. Esto puede suceder con esfuerzos muy intensos o prolongados (fatiga aguda), o con esfuerzos repetidos sin adecuados periodos de recuperación (fatiga crónica).

La fatiga aguda que se produce con los esfuerzos muy intensos o prolongados parece fácil de entender. Te fatigas cuando sientes que no puedes más. Yo hasta ahora pensaba que era cuando no puedes más pero mis hijos me han demostrado que me equivocaba. ¡¡Se puede rendir mucho después de sentir que no puedes más!! Hay pacientes que sienten que no pueden más y todavía aguantan unos cuantos minutos en una prueba de esfuerzo. El límite lo pone la mente, y lo hace para proteger al cuerpo de la toxicidad cardiovascular aguda de una respuesta de estrés extrema (ref).

La fatiga crónica se produce cuando acumulamos un gran volumen de AF y no respetamos los periodos de recuperación. A esto le llamamos sobreentrenamiento. Un concepto mal definido que incluye un cajón de sastre de síntomas disautonómicos, psico-neurológicos y neuromusculares que se explican por distintas teorías (depleción de glucógeno, sobrecarga neuronal de triptófano, déficit de glutamina, estrés oxidativo, inflamación, disautonomía y alteraciones hipotálamo hipofisarias) (ref).

Es tan complejo que no se ha conseguido caracterizar bien el desajuste neurohumoral (ref 1 y ref 2) pero algunos autores identifican 2 fases de sobrecarga crónica no adaptativa desde la perspectiva de la disfunción neurohumoral de estrés (ref 1 y ref 2).

La fase simpaticotónica o Basedowiana es la fase rápida. Se caracteriza por FCs elevadas en reposo y con los esfuerzos submáximos. Es típica de gente más joven sin necesidad de grandes volúmenes de entrenamiento. Se produce un aumento mantenido de los indicadores de una respuesta de estrés, que recuerda mucho la respuesta tipo 2 de Bjorntorp o a una adaptación alostática, que sacrifica el rendimiento y la reserva orgánica para adaptar el punto de ajuste de la respuesta de estrés, anticipándose a la sobrecarga prevista de estresores físicos.

La fase vagotónica o Addisoniana es el sobreentrenamiento neurovegetativo propiamente dicho. Es una etapa posterior hipoactiva con FCs lentas, más típica de personas de una cierta edad, con altos volúmenes de entrenamiento. Es equivalente a la fase 3 de Bjorntorp o a la fase de agotamiento del síndrome general de adaptación de Selye.

Me encanta como la actividad física hace encajar todos los conceptos relacionados con el estrés y como el riesgo cardiovascular gira en torno y se explica por el estrés. Pero esto último lo veremos en la próxima entrada. Y veremos también que hay de cierto en la paradoja de la AF, del ejercicio y del deporte.

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Estrés IV: El estrés crónico como factor de riesgo.

By | Diabetes, Estrés, Riesgo cardiovascular | No Comments

Resulta muy complicado definir el estrés crónico. Los estresores pueden ser múltiples y muy diferentes, con patrones temporales variables y con un efecto totalmente distinto en cada individuo. Pero en lo que respecta al riesgo cardiovascular (RCV) existe un denominador común que descubriremos un poco más adelante.

A diferencia del estrés agudo, que puede ser fisiológico, el estrés crónico es siempre una situación patológica o, en el mejor de los casos, una adaptación alostática por la que pagamos un precio.

Versión oficial. Con el Status Quo no se juega.

La personalidad tipo A, en los años 50, y la personalidad tipo D, en los años 90, surgieron como modelos de estrés crónico asociados a la personalidad.

Los individuos con personalidad tipo A se caracterizan por su competitividad, ambición, impaciencia, irritabilidad y hostilidad, con frecuentes ataques de ira y muestras de agresividad.

Las personalidades tipo D tienen y anticipan intensas emociones negativas (rabia, dolor emocional, pesimismo, disforia) e inhiben constantemente la expresión de dichas emociones por el miedo a ser juzgados. Tienen una baja autoestima y una imagen negativa de sí mismos. Esto los convierte en personas insegura y ansiosas en situaciones sociales.

La verdad es que ambos parecen modelos infalibles de estrés y, de hecho, los estudios iniciales mostraban una importante asociación con la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, a medida que se acumulaban estudios de mayor tamaño y una metodología más cuidada, la evidencia se fue diluyendo hasta desaparecer. Son muy interesantes los detalles sobre la caída de estos mitos. Os dejo los enlaces a las referencias para que curioseéis (ref 1, ref 2, ref 3, ref 4).

Haciendo otra interpretación de la evidencia y convencidas de que esta forma de estrés implica un riesgo, las guías de práctica clínica de la ESC, hacen constar la personalidad tipo D, la ira y la hostilidad como factores reconocidos de riesgo.

El estudio INTERHEART es un macroestudio de casos y controles con casi 22.000 individuos de 52 países diferentes de todos los continentes. Pretendía identificar los factores asociados a los casos incidentes de Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Se llevaron una agradable sorpresa al comprobar que 9 factores explicaban el 90% de los IAM: Tabaco, Hipertensión arterial (HTA), Lípidos, Diabetes (DM), Obesidad, Dieta, Actividad física (AF), Consumo de alcohol y Factores psicosociales (FPS).

Los FPS del INTERHEART se midieron con un cuestionario con ítems sobre estrés laboral, estrés doméstico, estrés económico, eventos vitales estresantes, depresión y el locus de control y, se refieren, por lo tanto, al estrés crónico percibido por los individuos.

En el INTERHEART, los FPS hacían 2.5 veces más probable el IAM (3.5 en mujeres y 2.3 en varones. Riesgo atribuible del 40 y 25% respectivamente). Los terceros en el ranking. No está nada mal.

Los estudios Whitehall II (ref), llevados a cabo en una cohorte prospectiva de más de 10.000 trabajadores del servicio civil británico, evaluaban el efecto en la salud de los distintos estratos laborales. Los desempeños laborales de los estratos socioeconómicos más bajos, se asociaban con una mayor morbimortalidad total y cardiovascular. En parte por una mayor asociación con otros FRCV (tabaco, IMC, AF, tiempo libre, HTA…), pero también de forma independiente. En este estudio no se les preguntaba a los trabajadores por el estrés percibido, se analizaba el efecto de los trabajos menos favorecidos asumiendo que eran estresores objetivos.

Estos y otros estudios han hecho que las guías de práctica clínica incluyan también el estatus socioeconómico bajo, el estrés laboral y familiar, el aislamiento social, la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y otras enfermedades mentales, entre los factores de riesgo psicosocial.

