Category

Cardiología deportiva

Resolviendo el entuerto del surfero enamorado con un desfibrilador

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca | 2 Comments

Tenía pensado aparcar la escritura un tiempo porque se me amontonan las “obligaciones”, pero me acabo de cruzar con un paciente que me ha hecho afilar las herramientas de cardiología deportiva y me apetecía compartirlo.

Es un ejemplo muy bonito de readaptación deportiva tras un diagnóstico/tratamiento cardiológico, con enseñanzas prácticas y con un final feliz.


Gorka tenía 14 años cuando se compró su primera tabla de surf. Comenzó en una pequeña playa de olas en su pueblo de veraneo en Galicia y poco a poco fué colonizando el mundo. Al principio de surfari en Portugal, con esas acampadas a base de perolos de pasta, algo de chufla y superetubos. Allí se tiraban 2 semanas todos los años hasta acabar empachados de surf, espaguetis y cachondeo.

Con 22 años se las apañaba para compatibilizar la carrera de farmacia con un mes entero surfeando hasta el hastío en Jefreys Bay (Sudáfrica).

Crear una familia y su trabajo como farmacéutico no le han impedido seguir viajando para surfear y hacer turismo, al principio en Fuerteventura, después en Marruecos, en Bali, en Bali, en Bali. Y se enamoró. De Bali digo. Y allí se llevó a la familia otras cuatro veces para poder deslizarse en las olas de revista de esas playas del paraíso.

Gorka sabe que no es un surfero de alto nivel, pero sí un enamorado de su deporte, y para estar en forma combina los baños con un entrenamiento de fuerza con supervisión experta. Sabe que para disfrutar al 100% en el agua este aspecto del entrenamiento es imprescindible.

Su último gran viaje ha sido a Canada, y tenía grandes proyectos para el futuro y una salud de hierro, hasta que el pasado 22 de julio, a sus 44 años, comienza con un intenso dolor en el hombro izquierdo, sensación de mareo y nauseas. 5 horas más tarde, tomando un café en una cafetería con unos amigos, empieza a sentirse mal y, finalmente, pierde el conocimiento.

Todavía con el susto en el cuerpo, se acerca a su hospital de referencia. Una vez en urgencias, lo ubican en un box, le hacen un electrocardiograma, le sacan muestras de sangre y lo dejan monitorizado en su cama a la espera de los resultados.

De repente Gorka empieza a fibrilar.

La fibrilación ventricular (FV) es una arritmia de las malas-malísimas. La actividad eléctrica en el corazón es tan absolutamente rápida y caótica que no se produce ni un solo latido eficaz y la sangre deja de circular. Así, Gorka, pierde el conocimiento y se activa el protocolo de resucitación que termina con una descarga eléctrica con 200 J de energía bifásica en su pecho.

El corazón empieza a latir de nuevo y Gorka vuelve a nacer.

Después de 11 días de estudio y tratamiento hospitalarios, Gorka está de vuelta en su casa. Su nueva situación es la de de un varón de mediana edad, enamorado del surf y el deporte al aire libre, sano hasta hace menos de 2 semanas y que ahora tiene:

  • Un síndrome de Wolf Parkinson White que no se ha conseguido ablacionar. Os dejo el enlace a la mínima información necesaria para que sepáis de lo que estoy hablando. Y no os preocupéis si no lo entendéis porque va a dejar de ser importante.
  • Unos síntomas, una analítica y una resonancia magnética del corazón que apestan a infarto agudo de miocardio.
  • Un cateterismo que muestra unas arterias coronarias sanas, que ha hecho dudar de la posibilidad del infarto y, como consecuencia…
  • un desfibrilador implantable cubriendo la posibilidad de que Gorka muera por un nuevo episodio de FV en el futuro.

Ah! Se me olvidaba. También la recomendación explicita y no negociable de abandonar el surf y la natación por la inquietante posibilidad de perder el conocimiento en el agua y de dañar los componentes del desfibrilador.

BOOOOUM. Demoledor mazazo para alguien que lleva 30 años viajando por el mundo precisamente para pillar olas. Supongo que habrá buenos motivos para semejante consejo. Lo que pasa es que yo no los veo.

El caso de Gorka es un caso muy interesante, conflictivo a ratos, y aunque igual no os encaja del todo el enfoque (a mi tampoco), de lo que se trata es de resolver el entuerto. No de encontrar gazapos. Vamos a centrarnos en los aspectos constructivos del caso. Vamos a ser creativos para dar con el mejor consejo cardiológico-deportivo en un surfero con un desfibrilador.


Un poco contrariado con el castrante consejo deportivo que había recibido, Gorka se presentó en la consulta el pasado 22 de octubre para ver si podía rascar algo más en lo relativo a su régimen de ejercicio.

Los síntomas de dolor torácico la misma mañana de la parada cardiaca, la lesión que se veía en la resonancia magnética y las alteraciones analíticas, dejan pocas dudas de que el desencadenante de la arritmia aquel día fue un proceso agudo. Y aunque la ausencia de lesiones coronarias en el cateterismo hace considerar otras causas como la infecciosa-inflamatora, en realidad, tiene toda la pinta de un infarto agudo de miocardio.

En cualquier caso, ambas posibilidades estan sujetas a consideraciones de aptitud deportiva muy similares una vez resuelto el proceso agudo. En ambos casos se trata de un corazón con una pequeña cicatriz que no impide su normal funcionamiento, las arterias coronarias están sanas y el comportamiento clínico, hemodinámico y eléctrico en la prueba de esfuerzo es totalmente normal.

La única diferencia, quizás, es que la posibilidad del infarto invita a mantener tratamiento antiagregante con acido acetil salicílico de forma indefinida. Este licúa la sangre y favorece un poquito las hemorragias, pero no va a condicionar el consejo deportivo.

El gran condicionante de la aptitud deportiva en este caso es el desfibrilador implantable, y es desde donde lo vamos a enfocar. Me voy a basar en las recientes guías europeas (ref 1 y ref 2) y en los datos del registro internacional ICD sports safety Registry (ref 1) para disecar el caso.


El Desfibrilador Automático Implantable (DAI) es un aparato compuesto por una petaca del tamaño de una Oreo y un cable o electrodo con el extremo distal fijado en la punta del ventrículo derecho. La petaca contiene la batería, el generador y toda la tecnología encargada de procesar la información que le llega desde el electrodo y de decidir el tratamiento que quiere aplicar en caso de detectar una arritmia.

Cuando detecta una arritmia mala (taquicardias ventriculares o TVs) tiene la opción de intentar interrumpirla con ráfagas de impulsos eléctricos indoloros. Esto está genial, pero cuando falla o cuando tenemos una arritmia de las malas-malísimas (fibrilación ventricular o FV -la arritmia que intentó acabar con Gorka-), lo que hace es darte un zurriagazo de unos 30 Julios dentro del pecho que ahora ya no es indoloro.

Gorka tiene programadas las terapias para arritmias malas (TVs) a partir de los 180 lpm, y para las arritmias malas-malísimas (FVs), a partir de los 220 lpm. Estás descargas eléctricas, cuando son adecuadas, te salvan la vida, pero cuando el cacharro se equivoca y te da un “viaje” cuando no toca, pueden convertirse en una pesadilla.

Aclarado esto….

…En los pacientes con un desfibrilador las preguntas que nos debemos hacer para valorar la conveniencia de uno u otro tipo de ejercicio son:

  1. ¿Que deporte quiere hacer nuestro paciente y cuales son sus motivaciones?
  2. ¿Puede la cardiopatía empeorar con el régimen de ejercicio?
  3. ¿Puede haber riesgo para el paciente o terceras personas si perdiera el conocimiento?
  4. ¿Cuál es el riesgo de que una taquicardia induzca una terapia inapropiada?
  5. ¿Cuál es el riesgo de que se dañe el dispositivo? 

Vamos a ir pregunta por pregunta.

¿Qué deporte quiere hacer Gorka?

Gorka es un farmacéutico muy curioso, bien dotado intelectualmente, crítico y, sobre todo, muy sensato. No quiere poner su vida en peligro alegremente. Está dispuesto a limitar su régimen deportivo todo lo que sea necesario. Pero no más de lo que sea necesario. No querría dejar de meterse en el agua sin buenos motivos. Además, le gustaría complementar su deporte con ejercicios de resistencia cardiorespiratoria y de fuerza, haciendo carrera continua, ejercicios de fortalecimiento muscular en el gimnasio, etc…

Vamos, que quiere seguir viajando y estando en forma para pillar olas si se puede.

¿Puede la cardiopatía empeorar con el régimen de ejercicio?

Podemos afirmar con un nivel de certeza razonable, que NO.

Toda la pinta es la de un infarto. Con arterias coronarias limpias, pero un infarto. Al fin y al cabo no es una situación tan exótica y, aunque no hay forma de saber con certeza el diagnóstico o la causa exacta de lo que sucedió aquel día, como ya hemos dicho, existen muy pocas dudas de que se tratara de algo agudo.

Y esto es muy importante, porque cuando tienes una fibrilación ventricular en pleno infarto agudo o en una miocarditis aguda, por ejemplo, el riesgo arrítmico desaparece en cuanto se cura. Si las secuelas son importantes, podría persistir una situación de riesgo arrítmico, de riesgo hemodinámico, o de riesgo isquémico, pero no es el caso. La cardiopatía residual de Gorka a 3 meses del evento agudo es anecdótica. Su corazón funciona con normalidad y puede tolerar altas intensidades de ejercicio de tipo cardiovascular, dinámico, aeróbico o como querais mal-llamarlo y de ejercicios de fuerza.

Vale…

¿Puede haber riesgo para el paciente o terceras personas en caso de que perdiera el conocimiento?

Gorka tiene un síndrome de Wolf-Parkinson-White (sWPW) que no se pudo ablacionar durante el ingreso y, aunque en 44 años nunca le había dado problemas, existe el riesgo teórico de pérdida de conocimiento por arritmias rápidas en los pacientes con un sWPW. Y perder el conocimiento en el agua no mola nada.

Gorka es un reputado farmacéutico formulista y está convencido de que la Amiodarona, el fármaco antiarrítmico que tenía prescrito durante el ingreso para evitar fibrilar de nuevo y que el mismo había fabricado a petición del hospital ese mismo verano por rotura de stock, tuvo mucho que ver en el fracaso de la ablación.

Después de este retorcido capricho de la vida, había que intentarlo de nuevo, pero sin los efectos de su propia Amiodarona. Y esta vez la ablación fué efectiva y Gorka se puede considerar curado de su sWPW.

Y como ya hemos dicho, el riesgo de una nueva pérdida de conocimiento por una FV desapareció junto a la fase aguda de aquello que fuera lo del 22 de Julio.

Estamos en condiciones de decir que el riesgo de que Gorka pierda el conocimiento no es distinto al de cualquier otra persona sana, y que su cardiopatía residual no impone una limitación para el régimen de ejercicio que quiere mantener.

Pero ahora es cuando la cosa se pone divertida…

¿Cuál es el riesgo de que una taquicardia induzca una terapia inapropiada?

Gorka tiene programadas las terapias a partir de 180 lpm y está bastante acojonado porque a nada que corre un poco se pone a 170 lpm. Podríamos ponerle un betabloqueante para limitar su frecuencia cardiaca con el ejercicio pero, uno: no esta indicado en su caso y, dos: tiene efectos secundarios.

La recomendación en estos casos es monitorizar la intensidad del ejercicio con un pulsómetro para evitar acercarte a la zona de terapias.

Ahora imagina que vas corriendo tranquilamente por el campo, sol bajo de medio lado de las 6 de la tarde de un día de septiembre. Idilio rural. Tu música favorita en los cascos…

…interrumpida por los ladridos de un mastín que se aproxima a toda hostia.

Tienes 2 opciones. Hacer caso omiso del pulsómetro y correr huyendo del perro en dirección a las descargas, o huir de las descargas en dirección al perro, llevarte un tarisco, y de regalo, también una descarga, porque un susto de este pelo, bien vale una buena taquicardia.

Uno de los puntos más importantes en la toma de decisiones en los deportistas con un DAI tiene que ver, precisamente, con la posibilidad de recibir descargas del desfibrilador. Además de ser más frecuentes entre los deportistas, generan muchísimo estrés y miedo. Así, uno de cada 3 deportistas que recibe una descarga, deja su deporte, al menos temporalmente. 

Sabemos que la causa más frecuente de terapias inapropiadas en el registro de ICD en deportistas fueron la taquicardia sinusal (la que tenemos de forma natural cuando huimos o luchamos con el mastín) y las taquicardias supraventriculares.

En un paciente que no ha tenido TVs (Gorka solo tuvo una FV), las terapias en la zona de TV no tienen demasiado sentido. Programar una frecuencia cardiaca más alta para las terapias disminuye muchísimo el problema de la taquicardia sinusal. Además, desde que se hizo la ablación de su sWPW, Gorka sabe que tiene menos posibilidades que yo, que no me he hecho nunca un estudio electrofisiológico, de tener alguna taquicardia supraventricular.

Anular todas las terapias de TV y dejar únicamente las terapias para FV por encima de los 220 lpm le da un respiro espectacular a Gorka desde el punto de vista psicológico y le permite ejercitarse a altas intensidades.

Ahora ya puede huir del mastín sin preocupaciones.

Pero aún hay un problema.

¿Existe riesgo de que se dañe el dispositivo?

Ya han pasado las 6 semanas para que se consolide la implantación del cacharro y Gorka no tiene intención de hacer deportes de contacto o con riesgo de colisión. Por ese lado no hay problema. Pero el cable sí que podría dañarse si no tiene algunas precauciones.

El cable del DAI, en su camino al corazón, entra en el tórax entre la clavícula y la primera costilla antes de envainarse en la vena subclavia. Cuando se hacen movimientos repetitivos con los brazos por encima del hombro, el espacio entre estos 2 huesos disminuye y se aplican fuerzas de cizalla que pueden dañar el electrodo.

Fractura electrodo desfibrilador

En la imagen se puede ver una fractura completa del cable justo a ese nivel. La fractura completa del cable sería un problema menor para Gorka, porque es muy poco probable que vaya a necesitar el DAI en el futuro. El problema viene cuando el cable no se rompe por completo y empieza a hacer cosas extrañas.

En la imagen se puede ver como las señales eléctricas que emite el electrodo dañado pueden ser practicamente idénticas a las señales eléctricas de una FV.

¿Os podeis imaginar lo siguiente no?

ZASCA…

ZASCA…

Y así hasta 6-8 veces. Entonces el aparato considera que ya ha sido suficiente.

Angustioso, ¿que no?

Pues ya conozco un caso como este en un deportista que quiso seguir nadando.

A Gorka le preocupa que las brazadas para impulsarse en el agua sobre la tabla de surf y los jalones al pecho, las dominadas y los press de hombro y pecho alto, que son ejercicios principales en cualquier entrenamiento de fuerza, puedan dañar el cable a la larga y darle un disgusto de este tipo.

Entre los 2 hemos encontrado una solución muy elegante para el problema.

Para el entrenamiento de fuerza:

Recientemente he tenido el placer de conocer a Dani y Eric, dos entrenadores de la fábrica del ejercicio algo peculiares que se han formado, entre otras cosas, en el “high intensity strength training” (HIST) y el “slow training” y nos an dado la clave para solucionar este problema.

El HIST y el slow training son una forma de trabajar la fuerza con cargas altas (+/- 70% de una RM) y hacer repeticiones muuuy lentas, para evitar inercias y aceleraciones y para llegar al fallo en aproximadamente 2 minutos (1-3 min). Ponen mucho énfasis en evitar el Valsalva. No tanto por una cuestión de seguridad, como por evitar contaminar la pureza y la especifidad del gesto biomecánico. Este argumento sí que me convence (enlace). 

Es un tipo de entrenamiento de fuerza orientado a buscar la dosis mínima de ejercicio con la máxima intensidad, con el objetivo de optimizar la seguridad, la eficacia y la eficiencia del entrenamiento. Y mientras que partidarios y detractores se entretienen debatiendo sobre las exquisiteces de la seguridad y eficacia de entrenar la fuerza de esta u otra manera, yo me quedo con que lo óptimo a menudo es enemigo de lo bueno, y les robo la idea para Gorka.

Para que os hagáis una idea; estamos hablando de 1 SOLA SERIE por grupo muscular, de 3-8 TRISTES REPETICIONES por serie, no más de 1-3 VECES A LA SEMANA. ¡¿Os imaginais lo que permite reducir el estrés mecánico del cable esta manera de entrenar?!

Me da igual cual sea la forma más efectiva y segura de entrenar la fuerza. El margen de beneficio y seguridad es inmenso con cualquiera de ellas y, en este caso, el del cable es un problema mucho más tangible que todos esos matices.

Y aunque no tengo clara la seguridad de trabajar en torno al fallo en determinados pacientes cardiológicos, con la cardiopatía de Gorka, esto no supone un problema.

Por lo tanto, la propuesta es sencilla. Para los ejercicios con los brazos por encima del hombro (dominadas, jalón al pecho, press de hombro y pecho alto, remo alto…) HIST o slow training. Quizás para todos los ejercicios que impliquen movimientos extremos de los brazos. Para el resto, el entrenamiento de fuerza que más le guste.

Resuelto el tema del entrenamiento de fuerza, nos queda saber…

… que podemos hacer para seguir surfeando:

– Perdona. ¿Has dicho: seguir surfeando?!

– Sí. Seguir surfeando.

– ¡¡Pero si hay que bracear un huevo para pillar las olas!!

– Depende.

Con el “Paddle surf” se puede remar manteniendo el brazo no dominante por debajo del hombro y disminuir mucho el arco de movimiento. Y yo no lo sabía, pero se pueden hacer cosas muy curiosas en el agua.

Y el “Knee board” te permite surfear de rodillas en la tabla y te deja los “pinreles” libres para calzarte unas aletas y propulsarte en el agua sin necesidad de bracear. Un truquillo que le enseño un surfero con las muñecas machacadas por la artritis reumatoide.

Puzzle resuelto. Ablacionando el sWPW, anulando las terapias por debajo de los 220 lpm, con el slow training para los ejercicios de fuerza y con el Paddle surf y el Knee board hemos encontrado una fórmula, con un nivel de seguridad más que razonable, que le permite a Gorka mucho más que quitarse el gusanillo.

Pura cardiología deportiva.

Otras entradas de la serie “casos clínicos”:

Gestión del riesgo en crossfitero de competición con disección coronaria

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | One Comment

Quiero que veáis este video. 

El agotamiento es un un aliado que nos sugiere amablemente que paremos cuando la intensidad del esfuerzo es tal, que produce una serie de insultos hemodinamicos, metabólicos, neurohumorales y mecánicos extremos, que pueden comprometer la integridad del organismo. Es un intensosatato, el ultimo mecanismo de defensa homeostatico ante los cambios que produce el esfuerzo intenso.

Por eso Fidipides no murió de agotamiento como dice google. 

Se puede morir agotado, pero no de agotamiento señor Google!

Algunas personas tienen la capacidad de engañar a este intensostato llamado gobernador central y ser más cabezones que su propia fatiga. Es la única manera de hacer cosas extraordinarias. Lo que pasa es que cuando ignoramos la fatiga, en algún punto, el estrés supera la capacidad del organismo de mantener su integridad y se produce un daño o injury que puede ser más o menos catastrófico. Se te puede explotar una vena en el ojo o te puedes morir.

Por lo tanto, señor Google, vete decidiendo cual es el injury del que murió Fidípides.

Mirad ahora este otro video

Iñaki está convencido de que en esos 100 segundos de intenso dolor metabólico, su cuerpo le estaba insinuando que la disección coronaria que acabaría en un infarto el 21 de octubre del 2019, se estaba produciendo en ese mismo instante.