Os copio literalmente la explicación oficial para este aumento del riesgo:

“Los mecanismos que relacionan los factores psicosociales con el aumento del riesgo CV son los hábitos de vida poco saludables (tabaco, comida y menos AF) y la baja adherencia a las recomendaciones sobre los cambios conductuales o la medicación. Además, la depresión y el estrés crónico se asocian a alteraciones en la función autonómica, en el eje hipófisohipotalámico y en otros marcadores endocrinos, que afectan a los procesos hemostáticos e inflamatorios, la función endotelial y la perfusión miocárdica. El riesgo aumentado en pacientes con depresión también puede deberse, en parte, a los efectos adversos de los antidepresivos tricíclicos.

Leo esto y me quedo con la sensación de que los FPS son dañinos para el aparato cardiovascular, sobre todo, porque la gente no cumple con las recomendaciones. Esperemos que sea cierto, porque sino estaríamos echando la culpa a quien no la tiene. Aun así, como…

“Sigue sin conocerse si la búsqueda sistemática de factores de riesgo psicosociales contribuye a disminuir los futuros eventos cardiacos.

…podemos ignorarlos o, intentar identificarlos “con el fin de identificar posibles obstáculos para a la implementación de cambios en el estilo de vida o la adherencia a la medicacion”.

Es decir, podemos ignorar los problemas psicosociales de la gente si conseguimos que nos hagan caso con el tratamiento. Porque lo verdaderamente importante…

Pa mear y no echar gota! Pero así lo hacemos. No hacemos ningún esfuerzo en indagar o intervenir sobre los FPS, le dedicamos un minuto al consejo sobre dieta, ejercicio y tabaco y nos aseguramos de que no le falte ninguna de las pastillas que toca poner. No se si es lo mejor pero, sin duda, es lo más fácil.


Si seguís leyendo, a lo mejor llegáis a la conclusión de que este enfoque podría ser bastante más futil de lo que pensamos. Pensadlo solo un minuto y cambiemos de tema. Que con el Status Quo no se juega.

Algunos hechos que hacen dudar

Es el momento de introducir un modelo de estrés crónico paradigmático. Los niveles crónicamente elevados de corticoides, bien endógenos (cortisol) o exógenos (cortisona, dexametasona…). El resultado es un cuadro clínico conocido como Síndrome de Cushing:

  1. Disminuye la grasa subcutánea por la liberación de triglicéridos.
  2. Aumentan los ácidos grasos libres en el torrente circulatorio.
  3. Se degradan también las proteínas musculares y se liberan aminoácidos.
  4. El cortisol antagoniza los efectos de la insulina en la mayor parte del cuerpo y se elevan los niveles de glucosa en sangre.
  5. El hígado fabrica glucosa a partir de aminoácidos y glicerol.
  6. Se acumula grasa en las vísceras dando lugar a obesidad abdominal.
  7. Aumentan los niveles de TG y LDLc y disminuye el HDLc.
  8. Aumenta la presión arterial.
  9. Aumentan los niveles de fibrinógeno, PAI-1, Factor de Von Willebrand y la LP(a).

En resumen: Obesidad abdominal y sarcopenia, diabetes, hipertensión, dislipemia aterogénica y un estado protrombótico. Una bomba de relojería. No es de extrañar que el RCV esté incrementado hasta 4 veces en los individuos con síndrome de Cushing (ref 1, ref 2, ref 3).

Como veis, el cuadro clínico es el mismo que el de una respuesta de estrés e indistinguible del clásico síndrome metabólico (SM) (Síndrome X, Síndrome de Reaven o Síndrome de Resistencia a la Insulina). Ahora es imposible no pensar en una causa relacionada de alguna manera con el cortisol y el estrés en los pacientes con SM, que a su vez, es el responsable del gran grueso del RCV en la población general.

Per Bjorntorp, un pionero en investigación clínica y profesor de medicina interna sueco, está considerado como uno de los padres del SM. Trabajó intensamente sobre la idea del estrés como causa del SM. Definió tres tipos de respuesta del eje Hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HHS) en función del comportamiento del cortisol en la saliva.

  • La respuesta normal se caracteriza por unos niveles de cortisol elevados por la mañana y bajos a última hora, sin elevaciones intensas en relación a estresores habituales.
  • El segundo tipo tiene una respuesta circadiana fisiológica pero aumentos muy intensos de cortisol con estresores cotidianos.
  • El tercer tipo, menos frecuente, mostraba niveles bajos de cortisol a primera hora de la mañana, respuestas muy pobres con el estrés y niveles normales a última hora y, además, niveles bajos de esteroides sexuales y GH y un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.

Los 2 últimos grupos (sobre todo el último) mostraban una asociación clara con el SM. De esta manera, se ponía en evidencia la relación entre la disfunción del eje HHS y el SM. (ref 1 y ref 2.)

Volvamos a los tipos de personalidad A y D. Ambos se caracterizan por el estrés. Pero tienen un problema. Son constructos teóricos de distintas características de la personalidad. No necesariamente aíslan el verdadero elemento causal de la disfunción neuroendocrina. Si no se analiza solamente al verdadero responsable, el resto de las características solo hacen ruido y diluyen la verdadera asociación con el riesgo.

El patrón tipo A tiene más similitudes con la personalidad extrovertida, impulsiva, motivada, agresiva. El tipo C tiene más características depresivas, de indefensión, neuroticismo e introversíon. Los primeros dominan y tienen sensación de control. Los segundos carecen totalmente de sensación de control. La respuesta hormonal de las 2 formas de estrés es totalmente diferente. Puede que estemos hablando de eustrés y distrés.

En la personalidad tipo A es habitual ver niveles elevados de testosterona, mientras que en los introvertido e indefensos, son más habituales los niveles bajos de testosterona. Es curioso, porque los niveles bajos de testosterona están relacionados con un aumento del RCV (ref). Por otro lado, el ratio entre adrenalina, noradrenalina y cortisol también cambia a medida que disminuye la sensación de control. Según el Modelo de Henry y Stephens las situaciones sencillas se manejan con NA, pero a medida que disminuye el control, aumenta la ansiedad, se movilizan mecanismos de afrontamiento y aumenta la adrenalina. En las situaciones de mayor descontrol, se liberan ACTH y cortisol (ref). Esto enlaza con la falta de control e incertidumbre como elementos estresores asociados al riesgo.

En modelos experimentales de estrés psicosocial con roedores (especímenes que tienen que establecer una jerarquía de dominancia en nuevas comunidades) se ve que los individuos ofensivos se imponen como dominantes y los más defensivos como dominados. Ambos experimentan elevación en los niveles de corticosteroides y estrés, pero solo los dominados tienen niveles bajos de testosterona, elevación de leptina e insulina, atrofia tímica e hipertrofia suprarrenal. Las ratas dominantes pierden masa grasa y ganan masa magra, las subordinadas pierden grasa y masa magra. La recuperación del peso tras retirarles del estrés sucede a expensas de masa grasa, en forma de obesidad abdominal. Este fenómeno se repite con cada ciclo de estrés.

En comunidades de primates, los especímenes subordinados reciben más agresiones, pasan más tiempo solos y están más tiempo alerta. Estos, a su vez, desarrollan más obesidad abdominal, muestran una menor supresión del cortisol con dexametasona y tienen más SM y enfermedad coronaria (ref 1 y ref 2).

En personas hay pocos estudios que midan el efecto de los distintos tipos de personalidad sobre la incidencia de SM pero, los que lo hacen, todos apuntan a un aumento del riesgo en la incidencia y prevalencia de SM en personalidades negativas, distressadas hostiles e iracundas (ref)

Vamos a ver una serie de macabros experimentos hechos con humanos, que recuerdan a lo observado en los roedores y en los monos. Son ejemplos de exilio (en ocasiones en tierra propia), aislamiento social y estrés psicosocial. A ver cómo se asocian con el SM, la obesidad y la enfermedad coronaria. (ref).

  • Los indios Pima se han visto divididos entre los que viven en Arizona (EEUU) (aislados en comunidades y sin ningún resto de su cultura) y los que mantienen su cultura y su tierra en Méjico. La fracción alienada residente en Arizona tiene tasas de enfermedad metabólica significativamente mayores que los que conservan su cultura.
  • Los aborígenes australianos , tras ser colonizados, han sido exiliados en su propia tierra. La marginación y la sustracción de su cultura son un ejemplo brutal de estrés psicosocial que se acompaña de un aumento exagerado en las tasas de obesidad, diabetes y mortalidad.
  • La primera generación de indios asiáticos que migran a un país occidental, son otro ejemplo de población alienada, con tasas mucho más altas de diabetes, SM y enfermedad coronaria que sus vecinos occidentales (incluso a pesar de fumar muchísimo menos).
  • Lituania cuadruplicaba la mortalidad coronaria de Suecia en momento del estudio LiVicordia. Fenómeno que no se explica por los FRCV tradicionales y sí, por algunos FPS de riesgo.
  • La dilución de la magia del efecto Roseto a medida que los golfos sicilianos habitantes de la ciudad homónima, abandonaban el insano estilo de vida que les hacía inmortales y adoptan y asimilan las costumbres americanas.
  • Finlandia, líder mundial en enfermedad coronaria en la década de los 60 tras acoger a los 400.000 exiliados de la región de Karelia del norte después de la segunda guerra mundial.
  • El relevo de Escocia por el mismo primer puesto (con epicentro en Glasgow), tras el éxodo de más de medio millon de Glasgovianos a ciudades residenciales sintéticas.

A menudo estos fenómenos se atribuyen a la dieta y la falta de ejercicio (ref). Pero no entiendo porqué alguien previamente activo y con buenos hábitos alimenticios, iba a empezar a comer mucho peor, a hacer menos ejercicio y a enfermar más que sus nuevos vecinos. ¿Y si fuera esto convinado con la genética? Puede. El problema es que ninguna de estas dos explicaciones tiene en cuenta a los ratones y los monos, ni las elevadas concentraciones de cortisol y catecolaminas en la orina de los aborígenes australianos (ref), los niveles anormalmente bajos de cortisol (respuesta tipo 3 de Bjorntorp) en los indios inmigrantes (ref) o la respuesta hormonal de estrés tan pobre de los lituanos cuando los comparas con los suecos (ref).

Y si miramos desde lejos, vemos que lo mismo está pasando con la población mundial. Aumentan imparables la obesidad, el SM y la diabetes. Lo siento, pero esto genético no puede ser. Pues será que comemos peor y hacemos menos ejercicio. Puede. Pero entonces estaríamos ignorando a los ratones, los monos, los aborigenes australianos, los indios, los lituanos y los Pimas. A ver si va a estar aumentando el amperaje de carga alostática en el mundo!

Acabamos de recorrer todo el camino entre el estrés crónico y la enfermedad cardiovascular. Es el momento de volver al INTERHEART

La versión alternativa. Acorralando al culpable

Fijaos en la tabla. Es muy interesante comprobar como tras el ajuste por todos los FRCV, los FPS son los únicos que les come terreno a los demás. Pero incluso este, parte de la base de que todos los FRCV son independientes.

Lógica aristotélica de bachillerato (aportación de Malkolm Kendrick):

  • Sabemos que HTA, ApoB/ApoA (marcador de dislipemia aterogénica), obesidad abdominal y diabetes son componentes del SM.
  • Sabemos también que el SM es el principal responsable de estos factores de riesgo en la población.
  • Y sabemos que el estrés, bien por disfunción neuroendocrina o por una adaptación alostática, explica el SM por cambios neuroendocrinos.

No creeis que el papel del eje HHS quizás sea bastante más importante de lo que se suele considerar? Si alguien duda, que siga leyendo.

Hay otro dato en el estudio que, aunque no es nuevo, es muy pertinente. No figura en la lista porque se interpreta que las mujeres, no es que tengan menos eventos, sino que los tienen 10 años más tarde. Es curioso porque las estatinas, los iPCSKs, el Canakinumab… reducen los eventos en vez de retrasarlos. A ver si se aclaran! Otra posibilidad es que lo tengan claro y no quieren que nos aclaremos los demás. Pero, al lío. Porque debutan 10 años más tarde las mujeres? O porque tienen menos eventos? Traducido literalmente de la referencia: Las mujeres son mejores reconociendo que están estresadas y tienen mejores recursos de afrontamiento. Sus ejes HHS no reaccionan de la misma manera (liberan menos ACTH y cortisol ante el estrés) y, si lo hacen, tienen mejores redes sociales para afrontarlo.

Entre otros beneficios, el efecto hormético del ejercicio físico, produce una regulación a la baja de la respuesta neuroendocrina. Esto es equivalente a decir que tiene un efecto antiestrés.

Con el tabaco, más de lo mismo. Todo el mundo sabe que los minutos posteriores al consumo de un cigarro aumentan la FC, la PA y la trombogenicidad de la sangre. Suele pasar desapercibido que también aumentan la resistencia a la insulina, los TG y las LDL pequeñas y densas y disminuye HDL. Y, como no, la ACTH y cortisol también aumentan hasta un 50% de forma puntual con cada consumo (ref 1, ref 2).