Esto es lo que sucede en la disección coronaria. Se rompe el revestimiento interno de la arteria y se despelleja por dentro, pudiendo obstruir la propia arteria y producir un infarto.

Puede que fuese ese el momento, o puede que no. Pero en realidad no es tan importante el momento exacto en el que se produce la disección, como saber que el tipo de ejercicio que hace Iñaki es el desencadenante más probable de la lesión en su caso.

Las secuelas a un año del evento son:

  • Un stent en la arteria coronaria descendente anterior que requiere tratamiento antiagregante indefinido. Con dudas de su verdadero beneficio, pero así lo hemos decidido.
  • Una cicatriz por el infarto que compromete ligeramente la función contráctil del ventrículo izquierdo y es un sustrato teórico para que se produzcan arritmias.
  • Una anatomía coronaria no tan bonita como le hubiera gustado y que condiciona falta de riego o isquemia a partir de una determinada intensidad de ejercicio.
  • Un tratamiento farmacológico X, en el que no voy a entrar, pero que da para un capítulo. Da igual que la naturaleza de las disecciones coronarias no tenga absolutamente nada que ver con la aterosclerosis coronaria, porque toooodas salen del hospital con el mismo arsenal de medicamentos. Eso sí, para la rehabilitación cardiaca no le consideraron un buen candidato.

Iñaki es un hombre de 45 años que ha competido en el patinaje de velocidad a nivel nacional desde los 10 hasta los 31 años, ha practicado Kung Fu y, desde el 2015 hasta ahora, ha estado haciendo crossfit y halterofilia, también a nivel competitivo y con volúmenes de actividad de 7 sesiones semanales. Además es fisioterapeuta, nutricionista y entrenador de crossfit. Y después de la patada en su unidad de rehabilitación cardiaca de referencia, lógicamanete, consulta para saber hasta donde puede llegar.

Después de algunos ajustes en la medicación y unas cuantas pruebas para estudiar el riesgo de las secuelas, la gestión del riesgo de complicaciones con el ejercicio se planteó de la siguiente manera.

Nos vamos a saltar los riesgos hemodinámico, hemorrágico y trombótico y el riesgo de pérdida de control, por la necesidad de resumir y porque no es el aspecto en el que me quiero centrar en este caso.

Nos quedan el riesgo isquémico (por la obstrucción que le ha quedado en la coronaria), el riesgo arrítmico (por la cicatriz del infarto y la isquemia residual) y el riesgo de rotura vascular y de progresión de la enfermedad, que en este caso son equivalentes.

El riesgo isquémico:

De 2 ecocardiogramas de esfuerzo en cicloergómetro, se ha podido establecer que la isquemia empieza a partir de 150 lpm. Por lo tanto, parece prudente no pasar de 140 lpm. Como no siente la isquemia (no tiene angina), Iñaki es uno de esos casos raros que sí se beneficia del pulsómetro con indicación clínica.

El tratamiento con Bisoprolol permite reducir la frecuencia cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno y le deja hacer ejercicio “aeróbico” con una sensación subjetiva de trabajo suficiente. Digamos que le deja cansarse a gusto y quedarse satisfecho.

El riesgo arrítmico:

El riesgo arrítmico podemos considerarlo bajo porque la función ventricular está muy sutilemente reducida y no se producen arritmias ventriculares en la prueba de esfuerzo. Por encima del umbral de isquemia el riesgo arrítmico aumenta, pero éste ya lo tenemos controlado limitando la intensidad y con el Bisoprolol.

Vamos con el riesgo de progresión de la enfermedad o de que se le rompa otra arteria. Y aquí nos vamos a recrear.

Riesgo de rotura vascular o de nueva disección:

La disección coronaria se produce por una combinación de debilidad constitucional de las arterias coronarias y el estrés mecánico al que se someten dichas arterias.

El problema aquí es que en 1-3 de cada 10 casos, las disecciones se repiten en alguna otra arteria coronaria y la actividad física, a la vez que absolutamente necesaria para estar sano, es un estresor hemodinámico indiscutible y un factor de riesgo de disección coronaria.

El estrés mecánico al que somete Iñaki sus coronarias en una de sus sesiones de ejercicio es brutal, y a lo mejor no es necesaria mucha más predisposición, pero esta posibilidad no se puede descartar.

Un indicador de riesgo que nos avisa de que se puede producir una nueva disección coronaria, son las tortuosidades coronarias severas que Iñaki no tiene (lo sabemos por sus coronariografías). Pero sabemos que hay más factores que no conocemos. Y esto asusta un poquito.

Para completar el estudio de predisposición, podríamos hacer una angiografía de cuerpo entero buscando aneurismas o signos de angiodisplasia. Esa posibilidad está ahí, por ahora postpuesta. Mientras tanto hemos decidido actuar con la prudencia que exige asumir que Iñaki, además de la violencia a la que ha sometido sus arterias coronarias, también tiene una cierta predisposición individual.

Por lo tanto, parece logico en este caso, evitar el estrés hemodinámico que implican los esfuerzos máximos, así como los traumatismos torácicos. Además, el Bisoprolol que tiene pautado para gestionar el riesgo isquémico tiene el beneficio adicional de reducir el estrés hemodinámico que sufren las coronarias con el ejercicio.

Solo con esto ya hemos conseguido limitar bastante el riesgo. Pero esta es la parte fácil del caso. La pregunta de Iñaki lo hace un poquito más complicado.

Vale. Está claro que tengo que evitar los esfuerzos máximos. Pero ¿cuanto esfuerzo puedo hacer?

🤦🏻‍♂️

¿Porque me tiene que tocar a mi un marrón así con un paciente como Iñaki?

Las recomendaciones de ejercicio físico en los pacientes con disección coronaria carecen totalmente de evidencia y son extremadamente ambiguas (ref 1, ref 2, ref 3, ref 4).

Os voy a traducir los puntos mas destacados del documento más detallado y que mas se moja (la referencia 3).

1. Todos los pacientes con un infarto por disección coronaria deberían ser remitidos a una unidad de rehabilitación cardiaca (RHC) y confeccionar el programa teniendo en cuenta, tanto los factores relativos a la cardiopatía, como la edad, el nivel previo de actividad física (AF) y objetivos de recuperación centrados en el paciente… La reticencia de los sanitarios para remitir a estos pacientes a la RHC se debe al miedo de que el ejercicio físico propicie nuevas disecciones o en las dudas de que los individuos jóvenes con un estado de forma relativamente bueno y sin aterosclerosis se puedan beneficiar de la RHC.

Bueno. Esta posibilidad ya se le ha negado. Vamos a ver ahora que se puede hacer.

2. Existen dudas sobre la seguridad del ejercicio en estos pacientes por la posibilidad de que la AF produzca una disección coronaria. Como resultado, y con el potencial de producir, tanto daño físico como psicológico, algunos de estos pacientes siguen recibiendo el consejo de limitar severamente sus actividades como, por ejemplo, evitando levantar más de 5 kg o hacer actividades más intensas que caminar. Y esto puede favorecer el riesgo de un estilo de vida sedentario.

No caerá esa breva.

3. Aunque pacientes y prescriptores quieren límites específicos de intensidad, en ausencia de evidencia de daño o beneficio, el uso de límites arbitrarios de frecuencia cardiaca o cargas de fuerza pueden producir frustración o miedo con dudoso beneficio.

4. Muchos pacientes eran físicamente muy activos antes de su primera disección coronaria y expresan una gran motivación para retomar su actividad previa.

Mira Iñaki. No estas solo.

5. Por lo tanto, se insta a los prescriptores de ejercicio a una aproximación prudente que tenga en cuenta, tanto los beneficios, como los riesgos potenciales de los esfuerzos intensos.

Decir eso y no decir nada…

Necesito algo un poquito más concreto.

6. Los programas de rehabilitacíón cardiaca son de vital importancia para evaluar y dar feedback inmediato a los síntomas que se presentan durante el esfuerzo, evaluar la respuesta hemodinámica e individualizar las necesidades físicas particulares de cada paciente.

¡Y dale! ¡Que no podemos!

7. Los clínicos podrían querer considerar umbrales conservadores como los del programa de disección coronaria del Hospital General de Vancouver (PA no más de 130/80 mmHg, FC del 50 al 70% de la FC de reserva y pesos libres para el entrenamiento de fuerza de 1 a 6 kg.

Vale. Creo que esto podría servir para los que consideran el paseo de perro deporte de riesgo, para los de verano azul y para los que se les ha disecado la coronaria pestañeando.

8. Algunos grupos utilizan la prueba de esfuerzo cardiopulmonar… esto permite establecer los umbrales para evitar ejercitarse en o por encima del umbral anaeróbico y para descartar respuestas hipertensivas.

No se a que umbral anaeróbico se refieren. ¿Al de Wasserman o al de Kindermann? Porque no tienen nada que ver. Supongo que se referirán a este último, porque dudo que a lo que se haga por debajo del primero se le pueda llamar ejercitarse.

Por las 2 pruebas de esfuerzo, sabemos que la respuesta de la presión arterial de Iñaki con el esfuerzo es totalmente normal y el límite de 140 lpm que establece el umbral de isquemia en su caso, sí que podría corresponder a las intensidades de continuo extensivo que se proponen para las actividades aeróbicas.

Pero lo de la fuerza no lo veo del todo claro y lo del límite de presión arterial en 130/80 mmHg, todavía menos.

  1. Son cifras del todo arbitrarias,
  2. son puntos de corte absolutos que no tienen en cuenta la intensidad relativa de la carga o el estrés hemodinámico con el que se ha producido la disección previa y,
  3. en el caso de Iñaki, estas recomendaciones son extremadamente castrantes y nos hacen considerar seriamente los puntos 2 y 3.

9. Lo que se recomienda típicamente para el ejercicio de fuerza es utilizar cargas bajas y muchas repeticiones…

Perdona… Un segundo. ¿No habíamos quedado en que el estrés hemodinámico de trabajar con cargas altas y pocas repeticiones (HIST) es menor que el de trabajar con bajas cargas y muchas repeticiones (LIST) (Enlace)?

…diseñadas para evitar el strain (¿sufrimiento?, ¿fallo?) y la maniobra de Valsalva.

Esto no puede estar mejor expresado. No dicen que el Valsalva en sí sea malo. Lo que dice es que el ejercicio debe estar diseñado para evitar el fallo y el Valsalva. Porque este tipo de ejercicios, sí que aumentan el estrés hemodinámico. Y mucho (Enlace).

10. A falta de evidencia, esos umbrales de FC y cargas de peso son arbitrarios… y hacen falta estudios prospectivos mayores para determinar los riesgos y beneficios.

Y, ¿mientras tanto?

11. Los pacientes con disección coronaria deben ser advertidos de evitar actividades prolongadas de alta intensidad, actitudes muy competitivas, los deportes de contacto, actividades que lleven al agotamiento (como carreras y pistas americanas), actividades explosivas sin el debido calentamiento, ejercitarse en temperaturas o terrenos extremos o evitar el Valsalva (¡vaya! con lo bien que habían rematado lo del Valsalva en el punto 9).


Iñaki se ha tomado su patología y sus nuevas limitaciones con una entereza que le levantan la ceja al más duro de los estoicos. Es un profesional de la actividad física intelectualmente muy inquieto, con mucho criterio y con un locus de control al que es dificil acceder desde fuera. Vamos, que le he mendado el informe básicamente para que me lo corrija.

Finalmente, hemos decidido:

En cuanto a competir…

…va a ser que no.

En cuanto a la aptitud para su trabajo…

…no va a tener ningún problema para poder adaptarlo.

Y, en cuanto a como entrenar…

Iñaki ha decidido que quiere patinar tranquilamente y que no va trabajar en estático, ni en isotónico de baja intensidad hasta la fatiga, porque cree que puede ser perjudicial para su salud, y que quiere entrenar en HIST, trabajando al 70% de una RM, haciendo unas 8 repeticiones, sin llegar al fallo y evitando aquellos esfuerzos que impliquen una maniobra de Valsalva.

Lo que pasa es que es un poco travieso y no me hace caso cuando le digo que se ponga un jersecito si va a salir a pasear al campo.

No. Ahora en serio…

La verdad es que tengo dudas de si esta es la actitud más correcta. Lo que pasa es que a falta de una evidencia más contundente, no tengo argumentos para sugerirle algo más adecuado a su caso o para decirle que debería levantar más o menos de tal o cual peso.

Si alguien tiene una propuesta mejor y bien documentada, tanto Iñaki como yo, estaremos encantados de escucharla.

Otras entradas de la serie sobre fuerza

Otras entradas de la serie sobre gestión del riesgo

El estrés hemodinámico con la maniobra de Valsalva

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | 3 Comments

Te dispones a expulsar los restos, pero se te resiste. Tu no estas dispuest@ a aceptar que eso vaya a quedar ahí indefinidamente y luchas por expulsarlo. Coges un poco de aire, bloqueas la glotis y haces fuerza con la musculatura espiratoria y abdominal.

Te pones rojo, se te hincha la vena y se te pone esa cara tan carácterística que te acompaña mientras intentas sacar aquello del recto.

Te estas viendo en un espejo. ¿Dirías que hay algo más ridículo que esa estampa?

¡Averigüemoslo!

La Maniobra de Valsalva (MV) se debe evitar durante el entrenamiento ya que es un acto instintivo que ocurre cuando se realiza entrenamiento de fuerza.

😳

¿¿Perdona?? ¿Pero que clase de argumento es ese? Imaginad que os dijera:

La respiración intensa se debe evitar durante el entrenamiento ya que es un acto instintivo que ocurre cuando se realiza entrenamiento dinámico de alta intensidad.

…La Maniobra de valsalva no favorece la estabilidad de la columna vertebral cuando se realiza levantamiento de peso. Por esta razón, es importante evitarla si se quiere seguir un modelo de entrenamiento saludable.

Ah!. Vale. Como no sirve para sujetar la columna cuando hacemos fuerza, entonces es un reflejo, no solo inservible, sino también autodestructivo y conviene evitarlo.

¡Claro que sí!

Y yo que pensaba que los reflejos estaban ahí para algo. ¡Que ingenuidad la mía!

Esto que os cuento, no me lo he inventado, y aunque en esta ocasión han conseguido caricaturizarlo, en realidad es un consejo muy extendido.

A la vista de los resultados contradictorios sobre si el aumento de la presión intratorácica e intraabdominal mejora la estabilidad del tronco y aumenta la fuerza máxima en las extremidades, y por los potenciales riesgos asociados a la maniobra, se recomienda evitar la MV durante el entrenamiento de alto nivel y sustituirlo por una espiración forzada. (Ref)

Hacía mucho tiempo que tenía pendiente este tema y enlazando con la serie de artículos sobre el entrenamiento de la fuerza, me he quedado sin excusas para seguir postergándolo.

La fisiología del Valsalva

La fisiología del Valsalva es extremadamente compleja y no estoy seguro de entenderla del todo. Además tiene variantes, pero vamos a simplificar. La versión hardcore la podéis encontrar aquí.

La maniobra consiste en una espiración forzada contra una via aerea superior cerrada, que produce un aumento de la presión dentro del tórax y abdomen y una serie de cambios hemodinámicos que imponen (o no; no lo sé) un estrés hemodinámico muy importante.

Los cambios hemodinámicos que se producen, tradicionalmente se han dividido en 4 fases.

*Si sois profanos y no especialmente curiosos os sugiero que os saltéis esta parte.

Comportamiento de la presión arterial media (gráfica superior) y la frecuencia cardiaca (gráfica inferior) a lo largo de las 4 fases de la maniobra de Valsalva.

Fase I

Al hacer un esfuerzo espiratorio con la glotis o la vía aérea superior cerrada, se produce un isométrico de la musculatura espiratoria y abdominal y aumenta la presión dentro del torax y el abdomen. Este aumento de presión suele ser de unos 30-60 mmHg aproximadamente. Sin embargo, se pueden producir aumentos de más de 100 mmHg de forma voluntaria. Este aumento de presión se transmite a arterias, venas y cavidades cardiacas dentro del torax y, en igual magnitud, se transmite también al líquido cefalorraquideo y a las arterias extratorácicas, elevando la presión intracraneal, y la PA sistólica y diastólica.

Fase II

El aumento de la presión intratorácica impide la entrada de la sangre venosa hacia el torax y el corazón. Además, las venas de la parte alta del cuerpo carecen de las válvulas que sí que tienen las venas que vienen de la parte inferior del cuerpo. La sangre se expulsa literalmente hacia las venas que vienen de la cabeza y los brazos, y se nos ponen la yugular y la vena temporal como morcillas.

El corazón no se va a volver a llenar hasta que la presión venosa supere la presión intratorácica (unos 40-50 mmHg). Y, como no se llena, tampoco bombea. El gasto cardiaco se reduce a la mitad aproximadamente. Podría incluso llegar a pararse la circulación durante unos segundos. Después de subir en la fase I, la PA sistólica (la alta) cae ahora por debajo de los valores iniciales. Sin embargo, la PA diastólica (la baja), no se reduce significativamente.

Si la presión venosa aumenta mucho y la PA media disminuye más de lo conveniente, se podría perder la diferencia de presión que mantiene el flujo cerebral, y perder el conocimiento.

En la fase 2 tardía el cuerpo se da cuenta de lo que está pasando. Hay unos sensores en la aorta y las carótidas que se percatan de la situación y ponen en marcha una respuesta refleja que aumenta la FC y las resistencias arteriales para restablecer la PA. El cerebro disminuye las resistencias de sus arterias que se aprovechan de la subida de la PA para perfundir al propio cerebro y aguantar consciente esos segundos, hasta resolver la tarea en la que está asistiendo el Valsalva. Harían falta unos 30 segundos para conseguir una total estabilidad en esta fase, pero no es habitual prolongarla durante tanto tiempo.

Fase III

Al terminar la maniobra y cesar el esfuerzo espiratorio, disminuye bruscamente la presión intratorácica y produce una caída de la misma magnitud en la presión de todas las cavidades cardiacas, arterias, venas y líquido cefalorraquideo. Vuelven a caer la PA e intracraneal y se nos desinfla la vena. La caída de la PA es brusca y podría hacernos perder el conocimiento (Ref). En esta fase se vuelven a activar los receptores aórticos y carotideos, para activar una respuesta de estrés aun mayor, con más taquicardia y vasocontricción y, de repente… BOOOOM!!

Fase IV

Al liberarse la presión intratorácica, el retorno venoso aumenta a lo bestia. Entran cantidades ingentes de sangre en el tórax hacia un corazón que se estaba contrayendo con más fuerza y más rápido. Así aumenta un 40% la cantidad de sangre que estaba bombeando. Esta vez contra un sistema arterial impedante, como consecuencia del aumento reflejo de las resistencias que se había producido en la fase II tardía para poder mantener el flujo cerebral.

El aumento de la presión arterial es de unos 20-40 mmhg. En casos esporádicos hasta 80 mmHg. 

Imaginaos lo que pasa también con el flujo cerebral. Decíamos, que las arterias cerebrales, a diferencia del resto, estaban dilatadas. Ávidas de sangre oxigenada. El aumento brusco de la PA se dirige a través de estas arterias. A su vez, la presión en las venas cerebrales disminuye bruscamente. La caída de la presión en el torax las ha exanguinado. La vasodilatación de las arterias y la diferencia tan brusca de presión entre las arterias y las venas cerebrales aumenta muchísimo el flujo cerebral.

Además, al liberar el Valsalva, la presión del líquido cefalorraquideo disminuye. Estas son las circunstancias ideales para que cualquier arteria debilitada en el cerebro haga…. ¡POP!

Por suerte, los receptores aórticos y carotideos se percatan de la situación y producen una respuesta bastante brusca de bradicardia y disminución de las resistencias arteriales. Esto restablece la normalidad en aproximadamente medio minuto.