Y la última pieza del puzzle. La que más gusto da poner. La relación en J entre el consumo de OH y la morbimortalidad cardiovascular parece una de las relaciones epidemiológicas más robustas que existen (ref). Beber poco es mejor que no beber nada y ambos son mejores que beber mucho. Definir poco y mucho es complicado y probablemente dependa de la tolerancia individual, pero parece que 1-2 unidades de OH diarias se asocian consistentemente con un mejor pronóstico. De forma caprichosa (o no), la relación entre el consumo de OH y el SM parece guardar una relación similar (ref 1, ref 2). A estas alturas ya no os sorprendo si os digo que el consumo crónico excesivo de OH produce una elevación en los niveles de cortisol y aumentos en la actividad simpática (ref 1, ref 2, ref 3) y que el consumo de una copa de vino blanco disminuye los niveles de cortisol y DHEA en saliva en los minutos posteriores a su consumo (ref).

Conclusiones: Fusilando al chivo expiatorio

La asociación de los factores de riesgo más populares (HTA, Diabetes, Colesterol, Inflamación) con el riesgo es incuestionable. La asociación causal de alguno de ellos con la enfermedad podría no ser tan incuestionable. Pensad en el impacto que tiene en el riesgo CV residual reducir el LDL a la mitad (FOURIER, ODYSSEY, SPIRE), o atacar a la inflamación (CANTOS, CIRT, AINES, corticoides). Incluso los iSGLT2, que sí parecen hacer algo con el pronóstico, no tienen ningún efecto sobre la aterotrombosis (CANVAS, EMPARREG, DECLARE). Si lo pensáis, tiene lógica. Curaríamos una infección con paracetamol para la fiebre? Lo que se propone con fármacos para todos estos factores de riesgo es el tratamiento sintomático de una enfermedad metabólica. Si no atacamos al verdadero culpable, poco efecto tendremos en el riesgo residual.

Por el contrario, con una intervención sobre el tabaquismo, la AF, el alcohol y los FPS, tarea harto complicada, actuaríamos sobre el eje HHS y, según lo dicho, sobre el origen del riesgo CV.

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Seguridad renal y cardiovascular de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Tercera parte

By | Alimentación, Diabetes, Riesgo cardiovascular | No Comments

En este último post voy a ser un poquito más técnico. El riesgo de daño renal y cardiovascular y el aumento de la mortalidad son los puntos más delicados y exigen un mayor compromiso. Espero convenceros.


Las dietas bajas en hidratos de carbono pueden producir daño renal


Aunque la evidencia no sea definitiva, se acepta que las dietas hiperprotéicas deterioran la función renal en pacientes con nefropatía previa (12 y 3). Se produce un aumento de la presión glomerular con hiperfiltración y un aumento del aclaramiento de creatinina y albuminuria. Sin embargo, la toxicidad de las dietas hiperprotéicas carece de evidencia en individuos con función renal normal.

Por otro lado, el riesgo de daño renal aumenta con la obesidad, con la diabetes y con los factores de riesgo cardiovascular (FRCV). Por lo tanto, parece lógico que cualquier intervención que los mejore, tenga en realidad, un efecto favorable en la función renal. En diabéticos sin daño renal, no parece haber buenos argumentos para limitar la ingesta de proteínas. ¿Pero, qué les pasa a los diabéticos con obesidad o FRCV y daño renal si hacen una dieta hiperproteica? ¿Mejora la nefropatía por mejoría de los factores proximales, o empeora por el estrés renal inducido por la proteína? A día de hoy, creo que no estamos en condiciones de responder a esta pregunta. Pero existen algunos datos:

En un metaanálisis de 9 ensayos clínicos, con 1687 pacientes con sobrepeso u obesos y sin enfermedad renal, las dietas bajas en HC, con su correspondiente aumento en la proteína, no producían daño renal medido por el filtrado glomerular estimado. Hay varios estudios en los que se ha constatado una mejoría de los niveles de Cr y un aumento en el aclaramiento de Cr. Sin embargo, estos hallazgos deben interpretarse con cautela porque pueden traducir, tanto una mejoría de la función renal, como un efecto deletéreo de la hemodinámica glomerular.

En este otro metaanálisis con 12 ensayos clínicos aleatorizados y casi 1000 pacientes diabéticos, no se apreciaron efectos negativos en distintos marcadores de daño renal (FG estimado, aclaramiento de Cr, albuminuria, Cr sérica y uricemia) al comparar las dietas bajas en HC con dietas control. Esto sí que puede ser alentador.

Por otro lado, se comete un error al equiparar la dieta baja en HC con la dieta hiperproteica. Las dietas bajas en HC pueden ser hipo, normo o hiperproteicas. Una dieta cetogénica, como ejemplo extremo de dieta baja en HC, es idealmente normoproteica. Por lo tanto, extrapolar la posible toxicidad renal de la proteína en enfermos renales a las dietas bajas en HC, es bastante incorrecto. Además, los cuerpos cetónicos son un sustrato metabólico eficiente para distintos tejidos, entre ellos, algunos tejidos renales. Y, aunque no somos ratas, resulta curioso ver como una dieta cetogénica normaliza la glucemia en una semana y el ratio urinario alb/Cr en 2 meses en estos roedores.

En la población de pacientes diabéticos con daño renal, si queremos ser prudentes, adaptaremos la dieta baja en HC a los límites de ingesta protéica marcados por las sociedades científicas. De 0.3 a 0.9 gr/Kg de proteína (en función de las características de cada paciente), cubriendo las demandas energéticas con alimentos grasos.


Las dietas bajas en HC, si se realizan incorrectamente, puede modificar las lipoproteínas en la sangre y aumentar el riesgo cardiovascular


En este punto entiendo que tengo que ser muy riguroso.

En la diabetes concurren múltiples factores asociados al riesgo cardiovascular. El hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (que ya hemos visto que mejora con las dietas bajas en HC), la dislipemia aterogénica (DLPa), la hipertensión arterial (HTA), la aterosclerosis y la miocardiopatía diabética entre otros (inflamación, estrés oxidativo…).

No está del todo claro hasta que punto, y qué es lo que produce la elevación de los niveles de LDL colesterol con este tipo de dietas. Podría estar en relación al aumento en la ingesta de grasas saturadas, al aumento de la actividad de la lipoproteina-lipasa o a otros mecanismos. En cualquier caso, aceptemos que el LDLc aumenta, y en algunas personas bastante (también es justo decir que a veces disminuye). A estas alturas ya es evidente que la capacidad del LDLc de anticipar eventos cardiovasculares es más que cuestionable. Esto se merece un post propio pero, mientras tanto, os podéis recrear con esta publicación y con un sinfín de ejemplos tecleando en el buscador de Twitter “@estebandl paradoja”.

El ratio HDL/TG predice mucho mejor el riesgo de eventos cardiovasculares y éste mejora mucho siempre que se estudia la dieta cetogénica (más que con las dietas bajas en grasa). Los efectos de la dieta baja en HC en las lipoproteínas se pueden resumir en una frase: Mejoran todos los componentes de la DLPa (1 y 2).

La HTA también mejora con la dieta baja en HC. Existen varias razones para esto: disminución de la retención hidrosalina, pérdida de peso, disminución de la apnea obstructiva del sueño…. Mejora tanto, que frecuentemente hay que disminuir o suspender la medicación antihipertensiva.

Os sugiero que echéis un vistazo a los resultados de la clínica Virta  sobre el impacto de un año de dieta cetogénica en todos los indicadores y FRCV (comentado en castellano en este post). Si os da pereza leerlo, se resume de forma muy sencilla. Mejoran TODOS. Bien mirado, incluso el LDLc.

En cuanto a la aterosclerosis, en el estudio DIRECT-Carotid se comparó el efecto de 3 dietas (baja en grasas, mediterránea y baja en HC) sobre la progresión de la aterosclerosis carotídea. Las 3 dietas consiguieron una reducción equiparable del 5% del volumen de la pared vascular.

La miocardiopatía diabética es una entidad muy compleja. Entre otros mecanismos, los estados de resistencia a la insulina, disminuyen la eficiencia energética del miocardiocito porque se vuelve dependiente de ácidos grasos para el metabolismo oxidativo. Cuando hay cuerpos cetónicos, estos contribuyen al metabolismo energético del miocardio mejorando la eficiencia metabólica y mecánica del corazón. En ratas hasta un 25%. Esto enlaza perfectamente con los beneficios cardiovasculares que se están constatando con los iSGLTs. Los elementos que concurren son muchos y muy complejos, pero fundamentalmente lo que hacen es mejorar la miocardiopatía diabética y disminuir la insuficiencia cardíaca. Esto se atribuye, en parte, a que propician un estado hormonal y metabólico muy similar al de la cetosis nutricional, que mejora la mecánica cardíaca.

Ahora vamos a ver qué es lo que pasa con los eventos cardiovasculares cuando se restringen los HC. La verdad es que aquí no hay demasiada ciencia. Pero me he encontrado estos 2 estudios que, por lo menos, resultan inquietantes:

Que yo sepa, este es el estudio de intervención-observación con dieta baja en HC con el seguimiento más largo. De los 23 pacientes que hicieron la dieta baja en HC, 1 presentó un ictus, otro insuficiencia cardiaca y otro murió súbitamente (No hubo signos de trombosis coronaria y se asumió que la causa de la muerte fueron los ateromas). 4 de los 5 que nunca probaron la dieta baja en HC tuvieron varios infartos que derivaron en IC y, en 2 de ellos, en muerte. Esto es información demasiado sesgada, pero no parece apoyar la idea del aumento del riesgo. Más bien, parece sugerir lo contrario.

Y este es el estudio observacional más largo y extenso del que tengo constancia. Se evaluó a casi 83.000 mujeres del Nurses Health Study mediante un cuestionario nutricional. Durante 20 años de seguimiento se produjeron casi 2000 casos de enfermedad coronaria. Salvando la limitación de los cuestionarios para determinar la proporción de macronutrientes (que creo que no tiene porqué favorecer a uno frente otro), el decil más alto de consumo de grasa y proteína se asociaba a un 6% menos de eventos cardiovasculares y, cuando las grasas eran de fuentes vegetales, un 30% menos. Por el contrario, el decil más alto de carga glucémica presentaba casi el doble de eventos cardiovasculares que el decil más bajo. Es información epidemiológica, pero vuelvo a decir lo mismo, no parece apoyar la idea del aumento del riesgo.

Pero ojo! Porque recientemente nos hemos encontrado con que…


Las dietas bajas en hidratos de carbono acortan la vida


Está es la madre del cordero. Una afirmación que ha dado la vuelta al mundo de la mano de una prensa que lo único que quiere son titulares sensacionalistas y que constituye un intento ridículo por preservar el status quo por parte de los autores. Un acto meramente publicitario y un ejemplo lamentable de mala ciencia, publicado en The Lancet, de la mano de investigadores de la universidad de Harvard. No voy explicar porqué este estudio no tiene otro objetivo que el de confundir y distraer a la población general y a la comunidad médica, porque ya ha sido ampliamente rebatido. Os dejo el enlace a un post que reúne todas las críticas que se le han hecho. Las reflexiones del post son aplicables, no solo a este, sino a la generalidad de los estudios epidemiológicos que intentan aclarar esta pregunta.

No se que os parecerá a vosotros, pero a mi me parece suficiente. Suficiente como para pensar que es la dieta de la fotocopia en el cajón la que tiene que demostrar que en realidad es mejor que ésta.

Puede que alguno esté un poco inquieto porque no he tocado directamente el tema de las grasas saturadas o las grasas de origen animal o las grasas procedentes de mamíferos, cuadrúpedos o rumiantes. No lo sé. Desconozco cual es el tipo de grasa que despierta temor en cada caso. Solo espero que no sean las grasas saturadas, porque el aceite de oliva tienen unas cuantas. Este es un tema muy amplio, sobre el que ya se ha escrito mucho y que requeriría una entrada propia. Puede que algún día me anime. Mientras tanto, si os da respeto comerlas, podéis optar por evitarlas o por contrastar el verdadero rigor del que depende ese temor y empezar a comerlas con toda tranquilidad. No creo que nunca nadie haya muerto por comer ningún tipo de grasa natural. Tened cuidado, lo único, de no atragantaros.


Los verdaderos riesgos de la dieta cetogénica: los síntomas de cetosis y la sobremedicación por una mejoría brusca de la salud


Cuando la dieta es lo suficientemente baja en HC y se alcanza el estado de cetosis nutricional, es posible que algunas personas experimenten síntomas como fatiga, dolor de cabeza, irritabilidad, dificultad para concentrarse, insomnio, una ligera sensación nauseosa, calambres, avidez por lo dulce… Estos síntomas se deben a la pérdida brusca de electrolitos y agua por la orina y al cambio de sustrato energético por parte del cerebro entre otros. En general, estos síntomas son leves, duran pocos días y se manejan bien hidratándose adecuadamente con sal y agua. En ocasiones, puede ser necesario hacer una transición más lenta, restringiendo los HC paulatinamente.

El efecto de la dieta sobre el rendimiento deportivo puede ser muy variable y va a depender del deportista, del tipo de deporte y del nivel competitivo. Para este tipo de casos, se requiere experiencia personal o ayuda de un nutricionista deportivo familiarizado con este tipo de dietas. Aun así, no creo que este sea un problema habitual entre los pacientes diabéticos.