En realidad, la respuesta es muchísimo más compleja e implica a la circulación pulmonar, interdependencia de las cavidades cardiacas, la autorregulación de la circulación cerebral, el liquido cefalorraquideo, etc. Si queréis profundizar os sugiero que leáis la revisión que os he comentado antes (referencia).

Y para que sirve?

Es una maniobra hiperversátil. Se produce de forma refleja con la tos, con el vómito, con las deposiciones complicadas y también durante el parto. Así nos asiste en el exorcismo y expulsamos al demonio de la vía aérea, del estómago, del recto o del útero respectivamente.

También podemos provocarla voluntariamente y aprovechar los cambios de presión y del tono neurovegetativo en un sin fin de maniobras diagnósticas y terapéuticas. Me voy a dejar muchas, pero sirve para quitar arritmias, para diferenciar los soplos cardiacos, para hacer pasar burbujas de un lado al otro del corazón, para abrir las trompas de eustaquio y quitarnos esa molesta sensación de los oídos en el avión, para estudiar la reactividad del sistema nervioso o la respuesta contractil en la insuficiencia cardiaca, etc. No pretendo que entendáis una sola palabra, solamente impresionaros con la versatilidad de sus aplicaciones en medicina.

Otros la usan para tocar instrumentos de viento, para echarse unas risas en un concurso de anormales jugando a sincopar voluntariamente (Ref) o, con un propósito un poco más loable, escaquearse de un examen (Ref) (un recurso harto util en la era de los LEDs y el coronavirus, en la que ya no es buena idea poner el termómetro a calentar en la bombilla).

Me quedan dudas de para que coño servirá durante el coito, y quizás también, cuando hacemos ejercicios violentos de fuerza.

Los riesgos teóricos del Valsalva

Los complejísimos juegos de presión entre cavidades, vasos sanguineos y distintas estructuras anatómicas y los cambios tan bruscos en la actividad del sistema nervioso vegetativo que se producen durante y después de la maniobra, pueden propiciar un amplio arsenal de complicaciones.

  • Aumentan la PA y el consumo miocárdico de oxígeno, y esto podría dar lugar a isquemia miocárdica y angina de pecho.
  • El aumento de la PA en un corazón con valvulopatías, hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca podría descompensar una situación de precario equilibrio hemodinámico.
  • Ya hemos explicado cómo la caída de la PA de las fases II y III puede producir síncopes. Inconveniente, sin duda, si tenemos una pesa de 100 kg encima del pecho.
  • Además, los cambios de presión y del tono vegetativo en el corazón también pueden desencadenar arritmias.
  • Los trombos del sistema venoso podrían burlar el filtro natural de la circulación pulmonar y pasar a través de un foramen oval permeable al sistema arterial, produciendo un ictus o una embolia arterial en cualquier otro territorio.
  • Se pueden producir roturas vasculares en vasos intraoculares y nasales produciendo hemorragias. De la misma manera, se podrían romper también estructuras vasculares debilitadas, como por ejemplo, los aneurismas aórticos o intracraneales. Y esto es muy grave.

Veis que no son pocas las posibles complicaciones. Y estos suelen ser los argumentos para recomendar evitar la MV cuando hacemos ejercicios de fuerza.

Pero hay un pero:

La MV también se utiliza por algunos atletas para (estabilizar el tronco y la columna y) mejorar su rendimiento, especialmente en deportes como la halterofilia y el culturismo. Sin embargo, como los resultados con respecto a si el aumento de la presión intraabdominal e intratorácica aumentan la fuerza máxima en las extremidades son contradictorios, y por los riesgos potenciales asociados con la MV, se recomienda evitarla durante el ejercicio de alto nivel y utilizar una espiración forzada en su lugar. Sin embargo, cuando la producción de fuerza excede el 80% del nivel máximo, la MV se vuelve inevitable (Ref).

¿En que quedamos?

¿En que la evitemos durante el esfuerzo de alto nivel, o en que es inevitable?

¿En que la utilizan para aumentar el rendimiento, o en que no aumenta el rendimiento?

La verdad es que no sé si aumentará o no el rendimiento. De lo que estoy seguro es de que, si es inevitable, es porque se produce de forma refleja. Y los reflejos están ahí porque se han perfeccionado durante millones de años para ayudarnos. No para putearnos. Ningún sistema del universo perpetuaría un mecanismo capaz de autodestruirlo. Salvo el ser humano, que parece decidido a hacer una excepción.

Yo de esto no se mucho, pero…

… Si la MV no está ahí para aumentar el rendimiento, estará para alguna otra cosa. Jamás se me ocurriría pensar que soy más listo que millones de años de evolución y, además…

… lo de los riesgos teóricos no lo veo del todo claro.

Aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y puede producir angina de esfuerzo.

No me atrevo a discutirlo. Pero:

  1. El tiempo que dura la maniobra es extremadamente corto para que la isquemia pueda suponer un problema real.
  2. También aumenta la PA diastólica, mejorando la perfusión coronaria y podría evitar la propia angina de pecho.

Produce una sobrecarga de presión que podría descompensar situaciones de insuficiencia hemodinámica.

No creo que éste suela ser un argumento habitual en contra de la MV. El juego de presiones al que se someten las cavidades cardíacas durante la MV es muy complejo y bastante impredecible, no sabría decir si protector o perjudicial (luego lo veremos). Además, el insulto es demasiado corto como para producir una congestión clínicamente importante.

En cualquier caso, estos pacientes (insuficiencia cardiaca, valvulopatías, algunas cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar) si que son más vulnerables al síncope.

Reduce el retorno venoso y puede acabar desencadenando un síncope.

Es cierto. Y en ocasiones lo hace. Explicábamos que en la fase II, la elevación de la presión venosa y la disminución de la PA media pueden reducir la diferencia de presión necesaria para mantener un flujo cerebral sin perder el conocimiento. Sobre todo si estás de pié, y más aún si te levantas bruscamente desde una posición de cuclillas.

La verdad es que no me gustaría tener un síncope con una pesa de 100 kg por encima de la cabeza, el cuello o el pecho.

Aunque hacer esto por afición no tiene mucho sentido fuera del juego de valores antinaturales por los que se rige el ser humano, podría ser que en los organismos en los que se ha desarrollado el reflejo durante millones de años, sí se diese la circunstancia de tener que hacer esfuerzos puntuales con pesos que podrían lesionarlos gravemente.

En estos casos, es el propio peso el que se encarga de que no te disminuya la PA media. Más bien al contrario. Los aumentos de presión que se producen con esfuerzos máximos contra resistencia son considerablemente mayores que los que se producen con una maniobra de Valsalva refleja (referencia). Y quizás sean los encargados de mantener la consciencia durante un esfuerzo al que alguna vez se le supuso una importancia vital. Y en ese caso, inevitablemente, se te va a escapar el Valsalva, y puede que también un pedete.

El momento de liberar la MV es otro momento delicado. En condiciones naturales podrían darse dos situaciones. Una: ya hemos solucionado la situación de amenaza o, dos: después de intentarlo hasta nuestro límite, no hemos sido capaces.

En el primer caso, el síncope podría ser asumible, y en el segundo, puede que incluso deseable. Al fin y al cabo, el síncope no es más que una respuesta de estrés de tipo freeze o parálisis. La pregunta es: ¿que pretende? ¿Abortar una situación de estrés hemodinámico que podría ser excesiva? ¿Desconectar temporalmente para evitar sufrir cuando ya no se puede luchar o huir?

A saber.

Porque aumenta la presión dentro de los vasos sanguíneos y favorece la rotura vascular

Así es. Este es el motivo por el que se producen la retinopatía del Valsalva y las petequias al toser, vomitar… Pero estas lesiones son reversibles.

Mirad como le estalla el plexo de Kiesselbach a este tio.

No le echemos la culpa solo al Valsalva. Recordemos que el aumento de presión que se produce en un esfuerzo máximo contra resistencia es mucho mayor que el que se produce con el Valsalva.

¿Y si esto sucediera con vasos importantes como la aorta o las arterias intracraneales?

Durante la fase concéntrica aumenta mucho la presión arterial, pero… aumenta la maniobra de Valsalva el estrés mecánico al que se someten dichas arterias?

El miedo al insulto cardiovascular que ha dado lugar a recomendar en contra de la Maniobra de valsalva durante el entrenamiento contra resistencia parece injustificado a la vista de la reciente evidencia. Al mismo tiempo que eleva la presión arterial sistólica, también eleva la presión intratorácica, intracraneal e intraabdominal. Un reciente estudio de Haykowsky et al. demuestra que el estres arterial cerebral es sustancialmente menor cuando el esfuerzo se acompaña de la Maniobra de valsalva que cuando no…. Un hallazgo similar se demostró también para el estrés parietal del ventrículo izquierdo. (Ref)

  1. La formula de Laplace que utilizamos normalmente los cardiólogos para calcular el estrés parietal a eliminado de la ecuación la presión que se ejerce desde fuera de la cavidad porque asumimos que ésta es próxima a cero. Por eso tendemos a pensar que el aumento de presión se traduce directamente en sufrimiento arterial y estrés hemodinámico. Pero la verdadera fórmula de Laplace considera la diferencia de presión a ambos lados de la estructura sometida a presión. No solo la de dentro de la cavidad.
  2. Otro factor importante determinando el riesgo de rotura es la diferencia de presión que se produce por unidad de tiempo (dP/dT). La brusquedad con la que se produce el cambio de presión. El aumento de la presión arterial distólica que se produce durante la Maniobra de valsalva disminuye la presión de pulso y, por lo tanto, también la dP/dT y el riesgo de rotura.

Por lo tanto, no está tan claro que las arterias sufran durante la fase I del Valsalva.

En la fase IV si que aumenta el estrés parietal de la aorta y, probablemente más aun, en los vasos y aneurismas intracraneales. Pero de forma muy breve.


Quizás sean estos los motivos por los que jamás se producen complicaciones cuando recomendamos a nuestros pacientes que hagan una MV.

En los múltiples estudios de gran tamaño (el mayor de ellos con más de 20.000 pruebas) explorando el sistema nervioso autónomo con la Maniobra de valsalva, no se han observado complicaciones. Incluso, en la experiencia personal del autor, que ha supervisado más de 3000 Maniobra de valsalva en tres laboratorios italianos, tampoco se han observado complicaciones” (Ref).

En resumen. Que no está tan claro que la Maniobra de valsalva sea más perjudicial que beneficiosa a nivel del aparato cardiovascular. Por lo menos a mí, me resulta imposible imaginar que es lo que pasa con el juego de presiones, y más aún con el riesgo, cuando sustituimos el Valsalva por una espiración forzada.

Nunca nadie pensaría que es bueno dejar una meada a medias, contener las ganas de defecar, despertarse en medio de la noche después de 4 horas de sueño, interrumpir el llanto o la risa, el temblor cuando hace frío o contener la respiración de vez en cuando.

Entonces por qué recomendamos a la gente que sustituya un reflejo tan arcaico y con implicaciones fisiopatológicas tan complejas y sofisticadas, por un gesto artificial que suponemos que es mejor.

La conclusión que saco de todo esto es que, sí tienes un problema con el riesgo hemodinámico o no quieres que se te caiga una barra de 100 kg en el cuello o se te escape un pedete, evita los esfuerzos máximos contra resistencia o aquellos que soliciten el Valsalva. Porque van estresar, y mucho, tu aparato cardiovascular. Probablemente más que el propio Valsalva. Pero si en alguna ocasión te ves en la necesidad de ejecutar un ejercicio de este tipo, NO INTENTES SUSTITUIRLO POR UNA ESPIRACION FORZADA.

Por menos, yo no lo haría.

Cuando estes afanado en pleno esfuerzo defecatorio, y veas esa cara plétórica y sonrosada como de enfado frustre reflejada en el espejo y pienses que no hay nada más ridículo, ponte a hacer una espiración forzada. Comprobaras que lo hay.

Se suele decir que el ser humano es sorprendente. Y sin duda, lo es. Y un día alguien vendrá con buenos argumentos para sugerirnos que dejar un coito a medias es bueno para controlar el estrés. Con la ventaja adicional de que, en algunos casos, también te ahorras un Valsalva.

Otras entradas de la serie:

El estrés hemodinámico con el entrenamiento de fuerza

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca | 2 Comments

Estaba preparando una entrada sobre gestión del riesgo en un crossfitero muy cañero al que se le ha disecado una coronaria y no quiere que se le vuelva a disecar. Me puse a escribir, y al final me han salido 3 artículos.

  • El primero se centra en el estrés hemodinámico con los ejercicios dinámicos de fuerza.
  • Otro muy curioso sobre la maniobra de Valsalva. Vamos a darle una vuelta de tuerca a esta joya de la fisiología, para ver que el tan extendido consejo de sustituir el Valsalva por una espiración forzada, es uno más de los ejemplos del ser humano diciendo cosas raras y jugando a ser dios.
  • Terminaremos la serie con el artículo que integra estos aprendizajes en la gestión del riesgo de nuestro crossfitero de competición. Uno de esos casos con mucha miga.

Pero ahora, vamos a ver cómo cambian los conceptos sobre el tipo de ejercicio, los beneficios y el estrés hemodinámico a medida que aumentamos la carga. Intentaremos aclarar cual es el ejercicio más eficaz y seguro en un contexto de prescripción prudente y en la rehabilitación cardiaca (RHC).

Me ha quedado un poquito técnico, pero a los médicos que tratáis con deportistas, fisioterapeutas y a profesionales de la educación física en general, quizás os parezca interesante.

Que es el entrenamiento contra resistencia?

El entrenamiento contra resistencia (del ingles Resistance Training) se suele utilizar para hablar del entrenamiento de fuerza, pero en realidad se refiere a cualquier tipo de entrenamiento muscular contra una resistencia. Y puede estar orientado a distintos objetivos. Uno de ellos es el entrenamiento de la fuerza. 

Si no conocéis el concepto de repetición máxima (RM): Una RM o el 100% de una RM se refiere a la mayor cantidad de peso que se puede levantar con una técnica correcta una sola vez. Sería imposible levantarla 2 veces seguidas. Supongamos que para ti son 50 kg para un press de pecho. El peso relativo con el que se trabaja contra resistencia se da en porcentajes con respecto a esos 50 kg. El 50% de una RM son 25 kg para el press de pecho en tu caso y el 80% de una RM serían 40 kg. Cuanto mayor es el peso relativo con el que trabajamos, menor es el tiempo hasta la fatiga o fallo y el número de repeticiones que podemos hacer.

Hasta el 20% de una RM no se produce compresión de las arterias que están dentro del músculo y el flujo sanguíneo aumenta con las demandas metabólicas del propio músculo. Esto permite repetir el gesto un monton de veces antes de que aparezca la fatiga. Este tipo de cargas son las que habitualmente movilizamos cuando hacemos ejercicio en la zona del entrenamiento de resistencia cardiovascular o Endurance Exercise.

La fuerza, la velocidad y la cadencia con la que repetimos el gesto, determinan la potencia del trabajo que estamos realizando y, simplificando mucho, también las demandas cardiovasculares y metabólicas del ejercicio. Por eso aumentan la presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) con los ejercicios ”aeróbicos”.

En general, este tipo de entrenamiento produce biogénesis mitocondrial, mayor densidad de fibras musculares lentas de tipo I y mayor capilarización de los músculos. Hay mas capacidad respiratoria muscular, más capacidad de oxidar ácidos grasos y una mayor resistencia a la fatiga, además de un sin fín de beneficios clínicos.

Los ejemplos más habituales son las caminatas, la carrera, ciclismo…. Pero hoy no vamos a hablar de esto.

Cuando hablamos de ”Resistance Exercise”, en realidad nos estamos refiriendo a ejercicios con cargas superiores al 30% de una RM.

Este tipo de entrenamiento produce biogénesis ribosomal, un fenotipo de fibra más rápida tipo 2b, aumenta la sección transversal del músculo y se producen adaptaciones neurológicas que permiten activar más fibras musculares a la vez. Como cuando se juntan 4 personas para empujar un coche y gritan… “¡una, dos y trés!”. Si se turnasen para empujar, no lo moverían ni un palmo.

Según como hagamos el ejercicio contra resistencia, se puede orientar a priorizar unas aptitudes musculares sobre otras (tono, fuerza, potencia, resistencia muscular, etc). No voy a profundizar en esto. Me voy a centrar en el estrés hemodinámico que impone el ejercicio contra resistencia en función de la carga con la que trabajamos.

Cuando levantas 15 kg en el press de pecho (El 30% de una RM en tu caso), las arterias que irrigan tus pectorales se empiezan a comprimir. Aumenta la resistencia al flujo de sangre y, a diferencia de los ejercicios aeróbicos o muy dinámicos, además de la PA sistólica (PAS o “la alta”), también aumenta la diastólica (PAD o ”la baja”).

La incapacidad de aumentar el flujo y adaptarlo a las demandas de oxígeno, lo convierte en un tipo de ejercicio con un alto componente anaeróbico, y que lleva a la fatiga en poco tiempo. Y cuanto más aumenta la carga, más se comprimen las arterias y menor es el aporte de sangre y oxígeno al músculo. Con cargas por encima del 40-70% de una RM, el flujo sanguíneo a través del músculo se interrumpe por completo.

Suena mal, pero así mejoran la masa muscular y, sobre todo, la fuerza.

Y esto es muy bueno. La fuerza está muy asociada con mejoras importantes en el pronóstico cardiovascular y vital. Además, también mejoran la salud ósea, el control glucémico, la presión arterial y el perfil lipídico.

Por eso, hace ya tiempo que nadie duda de los beneficios de este tipo de entrenamiento y es una parte esencial de cualquier programa de ejercicio, tanto para la gente sana como para los pacientes de RHC.

En programas orientados a la salud y la prevención de enfermedades, se suelen recomendar de 2 a 3-4 series de un puñado de ejercicios que impliquen a la mayoría de los grupos musculares principales. A poder ser 2-3 días a la semana.

Lo que no está tan claro y se refleja en una evidente falta de uniformidad entre las distintas sociedades científicas, es el número de repeticiones y el peso relativo con el que hay que trabajar. Las recomendaciones pueden variar desde el 30% al 80% de una RM.

Vamos a intentar explicar, que cargas son y porque, las que nos interesan en el contexto de la prescripción de ejercicio.

El entrenamiento contra resistencia se puede hacer de forma dinámica o estática. En el primer caso habrá movimiento articular porque el músculo se estira y se encoje. En el segundo caso, el músculo se contrae, pero no se estira ni se encoge. Como cuando empujamos el coche a turnos.

En el rango de intensidades de entre el 30 y el 80% de una RM, el tipo de entrenamiento suele ser dinámico. Los esfuerzos estáticos son más habituales cuando trabajamos por encima del 100% de una RM o en las últimas repeticiones antes de fallar o claudicar.

Qué es mejor, ¿entrenar con baja carga y muchas repeticiones o con cargas más altas y menos repeticiones?

Es decir: ¿Trabajar con <50% de una RM y hacer muchas repeticiones (Low intensity strenght training o LIST) o trabajar al 70% y hacer menos repeticiones (High intensity strenght training o HIST)?

Tabla que muestra el número aproximado de repeticiones hasta el fallo que corresponde a cada carga relativa

Se han hecho varios estudios para intentar aclarar esta disyuntiva y los de mejor calidad metodológica aparecen recogidos en esta revisión.

Como hemos dicho, por su asociación con la enfermedad cardiovascular y la mortalidad y por su efecto en los factores de riesgo cardiovascular y en el desempeño y la calidad de vida, en la RHC nos interesa trabajar la masa muscular y la fuerza. Y para eso parece más efectivo el HIST que el LIST.