En el síndrome metabólico con medicación para la diabetes, la HTA, mascarilla para apnea del sueño… hay que tener ciertas precauciones. En estos casos, se puede producir una hipoglucemia por exceso de medicación antidiabética, hipotensión e intolerancia ortostática por exceso de medicación antihipertensiva y deshidratación/diselectrolitemia por exceso de medicación diurética. Y aunque el riesgo es bajo, los efectos metabólicos de los iSGLTs, se podrían sumar a los de la cetosis nutricional y propiciar una cetoacidosis, sobre todo, si concurren enfermedades agudas. En estos casos hay que anticiparse a las complicaciones. Hay que ajustar la medicación antes de comenzar la dieta y estar atentos a las posibles complicaciones, retirando los medicamentos en el momento oportuno.


No dudo de la buena intención de mis compañeros cuando aconsejan a los pacientes en contra de la dieta pero, me he molestado mucho en no hacer recomendaciones que puedan resultarles dañinas. Si alguien puede demostrarme que estoy equivocado, estoy muy dispuesto a rectificar y seguir aprendiendo, pero si no es el caso, creo que es mejor dejar a los pacientes que prueben una alternativa nutricional  con muchos posibles beneficios y muy pocos efectos secundarios.

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Seguridad de las dietas bajas en HC y cetogénicas. Primera parte

By | Alimentación, Diabetes | No Comments

Pensaba que la seguridad de las dietas bajas en hidratos de carbono (HC) e, incluso cetogénicas, era un tema ya superado. Pero últimamente he comprobado en varias ocasiones que esto no es así. Me llegan mensajes de advertencias a mis pacientes, por parte de personal sanitario, sobre lo inconveniente de mis recomendaciones nutricionales.

En el post previo ya expliqué los beneficios de la dieta baja en HC en los pacientes diabéticos. Ahora quiero dejar bien clara la seguridad de este tipo de dietas.

Me dirijo, sobre todo, a mis pacientes. Me veo en la extraña situación de tener que justificar lo que hago y quiero que sepan que solo intento lo mejor para ellos. Encontrarán que el lenguaje se vuelve bastante técnico en algunos puntos, pero es que también quería aprovechar para dirigirme a cualquier sanitario interesado y a todos aquellos que intentan convencer a los pacientes que no deben probar una forma de alimentación como esta.

He intentado identificar todos los temores que pueden despertar este tipo de dietas y he encontrado los siguientes:

  1. La fama de dieta milagro que no es sostenible a largo plazo
  2. La malnutrición por restricción de alimentos
  3. El riesgo de cetoacidosis
  4. El riesgo de cólicos biliares
  5. El riesgo de cálculos renales
  6. La pérdida de masa muscular
  7. El riesgo de daño hepático
  8. El riesgo de daño renal
  9. La dislipemia y el riesgo cardiovascular
  10. La disminución de la longevidad

No sé cuál es el argumento en cada caso y, por lo tanto, presentaré los contraargumentos para todos ellos y terminaré con los verdaderos riesgos de la dieta. El riesgo de hipotensión, de deshidratación y de hipoglucemia por sobremedicación, que bien gestionados, son evidentes beneficios clínicos.

Acepto de buen agrado estar equivocado en mis conclusiones y muy dispuesto a cambiarla si alguien me convence con buenos argumentos.


Las dietas bajas en HC y cetogénicas son una dieta milagro más, que no se mantiene a largo plazo


Es cierto que mucha gente no va a mantener la dieta a largo plazo. Hay distintos motivos: insatisfacción, precio, dificultades para conciliarlo con lo cotidiano, dificultades para controlar los impulsos… Esta falta de adherencia explica por qué los beneficios de la dieta no se expresan en su totalidad en algunos estudios. Sin embargo, mi propia experiencia y la lectura de otras experiencias y casos, dejan bien claro que son muchas las ocasiones en las que el individuo encuentra muy satisfactoria y fácil de seguir la dieta. Incluso los que no la hacen de forma estricta, tienen la posibilidad de cambiar ciertos hábitos.

También hay que tener en cuenta que muchas de las personas a las que les recomendamos la dieta, han sido incapaces de adherirse a la dieta estándar que se les administra en los ambulatorios. ¿Será también ésta una dieta milagro?

Os sugiero que leáis este estudio. Es una buena muestra de cómo la dieta puede mantenerse indefinidamente junto a sus beneficios y de cómo los resultados a largo plazo dependen de la adherencia.


Se corre el riesgo de malnutrición por limitar en gran medida la ingesta de frutas y verduras con sus vitaminas, minerales y fibra


Sin entrar en la discusión del verdadero aporte nutricional de los distintos tipos de fibra, no es cierto que una dieta cetogénica limite en gran medida la ingesta de verduras, y es compatible con una ingesta moderada de determinados tipos de fruta. ¿En cualquier caso, alguien puede decirme si echa de menos algún nutriente en esta lista de alimentos?

Lechuga, acelgas, espinacas, cardo, puerros, cebolla, zanahoria cruda, coliflor, brócoli, calabacín, calabaza, pepino, tomate, pimiento, aceitunas, aguacate,  carne de vaca, cerdo, ciervo, potro, conejo, pollo, hígado, paté, pescados blancos, azules, marisco, huevos, quesos, nueces, avellanas, almendras, nueces de macadamia, piñones, chocolate negro, café, té, caldos, mantequilla, aceite de oliva.

Lo imaginaba. Yo tampoco.

Por otro lado, el hidrato de carbono de la dieta tiene una función únicamente energética. Mientras no haya malnutrición calórica y, teniendo en cuenta que no existe el hidrato de carbono esencial, la inclusión de tubérculos, harinas, azúcares… independientemente de la fuente de la que procedan (sí, incluso cuando vienen de las galletas María de toda la vida), hacen disminuir la densidad nutricional por calorías ingeridas y, por lo tanto, las posibilidades de que una dieta no supervisada incurra en algún tipo de déficit nutricional. No digo nada, si además, se limitan las calorías o las cantidades.


La cetosis es peligrosa porque acidifica la sangre y hay riesgo de cetoacidosis


Suponer que la capacidad de una dieta, que puede ser normal en determinadas civilizaciones actuales o pasadas, tiene una capacidad sobre el pH mayor que la de nuestro sistema buffer, es mucho suponer. En este reciente estudio con deportistas de élite se comprueba cómo una dieta cetogénica de 21 días no produce ninguna alteración en el equilibrio ácido-base (pH, lactato y bicarbonato). O en este otro estudio con 20 pacientes obesos, en los que se consigue una pérdida media de peso de 20 Kg en 4 meses y en los que tanto el pH, como el bicarbonato y el anion gap se mantuvieron en el rango normal durante todo el estudio.

Por lo demás, no creo que a estas alturas exista mucho debate sobre la diferencia entre cetosis y cetoacidosis. Pero tengo un ejemplo que ilustra perfectamente esta diferencia.

En el shock cardiogénico la acidosis láctica se produce porque el corazón no es capaz de aportar suficiente oxígeno para que los requerimientos energéticos se satisfagan de forma aeróbica. Esta es una situación sin escapatoria y patológica. O mejora el corazón o la acidosis progresa. En la acidosis láctica que se produce con esfuerzos intensos, la propia fatiga se impone como mecanismo de protección para limitar la profundidad de ese estado metabólico. A diferencia del shock cardiogénico, esta es una respuesta fisiológica con capacidad de autorregulación.

De la misma manera, la cetosis es una respuesta fisiológica ante determinados estímulos como la restricción de HC o el ayuno y la cetoacidosis es un estado metabólico patológico que se produce en situaciones de déficit de insulina y, últimamente, en relación al uso de iSGLTs (un tipo de medicamento antidiabético). Los niveles de cuerpos cetónicos que se alcanzan con la dieta cetogénica pueden ser de hasta 3 mmol/L. Con ayunos de 1 semana, hasta 7 mmol/L. Estas cifras están lejos de los >15-25 que se observan en la cetoacidosis. Pero además, en una situación normal, la propia elevación de cuerpos cetónicos estimula la insulina como mecanismo de autorregulación para evitar la cetoacidosis. Así que tranquilidad.

Creo que por ahora es suficiente. No quiero aburrir a nadie. En la próxima entrada resolveremos las dudas sobre el riesgo de cólicos biliares, cálculos renales, la proteolisis muscular y el riesgo de daño hepático y, en una tercera y última entrada hablaremos del riesgo de daño renal, el riesgo cardiovascular y la longevidad.

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Dietas bajas en HC y cetogénicas en diabetes tipo 2. Beneficios

By | Alimentación, Diabetes, Riesgo cardiovascular | No Comments

Pequeño prólogo

Llevo años adoptando un tipo de alimentación más o menos restrictivo en hidratos de carbono (HC). No soy diabético ni tengo un síndrome metabólico, pero me permite mantener una composición corporal adecuada sin necesidad de esforzarme. Ya había probado a reducir las calorías y las grasas con anterioridad, pero ni me resultaba satisfactorio, ni conseguía los resultados que quería.

A la vez, el interés por este tipo de dietas a aumentado de forma muy importante en la comunidad médica y se han ido acumulando las publicaciones que constatan sus beneficios en una miríada de situaciones clínicas. Sobre todo, en el control metabólico de la diabetes y en el síndrome metabólico. El Dr. Iñaki Marijuan, con una experiencia acumulada de 11.000 pacientes, llevaba años advirtiéndome de ello.

Poco a poco, empecé a ignorar las recomendaciones y los panfletos con consejos de la consulta y a prescribir una dieta baja en HC y alta en ácidos grasos a los pacientes con diabetes y síndrome metabólico. El feedback fue inmediato y muy positivo. Pocas veces he tenido la sensación de hacer algo con efectos tan tangibles en la consulta.

Cada vez eran más los candidatos, y explicarles bien la dieta me llevaba mucho tiempo. Así que me tuve que organizar. No tardé nada en encontrar una enfermera dispuesta a colaborar ofreciendo su tiempo a cambio de nada. Itziar Muguruza lleva más de 30 años educando en alimentación y estilo de vida saludable a distintos pacientes y casi 8 años en la rehabilitación cardiaca. Por fin siente que está dando el consejo adecuado. Así empezamos un proyecto del que ya se ha beneficiado un buen número de pacientes y cada vez son más los que llaman a la puerta solicitando esta intervención.

Lógicamente, una iniciativa de este tipo requiere comprobar que realmente funciona. Muchos ya lo han hecho, pero ahora había que hacerlo en nuestro medio y con esta fórmula de escasísimos recursos. La pregunta era: ¿Podemos alcanzar resultados tan buenos como los que están consiguiendo otros profesionales con este tipo de dietas en nuestros pacientes ambulatorios? Así he acabado redactando el proyecto de un estudio para su aprobación por el comité de ética. Aprovecho los contenidos de la justificación del estudio para contar las bondades de la dieta en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). Los próximos 3 posts están dedicados a explicar la seguridad de este tipo de dietas.

Espero que sirva para que más médicos y pacientes consideren esta forma de alimentación como la aliada ideal en el tratamiento de la diabetes.  

Introducción:

La DM2 es una enfermedad metabólica de etiología multifactorial (no se explica por una sola causa) y, a la vez, un reconocido factor de riesgo cardiovascular (FRCV) que puede acortar la vida hasta 10 años por sus complicaciones macro y microvasculares y por el desarrollo de miocardiopatía diabética.

Antes del descubrimiento de la insulina y de identificar al hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina como elementos fisiopatológicos de la DM2, la enfermedad se trataba con dietas bajas en HC. Al descubrir la Insulina en 1921, la recomendación de restringir los HC se hizo cada vez más laxa. Se había descubierto la forma de controlar los niveles de glucosa sin necesidad de limitar los HC en la dieta. En 1971 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) declaraba que no había motivos para restringir agresivamente los HC en la dieta. Nunca se presentó la evidencia que respaldara este cambio en las directrices ni tampoco parece que existiera ningún ensayo clínico que lo justificara. Pero se produjo el cambio y la dieta estándar pasaría a estar compuesta por un 45-65% de Cal a partir de los HC.

En los últimos años, la prevalencia de la enfermedad está aumentando hasta magnitudes de auténtica pandemia y también los costes directos e indirectos de la misma. Es una enfermedad que le sale muy cara a la sociedad, tanto en dinero como en salud. Por lo tanto, parece lógico buscar y aplicar estrategias que prevengan la progresión, e idealmente, que reviertan la DM2 y reducir así las complicaciones, la necesidad de tratamientos y los costes.

Hasta la actualidad, la DM2 se ha considerado una enfermedad progresiva y con pocas posibilidades de reversión fuera del contexto de la cirugía metabólica o de dietas de seudoinanición. La cirugía metabólica es una intervención invasiva con importantes efectos secundarios y las dietas muy hipocalóricas no son sostenibles a largo plazo. Por otro lado, hasta el desarrollo de los iSGLTs y los aGLPs (nuevos fármacos para diabéticos), el tratamiento farmacológico antidiabético ha demostrado tener un escaso efecto en el pronóstico de los pacientes con DM2.

Esta impotencia ante la evolución de la enfermedad ha hecho que las estrategias terapéuticas en la DM2 estuvieran orientadas al control glucémico y al manejo de los FRCV fundamentalmente. Aquí es donde la dieta constituye un pilar fundamental en el tratamiento del paciente diabético. Las sociedades científicas más influyentes aconsejan de forma preferente la dieta mediterránea u otras alternativas bajas en grasas saturadas y azúcares añadidos. Están basadas en vegetales, frutas, legumbres, granos integrales, semillas, pescado, carnes magras y lácteos desnatados. En los casos en los que se busca pérdida de peso, recomiendan además, la restricción forzada de calorías y grasas, con el fin de conseguir un balance energético negativo (1, 2). A día de hoy, la ADA reconoce que no existe evidencia para aceptar una proporción de macronutrientes como ideal y que ésta y el patrón de alimentación deben individualizarse teniendo en cuenta las características y preferencias de los pacientes. Desde 2008, las dietas bajas en HC han sido uno de los patrones dietéticos aceptados por la ADA y que también consta en el actual documento de consenso conjunto de la ADA y la Asociación Europea para el Estudio de Diabetes (EASD).