Solo con HIST se activan ciertas vías metabólicas que están implicadas en la hipertrofia y en las adaptaciones neurológicas de ganancia de fuerza. Incluso para una misma hipertrofia, la ganancia de fuerza es mayor.

La otra pregunta importante en RHC es, ¿cual de las 2 formas de entrenar es más segura? O, ¿cual de las dos impone un estrés hemodinámico menor?

Fijaos en la imagen:

Imagen obtenida de Lamotte M. Et al.

Este estudio compara el LIST (4 series de 17 repeticiones al 40% de una RM -cuadros negro-) con el HIST (4 series de 10 repeticiones al 70% de una RM -círculos blancos-) en sujetos isquémicos de RHC en un press de piernas.

Partiendo de una situación de reposo similar, la elevación de la PA sistólica (izda) y de la FC (derecha) es mayor con el LIST que con el HIST. Fijaos tambien como la respuesta hemodinámica aumenta a medida que hacemos más series y se acumula la fatiga.

Como es de imaginar, todo ejercicio dinámico contra resistencia aumenta la PA, la FC y el gasto cardiaco, pero, de hecho, y en contra de la creencia habitual, el LIST produce respuestas mayores que el HIST.

Los del estudio de Lamotte el al. son pacientes isquémicos de RHC. ¿Son distintos a los sujetos jóvenes, sanos y acostumbrados a entrenar de esta manera?

Podría ser, pero parece que no demasiado.

Este estudio de Sousa N. et al es el único “outlier” o excepción de la revisión. Y, aunque tiene un diseño que no permite comparar de forma fiable la respuesta hemodinámica de HIST y LIST, sí nos sirve para comprobar que en sujetos jóvenes muy habituados a este tipo de ejercicios, las respuestas hemodinámicas no son significativamente distintas de las de los pacientes de RHC.

Fijaos que aumentan, tanto la PA sistólica, como la diastólica, pero con respuestas bastante moderadas, que solo excepcionalmente superan los 200/110 mmHg.

Y en ambos estudios se trata de un press de piernas. Esto es importante de cara a comparaciones, como veremos un poquito más adelante en el artículo.

Realmente la evidencia no es de una calidad exquisita, pero es lo mejor que tenemos y en realidad es muy lógico. Hacer menos repeticiones implica menos trabajo, y menos tiempo para activar la respuesta hemodinámica.

Es decir. Más peso y menos repeticiones, parece la forma más efectiva y segura para entrenar en la RHC.

Esto explica porque la probabilidad de que se produzcan eventos adversos durante el entrenamiento dinámico de fuerza es muy bajo en las unidades de RHC y no mayor que con el entrenamiento de resistencia cardiovascular. Y tampoco mayor con HIST que con LIST.

¿Y que sucede por encima del 70% de una RM?

Estamos en la zona de las intensidades muy altas y máximas. Esto ya es cosa de los muy brutos.

Para saber que pasaba con la PA y la FC en esta zona de intensidades, Pstras et al. se lo preguntaron con mucha elegancia a 5 experimentados culturistas. Les pusieron un cateter de presión en la arteria radial y otro en la boca, mientras hacían una serie de ejercicios dinamicos con el 80-90-95-y 100% de una RM, hasta que fallaban (Ref).

La respuesta a este tercer grado con fines científicos fue, que triplicaban los valores de PA sistólica y diastólica (320/250 mmHg). A excepción de uno, que levantó la mano y dijo..

Perdona!…

…Yo la cuadruplico

480/350 mmHg.

En ese plan.

Este estudio refleja muy bien que el factor más importante en la tremenda diferencia en la elevación de la PA cuando lo comparamos con cargas inferiores, es la carga relativa.

Trabajando entre el 30 y el 70%, sin ir al fallo, a duras penas aumenta un 100% la PA sistólica, y con cargas superiores al 80% de una RM, se sobrepasa con relativa facilidad el 300% de la PA sistólica y diastólica de reposo, incluso desde las primeras repeticiones, que están lejos del fallo, y dejan fuera de la ecuación el efecto hemodinámico de la maniobra de Valsalva.

A partir del 80% de una RM, las repeticiones hasta la fatiga disminuyen, se prolonga la duración de la fase concéntrica y el comportamiento empieza a parecerse al del ejercicio isométrico máximo. Se recluta más masa muscular para completar el gesto y empezamos a trabajar en zonas cercanas al fallo que, a su vez, acaba activando el reflejo de Valsalva y sus consecuencias hemodinámicas.

Como veis en la gráfica, a mayor número de repeticiones, mayor es el trabajo efectivo y el tiempo para activar más respuesta hemodinámica, que se traduce en una elevación paulatina de la PA y la FC a lo largo de la serie. Incluso hasta el punto de que se registraban presiones mayores con N repeticiones al 95% de una RM que con la única repetición al 100% de una RM.

Sin duda, la masa muscular implicada en el ejercicio también influye. La PA era mayor en el press de ambas piernas, que en el de una pierna. Y mayor en ésta, que en el curl unilateral de biceps.

Este es el momento de recordar que en los estudios con cargas al 70% de una RM, el ejercicio también era el press de piernas Y que las cifras de PA rara vez pasaban de 200/110 mmHg.

Uno puede pensar que estos culturistas no representan al común de los mortales, y a lo mejor hay algo de cierto, pero hay distintos motivos para pensar que, en esta franja, es más importante la carga relativa (% de RM) que el peso absoluto.

A mode de curiosidad, en esta gráfica hay un detalle que apoya la idea de que la carga relativa influye más que el peso absoluto. Durante la fase excéntrica de la contracción, la PA disminuye. La hipotesis de los autores es que, como la fuerza absoluta es mayor durante la contracción excéntrica, la carga relativa con el mismo peso durante esta fase es menor y, por lo tanto, también la respuesta de la PA.

Además de la carga relativa, la masa muscular y el número de repeticiones, también influirán otros factores como la velocidad de ejecución de las repeticiones, el descanso entre repeticiones y entre series y, por supuesto, la maniobra de Valsalva.

Fijaos en la siguiente gráfica. Es una serie de 9 repeticiones y el fallo en el press de piernas al 95% de una RM.

En la última repetición, se aprecia un repunte de 50 mmHg de PA media, que coincide con los 50 mmHg que se registraban en la boca de estos sujetos cuando hacían Valsalva. La caída de la PA media en la repetición del fallo podría estar en ralación a distintos factores y, aunque la maniobra probablemente sea interrumpida, también puede reflejar la caída de la PA que se produce en los momentos iniciales de la fase II del Valsalva.

Por lo tanto, las respuestas hemodinámicas del entrenamiento de la fuerza por encima del 80% de una RM, son la suma de lo que sucede a nivel de las resistencias en el músculo, la respuesta del sistema cardiovascular y los efectos hemódinámicos de la maniobra de Valsalva.

Una vez más, estos valores tan extremos de PA al trabajar con cargas cercanas a nuestro límite, lo que nos vienen a sugerir, es que la función evolutiva de esos esfuerzos está limitada a tareas muy puntuales. Originalmente, serían importantes para la supervivencia, pero ahora están reservadas a determinados aspectos del rendimiento deportivo y la imagen corporal. Que cada cual valore si le interesan o no a la vista de lo que implican.

Para los demás, y sobre todo en la rehabilitación cardiaca, lo que nos interesa, tanto por eficacia como por seguridad, es trabajar con un número moderado de repeticiones aproximadamente al 70% de una RM.  

En la próxima entrada la maniobra de Valsalva. Nos dicen que conviene evitarla. ¿Es eso cierto? Disecaremos el sentido fisiológica del Valsalva y sacaremos nuestras propias conclusiones.

Otras entradas de la serie:

El corazón del deportista

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | No Comments

El corazón del deportista, traducido del ingles “Athletes Heart”, se refiere a la condición fisiológica y clínica, que representa el conjunto de los cambios que se producen en el corazón como consecuencia de la exposición repetida a un estímulo deportivo determinado.

Desde las primeras descripciones de Osler y Henschen a finales del siglo XIX hasta ahora hemos tenido ocasión de aprender mucho sobre esta entidad.

  • Que es?
  • Como se produce?
  • Cual es su sentido fisiológico y evolutivo?
  • Cual es su importancia clínica?

Os pongo el enlace a un artículo de colaboración que he escrito para el blog de Mootiv y que profundiza en los aspectos del corazón del deportista.

Espero que os guste.

Gestión del riesgo en nadador de élite con miocardiopatía

By | Cardiología deportiva | One Comment

Vamos con el primero de una serie de casos reales que nos van a servir para ilustrar las 2 entradas previas de la serie:

El objetivo no es mostrar la mejor forma de abordar el caso porque no hay manera de saber cual es esa mejor forma. El objetivo es dar a conocer las peculiaridades y exquisiteces de la cardiología clínica al servicio de los deportistas.


El caso clínico-deportivo

JAA es un nadador de élite de 21 años que consultó por primera vez en cardiología en 2015 a cuenta de un ECG alterado en un reconocimiento médico deportivo. Se le hizo una resonancia magnética (RM) porque el corazón se mostraba algo “gordito” en el ecocardiograma. Al final se interpretó como una hipertrofia adaptativa por el deporte y se le dio de alta.

Después pasó por hematología por hematocritos y cifras de hemoglobina algo elevados (hasta el 53% y 17.7 gr/dL respectivamente). Se excluyeron razonablemente patologías a las que atribuirlo. Tampoco usaba estimuladores hematopoyéticos tipo EPO ni técnicas de acondicionamiento en hipoxia.

Yo le conocí a finales del 2017. Había sido estudiado en medicina interna por elevación de las cifras de CPK. No se encontró la causa, pero contaba sintomatología de posible origen cardiológico y me lo derivaron.

JAA no tiene antecedentes familiares ni más antecedentes personales de los que hemos comentado y entrena unas 30 horas semanales. El tío es un animal. Da miedo.

Contaba síntomas ocasionales de disnea de esfuerzo, opresión torácica y síntomas vegetativos (malestar, nauseas, sudoración fría). El episodio más destacado lo tubo en una competición y le indispuso durante unos minutos tras terminar el esfuerzo. Las molestias olían bastante a angina de esfuerzo.

La exploración era normal pero el electrocardiograma (ECG) era muy sugestivo de alguna enfermedad del miocardio. El ecocardiograma venía ha confirmar lo visto en el 2015, con ese corazón gordito que, junto al ECG, apoyaba la idéa de una probable miocardiopatía hipertrófica (MCH).

Así se mostraba el corazón de JAA en el ecocardiograma. Un poco gordito.

Se le repitió la RM y, SORPRESA! 2 pequeños infartos que no estaban ahí en el 2015.

1 y 2. Ni más ni menos.

De hecho, a pesar de un ligero aumento de los espesores, a los que hicieron la RM, la valoración global no les sugería una MCH.

¿En que quedamos? ¡¿Tiene una MCH o tiene 2 infartos?!

El estudio genético, el estudio de familiares de 1º y el cateterismo fueron totalmente normales. Sin embargo, ninguno de estos resultados descartaba la miocardiopatía ni los infartos.

¿Se puede ser tan joven y tener 2 cardiopatías diferentes no relacionadas entre sí? La verdad es que cuesta creerlo, pero aun cuesta más encontrar una relación entre ambos y, pensándolo bien, la MCH es muy frecuente (0.2-0.5% de la población) y el ECG, el ecocardiograma y algún dato que ha llegado a posteriori, dejan pocas dudas de esta posibilidad. Por otro lado, los infartos explican muy bien los síntomas de JAA y quizás incluso la elevacion de las cifras de CPK. Al fin y al cabo, los pacientes con MCH también tienen derecho a tener infartos, sobre todo si concurren cifras elevadas de hemoglobina y el esfuerzo físico intenso, factores ambos, de riesgo trombótico.

Y no. Que se que lo estáis pensando. No utiliza ningún agente dopante.

En este punto lo más lógico y prudente es enfrentar el caso asumiendo 2 diagnósticos independientes.

Esto es muy divertido porque la MCH es de las causas más frecuentes de muerte súbita (MS) en deportistas de menos de 35 años y la cardiopatía isquémica lo es en los mayores de 35 años.

Pensaba que no podía ser peor, pero JAA es un tio increible y me demostró que me equivocaba. El otro día me trajo a su hermano a la consulta. Tenía la misma edad que JAA cuando le conocí, entrenaba de la misma manera que su hermano, venía por un ECG como el del hermano y, como no, tenía un corazón gordito como el del hermano.

😱

Por suerte no tiene poliglobulia ni los 2 infartos de JAA.

¿Creeis que deberíamos dejar que JAA siga compitiendo?

Lo vemos…

¿Que dicen las recomendaciones internacionales acerca de la aptitud de este caso para la competición?

Con respecto a los infartos, tanto las ultimas recomendaciones americanas del 2015 (referencia) como las ultimas europeas del 2018 (referencia) han dado un salto muy importante con respecto a sus versiones anteriores y aceptan la aptitud para competir de los pacientes isquémicos si:

  • se respeta un periodo de convalecencia y rehabilitación de 3 meses,
  • no hay obstrucciones coronarias,
  • la función mecánica del corazón es normal,
  • la capacidad funcional o de esfuerzo es normal,
  • no hay arritmias ventriculares en una prueba de esfuerzo y un holter ECG
  • y el paciente-deportista conoce y acepta la incertidumbre con respecto al teórico bajo riesgo.

Sabemos por el cateterismo y el ecocardiograma que las coronarias de JAA están perfectas y que la función mecánica del corazón es normal. Le hicimos un holter de ECG y comprobamos que no tenía arritmias en su actividad cotidiana.

La prueba de esfuerzo con consumo de oxígeno mostraba una potencia aeróbica de 65 ml/Kg/min en un tipo de actividad que no tiene nada que ver con la que de verdad se le da bien. Lo que os decía. Un auténtico animal. Por lo demás, la respuesta al esfuerzo fue fisiológica y no presentó arritmias.

Hasta aquí parece que cumple con los requisitos para seguir compitiendo, pero que dicen estas mismas sociedades con respecto a la MCH?

Aquí el posicionamiento de ambas es algo divergente. Los americanos consideran que los pacientes con MCH confirmada o probable solo pueden competir en deportes de baja intensidad, al margen de cualquier consideracion de riesgo (referencia). 

El posicionamiento europeo (referencia) por el contrario, es bastante mas permisivo y, reconociendo que el pronóstico de las formas leves es muy benigno, acepta que los pacientes con bajo riesgo pueden considerar la competición tras una toma conjunta de decisiones bien informada e individualizada. 

Es curioso porque, en este caso, la parte que a mi más respeto me da es la relativa a la cardiopatía isquémica.

Vamos a olvidarnos de las guías clínicas y repensamos si es prudente seguir compitiendo. Analicemos los riesgos y a ver que podemos hacer con ellos.

¿Como se hizo la gestión del riesgo en este caso?

JAA estaba en una época de su vida en la que lo ganaba todo. Estaba pletórico y quería seguir estándolo. Sólo tenía 17 años, pero su discurso era muy maduro y sus padres aceptaban con una resignación lógica su caprichosa realidad.

El riesgo isquémico, tal y como lo definíamos en la anterior entreda, es inexistente. El riesgo hemorrágico y el riesgo de rotura vascular tampoco requieren consideración en este caso.

El riesgo arrítmico:

Tanto la miocardiopatía hipertrófica como las cicatrices del los infartos confieren riesgo arrítmico. Este riesgo es difícilmente cuantificable, pero aplicándo las estimaciones de una calculadora no validada en deportistas, el riesgo de parada cardiaca (PC) o MS es del 1.5-2% en los próximos 5 años.

Vamos a sumarle el riesgo atribuible a los infartos, que siendo desconocido, probablemente no será muy distinto en magnitud.

Ahora le sumamos el riesgo de una posible arritmia por un posible nuevo infarto.

Súmale el riesgo de que te alcance un rayo en el momento vulnerable del ciclo cardiaco, que no te mate fulgurado y te haga fibrilar.

Súmale…

Podemos seguir sumando todos los riesgos que os de la gana porque el riesgo absoluto final no cambia la realidad del riesgo arrítmico con respecto a la aptitud para seguir compitiendo.

¿Porque?

Pues porque aunque la propia competición incrementa mucho el riesgo de una complicación de este tipo…

El estímulo competitivo implica una activación neurovegetativa y hormonal de estrés un 50% mayor para limar un escaso 4% de potencia aeróbica máxima.

también tiene el potencial de reducir este riesgo más de lo que lo aumenta. Y esto es algo que se suele ignorar a menudo.

  • La inmensa mayor parte de las PCs suceden al margen de la actividad deportiva y, por lo tanto, la descalificación no garantiza, NI MUCHO MENOS, el pronóstico arrítmico.
  • La descalificación implica otros riesgos relativos al cambio en el estilo de vida.
  • El pronostico vital y neurológico de la PC durante la práctica deportiva es mejor que en otros contextos.
  • La actividad deportiva supervisada y con un plan de actuación urgente que cuide todos los eslabones de la cadena de supervivencia, tiene una efectividad cercana al 100% resucitando las PCs.
Muertes en actividad (azul) y reposo (rojo) en individuos con MCH 🙄
https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/sudden-death-in-hypertrophic-cardiomyopathy-rarely-associated-with-exercise

Esta es la esencia. Si os intrigan los detalles podéis profundizar en este, este y este otro artículo. Sumo también la experiencia con las carreras en Japón que se publicó después y puntúa doble.

En definitiva. Estoy convencido de que la competición en los deportes supervisados en los que se ponen los medios para garantizar la cadena de supervivencia, y sobre todo la desfibrilación en 2 minutos, tiene el potencial de mejorar el pronóstico de los individuos con riesgo arrítmico. No de empeorarlo. Si alguien tiene buenos contraargumentos estaré encantado de escucharlos y trasladárselos a JAA.

El riesgo de empeoramiento de la enfermedad:

En este caso, el riesgo de una mala evolución de la enfermedad está sujeto al riesgo trombótico y más infartos. Hablaremos de ello en el riesgo trombótico.

Pero también hay que considerar el riesgo de que la MCH empeore con el estímulo deportivo.

  • Por el corazón del hermano de JAA y el de sus padres, podemos suponer que su corazón gordito tiene que estar relacionado con algún gen y con el régimen de ejercicio (que parece que lo empeora).
  • En roedores la MCH mejora con el ejercicio.
  • Cuando tenemos dudas de si la hipertrofia es fisiológica o estamos ante una MCH, se puede probar un régimen de desacondicionamiento de unos meses y, si mejora, es hipertrofia fisiológica y si no mejora es MCH.

Osea. Si la hipertrofia de JAA no mejora, sumamos más datos a favor de la MCH de JAA, pero al mismo tiempo podemos suponer que tampoco va a empeorar con su deporte. Por el contrario, si mejora, tecnicamente no es una MCH y tampoco habría contraindicación para su deporte. Retorcido. ¡¿Que no?!

Aunque conceptualmente no lo se resolver, en la práctica se resuelve fácil.¿Como se sale de esta? Pues viendo si empeora o no empeora en controles sucesivos.

El riesgo trombótico.

Este es para mí el riesgo de mayor consideración en este caso porque:

  • Es el único que ha dado problemas hasta ahora y eso lo convierte en un problema muy real.
  • A diferencia de una arritmia maligna, no es reversible.

Aquí hizo falta asesoría experta. Consulte con hematología las distintas opciones para reducir el riesgo trombótico.

Se suelen proponer sangrías a este tipo de pacientes con el fin de reducir su hematocrito y para controlar el riesgo trombótico.

ZM: Oye JAA: ¿Que te parece si te exanguinamos un poco para que puedas competir con menos riesgo?

JAA: Claro. También me puedes cortar los dedos. Así nunca se me podrán trombosar. Habíamos quedado en que me dejarías seguir compitiendo y te recuerdo que soy “el puto amo” gracias a mi hematocrito. Hay gente que hace trampas para poder disfrutar de mi riesgo trombótico. ¿Lo sabías no?

Vale. La otra forma de controlar el riesgo trombótico era tomar antiagregantes. Con 100 mg de ácido acetil salicílico no aumenta el riesgo hemorrágico significativamente y mucho menos en un deporte con tan poco impacto como la natación.

ZM. De acuerdo. Toma 100 mg de Adiro y utiliza esos dedos para algo util anda!

🤘🤞

La aptitud condicionada

Dicho todo esto:

  • si JAA quiere seguir compitiendo,
  • si comprende y acepta la incertidumbre y los riesgos teóricos,
  • si hay un desfibrilador y personal entrenado en RCP y uso del desfibrilador en todos los entrenamientos y competiciones (el entrenador conoce la situación y cumple los requisitos),
  • si toma 100 mg de adiro todos los días
  • y si no hay datos de progresión de la enfermedad por síntomas y en el resto de las pruebas…

… no veo el inconveniente para que siga compitiendo. En caso de que no cumpla alguna de las anteriores, la aptitud para la competición queda revocada.


Es muy difícil saber si has acertado o no. Pero lo importante es estar seguro de que no has dejado nada sin considerar. De ahí en adelante la decisión es cuestión de estilo y de forma de ser, supongo.

En cualquier caso, ya han pasado 2 años y JAA no ha vuelto a tener síntomas y no se han registrado cambios en las sucesivas pruebas de imagen (ecocardiograma y cardioresonancia), pruebas de esfuerzo y holteres ECG de 24 horas.

Ha llegado a subcampeon de españa en 200 metros braza, ha roto 6 veces el record de Bizkaia y 4 veces el de Euskadi, es medalla de plata en un campeonato internacional y tiene el 29º puesto en un campeonato mundial (Mare Nostrum).

Y no solo eso, también ha pasado un tribunal medico que le considera apto para pilotar aviones privados. 

La verdad es que estoy muy contento con la decisión que hemos tomado.

Otros artículos de la serie:

Gestión del riesgo en #cardiologíadeportiva

By | Cardiología deportiva | 2 Comments

Cuenta la leyenda que el gobernador de Altdor obligó a Guillermo Tell a disparar su ballesta contra una manzana colocada en la cabeza de su hijo. Este se hallaba a 100 pasos de distancia. Si Tell acertaba, sería librado de cualquier cargo. Si no lo hacía, sería condenado a muerte.

Esta situación tan compleja en la que se veía Gillermo Tell, en realidad no es muy distinta de la paradoja a la que se enfrentan nuestros pacientes-deportistas. Su pronóstico vital, el de sus cardiopatías y su satisfacción personal dependen de la práctica regular de ejercicio físico (EF), pero al mismo tiempo, saben que su cardiopatía les pone en riesgo de complicaciones graves cuando se ejercitan.

Todo el mundo sabe muy bien lo que es el riesgo. Básicamente, las posibilidades de que te suceda algo indeseable. Y aun asi, cuando los pacientes te dicen, no poco a menudo: “a ver si me va a dar un chungo”, te das cuenta de que en realidad están muy despistados.

No hay “un chungo”. Hay muchos tipos de “chungo”:

  • Les podría dar una angina de pecho. A esto le vamos a llamar riesgo isquémico.
  • Les podría dar un infarto. Riesgo aterotrombótico o trombótico.
  • Podrían perder el conocimiento haciendo surf y ahogarse, o estamparse en un coche de carreras o en una caída en el monte haciendo el cabra. Este es el riesgo accidental por pérdida de control.
  • Podría descompensarse su insuficiencia cardiaca, estallarles un aneurisma o tener un sangrado muy importante. Estos són los riesgos hemodinámico, riesgo de rotura vascular y riesgo hemorrágico.
  • El riesgo de que la cardiopatía empeore por hacer ejercicio es el riesgo de progresión de la enfermedad.
  • Y por último, el riesgo de morir bruscamente por una arritmia maligna es el riesgo arrítmico.

Si el EF es un arma de doble filo, tendremos que aprender a manejarlo para que la historia acabe con Guillermo absuelto y comiendo unas perdices con su hijo.

Ya se que parece una obviedad pero aislar cada uno de los tipos de riesgo nos sirve:

  1. Para identificar los factores que aumentan cada uno de los riesgos.
  2. Para que los pacientes entiendan a que se refieren su “chungo” y como se comporta el riesgo.
  3. Para desarrollar, junto a ellos, las estrategias para minimizarlos y para la toma conjunta de decisiones con respecto a la vuelta a su deporte.

El artículo surge de la necesidad de elaborar un material para los estudiantes del master Experto Universitario en Programas de Ejercicio en Patología Cardiovascular y Respiratoria. A estos y a los interesados en temas de salud y deporte, el artículo les servirá para entender como se comporta y como se gestiona el riesgo en cardiología deportiva y en rehabilitación cardiaca.

Los médicos y cardiólogos que asesoran deportistas quizás también puedan sacar alguna idea práctica.

Vamos al lío.

Estocástico vs Determinista

El riesgo se puede comportar de 2 maneras:

  • De forma estocástica o probabilística: Se juega con las posibilidades de que se de una determinada complicación pero la suerte es la gran protagonista.
  • De forma determinista: El evento adverso es muy predecible. Está sujeto a las leyes de la causalidad sin margen para el azar.

La curva azul representa los niveles de catecolaminas con respecto a la intensidad de la AF. En el modelo de riesgo estocástico los niveles de catecolaminas serían equivalentes al numero de boletos con los que juegas a la lotería. En el modelo determinista la linea amarilla marca el umbral de intensidad a partir del cual aparece un problema de forma predecible.

Hay opciones intermedias. La angina de esfuerzo es el ejemplo más claro de riesgo determinista y, sin embargo, no todos los días se comporta exactamente igual.

De la misma manera, ninguno de los riesgos depende totalmente del azar. Siempre habrá una serie de factores o astros que se han alineado de una DETERMINada manera para que nos de un infarto ese día y no el anterior. El problema es que esos factores son muchos, muchas veces desconocidos y, en cualquier caso, ingobernables. En la práctica se comportan como una lotería.

Está distinción en el comportamiento del riesgo es importante por lo que vamos a ver a continuación.

Autonomista vs Paternalista

En el modelo paternalista de relación médico-paciente, el médico, que tiene los conocimiento técnicos sobre el riesgo, aplica las medidas de gestión de riesgo que considera más adecuadas. El paciente no tiene ningún papel en la toma de decisiones.

En el modelo autonomísta, el médico traslada sus conocimientos de una manera aséptica para que el paciente pueda decidir en base a sus principios, valores, gustos…

Tanto los médicos autonomistas como los paternalistas comparten la mejor intención con respecto al pronóstico del paciente y conocen los distintos tipos de riesgo, como se comportan y la forma de gestionarlos.

Sin embargo, cada tipo de médico enfrenta de una manera muy diferente la gran pregunta de la cardiología deportiva: ¿Dr, hasta donde puedo llegar?

El médico paternalista responderá con consejos tajantes, restricciones arbitrarias y guías (perdón! consensos). El paciente simplemente obedece. O no.

El médico autonomista, cuando el riesgo se comporta de forma estocástica, que es casi siempre, reconoce que el mejor criterio para responder a la pregunta lo tiene el propio paciente (artículo). El médico solo tiene los conocimientos que el paciente-deportista necesita.

En el modelo autonomista, entre la cardiopatía y el deporte hay un paciente con una compleja idiosincrasia, que es fundamental en la toma de decisiones para elaborar el mejor “consejo”.

Si no tenemos esto bien claro, de nada sirve pasar al punto en el que analizamos como se comporta cada uno de los riesgos, que factores los aumentan y que podemos hacer para minimizarlos.

El riesgo isquémico

El riesgo isquémico se refiere a las posibilidades de que una obstrucción coronaria produzca falta de riego (isquemia). Y esta puede producirse por un proceso agudo o por lesiones crónicas.

La isquemia aguda, típicamente se produce como consecuencia de una trombosis coronaria. Como otras causas de isquemia aguda son muy poco frecuentes, el riesgo de isquemia aguda lo veremos como riesgo trombótico.

La isquemia crónica, casi siempre va a ser consecuencia de placas de ateroma obstructivas. Cuando hacemos ejercicio, el consumo miocárdico de oxígeno aumenta. Esto es consecuencia del aumento de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial… Las obstrucciones coronarias limitan el aporte máximo de sangre (oxígeno) y, a partir de un determinado umbral, se producirá la isquemia.

La severidad de la isquemia (y por lo tanto del riesgo isquémico) dependerá de la cantidad de miocardio al que implica (nº y localización de las lesiones) y de la severidad de la obstrucción. El síntoma típico de la isquemia es la angina de pecho, pero en ocasiones puede no dar síntomas.

El miocárdio isquemico pierde función mecánica y nos pone en una situación de riesgo hemodinámico y es un sustrato favorable para que se produzcan arritmias (riesgo arrítmico).

Esta situación tiene un comportamiento muy predecible o determinista y, por lo tanto, el mejor criterio para la gestión del riesgo isquémico lo tiene el médico.

Estrategias para gestionar el riesgo isquémico:

La cirugía de revascularización (by-pass) y los stents (cateterismos) son la solución anatómica de la obstrucción y tienen el potencial de eliminar el riesgo isquémico por completo.

Cuando la solución anatómica no es posible, podemos elevar el umbral de isquemia y reducir su severidad con medicación. Esto mejora los síntomas y permite entrenar de forma más efectiva o intensa.

Cuando hemos agotado las 2 medidas anteriores, identificaremos el punto o la frecuencia cardiaca a partir de la cual se produce la isquemia, para marcar un umbral de seguridad y no sobrepasarlo en las sesiones de ejercicio.

El riesgo trombótico

Aunque hay distintas posibles complicaciones trombóticas, la más importante por su severidad, frecuencia… es la trombosis coronaria y su consecuencia, el infarto agudo de miocardio.

Cuando se forma un trombo en una arteria coronaria y la obstruye, inicialmente se produce isquémia y después necrosis (el infarto agudo). Esta lesión con el tiempo cicatriza y deja como secuela un infarto crónico.

En ambos casos se pierde función mecánica (riesgo hemodinámico) y aumenta el riesgo de arritmias malignas, pero el riesgo hemodinámico y arrítmico son máximos en la fase aguda. Por eso es tan importante reconocer los síntomas y actuar con la urgencia que corresponde a la situación.

El sedentarismo, el síndrome metabólico, el tabaco y la intensidad de las respuestas de estrés (entre ellas la AF) son los principales determinantes del riesgo trombótico. También determinadas enfermedades protrombóticas y la deshidratación.

Como veis, estos elementos pueden concurrir 1000 veces en una misma persona y solamente en una de ellas acaba en susto. Si la isquemia crónica es el ejemplo perfecto de riesgo determinista, la trombosis coronaria lo es del riesgo estocástico.

Que se puede hacer para minimizarlo?

El riesgo arrítmico

Cuando un deportista se muere súbitamente, lo hace por una arritmia maligna en más de 95% de las ocasiones.

Ha quedado claro donde hay que centrar los esfuerzos de gestión del riesgo?

Para tener una arritmia maligna…

1) Hay que poder: Esto significa que hace falta un sustrato. El corazón tiene que estar enfermo porque los corazones sanos no se suicidan. Los sustratos más habituales son:

  • La isquemia.
  • El infarto agudo.
  • El infarto crónico. La cicatriz de un infarto es un sustrato anatómico favorable para determinadas arritmias.
  • La insuficiencia cardiaca.
  • Miocardiopatías genéticas y adquiridas: Es el sustrato más habitual en el deportista joven. Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía arritmogénica, miocardiopatía no compactada y miocarditis.
  • Enfermedades arrítmicas que pueden ser congénitas (Wolf-Parkinson-White), genéticas (canalopatías) o adquiridas (fármacos).

Como veis, el riesgo arrítmico depende a su vez del riesgo isquémico, trombótico y hemodinámico.

2) Hay que querer: Esto significa que hace falta una provocación. Y los insultos más ofensivos para provocar al corazón y hacerle fibrilar son la adrenalina y la noradrenalina.

Fijaos en como se comportan la adrenalina y la noradrenalina con la intensidad del esfuerzo.

😬

Pero además, la hipertermia, las alteraciones iónicas por la deshidratación, la acidosis metabólica y la hipoxia que concurren en determinadas actividades, se suman al abucheo de las catecolaminas para sacar de quicio al corazón.

Como veis, las sesiones más exigentes de EF son la tormenta perfecta para tener un susto.

Fijaos en lo que pasa si además competimos.

Las barras azules representan los valores de cortisol antes (izda) e inmediatamente después (dcha) de una prueba de esfuerzo en el punto del agotamiento. Fijaos ahora en las barras amarillas. Cortisol antes (izda) y después (dcha) de una PE máxima simulando la competición. Se consiguen niveles de cortisol un 50% mayores para limar un tiñoso pero decisivo 4% en la potencia aeróbica. Y como se ve en la curva de la derecha, se corresponde con un incremento equivalente en los niveles de adrenalina.

😰

Peor aun. El comportamiento es estocástico hasta el punto de que te puedes morir un día ”D” a la hora “H” a los 49 años haciendo lo mismo que todos los días.

😱

Asúmelo. No eres nada, y estás a merced de los antojos del azar. Pero si quieres reducir las posibilidades de que te de un “chungo”, aun estas a tiempo de aplicar algunos tips.

Estrategias para gestionar el riesgo arrítmico:

  • Lo primero es aplicar las estrategias de gestión del riesgo isquémico, trombotico y hemodinámico (este último lo analizamos a continuación).
  • Tratamiento farmacológico antiarritmico si está indicado.
  • Supervisión de las sesiones de ejercicio en programas de rehabilitación cardiaca cuando sea necesario.
  • Plan de actuación urgente y desfibrilación. La importancia de este punto es tan absolutamente descomunal que se merece una visita a este y este artículo para entenderlo.
  • Además, también interesa limitar el estrés térmico en la medida de lo posible y garantizar un correcto estado de hidratación.

Por su gravedad, el riesgo trombótico y el riesgo arrítmico son los de mayor consideración en la mayoría de los pacientes.

Esta claro que hay que huir del sedentarismo con un programa de ejercicio progresivo y bien dimensionado para producir una sobrecarga hormética y beneficiarnos de la reducción del riesgo trombótico y arrítmico que produce el EF regular.

El punto delicado aquí está en cuanto y como limitar la intensidad de la AF, cuando sabemos que esta incrementa los riesgos trombótico y arrítmico con un comportamiento más o menos así:

El recuadro amarillo de la gráfica de la izquierda marca la zona de intensidad que podría corresponder a un estímulo hormético y que abarca las intensidades moderada y alta que quedan entre el primer y segundo umbral del lactato por ejemplo. Ya veis que en esa franja los niveles de catecolaminas (los boletos) no son muy altos.

En la gráfica superior derecha, la influencia que tiene en el riesgo la frecuencia con la que prácticamos AF intensa. Y, en la inferior derecha, el efecto que tiene en los niveles de catecolaminas un periodo de acondicionamiento de 2-3 semanas.

Esto nos da una idea de la importancia de la progresión gradual en frecuencia e intensidad para reducir los riesgos trombótico y arrítmico.

Las personas acondicionadas y con motivos para apretar un poquito más, haciendo series de muy alta intensidad por ejemplo, igual encuentran algo de alivio al comprobar que en una revisión que incluye más de 11.000 horas y más de 17.000 sesiones de HIIT supervisado en pacientes isquémicos, de los cuales casi la mitad tenían insuficiencia cardiaca, solo uno presentó una arritmia maligna y otro un síncope.

Yo no se si es mucho o es poco. Pregúntaselo a este tío a ver que le parece.

Cuanto pisarías el acelerador si te pagasen 1000 euros por cada minuto que le saques a la estimación del GPS en un trayecto determinado? Y tu? Y tu?

Me entendéis porque la respuesta al mejor consejo muchas veces no la tiene el médico no?

Por cierto. Este mismo tío es el que luego te pregunta en la consulta… ¿Dr. Hasta donde puedo llegar?

¡Y yo que sé! ¿Hasta donde quieres llegar?

En los puntos que nos faltan seré bastante más breve. En seguida acabamos.

El riesgo hemodinámico

Este a su vez se divide en 2 subtipos:

Riesgo de congestión: En los pacientes con disfunción ventricular, con valvulopatías o con malformaciones congénitas, la sobrecarga de volumen y de presión que impone la AF puede superar la reserva hemodinámica del paciente y producir congestión. Esto se manifiesta en forma de edemas, aumento de peso y fatiga y podrían llegar a ser graves.

Cuando el fallo mecánico del corazón es nuevo, después de un infarto grande por ejemplo, el riesgo podría tener un comportamiento algo más determinista. Por eso, en esta fase, la supervisión (vigilando los síntomas y signos de descompensación en las sesiones sucesivas de ejercicio) y la educación del paciente son de especial importancia. En fases posteriores, una vez comprobada la estabilidad, las descompensaciones serán menos probables y tendrán un comportamiento menos predecible.

Riesgo de hipotensión sintomática: Puede suceder en insuficiencias cardiacas muy severas y en algunas miocardiopatías hipertróficas, pero esto es raro en el contexto de la cardiología deportiva. Es mucho más habitual en tomadores de antihipertensivos.

La hipotensión se puede manifestar en forma de fatiga, mareo, debilidad y, en algunos casos, como síncope.

Recientemente he tenido el caso de un chico de 35 años. Pesaba unos 130 Kg y tomaba 2 antihipertensivos. Perdió 35 kg haciendo dieta y había empezado a andar bastante en bicicleta. La tensión arterial disminuye mucho con la pérdida de peso y, al mismo tiempo, la necesidad de fármacos para controlarla. Un día, tras hacer un esfuerzo importante subiendo un puerto, deja de pedalear y empieza a descender. Al parar de hacer un esfuerzo intenso la tensión arterial disminuye muchísimo, y mucho más si estás pasado de antihipertensivos. Lo siguiente que recuerda es el traslado al hospital por un traumatismo muy importante.

Como veis, no es ninguna broma.

Este riesgo se gestiona con información sobre los posibles síntomas de alarma, con una vuelta a la calma progresiva después de los esfuerzos y reconsiderando (idealmente anticipando) la necesidad de los fármacos si pueden ser problemáticos.

El riesgo hemorrágico

El riesgo hemorrágico se refiere a las posibilidades de presentar un sangrado importante como consecuencia de un impacto durante la práctica deportiva. Los sangrados sin impacto se consideran dentro del riesgo de rotura vascular.

En los pacientes-deportistas que toman fármacos anticoagulantes y antiagregantes (fármacos para controlar el riesgo trombótico) y practican deportes con riesgo de impacto, el riesgo de hemorragia puede ser un problema importante.

Aunque el riesgo es de naturaleza accidental o estocástica, hay determinados deportes en los que los traumatismos son la norma. Este tipo de deportes están contraindicados en los tomadores de anticoagulantes o de 2 antiagregantes (el año posterior a un infarto es el ejemplo más habitual). También se desaconsejan los deportes en los que los traumatismos no son la norma, pero si son esperables (ver tabla).

La toma de un único antiagregante, en general, se considera segura (más allá del año del infarto por ejemplo).

Sin conocer los detalles del caso y basándome en la información de la prensa, creo que este sería el riesgo de mayor consideración en la vuelta al juego de Iker Casillas. Al menos durante el primer año.

El riesgo de rotura vascular

Se refiere sobre todo a:

  • Hemorragias intracraneales por rotura de aneurismas congénitos y otras malformaciones vasculares.
  • Disección carotidea.
  • Rotura y disección de aorta.
  • Disección coronaria.

Conocí una disección carotidea de un escalador de bastante nivel que se tubo que reinventar al cicloturismo adaptado por las secuelas. En cualquier caso, las 2 primeras complicaciones las suelen manejar los neurólogos. Los cardiólogos nos enfrentamos más a menudo a las 2 últimas.

Aunque son raras, tengo un caso de disección coronaria con muchísimas consideraciones desde el punto de vista de la gestión del riesgo y que lo analizaremos específicamente en otra entrada.

La disección/rotura aórtica es una complicación muy rara en deportistas pero se describe entre las causas de muerte súbita y, a diferencia de la muerte súbita arrítmica, esta no se puede desfibrilar y tiene una mortalidad altísima. Esto la convierte en una de las pesadillas de los cardiólogos deportivos.

El riesgo de que se rompa una aorta depende de:

  • Lo débiles que sean sus paredes.
  • Lo dilatada que esté.
  • Lo alta que sea la tensión arterial. Y la tensión arterial con el esfuerzo aumenta. Y a veces mucho.

De ahí en adelante, que se rompa o nó es cuestión de suerte. Los traumatismos también influyen y a la vez también son cuestión de suerte.

No es infrecuente encontrar dilataciones de mayor o menor grado en los deportistas y, sin embargo, las complicaciones son muy infrecuentes, pero a la vez muy graves. Existen recomendaciones, pero están basadas en humo. De hecho no hay ninguna evidencia de que limitar la AF sea más beneficioso que perjudicial.

¿Como se gestiona esto?

¡Que divertido! ¿Verdad?

De entrada, es importante garantizar el adecuado control de la presión arterial; también nos podría interesar saber como se comporta la PA con el esfuerzo; información sobre síntomas de alarma y evitar deportes con riesgo de impacto. En ocasiones no quedará otra que limitar la intensidad de la AF o incluso, operar. Esto a su vez nos lleva a otro bucle de gestión del riesgo diferente. Tengo un caso muy bonito para ilustrar esto mismo en otra entrada.

El riesgo accidental

El riesgo accidental tiene que ver con la posibilidad de tener un disgusto en caso de pérdida de control. Y la pérdida de control se refiere a la pérdida de conocimiento.

Hay muchos motivos para perder el conocimiento y, por lo tanto, en la gestión del riesgo habrá que procurar todas las medidas para evitar los síncopes y en caso de que no sea posible, considerar cuales son las posibilidades de que suceda mientras estás en el agua sin posibilidad de que te saquen, de estar en un vehículo a más de 20 km/h (por poner un umbral un tanto arbitrario) o de estar en un sitio del que es mejor no caerse.

Quiero poner un ejemplo personal. He perdido el conocimiento unas cuantas veces. Nada grave. La típica lipotimia de cuando te sacan sangre, hace calor o te haces daño. Una vez, incluso estando en el monte solo. Sin problema. No estaba en un sitio complicado. Solo había que esperar a que pasase. En otra ocasión, haciéndo un corredor con un guía en una pendiente de nieve de unos 45º (lo justo para que si te caes no pares hasta llegar un par de cientos de metros más abajo pero quizás tampoco tanto como para asegurarse), me cayó una piedra de no más de 3 cm en la tuberosidad tibial produciéndome un dolor perióstico muy considerable. Para que os hagáis una idea, el dolor perióstico es un dolor de la peri-hostia. Como cuando te dan un varazo en la espinilla. Con un dolor de esos perdí el conocimiento unos años antes en el metro. Por suerte el día del corredor el dios estocasto estaba de mi lado.

Creo que con esto se entiende.

El riesgo de progresión de la enfermedad

Hay determinadas enfermedades que es probale que empeoren con la práctica de grandes volúmenes de AF. Los ejemplos más típicos son la miocardiopatía arrítmogénica del ventrículo derecho y la fibrilación auricular. La primera en concreto, al ser una enfermedad grave, requiere adaptar los volúmenes de entrenamiento. Cuanto?

Buena pregunta.

Nos dejamos algún riesgo más relativo a los portadores de marcapasos, desfibriladores etc, pero yo creo que ya es suficiente.

Completaremos la serie analizando como se ha manejado el riesgo en alguno de mis pacientes-deportistas.

Valoración cardiovascular del deportista madurito. 3º parte.

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | One Comment

Con la anterior entrada solo pretendía cogeros por las orejas, zarandearos la cabeza y no dejar una sola idea en pie con respecto al screening del deportista veterano. Así partimos de cero para afrontar esta última entrada. Bastante más constructiva.

Vamos a repasar el posicionamiento de las distintas sociedades científicas y a ver como encajan en función del entorno en el que nos movemos.

Veremos:

  • La postura Americana (muy cómoda).
  • La postura de las grandes sociedades cardiológicas (algo más incómoda).
  • La postura de SEMED-FEMEDE (Sí. Es diferente 🤷‍♂️).
  • Mi postura (bastante contorsionista).
  • La perspectiva Canadiense (estos no pillan postura).

Empiezo por el último.

La perspectiva Canadiense

Empezamos con la postura de la Sociedad Canadiense de Cardiológía. Les tengo muy en cuenta porque me gustó mucho su documento de consenso para la valoración cardiovascular del deportista joven (Ref).

A ver que nos dicen del madurito…

Cardiovasacular pre-participation screening and risk assesment in the masters athlete: International recomendations and a Canadian perspective.

Después de comentar brevemente la utilidad de cada prueba en la valoración de estos deportistas, concluyen que…

“Hace falta más evidencia para saber cual es la mejor estrategia para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares adversos en los mayores de 35 años”

Y ya.

No hay ninguna postura.

Supongo que por eso el documento se refiere a “la perspectiva Canadiense“ y no al posicionamiento Canadiense.

Como diría Sabina…

Son los maestros en el difícil arte de no mojerse bajo un chaparrón”.

Sí nos dejan algunas recomendaciones que consideran importantes:

  • Educación del deportista veterano para que se ejercite con seguridad.
  • Comunicar a la mayor brevedad los nuevos síntomas para estudiarlos adecuadamente.
  • Mantener un estilo de vida saludable.

Y se debería también…

  • modificar el ejercicio en individuos de alto riesgo y
  • asegurar las medidas de actuación urgente y acceso a un desfibrilador automático en todas las instalaciones deportivas.

Pero si queremos un posicionamiento sobre como hay que hacer el reconocimiento médico, tenemos que buscar en otra parte. Vamos con el ACSM y las Guías de Actividad Física para los Americanos.

La postura del ACSM y las Guías de Actividad Física para los Americanos.

Quisiera destacar que las guías del ACSM (Colegio Americano de Medicina Deportiva) y las Guías de Actividad Física (AF) para los Americanos (homólogas a las Guías de Alimentación para los Americanos) son 2 referentes internacionales en su area y sientan las bases para las recomendaciones de organismos tan importantes como la OMS.

Los comento juntos porque son clavados.

Lo más destacado de las recomendaciones del ACSM es que, en su ùltima edición, han eliminado de la toma de decisiones el perfil de riesgo cardiovascular (RCV) (factores de RCV).

La verdad es que me identifico muchísimo con sus argumentos:

  1. El verdadero problema es la falta de ejercicio. No los riesgos asociados a la práctica de ejercicio.
  2. La necesidad de una valoración médica supone un obstaculo para la adopción de un estilo de vida activo.
  3. Los eventos cardiovasculares son muy infrecuentes.
  4. Los factores de riesgo son muy prevalentes e identifican mal al individuo que va a tener un evento.
  5. La valoración médica de los individuos con 2 o más factores de riesgo supone una carga asistencial muy importante y no esta exenta de riesgos.

Lo único que estas guías tienen en cuenta para decidir si una persona necesita o no una valoración médica de aptitud es si tiene alguna enfermedad cardiovascular (cardiaca, enfermedad arterial periférica o cerebrovascular), renal o metabólica (diabetes tipo 1 y tipo 2) o si tiene sintomas o signos que hagan pensar en alguna de estas.

No concreta en que consiste la valoración medica de aptitud. Se reconoce y se acepta la pluralidad de criterios para seleccionar las pruebas que se consideren oportunas.

Y con esto, y teniendo en cuenta la AF actual y la intensidad de la AF que se pretende realizar, elaboran su algoritmo de recomendaciones.

Os pongo el algoritmo pero quedaros con el resumen

En individuos físicamente inactivos

Atentos a lo largo del post con lo que considera cada sociedad científica activo e inactivo, porque cambia y mucho.

En este caso, por individuo inactivo se refieren al que hace menos de 30 min de ejercicio de intensidad moderada, 3 días a la semana.

Estos deberían empezar un programa de ejercicio de intensidad ligera-moderada, sin necesidad de valoraciones médicas, y progresar en intensidad según el modelo FITT-VP.

Introducen el modelo de prescripción FITT-VP (frecuencia, intensidad, tiempo, tipo, volumen y progresión) y referencias para la prescripción por intensidades relativas.

👏👏👏👏

Los individuos enfermos e inactivos tienen que consultar con un médico antes de empezar a hacer cualquier programa de ejercicio.

En individuos físicamente activos:

Los individuos asintomáticos que practican ejercicio de intensidad moderada durante al menos 30 minutos, al menos 3 veces por semana, y que no tienen enfermedad cardiovascular, renal o metabólica, pueden continuar con su programa de ejercicio y progresar gradualmente en función de la tolerancia.

Los enfermos activos no tienen que renovar su aptitud dentro de los 12 meses de la última valoración salvo que haya nuevos síntomas.

Y todo individuo con nuevos síntomas debería interrumpir el programa de ejercicio y solicitar valoración médica.

Las guías de AF para los Americanos son aun más básicas. Fijaos que fácil lo hacen:

  • Las lesiones más frecuentes afectan al sistema musculoesquelético. Otros eventos adversos pueden suceder con la AF, como la deshidratación y el sobrecalentamiento y, raramente pueden acontecer heart attacs (supongo que se refieren a infartos y arritmias malignas)… La evidencia científica demuestra firmemente que la AF es segura para casi todo el mundo. Es más, los beneficios para la salud sobrepasan con creces los riesgos.
  • Elige el tipo de AF más adecuado para tu aptitud física actual y para tus objetivos de salud y progresa poco a poco para alcanzar los objetivos.
  • Utiliza equipamiento de protección, elige entornos seguros, sigue las normas y las políticas locales y elige bien cuando, donde y como mantenerte activo.

La postura de las sociedades americana y europea de cardiología.

A estos se les nota la vena cardiológica. Un cardiólogo que se precie salta como un muelle cuando se le cruza alguien que rezuma riesgo cardiovascular (RCV). Al fin y al cabo, el riesgo de alguna complicación con el ejercicio aumenta en paralelo con el RCV.

Este documento de consenso de la AHA (Asociación Americana del Corazón) se refiere específicamente a las pruebas de esfuerzo (PE) y dice:

Aunque la conveniencia de una PE en adultos asintomáticos antes de comenzar un programa de ejercicio es controvertida… se puede recomendar antes de hacer ejercicio vigoroso en individuos asintomáticos de alto riesgo (diabéticos, enfermedad arterial carotidea sintomática, enfermedad arterial periférica o un riesgo de Framingham a más de 10 años de más del 20%).

En un documento de consenso conjunto entre la sección de arritmias (EHRA) y preventiva (EACPR) de la sociedad europea de cardiología (ESC), las conclusiones son exactamente las mismas:

Los individuos de >35 años que van a participar en AF vigorosa deben de ser informados, de la naturaleza de los síntomas de alarma y de la necesidad de valoración temprana en caso de que aparecieran. Hacer una prueba de esfuerzo en caso de síntomas y, aunque hay datos conflictivos con respecto a su eficacia, se podría considerar también una PE en los asintomáticos con un alto riesgo cardiovascular”.

Quiero añadir aquí un comentario sobre las nuevas guías de síndrome coronario crónico de la ESC que dice que…

En pacientes en los que no se puede descartar enfermedad coronaria mediante la valoración clínica, se recomiendan tests diagnósticos no invasivos para el diagnóstico y la estratificación del riesgo de eventos. Estas guías recomiendan utilizar valoración funcional por imagen (ecocardiograma de esfuerzo, RM de esfuerzo, PET o SPECT) o coronariografía por TAC como prueba diagnóstica inicial”.

Con esto quieren decir que, si lo que queremos es saber si un paciente tiene o no tiene isquemia, el electrocardiograma de esfuerzo carece de las cualidades para el diagnóstico y queda relegado a una segunda opción para cuando las primeras opciones no están disponibles (algo que rara vez va a suceder con nuestros sistemas sanitarios).

Sin embargo, en el contexto del screening, cuando el paciente no cuenta síntomas que requieran descartar isquemia, la necesidad de confirmar o descartar esta posibilidad es más que cuestionable. En todo caso, podría interesarnos saber si hay isquemia severa. Y en este punto, me parece muy oportuna una recomendación rescatada de las anteriores guías de cardiopatía isquémica crónica de la ESC:

En adultos asintomáticos con riesgo intermedio (véase SCORE para la definición de riesgo intermedio en: www.hearscore.org), incluidos los adultos sedentarios que planean comenzar un programa de ejercicio intenso, se puede considerar el ECG de esfuerzo para la evaluación del riesgo CV, particularmente si se presta atención a marcadores no electrocardiográficos, como la capacidad de ejercicio (IIb-B).

Para los profanos, IIb quiere decir, dudosamente indicado.

Hay un último documento de la ESC, anterior a todos los comentados en este apartado, que es específico para la valoración de deportistas veteranos. Aunque desarrolla más ampliamente la estrategia de screening en estos sujetos, he preferido dejarlo para el final. Quería dejar clara cual es la evidencia del ECG de esfuerzo en la valoración del deportista antes de meternos en algoritmos.

Evaluación cardiovascular de individuos de mediana edad o veteranos que practican deportes recreativos: Documento de posicionamiento de las secciones de fisiología del ejercicio y cardiología deportiva de la EACPR (EACPR-ESC 2011).

El algoritmo parte de la división de los sujetos en activos e inactivos.

Inactivo se considera al que practica una AF inferior a los 2 METs/h semanales (para haceros una idea, esto equivale a caminar durante menos de 1 hora a la semana). Se ha visto que este nivel de actividad se asocia a muchos más eventos coronarios y peor pronóstico y, por lo tanto, lo consideran equivalente a tener un alto RCV.

Por el contrario, activo consideran al que práctica un volumen de AF superior a los 2 METs/h semanales.

El algoritmo sigue con la intensidad de la AF que se pretende realizar por la relación que existe entre intensidad del ejercicio y el riesgo de eventos. En este punto, el documento perpetúa el eterno error de las intensidades ligera, moderada y alta, divididas por los típicos umbrales absolutos de 3 y 6 METs.

Después vienen los cuestionarios de autoevaluación (como los que comentábamos en la primera entrada) y consultas con un médico, con su historia clínica, exploración, una estimación del riesgo cardiovascular (en este caso proponen el sistema SCORE) y un electrocardiograma (ECG). Si hubiera alteraciones en alguno de ellos o un perfil de alto riesgo por el SCORE, habría que hacer una PE máxima y lo que proceda.

Los inactivos que quieren empezar a hacer ejercicio de baja intensidad, deben cumplimentar un cuestionario de autoevaluación como los que comentamos en la primera entrada. Si es negativo, ya están listos para ponerse las zapatillas. Por el contrario, si responden afirmativamente a alguna pregunta del cuestionario o pretenden hacer ejercicio de intensidad moderada o alta, deben someterse a la valoración médica.

En cualquier caso, se insiste en la conveniencia de un programa de ejercicio gradual en duración e intensidad y monitorizando los síntomas y signos de alarma.

Por otro lado, los mal llamados sujetos activos, pero que no tienen el riesgo del sedentarismo absoluto, pueden empezar a hacer ejercicio de baja intensidad sin más valoraciones. Si quieren hacer alta intensidad tienen que ser valorados por el médico según lo comentado y, si quieren empezar con intensidades moderadas, desempatarían con un cuestionario de autoevaluación.

Bajo mi punto de vista, demasiadas consideraciones para tan poca evidencia. Y no me termina de quedar claro que en el individuo que hace ejercicio de alta intensidad 5 días a la semana desde hace 30 años, la valoración médica discrimine mejor el riesgo de eventos que la propia regularidad del ejercicio físico.

Ya me diréis cual es la prueba médica que te de más garantías que esto.

La postura de FEMEDE

SEMED-FEMEDE, en su documento de posicionamiento sobre reconocimientos médicos para la aptitud deportiva de noviembre del 2017 dice que:

Debe realizarse un ECG de esfuerzo a deportistas e individuos fisicamente activos con riesgo alto de incidente coronario antes de la practica deportiva o AF.

Hasta aquí da el pego. Se parece mucho a las posiciones americana y europea cardiológicas. De hecho, mencionan la recomendación de estas sociedades, pero se saltan la parte que hace referencia a lo controvertido del ECG de esfuerzo en el deportista asintomático.

Pero hay que seguir leyendo.

Indicaciones del ECG de esfuerzo en deportistas e individuos físicamente activos:

  • Varones asintomáticos de 35 años o más, con uno o más factores de riesgo cardiovascular (FRCV).
  • Mujeres asintomáticas de 45 años o más, con uno o más FRCV o mujeres posmenopáusicas de cualquier edad.
  • En individuos sintomáticos de posible cardiopatía isquémica de cualquier edad y sexo.

Los individuos con sintomas que sugieran cardiopatía isquemica ya hemos dicho que lo que necesitan es una PE basada en la imagen o un angioTC. No un ECG de esfuerzo.

Pero vamos a ver a que se refieren con FRCV. Os pego la tabla 8 del documento original.

Personas que no hacen 150 min de ejercicio de intensidad moderada?!

😳

Ser hombre y tener más de 45 años?!

😒

Un colesterol total de >200 mg/dL?!

😂😂😂

Venga hombre!!! Seamos serios!

Un cincuentón sano que quiere empezar a andar a paso ligero alrededor de la ría se tiene que hacer una prueba de esfuerzo?!

Según esta gente, prácticamente cualquier individuo veterano tiene indicación de hacerse un ECG de esfuerzo. Os aseguro que os costaría encontrar a una sola persona veterana que no cumpla alguno de los requisitos. Y ya vimos en la anterior entrada como rinde la PE en esta población.

Por si no la habéis leído… MUY MAL!

Evidentemente, no dan ni una sola referencia que respalde sus criterios de alto riesgo.

E insisto, a diferencia de la AHA y la ESC, que expresan abiertamente sus dudas sobre la utilidad de la PE en asintomáticos con un perfil de riesgo bastante mayor, estos no manifiestan ningún tipo de duda con respecto a la conveniencia de la exploración.

Cuando leo aberraciones como esta, pienso que algo no encaja…

🤔

… y solo se me ocurren 3 posibilidades:

  1. Creen que saben lo que hay que hacer, pero en realidad no comprenden la complejidad del asunto.
  2. Saben perfectamente que no saben lo que hay que hacer, pero mienten deliberadamente en su beneficio.
  3. Saben muy bien lo que hay que hacer y yo deliro y no digo más que chorradas, como siempre.

En realidad da igual si saben que saben, creen que saben o dicen saber, porque lo importante es que los pacientes-deportistas sientan que sabemos lo que hacemos.

Así que, para todos aquellos deportistas que leáis esto y estéis pensando en haceros un reconocimiento y queráis seguridad, os pego el panel de expertos de estas ultimas guías para que consultéis directamente con ellos.

He tachado el nombre de Mats Borjesson porque os pilla muy lejos de casa y porque no me queda claro si se posiciona según el documento europeo del 2011, del que es primer firmante y con el que me identifico bastante más, o según este otro documento.

Mi postura

Si habéis leído los 3 artículos, estaréis en condiciones de elegir vuestro propio posicionamiento.

Os digo como me manejo yo en este mar de dudas y posturas.

En lo que todos están de acuerdo y a lo que me sumo, es en la importancia de un régimen de ejercicio progresivo en duración, frecuencia e intensidad y a la importancia de reconocer los síntomas de alarma y de solicitar una valoración médica en caso de que suceda.

Hay un hecho curioso con esto y es que nadie aclara como se supone que hay que hacer esta educación. Como se supone que hay que llegar a todos los individuos que hacen o van a empezar a hacer un programa de ejercicio?

En realidad, como todo el mundo debería de hacer o empezar a hacer ejercicio, la información debería ser universal. Supongo que habría que utilizar canales de comunicación masivos. Se aceptan ideas.

De ahí en adelante, si me pongo en formato muy académico, creo que no podría ir más allá de la postura de la Sociedad Canadiense de Cardiología. La ausencia de evidencia es innegable. Y si solo fuera un tema de beneficio, no pasaría gran cosa, el problema es que la falta de evidencia es para afirmar que, de hecho, el perjuicio o la yatrogenia no sea mayor que el supuesto beneficio.

Pero en un mundo en el que se exigen respuestas, supongo que hay que posicionarse un poquito más. Y aquí hay distintas posibilidades.

Si la pregunta fuera: ¿cual es el mejor ejercicio? La respuesta es diferente en función de si nos dirigimos a la población general o a un individuo concreto. Si nos dirigimos a la población, podríamos aceptar que caminar es el mejor ejercicio, pero si estamos hablando con un individuo joven, mandarle a caminar es claramente insuficiente.

Si yo fuese un político o gestor de la salud de masas o el organizador de un evento deportivo muy multitudinario, me quedaría con las guías del ACSM o las Guías de AF para los Americanos. Nada de factores de riesgo, y en caso de síntomas o enfermedad, certificado médico de aptitud.

En una ocasión he actuado de esta manera, y lo volvería a hacer igual. Sin embargo, la inmensa mayor parte del tiempo soy un clínico, de hecho un cardiólogo, y veo individuos y no poblaciones. Quizás por eso también me identifico con los argumentos de la AHA o la ESC.

Aunque no sugeriría a nadie sin síntomas ir al médico para empezar un programa de ejercicio, la realidad es que, por una cosa u otra, acaban viniendo a la consulta.

La estratificación de RCV la hago siempre independientemente de si el contexto es deportivo o no. El ECG lo hago por inercia más que por convencimiento y, con lo que me encuentro en un ecocardiograma, no me siento incómodo.

Es la isquemia la que más me hace dudar. Pero hay personas con un perfil de riesgo elevado y con muchos boletos para tener enfermedad coronaria. Y la enfermedad coronaria puede ser extensa y condicionar isquemia severa. No me parece mal hacer una valoración funcional en la cinta atendiendo, no tanto al ECG, como al comportamiento del individuo cuando hace un esfuerzo máximo. Ver como jadea, si tiene síntomas, si le suben la tensión arterial y la frecuencia cardiaca adecuadamente, si hace algo raro o sospechoso. Con dudas, pero me atendré a lo que salga.

Por último, si estuviera haciendo limpieza de documentos inservibles en casa, probablemente echaría mano del documento de FEMEDE.

No es serio.

Gracias por aguantar hasta el final. Espero que la lectura os haya servido de algo.

Otras entradas de la serie:

  1. Valoración cardiovascular del deportista madurito. 1ª parte: Introducción, pruebas de primera línea y algún despropósito. 
  2. Valoración cardiovascular del deportista madurito. 2ª parte: Calcio coronario, angiografía no invasiva y la prueba de esfuerzo. La paradoja de las cicatrices del gladiador y la madre del lobo con piel de cordero.
  3. Valoración cardiovascular del deportista madurito. 3ª parte: El posicionamiento de las distintas sociedades científicas y las conclusiones.

Valoración cardiovascular del deportista madurito. 2ª parte.

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | 2 Comments

En esta entrada me quiero centrar en los puntos fuertes y débiles de la anatomía coronaria por TAC (score de Calcio o CaCo y coronariografía no invasiva) y la valoración funcional mediante la prueba de esfuerzo (PE).

Voy a empezar por el CaCo, porque su función es básicamente la de complementar la valoración del riesgo cardiovascular (RCV), que es un paso muy temprano en la valoración del deportista veterano.

Sigo con la coronariografía no invasiva que, aunque no es una tecnica de screening, suele hacerse simultaneamente con el CaCo mediante un TAC.

Y terminamos con la PE, que es la madre del cordero y la gran protagonista en la valoración cardiovascular de los deportistas.

El artículo es largo y con puntos bastante técnicos. A ver si consigo hacerme entender y captar vuestra atención durante toda la lectura. De entrada, os advierto que vienen curvas.

Score de Calcio coronario (CaCo)

El CaCo es una técnica para estimar el RCV de las personas. La calcificación de las arterias coronarias es parte del proceso de curación o cicatrización de las placas de ateroma. Cuando ves calcio, sabes que ahí hay una placa de ateroma y, por lo tanto, una cierta elevación del riesgo de tener algún evento coronario.

Importante conglomerado de calcio en la arteria coronaria descendente anterior.

No me voy a meter en la estimación del RCV según el SCORE porque me parece bastante impreciso. Es mucho más acertada una valoración cualitativa teniendo en cuenta muchas más variables.

Cuando estimamos el RCV a partir de la edad, el sexo, el consumo de tabaco, la práctica habitual de ejercicio físico y los componentes del síndrome metabólico (obesidad abdominal, tendencia a la diabetes, dislipemia aterogénica, hipertensión…) y no te queda claro si esa persona es de bajo o de alto riesgo, saber si hay o no calcio coronario te puede ayudar a desempatar. Así se puede decidir si intensificar o no las medidas de prevención, por ejemplo con estatinas (y así consta en las guías americanas de lípidos).

Si hay mucho calcio, te puede interesar también saber si las placas de ateroma son obstructivas o no.

Pero es importante no perder de vista un detalle. Estamos mirando la enfermedad a través del proceso de curación. No estamos mirando al proceso de instauración de la enfermedad. Y esto es un campo de abono para las paradojas.

La paradoja de las cicatrices del gladiador

Imaginad que sois una compañia de seguros y le tenéis que hacer un seguro de vida al hombretón de la foto. Con ese cuerpo lleno de cicatrices de espadazos, puede que Rita la Pollera se lo haga, pero probablemente será la única.

Si dais por hecho que le estamos viendo desde el lado de la arena, las puertas que tiene abiertas a sus espaldas le confieren un significado muy pesimista a esas cicatrices. A priori es poco probable que siga vivo a medio plazo.

Si dais por hecho que le estamos viendo desde el lado de la arena, probablemente estéis acertados, porque pensáis de la misma manera que el panel de expertos que ha elaborado las citadas guías americanas de lípidos.

Los que no habéis dado por hecho nada, tenéis el mismo problema que yo. A partir de la foto no es posible saber si le estamos mirando desde la arena o desde la calle. En este último caso las puertas abiertas representan la libertad de un gladiador invicto. Su vida ha cambiado drásticamente y el significado negativo de sus cicatrices se queda obsoleto. Ahora nos dicen que, ni sus rivales ni las infecciones han podido con él. En una nueva vida sin las amenazas del pasado, este organismo debería vivir más que la media. Ahora es un superviviente, no un luchador a tumba abierta.

Yo me sumo al criterio de Rita para hacerle un seguro de vida a este tío!

Y que tendrá que ver paradoja de las cicatrices del gladiador y la puerta del coliseo con el CaCo?

Imagina que tienes a una mujer de 65 años con una muy probable hipercolesterolemia familiar. Exfumadora importante hasta hace 3 años, con un perfil metabólico por lo demás excelente, y sin otros factores de riesgo. Padre con niveles muy elevados de colesterol LDL y arco corneal, vivo a los 95 años y 5 hermanos con niveles de LDL muy elevados, el más joven con 62 años y, oye! Ni un solo evento coronario en la familia.

Yo no tengo que imaginármela, porque la conozco.

Un experto de una unidad de lípidos le ha amenazado de muerte si no se toma la estatina. Ella es médico y no lo ve del todo claro.

Me pregunta si no sería conveniente hacerse un CaCo para decidir si tomar la estatina.

Le digo que no lo sé.

Se le queda esta cara.

😕

Le pregunto si la hipercolesterolemia familiar de su familia le parece muy aterogénica.

Inmediatamente se da cuenta de que no.

Le pregunto como podría estar segura de si la presencia de CaCo, en su caso, no se debe al indice acumulado de 60 paq.años de tabaco?

Me dice que no podría.

Le pregunto si va a volver a fumar.

Me dice que a los 95. Y que quizás entonces se haga un CaCo. Para plantearse lo del tabaco. Pero que por ahora lo postpone, porque no piensa tomar ningún hipolipemiante.

La hipercolestrolemia familiar de su familia es de las que no se asocia a más eventos coronarios (artículo) y su RCV ha pegado un giro de 180 grados al dejar el tabaco. Mirando desde este lado de la puerta, el significado negativo de sus cicatrices, si es que las tiene, estaría obsoleto.

Podemos paradojizar un poco más la paradoja. Si esa persona hubiera tomado estatinas, probablemente tendría más CaCo. Es lo que hacen las estatinas además de reducir el riesgo de eventos coronarios. 🤔

Si pensáis que me estoy yendo por las ramas, pensáis bien. Pero seguro que ahora me vais a entender mejor cuando os hable de la paradoja del CaCo en los deportistas.

La paradoja del CaCo en los deportistas.

Sabemos que las personas que han hecho mucho deporte a lo largo de su vida tienen más CaCo que sus iguales no deportistas. Y sin embargo, su pronóstico no es peor. Podría incluso ser mejor (Ref 1, Ref 2, Ref 3).

No sabemos porque sucede. Ni siquiera si es por el deporte. Se suele dar por hecho que lo es, pero otra posibilidad es que el ejercicio, en realidad, esté arreglando un destrozo que podría estar haciendo, solo por poner un ejemplo, el platazo de pasta que era tradición para cargar los depósitos.

Mas calcio y no más eventos coronarios. Las cicatrices en el deportista solo traducen mayor capacidad de cicatrización. Creeis que son aplicables las guías de lípidos a esta población? 🧐

Que le decimos al señor de la foto, ¿que haga menos ejercicio o que haga más si va a seguir cenando pasta? 🙃

Cuidadito con el CaCo. Que no tiene el mismo significado en el deportista de larga data y en el que quiere empezar un programa de ejercicio.

Revisión sobre el CaCo y la aterosclerosis coronaria en deportistas publicada a posteriori y que enriquece la lista de referencias del artículo: Exercise and Coronary Atherosclerosis. Observations, Explanations, Relevance, and Clinical Management

La coronariografía no invasiva

Ya hemos dicho que no es una técnica de screening, pero muchas veces se realiza en el contexto de dolores torácicos que no parecen coronarios o de forma paralela a un CaCo y, de repente, te llega con premio.

La angiografía coronaria por tomografía computarizada (o TAC de coronarias de toda la vida), permite ver el recorrido, la luz e incluso la propia pared arterial. Sabremos si hay placas de ateroma, su composición (lipídica, fibrosa, calcificada), cuantas hay, donde están y como son de severas. Es prácticamente como la suma de la información que nos da el CaCo (riesgo cardiovascular) y la prueba de esfuerzo (si hay isquemia y como es de severa). Esto último solo entre comillas, porque la severidad anatomíca de las lesiones, no siempre se corresponde con lo traicioneras que son o no son.

La isquemia es muy caprichosa y no nos lo va a poner nada fácil. 😥

Además, las lesiones coronarias son frecuentes en un porcentaje importante de los deportistas, incluso con una prueba de esfuerzo negativa (Ref 1). Podrían ser incluso más frecuentes que en sus equivalentes no deportistas (Ref 2), pero con una morfología más benigna (Ref 3) y sin aparente asociación con un peor pronóstico (Ref 4).

Es una prueba muy sensible y con un valor predictivo negativo altísimo, pero en una población de maratonianos maduritos donde casi el 50% van a tener placas, el significado clínico de las lesiones es totalmente diferente.

Esto, en teoría, convierte la recomendación IIB-C (Dudosamente indicado y sin evidencia) de adiro tras el hallazgo casual de una lesión coronaria (ver página 438 de las guías de síndrome coronario crónico), en una recomendación de grado III (contraindicado). 🤭

O no?! Espera. Que por otro lado, para controlar el riesgo trombótico que da lugar a síndromes coronarios agudos, no son pocos los que proponen usar adiro en las carreras (Referencia). 🤪

Vamos que la situación es similar que con el CaCo. Puede servirnos de referencia en el que quiere empezar, pero nos puede despistar mucho en el que acumula ya muchos kilometros. Y de aquí surge otra duda: ¿Donde termina uno y empieza el otro?

Uf! Que lió!! De aquí solo salen más preguntas que respuestas! Tenemos que salir de esta espiral de incertidumbre ya! No más anatomía coronaria en el screening.

Probablemente, la mejor forma de comprender la severidad de una determinada lesión coronaria, mejor que mirar a la anatomía, es hacer una valoración funcional de las lesiones. Esa es precisamente una de las razones para justificar la prueba de esfuerzo en los deportistas veteranos. Pero el asunto de la PE en este contexto también tiene mucha miga.

Vamos con la madre del cordero…

La prueba de esfuerzo (PE)

Está muy extendida la idea de que los deportistas se tienen que hacer una PE antes de empezar a hacer ejercicio o para las pruebas deportivas. Algunas sociedades científicas y sus colaboradores, los medios de comunicación y otras formas de marketing, hacen mucha presión en esta dirección.

Al mismo tiempo, la PE tiene también aplicaciones deportivas. Y esta polivalencia, contribuye aun más a la confusión.

Para intentar entender el verdadero papel de la PE en la valoración del deportista veterano, lo primero es diferenciar las PE clínicas y las deportivas. Sólo así sabremos si nos interesan una y/o la otra.

Las pruebas de esfuerzo deportivas:

Las PE deportivas pueden ser más o menos sofisticadas y se realizan con el fin de medir el rendimiento deportivo, determinar las intensidades de entrenamiento y calcular los ritmos de competición. No pretenden aclarar ninguna cuestión clínica y, por lo tanto, no pueden interpretarse como una garantía de seguridad a la hora de hacer deporte.

Las PE deportivas deben hacerse con ergómetros y protocolos que reproduzcan las condiciones de la competición, y no requieren herramientas diagnósticas como el ECG, la toma de PA y el pulsioximetro, por ejemplo. Es más, cuando estas herramientas diagnósticas no están indicadas, técnicamente están contraindicadas. Perfectamente podrían volverse en nuestra contra. Se que es difícil de entender, pero es así. Y si seguís leyendo lo entenderéis.

Sin embargo, sí que son de utilidad otros parámetros como la potencia de trabajo, la sensación de esfuerzo, el pulsómetro, el lactato capilar y la calorimetría indirecta o analisis del intercambio de gases (O2 y CO2).

Con esto sabremos si hemos mejorado, hemos empeorado, que ritmo o frecuencia cardiaca mantener durante una maratón y las zonas de entrenamiento para prepararla.

Punto y final.

En el momento en que empezamos a incluir el electrocardiograma o la toma de presión arterial en la prueba, ya le estamos dando una aplicación clínica. Y este es un punto delicado.

Las pruebas de esfuerzo clínicas:

Las pruebas de esfuerzo clínicas (ECG de esfuerzo con toma de presión arterial, ecocardiograma, resonancia o gammagrafía de esfuerzo o PE con intercambio de gases), a diferencia de las pruebas deportivas, se aplican al diagnóstico y a la valoración del riesgo y la respuesta a los tratamientos.

Aunque hay PE más finas, me voy a referir al ECG de esfuerzo por ser la prueba mas extendida y la que la gente de a pie suele tener en mente.

La PE nos será de gran ayuda cuando el deportista cuenta síntomas, sobre todo sintomas de esfuerzo que nos sugieren una arritmia. También para ver como se comporta la cardiopatía de fulanito cuando se somete al estrés de la actividad física intensa (estratificación del riesgo en cardiopatías) y para ver si hemos conseguido cambiar algo con el nuevo tratamiento (respuesta a terapias).

Pero en el deportista asintomático y sin cardiopatías conocidas el asunto es diferente.

A veces se justifica por su capacidad para identificar alteraciones sobre las que se puede intervenir, pero si aceptamos que no son parte del pool de las graves, los beneficios de detectarlas en fase asintomática son bastante cuestionables e ignoran los criterios de Wilson y Jungner para cribados poblacionales.

En asintomáticos, las preguntas clínicas que podríamos hacerle a la PE son las siguientes:

Tiene el paciente alguna cardiopatía que 1) no sea isquémica, 2) que no se haya visto en la valoración médica previa a la PE y 3) que suponga un riesgo digno de consideración?

Esta pregunta es importante porque tiene en cuenta todas las otras posibles causas de parada cardiaca o muerte súbita del deportista veterano. Pero es tan poco probable que una cardiopatía lo suficientemente severa como para darte un susto de verdad (fundamentalmente miocardiopatías), no de la cara en las exploraciones previas a la PE, y tan baja la frecuencia de sustos por patología de este tipo, que las posibilidades de buscarte un problema por hacer la PE superan con creces las posibilidades de beneficio. No voy a sacar cifras todavía. Prefiero reservarlas para más adelante.

Más preguntas…

Tiene el deportista una lesion cronica obstructiva en las arterias coronarias?

o…

Tiene el deportista riesgo de tener cualquier otra complicación aguda (por ejemplo un infarto o una arritmia maligna) con la practica de ejercicio?

Las 2 preguntas se refieren a la cardiopatía isquémica y son las que se suelen utilizar para justificar la PE.

Vamos con la primera:

Cual es la capacidad de la PE de cambiar el destino de un deportista por uno mejor, gracias a su capacidad para detectar lesiones coronarias obstructivas que no dan síntomas?

La sensibilidad y la especifidad de la PE son muy limitadas. 68% y 77% respectivamente. Que significa eso? Pues que se nos están escapando 1 de cada 3 lesiones de las que estamos buscando y que, en gente sana, 1 de cada 4-5 veces miente.

Y que más significa. Pues que la prueba solo tiene capacidad para rendir bien, o nos va a sacar de dudas con un índice de acierto razonable, en individuos con un rango de probabilidades a priori muy estrecho.

El ECG de esfuerzo solo tiene capacidad de confirmar una obstrucción de más del 50% cuando la probabilidad de que la tenga está en la franja roja de probabilidades. Y de descartarla, cuando la probabilidad de que la tenga es tan baja como lo que representa la franja verde.

Y cual es la probabilidad de que un deportista madurito de bajo riesgo y asintomático tenga una obstrucción significativa. Es difícil dar una cifra definitiva, pero tengo 2 que nos pueden servir de referencia: 7.5% y 15% (por cierto, en este último, todos ellos con una PE previa que no detectó dicha lesión).

Si trasladamos estas probabilidades al rendimiento de la prueba de esfuerzo lo que vemos es que…

… si la prueba nos da positivo, tenemos que asumir que nos esta mintiendo y tendríamos que hacer una prueba más específica (un TC coronario o un ecocardiograma de esfuerzo por ejemplo). Y si nos da negativo, simple y llanamente, nos quedamos como estábamos.

Pero es que, además, ni siquiera esta claro que sea una buena idea saber si tenemos una lesión coronaria obstructiva porque:

  1. las lesiones son muy frecuentes,
  2. los sustos muuuy poco frecuentes y
  3. el significado clínico de las lesiones en deportistas veteranos es distinto al de la población general y la aplicabilidad de las guías clínicas cuestionable.

Por lo tanto, vamos a preguntarle a la PE lo que verdaderamente importa…

Tiene el deportista riesgo de tener cualquier otra complicación aguda (por ejemplo un infarto o una arritmia maligna) con la practica de ejercicio?

Esto se refiere a la isquemia severa y al riesgo trombótico. La proporción exacta es incierta pero entre las dos se reparten los 2 trozos más grandes del pastel de las muertes súbitas y eventos graves en los deportistas veteranos (Ref 1, Ref 2, Ref 3, Ref 4, Ref 5, Ref 6)

Del riesgo trombótico, la PE nos dice algo, pero poco. El riesgo trombótico lo identifica mucho mejor una buena estratificación del riesgo cardiovascular.

El ECG de esfuerzo es más util para ver si hay datos de isquemia severa. Y esta última es la única justificación defendible para hacer una PE en un deportista asintomático. Pero incluso esta tiene sus peros.

Cual es la posibilidad de que un paciente con isquemia severa este totalmente asintomático?

Estos son como las Meigas. Haylos.

Pero suerte pa encontrailos.

La verdad es que no se cual es la proporción de individuos de estas características pero si aceptamos que la PE aporta muy poco en el diagnóstico de las miocardiopatías y anticipándo síndromes coronarios agudos y que a los que tienen isquemia severa hay que restarles los que tienen síntomas, las probabilidades de que la PE consiga lo que se propone, merman considerablemente a cada paso.

Quizás los más sedentarios son los que más fácilmente podrían confundir los síntomas con las sensaciones de un ejercicio al que no están acostumbrados.

Además. Si encontramos isquemia severa… ¿Que se supone que tenemos que hacer con ella?

La verdad es que no me gustaría tener isquemia severa porque el pronóstico empeora muchísimo y la revascularización no parece mejorarlo (Ref 1 y Ref 2). Por lo menos en la población general. 😟

Pero, si los deportistas fueran diferentes? Al fin y al cabo, una isquemia mantenida durante las X horas de una maratón y bajo el estrés metabólico, electrolítico, térmico… específico de una actividad de este tipo, podría perfectamente producir un infarto e inestabilidad elèctrica. O acaso no se describe un buen puñado de lesiones crónicas en las autopsias de los deportistas maduros?

Si. Se describen, pero como podemos dar por hecho que son las verdaderas responsables?

Ya empezamos 😒

Si las lesiones crónicas están presentes en el 7.5-15% de los deportistas veteranos y es tan baja la tasa absoluta de las paradas cardiacas por una lesión de este tipo, no sería raro que alguna de ellas sólo estuviera ahí ensuciando la imagen de las lesiones obstructivas crónicas. Y no sería la primera vez que nos llevamos una sorpresa con el culpable (Ref).

Es como cuando el que sale del metro te deja a solas con su pedo en el vagón. Os parece justo lo que va a pensar el que se monte en la próxima parada?

Otra vez en el bucle de la incertidumbre. 😩

Mirad.

Es la maratón de NY.

Con sus 50.000 corredores…

… aproximadamente uno debería morir (Ref). Creéis que sois capaces de identificarlo? Si teneis suerte os cruzareis una vez en vuestra carrera profesional con ese espécimen. Y si os cruzáis puede que lo identifiquéis (o puede que no). Y si lo identificáis, puede que le salvéis la vida. Pero también puede que no.

Y en el proceso identificaremos a cientos de pseudoenfermos con cosas que nunca les habrían dado problemas o que habrían debutado de una manera más benigna.

Procurad que en el camino haya la menor cantidad posible de efectos secundarios por estatinas, betabloqueantes, antiagregantes, contrastes, radiación y complicaciones en los cateterismos. Intentad no propiciar conductas hipocondríacas y acertar con el mejor consejo deportivo.

Recordad que las guías y la evidencia os van a dejar tirados en muchas ocasiones y que aún así no podéis cometer errores, porque si no, en un intento harto estéril de evitar un evento grave, habréis fallado al principio fundamental de la medicina.

“Primum non nocere”

🤯

Como decía este interesante artículo titulado “expectativas de los clínicos sobre los beneficios y el daño de tratamientos, screening y pruebas”:

Los clínicos rara vez tienen expectativas acertadas y a menudo infraestiman los daños y sobreestiman los beneficios. Estas percepciones desacertadas probablemente derivan en opciones de manejo subóptimas”.

Se os había ocurrido pensar que podríais incluso matar de una hemorragia intracranial a alguien que nunca hubiera debutado de forma grave?

En este punto, la madre del cordero, resulta ser más parecida a la madre del lobo con piel de cordero.

Cuidado con los falsos profetas. Se te presentan con piel de cordero, pero en el fondo son lobos feroces”.
Mateo 7:15

Es una pena, pero no tenemos ninguna evidencia para saber en que individuos la PE puede ser beneficiosa y en cuales perjudicial. Y a falta de evidencia, haciendo numeros a groso modo, las cuentas a mi no me salen.

Hay un artículo que a veces se cita, que intenta estimar el balance riesgo/beneficio de hacer una PE sistemática a deportistas. Es una simulación a partir de las probabilidades de una serie de variables que derivan en cascada de hacer la PE. Y llega a la siguiente conclusión:

El screening rutinario reduce la mortalidad en las poblaciones de riesgo intermedio-alto pero no en las de bajo riesgo. Teniendo en cuenta la totalidad de los niveles de riesgo, el número de muertes inducidas por el ejercicio es menor que las que se producen como consecuencia de los cateterismos. Por eso y por motivos de calidad de vida, no se recomienda el screening rutinario mediante PE para reducir el riesgo de muerte súbita en deportistas.

La calidad de este estudio no sirve para tomar decisiones, pero sí para hacernos reflexionar.

Supongo que a estas alturas ya habréis hecho crisis. Si es así, tranquilos. Está todo controlado. Solo quería mostrar que las cosas no son tan absurdamente sencillas como se plasma aquí:

Por cierto, este es un artículo que en su día compartió en twitter un compañero cardiólogo que se dedicaba a la valoración de deportistas. Y lo peor de todo es que se sigue dedicando a ello. Supongo que ya no se acordará.

El próximo artículo pretende ser algo más exclarecedor. Vamos a analizar el posicionamiento de las distintas sociedades científicas. Veremos que estrategia propone cada una de ellas para gestionar toda esta incertidumbre. Os adelanto que hay variedad para todos los gustos.

Otros artículos de la serie:

  1. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Primera parte: Introducción, pruebas de primera línea y algún despropósito.
  2. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Segunda parte: Calcio coronario, angiografía no invasiva y la prueba de esfuerzo. La paradoja de las cicatrices del gladiador y la madre del lobo con piel de cordero.
  3. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Tercera parte: El posicionamiento de las distintas sociedades científicas y las conclusiones.

Valoración cardiovascular del deportista madurito. 1ª parte.

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | One Comment

Aprovechando una ponencia para el congreso de eCardio 2020, me sale una serie de artículos sobre como debería de ser, bajo mi punto de vista, el screening o la valoración cardiológica del deportista veterano o master.

Que es el deportista veterano

Vamos a olvidarnos del concepto de deportista, porque no se definirlo, para referirnos a cualquiera que haga deporte o quiera comenzar un programa de ejercicio más o menos regular, que es a lo que realmente nos enfrentamos en la consulta.

Y a que se refiere deportista veterano o madurito?

Pues esa franja de edad en la que se empiezan a disparar de verdad la mortalidad y los eventos cardiovasculares, fundamentalmente a expensas de la enfermedad coronaria.

Podéis echar la raya donde os parezca oportuno. Un punto de corte habitual suelen ser los 35 años.

Cuando y como habría que hacer la valoración cardiovascular de estos individuos?

Aunque la respuesta se presenta como obvia en los medios de comunicación, en las conversaciones de amigos y, muchas veces en la consulta con el médico, la respuesta, en realidad, no es nada sencilla.

Decir todas esas burradas utilizando tan pocas palabras tiene mucho mérito.

Existe un gran repertorio de pruebas diagnósticas y fórmulas de screening. Desde la más sencilla, que serían los cuestionarios de autoevaluación, hasta una amplia combinación de pruebas que implican, además, un contacto médico con su historia clínica, exploración…

Todas tienen sus pros y sus contras. Todas se aproximan más o menos a lo que buscan. Todas tienen sensibilidades y especifidades imperfectas que rinden mejor o peor en función del escenario clínico. Cada una con sus costes, eficiencia y con sus posibilidades de beneficio (prevenir eventos) y de perjuicio (yatrogenia).

Ninguna de ellas cuenta con evidencia prospectiva sobre el impacto de su aplicación en los eventos cardiovasculares graves, ni en las complicaciones derivadas de su uso. Esta falta de evidencia es el terreno perfecto para que cada cual haga lo que le de la gana, cosa que queda perfectamente reflejada en los tan variopintos posicionamientos de las distintas sociedades científicas.

En esta primera entrada vamos a analizar brevemente el tipo de patología a la que nos enfrentamos y los pros y contras de algunas intervenciones. En una segunda entrada hablaremos del calcio coronario, la angiografía coronaria y la prueba de esfuerzo y, en una última entrada, del posicionamiento de las distintas sociedades científicas.

Me gustaria dirigirme tanto a médicos como a cualquier persona interesada ajena a la medicina. A ver si consigo adaptar el tono.

De todas formas, no esperéis demasiadas respuestas. Porque no las hay. Sólo quiero reflejar lo extremadamente compleja que es la prevención de eventos graves en el deportista maduro.

Al lio…

Una pequeña introducción sobre la cardiopatía isquemica

La cardiopatía isquémica es, básicamente, la enfermedad ateromatosa de las arterias coronarias y sus consecuencias.

En la imagen se ven las arterias coronarias epicárdicas viajando a todas las partes de corazón sobre su superficie.

Simplificando hasta el punto de que puedo ser impreciso, las arterias pueden enfermar…

  1. de forma crónica: desarrollando placas de ateroma con mas o menos componente lipídico o fibroso, en función de la fase evolutiva
  2. de forma aguda: en forma de trombosis coronaria en lo que sería un síndrome coronario agudo, y que puede derivar en un infarto.

Partiendo de esto, son 4 los escenarios o presentaciones básicas de la cardiopatía isquémica. Los esquemas nos van a servir para ver en que consiste el riesgo y con que pruebas podemos detectar la enfermedad.

Arteria coronaria sin lesiones obstructivas

No quiere decir que las coronarias estén sanas. Solo que están permeables y que el músculo no está dañado. En este escenario, las pruebas no van a servir de mucho, no hay gran cosa que detectar. Sin embargo, en función del perfil de riesgo cardiovascular las posibilidades de que esta situación progrese a cualquiera de las siguientes aumenta. Y eso si que puede ponernos en peligro. Sobre todo el infarto agudo.

Es decir. La normalidad de las pruebas no es garantía de nada (El caso de Iker Casillas es un ejemplo de ello), y mucho menos si tenemos un perfil de riesgo elevado.

El ambiente de riesgo sí lo podemos estimar a partir de los factores de riesgo y los hallazgos del TAC coronario (calcio coronario y angiografía coronaria). Hablaremos de ellos.

Arteria coronaria con lesión obstructiva crónica

Este tipo de lesiones son las que producen la angina típica de esfuerzo, pero también pueden no dar síntomas. Esta situación no se puede detectar con el electrocardiograma o el ecocardiograma de reposo, pero si con el TAC coronario y la prueba de esfuerzo. La importancia de estas lesiones va a depender de su número, de la severidad de la obstrucción y de la cantidad de tejido miocárdico al que irrigan.

Trombosis aguda que obstruye bruscamente una arteria coronaria

El infarto agudo de miocardio se refiere a la necrosis del miocardio por un cese brusco del riego sanguíneo. Generalmente por una trombosis coronaria o síndrome coronario agudo.

La fase aguda del infarto es una fase muy vulnerable para presentar todo tipo de complicaciones y es la causa más frecuente de muerte súbita en la población veterana (puede que el deportista veterano sea una excepción). Este es, sin duda, el más peligroso de los 4 escenarios.

Aunque hay gente con más boletos, el infarto agudo es muy impredecible y nunca está ahí cuando hacemos el reconocimiento. Solo podemos actuar sobre las posibilidades de que suceda, intentando controlar los factores de riesgo (hipertensión, diabetes, tabaco…) y evitando los esfuerzos muy intensos sin un periodo de acondicionamiento adecuado. También es importante saber reconocer y actuar ante los síntomas. Fundamentalmente dolores torácicos y fatigas agudas.

Infarto crónico

Tras el infarto agudo, el tejido muscular se sustituye por una cicatriz que sera mayor dependiendo del tiempo que pase hasta abrir la arteria (si es que se abre) y de la masa muscular que irrigue la arteria.

Las cicatrices son un sustrato favorable para que se produzcan arritmias y condicionan una perdida de fuerza del corazón como bomba.

La cicatriz si que podría identificarse con el ECG y el ecocardiograma, y la prueba de esfuerzo puede ayudarnos a averiguar como se comporta la cicatriz con el esfuerzo.

Por supuesto, hay muchos más escenarios, pero sería meterse en camisas de 11 varas.

Ahora vamos a ver como rinden las pruebas en estos escenarios.

Los distintos componentes de una estrategia de screening

Los cuestionarios de autoevaluación

Los cuestionarios de autoevaluación son una batería de preguntas, que pueden aplicarse por uno mismo o por el responsable de un programa de ejercicio, y que están orientadas a detectar patología, factores de riesgo o síntomas de enfermedad cardiovascular.

La sensibilidad y la especifidad de estos tests es desconocida y probablemente clasifiquen mal a una proporción importante de casos, pero tienen la gran ventaja de llegar a un volumen muy amplio de la población de una forma muy sencilla. Esto elimina obstáculos a la hora de comenzar un programa de ejercicio.

En caso de respuesta afirmativa a alguna de las preguntas, lo que procedería es una valoración médica al uso. Si no hay respuestas afirmativas, se acepta la ausencia de contraindicación para proceder con el régimen de ejercicio.

Los cuestionarios de autoevaluación más extendidos son el cuestionario de autoevaluación de la AHA/ACSM. Muy completo.

Y el PAR-Q. Más PAR-CO, con preguntas más generales.

A pesar de las evidentes limitaciones en cuanto a sensibilidad y especifidad, en algunas situaciones son el consejo de valoración más responsable por parte de un organismo determinado.

Por ejemplo. Imagina que eres el organizador de un evento deportivo en el que participan 15.000 personas y determinas que los inscritos tienen que presentar un certificado médico de aptitud para poder participar. ¿Existen los recursos médicos para hacer 15.000 reconocimientos antes del evento deportivo? Si la respuesta es negativa, estarías actuando de manera incoherente.

La historia clínica

La historia clínica es la herramienta más básica de diagnóstico médico y a la vez, la más importante.

En lo que respecta a la valoración de la persona que quiere hacer deporte, los puntos más importantes de la historia clínica son:

El régimen habitual de ejercicio físico, el que se pretende hacer y las razones para realizarlo:

  • porqué el riesgo de eventos graves es proporcional a la intensidad del ejercicio físico que vamos a hacer;
  • porque la regularidad con la que una persona practica ejercicio intenso es el mayor determinante del riesgo de eventos graves durante el propio ejercicio. No existe la prueba que de más garantías de seguridad que la práctica regular de ejercicio físico intenso sin síntomas (enlace), y
  • porqué de cara a la recomendación final es importante saber si la conducta deportiva está alineada con los objetivos y con los valores de la persona.

Los antecedentes personales y los antecedentes familiares de patología hereditaria del aparato cardiovascular.

Síntomas de alarma: Dolor torácico, dificultad respiratoria o fatigas inusuales, palpitaciones, mareos o pérdidas de conocimiento. Estos son probablemente los elementos de la historia clínica que mejor van a identificar a los individuos de riesgo (enlace).

Exploración con auscultación cardíaca, carotidea, palpando pulsos periféricos y con medición de la presión arterial.

Y, finalmente, la estratificación de riesgo cardiovascular (RCV). Para esto es necesaria una analítica.

  • Hipertensión arterial
  • Dislipemia aterogénica
  • Diabetes
  • Obesidad
  • Tabaquismo…

La cantidad y severidad de estos factores de riesgo es lo que determina las posibilidades de presentar un evento coronario.

Y ahora. Importante:

Cuando un deportista viene con la intención de hacerse, por poner el ejemplo más habitual, una prueba de esfuerzo, o dice que se le solicita para una ficha o un certificado de aptitud, en alguna parte hay un malentendido.

Los pacientes o las organizaciones deportivas, no están autorizados profesionalmente para exigir una prueba determinada. Otra cosa diferente es que una organización privada, por desconocimiento o por motivos menos inocentes exija la prueba.

Fijaos en la normativa de reconocimientos medicos de la federación vasca de atletismo.

Esto, no solo es demencial, también es una irresponsabilidad y una imprudencia médica, no exenta de riesgos. Si leéis los próximos artículos lo entenderéis.

“A partir de la información recogida en la historia clínica, se decidirá la necesidad, o no, de otras pruebas diagnósticas. Nunca antes”.

El electrocardiograma

Si en el deportista joven la evidencia para justificar un ECG es controvertida (enlace), en el deportista madurito es inexistente.

Por un lado sirve para detectar el mismo tipo de patología que en los deportistas jóvenes (miocardiopatías, enfermedades arrítmicas primarias y patrones de sobrecarga). Sin embargo, el diagnóstico de estas en edades más avanzadas, las hace menos malignas y, por lo tanto, será más complicado separar el grano de la paja tras el diagnóstico.

En lo que respecta a su capacidad para detectar cardiopatía isquémica asintomática (nuestro objetivo teórico principal), hay que tener en cuenta que:

  • No es capaz de detectar obstrucciones coronarias que pueden ser severas y que son un hallazgo habitual en las autopsias de los deportistas maduritos (hablaremos de ellas en la próxima entrada).
  • No puede anticipar la trombosis de las placas de ateroma que es la lesión del síndrome coronario agudo y el infarto agudo, que puedes tener según sales de la consulta del médico.

Sin embargo, si que puede detectar:

  • Infartos antiguos o cicatrices y datos de sobrecarga (en las valvulopatías, hipertensión…).
  • Patología a considerar específicamente en el deportista veterano, como son la fibrilación auricular y la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

El ecocardiograma

Al ser una técnica sin riesgos biológicos directos y muy disponible, no es raro que forme parte de algunos protocolos de valoración de deportistas, tanto jóvenes como veteranos. En teoría sirve para detectar miocardiopatías, valvulopatías, infartos y dilatación de raíz de aorta.

A primera vista, todo son ventajas. Pero la cosa no es tan sencilla. De la misma manera que con el electrocardiograma, una cosa es todo lo bueno que en teoría puede hacer, y otra cosa muy diferente es la verdadera aportación de estos hallazgos en individuos que no tienen síntomas y las consecuencias de aplicarlo a las masas.

Por ahora, vamos a dejarlo aquí.

Hablar del electrocardiograma de esfuerzo, de la angiografía no invasiva (angioTC de arterias coronarias) y del Score de calcio coronario es mucho más divertido, pero alargaría demasiado el artículo. Prefiero comentarlo y adaptarlo en la siguiente entrada.

Otras entradas de la serie:

  1. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Primera parte: Introducción, pruebas de primera línea y algún despropósito.
  2. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Segunda parte: Calcio coronario, angiografía no invasiva y la prueba de esfuerzo. La paradoja de las cicatrices del gladiador y la madre del lobo con piel de cordero.
  3. Valoración cardiovascular del deportista madurito. Tercera parte: El posicionamiento de las distintas sociedades científicas y las conclusiones.