Las dietas bajas en HC pueden contemplar distintos grados de restricción en la ingesta de HC (menos que antes, menos de 150 gr…). Las dietas cetogénicas, con ingestas de HC de menos de 20-50 gr diarios, están en el extremo más restrictivo del espectro.

Beneficios de la dieta baja en HC en el control metabólico de la diabetes:

Los mecanismos fisiopatológicos de la DM2 implican hiperinsulinismo y resistencia a la insulina, por lo tanto, el uso de insulina exógena o fármacos que la incrementen (Sulfonilureas p.e.) es contraproducente. Además, se sabe que la hiperinsulinemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular (1, 2). Por lo tanto, el tratamiento de la DM2 debería perseguir reducir los niveles de insulina en vez de aumentarlos.

Una comida sin HC apenas eleva la glucosa en sangre tras la ingesta. Por eso, la restricción dietética de HC tiene un efecto muy favorable en el control de la glucemia y en la respuesta insulínica. Así, las dietas bajas en HC reducen la hiperinsulinemia independientemente de la pérdida de peso. Pero además, la pérdida de peso que inducen supone un mecanismo adicional para reducir el hiperinsulinismo y la resistencia a la insulina (ref).

Esta es la justificación teórica de la dieta. Pero funciona?

El interés de los últimos años por este tipo de dietas ha dado lugar a un montón de estudios y publicaciones. Se han probado distintos grados de restricción de HC en distintos ensayos clínicos controlados y randomizados y, en general, se constata que cuanto mayor es la restricción, mayor es el control metabólico de la DM2. Reducir los HC ha demostrado beneficios en el control glucémico independientes de la pérdida de peso y que dan lugar a disminución de la necesidad de medicación antihiperglucemiante. De la misma manera, estudios de práctica clínica y no randomizados con dietas cetogénicas en pacientes con DM2 constatan mejorías en el control glucémico, en la necesidad de fármacos y en los niveles de TG séricos entre otros beneficios (ref).

El estudio de Hallberg et al. se ha convertido en un referente en este campo. Evalúa el efecto de un programa de educación y seguimiento intensivos con una dieta cetogénica en 262 individuos. Consiguen una reducción de la HbA1c del 1.3% junto a una pérdida de peso del 12% y con reducción o eliminación de la insulina en el 94% de los pacientes y de las sulfonilureas en el 100% de los pacientes, además de otros medicamentos. El dato más impactante es que consiguen la remisión de la DM2 en el 60% de los pacientes (sin medicación o solo con Metformina) (1, 2). Estos resultados no son aplicables al paciente que se tiene que encargar autónomamente de su alimentación durante toda su vida, pero son una buena muestra del verdadero potencial de la dieta cetogénica en el tratamiento de la DM2.

Datos de registros de pacientes que se adhieren de forma voluntaria a dietas bajas en HC sugieren que la remisión de la diabetes y la pérdida de peso es sostenible cuando la dieta pasa a formar parte del estilo de vida. O dicho de otra manera, los resultados a largo plazo parecen depender de la motivación/satisfacción y la adherencia a largo plazo (ref).

Beneficios en la pérdida de peso y otros FRCV:

Un muy alto porcentaje de pacientes diabéticos tienen sobrepeso u obesidad (85% y 55% respectivamente) y perder peso es uno de los objetivos principales del tratamiento.

Los beneficios de este tipo de dietas en la pérdida de peso se conocen, al menos, desde 1860 (1, 2). Desde entonces este tipo de dietas han rendido igual o mejor que las dietas bajas en grasas en lo que respecta a la pérdida de peso (1, 2, 3, 4, 5). Incluso específicamente en pacientes con diabetes (1, 2, 3) y cuando la ingesta se hace a voluntad (sin limitar las raciones o las calorías).

Aunque se desconocen los mecanismos exactos, las dietas bajas en hidratos de carbono y cetogénicas parecen producir una disminución espontánea del apetito y de la ingesta de calorías (ref). Esto puede ser por los propios cuerpos cetónicos, por el aumento de la proteína y la grasa en la dieta, la reducción de las hipoglucemias de rebote o a la reducción de HC que regulan la ingesta por mecanismos hedónicos y totalmente independientes del ciclo hambre-saciedad. Aunque tampoco se sabe como, algunos estudios constatan mayor pérdida de peso con la restricción de HC cuando se comparan dietas con las mismas calorías. Esto sugiere que podría haber ventajas adicionales con estas dietas para la pérdida de peso (ref).

En cuanto al resto de los factores de riesgo cardiovascular, con las dietas bajas en HC y altas en Ac grasos, se ha constatado una mayor reducción de los triglicéridos y un aumento del HDL con respecto a las dietas bajas en ácidos grasos. Los efectos sobre los niveles de LDL son muy variables pero el fenotipo de estas lipoproteínas se torna menos aterogénico, con un menor número de partículas y mayor reducción de ApoB. También mejoran los marcadores inflamatorios, la presión arterial y los indicadores de hígado graso no alcohólico (1, 2, 3).

Conclusiones:

Las causas de la DM2 son múltiples y no del todo conocidas. La dieta es solamente una de ellas. Por supuesto, la restricción de los HC no es la cura de la DM2. Pero incluso aunque la dieta no sea la causa principal de la diabetes en un individuo concreto, estoy convencido de que esta es la intervención nutricional con el mayor potencial para controlar las alteraciones metabólicas de los diabéticos y que sabemos que están implicadas en las complicaciones de la enfermedad:

  • Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina.
  • Hiperglucemia
  • Hipoglucemias
  • Variabilidad glucémica
  • Obesidad abdominal
  • Dislipemia aterogénica
  • Hipertensión arterial
  • Inflamación sistémica de bajo grado
  • Necesidad de más y más fármacos…

No existe una buena razón para no ofrecer este tipo de dietas como primera alternativa a nuestros pacientes diabéticos. A no ser que sean tóxicas o perjudiciales por otros motivos.

Voy a dedicar los próximos 3 posts a explicar la seguridad de la restricción de los hidratos de carbono, incluso cuando se sustituyen por distintos ácidos grasos y se llevan hasta el punto de la cetosis.

Enlace a las entradas sobre seguridad de las dietas bajas en HC en pacientes con diabetes tipo 2: