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Cardiología deportiva

Pelotari profesional. Sincronizando una pericarditis con la competición.

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | No Comments

Imagen obtenida en https://www.pinterest.es/aboutbc/ (aboutbasquecountry.eus)

Domingo, 9 de mayo. Son las 17:00 en el frontón de Miribilla (Bilbao). Erik Jaka, de 27 años, y su pareja Beñat Rezusta se baten en duelo contra Altuna y Mariezkurrena y se van al último descanso con un nada favorable 18-10 en el marcador. Erik no se encuentra del todo bien. Ha jugado cansado y con malas sensaciones. Ninguno de los 4 vuelve a la cancha esa tarde.

Erik lleva jugando a Esku-pilota (pelota-mano) desde que tiene dientes de leche. Es su pasión y también su trabajo. Es uno de esos casos que tienen la suerte de dedicarse a lo que les gusta. Quizás por eso se le da tan bien. En los últimos 2 años Erik ha pasado de ser suplente de la categoría de primera a ser un fijo en el plano estelar de la pelota profesional. El año pasado se consagró como ganador del manomanista, prueba reina del deporte, y siendo subcampeón en el 4 y medio.

La tarde del 9 de mayo, en el último descanso en Miribilla, un intenso dolor de pecho le indispuso definitivamente para continuar con el partido. Su médico avisa al 112 y desenfunda el desfibrilador. Pronto llegan los servicios médicos de emergencias extrahospitalarios y se llevan a Jaka a la clínica Zorrozaurre donde le diagnóstican una pericarditis aguda.

La pericarditis es una inflamación del pericardio, un pellejo de 2 capas que aisla, proteje y sujeta el corazón en el medio de la caja torácica y evita el rozamiento del mismo con cada latido. Las pericarditis se pueden producir por distintos motivos, pero en sujetos como Erik lo más frecuente suelen ser los virus típicos de los resfriados y las gastroenteritis… Nada exotico. Además, la pericarditis duele, y mucho. Es un dolor de pecho que no te deja estar tumbado y te corta la respiración. 

Haciedo un símil, el pericardio sería el equivalente al revestimiento externo de las pelotas de esku-pilota. Un proyectil con un nucleo de latex envuelto en un atillo de lana e hilo de algodón muy compactado y forrado con cuero de oveja bien curtido.

De forma caprichosa, este pellejo también duele. Y mucho. Es un dolor que obliga a los pilotaris a forrarse las manos con esparadrapo y tacos de PVC y esponja, fijados en la mano con pegamento y más esparadrapo. Son una suerte guantes artesanales autoconfeccionados con una configuración tan absolutamente personal, que constituyen una auténtica huella de identidad para pelotari.

Imagen obtenida de eskupilota.org y Joan Villa @EPGraficos

Es difícil saber donde empieza el deporte y termina la artesanía.

Durante los 3 días de ingreso se instaura el tratramiento antiinflamatorio que controla el proceso y los síntomas y se realizan las exploraciones para descartar complicaciones como la temida miocarditis, el derrame pericárdico y causas coronarias del dolor como la angina o el infarto agudo de miocardio.

El diagnóstico de pericarditis le arranca la ilusión de volver a pelearse por el torneo reina de pelotamano que había ganado el año previo y que en la actual edición se llevaría Altuna, su rival en el amistoso de parejas de aquel 9 de mayo.

2 meses después del ingreso vino a la consulta. Hicimos varias pruebas para comprobar que la pericarditis estaba evolucionando favorablemente. Había completado mes y medio de tratamiento con Ibuprofeno y le quedaba un mes de tratamiento con Colchicina. No tenía dolor, la auscultación cardiaca y el electrocardiograma eran normales, en la analítica no había datos de actividad inflamatoria y en el ecocardiograma no se veía derrame pericárdico ni datos de una posible miocarditis.

De repente surge una pregunta en la conversación.

“¿Puedo empezar a entrenar para jugar el torneo de parejas de verano que empieza en un par de semanas?”

Con una pericarditis activa esto es impensable. Una de las princiopales recomendaciones es, precisamente, límitar la actividad física a no más que la actividad de una persona sedentaria. La pregunta es: ¿Cuando se puede empezar a entrenar y competir tras una pericarditis? ¿Cuando podemos dar carpetazo a la pericarditis y retomar la vida deportiva con normalidad?

La verdad es que siempre he tenido curiosidad por entender los riesgos de hacer ejercicio con una pericarditis, quizás porque no termino de entender o imaginar con precisión que es lo que podría suceder. 

Parece que todo se basa en teorías que defienden que la taquicardia aumenta el estrés de rozamiento entre las capas del pericardio y empeora la inflamación, aumentando el flujo sanguineo, el derrame, los radicales libres y el estrés oxidativo. A su vez, esto concuerda y se ve reforzado por la experiencia de algunos centros en los que han observado una peor evolución de la pericarditis en los sujetos que no limitan la actividad física durante el proceso agudo (Ref). Parece que existen incluso personas genéticamente susceptibles para procesos inflamatorios como la pericarditis cuando se mantienen activos.

Además, existe riesgo de que se produzca una miocarditis. Una inflamación del músculo del corazón que, en el símil de la pilota, sería la parte correspondiente al atillo de lana e hilo que queda bajo el revestimiento de cuero. El propio músculo del corazón. El encargado de hacerlo latir. Y la miocarditis sí podría tener un curso clínico maligno con el ejercicio. En roedores se ha demostrado que el ejercicio aumenta la carga viral, empeora la miocardiopatía y aumenta las posibilidades de muerte. De hecho, la miocarditis es una causa bien reconocida de muerte súbita en deportistas, que llega incluso a ser la primera en algunas series y registros. 

Por eso, las vigentes guías europeas de enfermedades del pericardio del 2015 dicen que las personas con pericarditis no deberían hacer más actividad que una vida sedentaria hasta la resolución de los síntomas y de cualquier otro dato inflamatorio. Sin basarse en nada, los expertos y firmantes de las guías han decidido que los sujetos no deportistas pueden retomar la actividad una vez comprobada la resolución del proceso, pero que los deportistas tienen que esperar un periodo mínimo de 3 meses desde el inicio de los síntomas para volver al lio.

La pelotamano no es un deporte suavecito precisamente, es mucho más exigente de lo que parece. Son partidos de aproximadamente una hora y al mejor de 22 tantos. Y hay tantos tontos, pero hay tantos tantos que no todos son tontos, y viéndoles correr y recuperarse tras cada tanto, es evidente que estamos ante un ejercicio interválico de muy alta intensidad. 

Chavales, el HIIT es más viejo que la pana.

¡Chachi! La verdad es que no tengo ni idea de a que se referirán las guías con deportista, pero no me queda ninguna duda de que si hay deportistas, Erik debe de ser uno de ellos. Y que esta recomendación le deja técnicamente fuera del torneo de verano. Las guías europeas de enfermedades del pericardio, de forma absolutamente arbitraria y sin el paciente delante, han decidido que Erik no puede empezar a entrenar y que se queda también sin el torneo de verano.

Y después estoy yo, con un chaval delante con unas ganas tremendas de comerse el frontón, con un calendario de competiciones al que le importan un pito las las guías clínicas y con unas recomendaciones absolutamente arbitrarias a modo de respaldo.

¡Que bien! Gracias. No se a quién, pero gracias.

Por suerte, las guías americanas sobre aptitud y descalificación para deportistas de competición con anomalías cardiovasculares, que curiosamente se publicaron el mismo año y con la misma evidencia disponible en el planeta, no contemplan la posibilidad de inventar plazos en el difícil arte de confeccionar guías clínicas y dicen que los deportistas pueden retomar su actividad con normalidad tan pronto como se haya resuelto todo dato de actividad inflamatoria. La verdad es que no lo sé, pero me da la sensación de que estos han visto unos cuantos deportistas más que los de las guías previas. O, por lo menos, son más sensibles a su idiosincrasia y necesidades.

Cualquiera que trate con deportistas de forma habitual sabe que las decisiones arbitrarias no son aplicables a los casos reales. Inventarse plazos tiene poco sentido y demuestra poco contacto con la realidad de unos deportistas con unos calendarios y unas presiones que exigen buenos argumentos. No decisiones gratuitas.

Quizás por eso, las nuevas guías de cardiología deportiva de la sociedad europea de cardiología (Ref 1 y Ref 2) le han añadido un punto de realismo y han suavizado la restricción de forma que permiten a Erik jugar ese partido con total tranquilidad.

Erik no tuvo fiebre, derrame pericárdico ni miocarditis y los síntomas y la inflamación respondieron de forma satisfactoria al tratamiento. Estas son las características de una pericarditis con una presentación benigna y sin datos de riesgo de recidiva. Se le hizo una prueba de esfuerzo para descartar arritmias u otras alteraciones y fue rigurosamente normal.

Estamos en condiciones, por lo tanto, de dar carpetazo a todo este periplo, con un final feliz…

El 25 de Julio en Gatika Erik se reincorpora a la competición y mi hijo y yo asistimos como invitados a nuestro primer partido de eskupilota como espectadores. ¡Estuvo genial! A Aiur le encantó. Estaba emocionado con las vueltas que daba el marcador y eligiendo favorito si le gustaba el color de la camiseta. En este caso eligio al delantero de camiseta azul. Pura casualidad. O quizás el mejor del partido. ¿Quien sabe?

Toda una experiencia.

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Fuerza y aneurisma de aorta

Culturista natural profesional con aneurisma de aorta. ¿Y ahora qué?

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La historia de Jaume

Jaume Juan Cantallops es un fornido mallorquín de 31 años que ha hecho deporte desde chaval. Jugó a futbol de portero hasta los 18, después a Rugby y durante los últimos 10 años se ha dedicado al Power Lifting y al Culturismo Natural.

En 2017 ganó el campeonato mundial de Culturimo Natural Amateur WNBF Heavyweigh y fué campeon de España de Power Lifting en su categoría.

Jaume en el medio con sus 188 cm. Un tío grande.

En 2019 fué campeon absoluto de España de Culturismo Natural, estuvo clasificado entre los 16 finalistas del campeonato PRO MUNDIAL y, de paso, se hizo ½ Iron Man en 5 horas y 7 min.

Hace un par de años se hizo un reconocimiento médico y fue diagnosticado de una dilatación patológica de la aorta. Se le advirtió de los riesgos relativos a la práctica de su deporte con un aneursima en la aorta, pero Jaume siguió con su régimen deportivo al más alto nivel.

Estaba levantando 265 Kg en Squat, 180 Kg en el press de banca y 310 Kg en peso muerto.

Se veía campeón de España para su categoría este año. Estaba pletórico y quería seguir compitiendo, pero algo ha activado su sentido de la responsabilidad.

Jaume esta a punto de ser padre y ha decidido consultar para ver como iba el tema de su aorta. Se ha hecho un nuevo reconocimiento médico que corrobora lo que ya sabía: Válvula aórtica bicúspide con un aneurisma de raíz de aorta de 47 mm.

El riesgo de los aneurismas de raíz de aorta y el deporte

Como veis en la imagen, los aneurismas son como un globo. Cuanto más hinchados están, más fácil es seguir hinchándolos y que revienten. En el caso de la aórta, la sangre que circula en su interior ejerce una presión (la Presión Arterial propiamente dicha o PA) y un estrés mecánico con cada latido (dP/dt). La dP/dt es la diferencia entre la PA sistólica o PAS (la alta) y la PA diastólica o PAD (la baja), dividida por el tiempo que dura la contracción del corazón. Es el equivalente de la violencia con la que golpea el latido cardiaco la pared de la aorta. A mayor PAS y mayor dP/dt, mayor es la posibilidad de dilatación o rotura de la aorta. Lo retomaremos.

La válvula aórtica bicúspide es la anomalía congénita más frecuente del corazón. La válvula aórtica, en vez de estar compuesta de tres componentes móviles, tiene dos.

En el caso de jaume la válvula aórtica bicúspide funciona bien, pero la raíz de aorta, que es el fragmento de aorta inmediatamente posterior a la válvula aórtica, es constitucionalmente más debil y recibe un flujo de sangre diferente del normal. Esto es lo que hace que la aorta se dilate progresivamente.

La imagen muestra el estrés mecánico al que esta sometida la aorta (dcha) en relación al marcado flujo helicoidal excentrico de la sangre (izda) en un sujeto con una válvula aórtica bicúspide.

El ejercicio físico, por su parte, impone cambios hemodinámicos adicionales y un estrés parietal aun mayor sobre la aorta que también hay que tener en cuenta.

En los ejercicios dinámicos (carrera, ciclismo…) aumenta el gasto cardiaco y disminuyen las resistencias periféricas. Así, la PAS aumenta progresivamente con la intensidad del ejercicio mientras que la PAD no aumenta, o incluso desciende ligeramente.

En la imagen se ve como aumenta la PAS (curvas superiores) sin aumento apenas de la PAD (curvas inferiores) a medida que aumentan la frecuencia cardíaca y la intensidad de un ejercicio dinámico.

Como podéis apreciar, la diferencia entre la PAS y la PAD aumenta (dP) al tiempo que disminuye la duración del latido por el aumento de la FC (dt). Es decir, aumenta la dP/dt o la violencia con la que golpea el corazón la aorta en cada contracción.

Los esfuerzos estáticos (simplificando, los de fuerza) son diferentes. Las resistencias periféricas aumentan. Por el contrario, el gasto cardiaco y la FC aumentan muy poco. Así, se pueden elevar muchísimo la PA sistólica y la diastólica, pero la dP/dt aumenta muy poco. 

Es decir, el ejercicio físico en sus dos formas predominantes impone un estrés mecánico en la aorta con el riesgo teórico de dilatarla o romperla y, aunque no está del todo claro si el deporte en realidad dilata la aorta en sujetos sanos y con válvulas aórticas bicúspides (si lo hace, es muy poco), el ejercicio físico sí que es un desencadenante reconocido de disecciones y roturas de aorta.

Hacer deporte con un aneurisma de aorta torácica es como conducir con miopía. Las posibilidades de un accidente grave aumentan. Si ademas compites o haces carreras con el coche, las posibilidades de salirte de la carretera y estamparte son muy altas. Más, cuantas más dioptrías tienes. Más, cuanto más mide tu aórta. 

Además, los deportes en los que la fuerza máxima es la aptitud competitiva, si que se asocian a una mayor dilatación de la aorta y, esta a su vez, con el tiempo de la práctica deportiva y con una tasa sospechosamente alta de disecciónes aórticas

La disección de aorta es una emergencia que requiere cirugía urgente. En casos más severos, la aorta puede llegar a romperse y producir la muerte de forma instantanea.

Ref 1, Ref 2, Ref 3, Ref 4, Ref 5, Ref 6

Las recomendaciones oficiales

Debería Jaume seguir compitiendo en su deporte? Las recomendaciones de las guías y la opinión de todos los cardiólogos que le han asesorado es unánime y categórica. Competir es demasiado peligroso.

Las guías americanas dicen que los deportistas con una válvula aórtica bicúspide y una raíz de aorta de >43 mm no deberían participar en ningún deporte con riesgo de colisión. Y con diámetros de más de 45 mm, en ningún deporte de competición.

Creo que esto podría ser discutible, pero hay una cosa que esta clara, el Power Lifting y el Culturismo dan mucho miedo con una aorta de 47 mm.

El problema de estas guías es que son específicas para los deportes de competición. Resuelven un dilema: competir o no competir, pero al mismo tiempo generan un problema. Porque a Jaume le ha quedado claro que no va a competir y lo acepta con deportividad. ¡Valga la paradoja!

“Vale. Me ha quedado claro. No puedo competir pero…”

Las recomendaciones que ha recibido son las que constan en las guías de Cardiología Deportiva de la Sociedad Europea de Cardiología y otras muy similares que tienen orientación para el deporte recreativo.

Lo que dicen todas ellas con pequeños matices es, que solo se recomiendan los deportes de habilidad y deportes dinámicos o mixtos de baja intensidad. Es decir, los deportes de la primera columna y los deportes en verde de la tercera y cuarta columnas. Pero nada de salir a correr o bailar con ganas por ejemplo.

Además, todas las sociedades científicas parecen estar de acuerdo en que el ejercicio dinámico se considera más apropiado que el estático.

Y estas son las recomendaciones que ha recibido. Se le ha llegado incluso a recomendar no cargar con bolsas de más de 5 kg en cada brazo.

Es decir, que con esa miopía, nada de carreras y, para conducir, solo en carreteras de sentido único con 3 carriles y sin curvas.

Y con buena iluminación.

¡Y despacito!

El problema de estas guías es que son bastante ambiguas a la hora de clasificar los deportes.

¿Que coño son el futbol, el baloncesto y el balonmano adaptados? O lo das todo, o tus amigos no te eligen en su equipo.

Además, son tremendamente arbitrarias y están basadas en la opinión de expertos que a su vez están basadas en humo y en la interpretación subjetiva de una evidencia mecanística y circunstancial. Y el riesgo es un concepto o una magnitud demasiado relativ@ para tan poca evidencia.

¿Donde están las cifras de riesgo aproximadas para poder hacernos una idea de la verdadera magnitud del riesgo?

¿Cual es la tolerancia al riesgo de los expertos que han redactado las guías? ¿Cuales son sus motivaciones o aspiraciones deportivas? ¿Habrán contemplado la necesidad de canalizar la tremenda energía que calza nuestro amigo Jaume?

¿Habrán tenido en cuenta la posibilidad de depresión o el cambio a un estilo de vida asociado a otros riesgos en el futuro?

Ya contesto yo.

¡NO!

Y en parte se entiende. Me atrevería a decir que el aneurisma de aorta ascendente es el tipo de patología que más incomoda al cardiólogo deportivo. El grado de incertidumbre es altísimo y no da síntomas hasta que es demasiado tarde. Esto no es como las muertes súbitas por una arrítmia maligna que tienen unas posibilidades altísimas de resucitación con un desfibrilador. Aquí las complicaciones son tan impredecibles y a la vez, tan absolutamente dramáticas y definitivas, que no permiten un error.

El aneurisma de aorta, en el mejor de los casos, se diseca y da lugar a una situación que se podría resolver con una cirugía urgente. El problema es que asocia una mortalidad hospitalaria aproximada del 30%, a la que hay que sumar la mortalidad prehospitalaria que se estima en un 20%.

En definitiva. Da miedo. Y el miedo es una emoción. Y las emociones contaminan el buen juicio y, como resultado, dan lugar a unas recomendaciones excesivamente conservadoras. Esto es lo que en psicología de las decisiones y en finanzas se conoce como aversión a la pérdida o aversión al riesgo (Enlace, Enlace). Y después estamos los clínicos, con las mismas incertidumbres y miedos que los autores de las guías, pero con el paciente delante.

Podría dejarme llevar por el miedo, ponerme en plan conservador, obedecer a las guías, cubrirme las espaldas y darle una patadita en el culo a Jaume para que desaparezca de mi horizonte. Pero si me conocéis, ya os habreis dado cuenta de que…

  1. …no soy conservador y…
  2. …me motivan mucho los problemas difíciles como el de Jaume.

Tras la primera entrevista con Jaume me surgieron multitud de preguntas y me hizo reflexionar sobre las recomendaciones de las guías. definitivamente las guías me dejaban muy insatisfecho.

¿Cual es el verdadero riesgo de realizar los distintos tipos de ejercicio a distintas intensidades?

¿Voy a cambiar su pronóstico por uno mejor si le recomiendo ceñirse a las recomendaciones que ha recibido hasta ahora?

¿Que sucede en el cerebro de una persona cuando reduce de forma tan agresiva el régimen deportivo que, de hecho, era su modo de vida y una parte importante de su identidad y autoestima?

¿Que va a pasar con toda esa masa muscular cuando reduzca de forma tan agresiva su régimen de entrenamiento?

Le han aconsejado no levantar más de 5 kg con cada brazo. Que va a hacer con su hijo cuando pese más de 10 Kg? ¿De que riesgo estamos hablando? ¿De verdad tiene que renunciar a esto?

¿Y su trabajo? Es entrenador. Trabaja movilizando cargas. ¿También tiene que renunciar a esto?

¿De verdad un partido de Paddle supone una amenaza vital cuando lleva años haciendo Power Lifting y Culturismo?

Jaume lleva años haciendo el animal y ha hecho valsalvas de 10 segundos para levantar 310 Kg en peso muerto. Ha hecho series corriendo a 3´15” con sus más de 100 Kg y ha completado medio Iron Man con un muy buen tiempo. Es decir, ha estado ganando carreras nocturnas en carreteras de doble sentido con un carril y con muchas curvas con más 5 dioptrías. ¿De verdad tiene que parar de golpe? o se podría plantear algo más paulatino y que le permita adaptarse desde el punto de vista psicológico?

¿Se pueden dar unas recomendaciones menos ambiguas y que no generen más dudas que respuestas?

¿Se pueden dar unas recomendaciones menos generalistas y más adaptadas al caso particular de Jaume?

En definitiva: ¿Que guías habría redactado Jaume si conociera la evidencia que conocen los expertos que han hecho las guías? Vamos a ayudarle a averiguarlo.

Dandole una vuelta al riesgo

Existe una cosa llamada ”paradoja del aneurisma de aorta”. Esto quiere decir que se disecan más aortas de menos de 55 mm que de más de 55 mm. Pero esto no tiene nada de paradójico. Son muchas más las aórtas de menos de 55 mm que las de más 55 mm.

La disección y la rotura de aorta son raras con diámetros de 47-48 mm. Se disecan entre 2 y 6 de cada 1000 aórtas de 47-48 mm al año. Es a partir de los 60 mm cuando el riesgo se dispara a 70 disecciones anuales por cada 1000 aneurismas de aorta (Ref).

No sabemos cuanta gente ha muerto haciendo deporte por rotura de aorta.

Lo que sabemos es que, en un reciente registro norteamericano de muerte súbita en el deporte, solo el 3.3% de los casos se habían producido por rotura o disección de aorta. En el registro de muertes súbitas de la FIFA solo 1 de 162 se debía a una complicación de este tipo y, en el registro español de muerte súbita en el deporte, fueron 3 de 388 los casos de aortas agudas.  

Aunque la calidad de la evidencia no permite hacer afirmaciones categóricas, parece haber una diferencia muy grande en el riesgo entre los deportes en los que la fuerza máxima es la aptitud distintiva o competitiva y el resto de los deportes. En una muestra de 42 disecciones de aorta relacionadas con el deporte, 26 se produjeron con la halterofilia. Además, la raíz de aorta de los deportistas de Culturismo, Halterofilia y Power Lifting es unos 5 mm mayor que la de sus equivalente no deportistas y, además, el grado de dilatación se relaciona con la duración del tiempo haciendo estos deportes (Ref 1, Ref 2). Inquietante sin duda.

En los deportes dinámicos en sujetos jóvenes y sanos como Jaume la elevación de la PAS es marginal (140-180 mmHg) en intensidades submáximas y rara vez superan los 210 mmHg en esfuerzos máximos.

Por el contrario, en deportes como la Halterofilia y el Culturismo se han llegado a registrar cifras de PA de 480/350 mmHg en un press de pierna. Y con el Valsalva esta respuesta puede ser aun mayor (Ref). Imaginaos el estrés que impone esto en la aorta. Más aún con la aórta dilatada.

Por si no os lo imaginais:

Una PA sistólica de 100 mmHg en una aórta de menos de 40 mm impone un estres parietal de unos 110 kPa. Con 200-220 mmHg (el equivalente a un esfuerzo aeróbico máximo) 300 kPa.

Con una aórta de 60 mm y 200 mmHg, nos ponemos en 850 kPa. 

Para que os hagais una idea, la fuerza tensil máxima que era capaz de soportar un trozo de aorta de un paciente con un aneurisma antes de rasgarse era de unos 1000 kPa (Ref).

Ahora ya sabéis que esperar si sometemos una aorta de 60 mm a una PAS de 480 mmHg.

¡POP!

🙄

Da la sensación de que los deportes como el Culturismo y el Power Lifting son como un circuito con demasiadas curvas como para que nuestro conductor miope ande haciendo carreras.

Dicho esto, quiero dejar claras 2 cosas:

  1. La actividad física es un reconocido desencadenante de complicaciones aórticas graves con el deporte. 
  2. Los deportes que implican fuerza máxima imponen un estrés brutal en la aorta y parecen asociados con un riesgo muy superior al del resto de los deportes.

Y ahora otras 3:

  1. El ejercicio dinámico NO es más apropiado que el estático.
  2. Restringir la actividad física a las recomendaciones de las guías clínicas no es garantía de nada en absoluto.
  3. Restringir la actividad física a las recomendaciones de las guías clínicas no me parece que le procure a Jaume el mejor balance entre riesgo y beneficio.

No os vais a quedar sin la explicación:

El ejercicio dinámico NO es más apropiado que el estático en los aneurismas de aorta.

Ya hemos explicado que los ejercicios estáticos máximos imponen un estrés mecánico excesivo en la pared aórtica y están asociados con una tasa relativamente elevada de complicaciones aórticas.

La PA medida con un cateter intraarterial durante un ejercicio de varias repeticiones hasta el fallo con cargas cercanas a 1RM. Se trata de culturistas bien entrenados. Cada una de las oscilaciones grandes representa una repetición y cada una de las oscilaciones pequeñas la PAS y PAD con cada latido. Se puede apreciar como va aumentando la PA con el número de repeticiones y que la PA puede alcanzar 450/340 mmHg aproximadamente.

Sin embargo, el aumento de la PAS es bastante modesto cuando trabajamos con cargas de hasta el 80% de una RM. Fijaos en los siguientes gráficos. Las cifras rara vez superan las elevaciones habituales que vemos en los deportes dinámicos.

Imagen obtenida de Lamotte M. Et al.El estudio compara el LIST (4 series de 17 repeticiones al 40% de una RM -cuadros negro-) con el HIST (4 series de 10 repeticiones al 70% de una RM -círculos blancos-) en sujetos isquémicos de RHC en un press de piernas. Partiendo de una situación de reposo similar, la elevación de la PAS (izda) y de la FC (derecha) es mayor con el LIST que con el HIST. Eso significa que, a medida que aumentamos el componente dinámico y reducimos el estático en los ejercicios de fuerza, más aumentan la PAS y la dP/dt (Artículo).

Ya habíamos explicado que, en los ejercicios de fuerza, como también aumenta la PAD, la diferencia de presión (dP) entre la PAS y la PAD es menor. Como la frecuencia cardiaca (FC) también es menor, el tiempo en el que se produce la elevación de la presión (dt) también es menor.

Por lo tanto, los golpes que recibe la aorta con cada latido (dP/dt) con los ejercicios submáximos de fuerza son bastante menos violentos que con los ejercicios dinámicos.

Ahora multiplica el estrés de cada golpe por el numero de impactos que recibes durante una sesión de ejercicio dinámico y compáralo con los de una sesión de ejercicio estático. En una sesión de fuerza rara vez el tiempo bajo carga va a pasar de 15 min. En una sesión de ejercicio aeróbico rara vez va a bajar de 30 min. Teniendo en cuenta que en cada minuto el numero de golpes (frecuencia cardiaca) es mayor con los ejercicios dinámicos que con los ejercicios más estáticos, es facil entender que el estrés mecánico que acumulamos durante una sesión submáximna de fuerza es MUUUUUY inferior al que acumulamos en una sesión de ejercicio dinámico equivalente.

Son los esfuerzos máximos de fuerza los que disparan el riesgo. No los esfuerzos submáximos. No olvidemos que la fuerza se entrena prácticamente en todos los deportes y ya hemos explicado que las muertes por disecciones de aorta son anecdóticas en el deporte. Y podemos afirmar que esto no es el resultado de la detección precoz de los aneurismas de aorta porque rara vez se hacen reconocimientos con ecocardiograma a los deportistas.

Restringir agresivamente la actividad física no es garantía de seguridad.

La primera descripción de una aorta aguda corresponde al Rey Jorge II de Inglaterra cuando apretaba en el retrete. Se describe un trombo del tamaño de una pinta colapsando todas las cavidades de su corazón a modo de taponamiento cardiaco (Ref).

La mayor parte de los aneurismas de aorta que se complican suceden al margen de la actividad deportiva. Esta debe de ser otra paradoja de los aneurismas de aorta. En una serie de 650 pacientes, solo 1 de cada 25 disecciones de aorta sucedían durante la práctica deportiva. De forma caprichosa (morbosa casi), un tercio de ellas jugando al golf. Uno de esos deportes permitidos. Vaya! Parece que esto de los aneurismas de aorta esta lleno de paradojas.

En este otro estudio retrospectivo dos terceras partes de las disecciones estaban relacionados con la actividad física, pero en muchos casos cotidiana (cargar pesos pesados, relaciones sexuales…). No necesariamente haciendo ejercicio como tal.

¿Deberíamos prescribir laxantes y contraindicar las relaciones sexuales a los pacientes con aneurismas de aorta?

🤔

Demasiado habría que condicionarle la vida a una persona para NO SÉ que garantías, SOLO, de que no se te va a complicar ese aneurisma de aorta. El problema es que hay muchas más cosas en el cuerpo además de la aorta.

Restringiendo agresivamente el ejercicio físico lo único que hacemos es lavarnos las manos. No procurar el mejor pronóstico al paciente.

El ejercicio físico tiene un montón de beneficios. Entre ellos, reduce la PA y los factores de riesgo cardiovascular que, por cierto, son los principales responsables de las complicaciones de los aneurismas de aorta a largo plazo. Además, el ejercicio físico moderado reduce el ritmo de crecimiento de la aorta y mejora la ultraestructura de la pared aortica en ratas con Marfan. Es decir, el ejercicio físico que, por supuesto, incluye las relaciones sexuales, podría reducir el riesgo de rotura de aorta a largo plazo. Otra paradoja de la aorta que es, de hecho, la propia paradoja del deporte.

Pero no solo eso.

Jaume ha construido su figura, su personalidad y su autoestima en torno a su rol como deportista. Trabaja en el deporte. Le gusta y se le da bien. Trabaja movilizando cargas de bastante más de los 10 Kg que le han sugerido que no levante. Sus conocimientos, sus temas de conversación, su vocabulario, su red social…, todos giran en torno al mundo del Power Lifting y el Culturismo. Y, de repente, solo puede pasear al perro y hacer las compras con un carro eléctrico.

  • ¿Que va a hacer Jaume ahora con toda esa energía que tiene?
  • ¿Que va a pasar con su estado de ánimo?
  • ¿Que va a pasar con su autoestima?
  • ¿Que va a pasar con su trabajo como autónomo?
  • ¿Que va a pasar con sus hábitos orientados a la salud?

Todo esto no son exageraciones. Está bastante bien documentado, tanto en pacientes cardiológicos como en pacientes con patología aórtica (Enlace, Ref 1, Ref 2, Ref 3)

En estos casos siempre me acuerdo de mi amigo y compañero Unai Arrieta. La parte que le toca como psicólogo de deportistas se me antoja bastante más árida que la mía 😥.

En fin, esperemos que no le de por jugar al For Night y beber cerveza o fumar porros por ejemplo.

Este otro artículo, además de las secuelas psicológicas, también recoge la ganancia de peso como consecuencia de la restricción del ejercicio físico. De momento Jaume va por un 15% de peso graso en sus antropometrías. Esperemos que no este cogiendo carrerilla.

🤞

Las guías no contemplan todo esto. Desde una posición muy conservadora, te dicen como lavarte las manos y eludir la responsabilidad sobre un potencial riesgo. Por otro lado, para los clínicos, lo más fácil es ceñirnos a las guías. Así, nuestro consejo jamás podrá ser reprochable. Pero personalmente creo que hay que ir un poco más allá y poner sobre la mesa todas las variables para encontrar la mejor solución a cada caso.

Y no estoy diciendo que Jaume deba seguir compitiendo. Coincido con el criterio de que competir en deportes de fuerza es muy arriesgado. Lo que estoy diciendo es que el mejor consejo deportivo para Jaume está muy lejos de lo que dicen las guías y de los 5 Kg con cada brazo que le han recomendado no superar.

Ahora viene la parte en la que me tengo que mojar y convertir todas estas elucubraciones en unas recomenbdaciones hechas a medida para Jaume.

Vamos con el ejercicio dinámico:

Hicimos una prueba de esfuerzo máxima en cicloergómetro a Jaume con el objetivo de conseguir una curva detallada de su PA y encontrar las zonas de transición metabólica.

En esta publicación estiman que parece prudente evitar las intensidades de ejercicio que eleven la PAS por encima de los 200-220 mmHg. Rebajar ligeramente este umbral a 180-200 mmHg nos da un extra de seguridad y nos permite meter el entrenamiento dinámico en la zona de intensidad moderada entrenando a unos 275-300 W (unos 150 lpm). Esta zona de entrenamiento coincide con las intensidades con las que se vio el mayor beneficio en la aorta de las ratas con Marfan. Para la carrera se puede utilizar como referencia una FC de unos 160-165 lpm, y para la natación, una sensación subjetiva equivalente de esfuerzo. Intensidades, todas ellas, bastante satisfactorias para Jaume. Teniendo en cuenta que no va a competir, trabajar en las zonas de muy alta intensidad y con esfuerzos máximos no parecen tener demasiado sentido y pueden incrementar el riesgo sensiblemente.

Para el entrenamiento de fuerza.

Este es el punto más delicado y controvertido de todo el asunto. Primero había que aclarar como se comportaba la PA de Jaume con los ejercicios isométricos. Hicimos una curva de presión arterial haciendo un isométrico en la prensa de pierna con distintas cargas. Este es el ejercicio más ampliamente estudiado y el que más parece elevar la presión arterial. Brazo izquierdo apollado, sin hacer fuerza y medida de la PA con un tensiómetro automático homologado.

  • Isométrico de 45” con 80 kg: 145/97 mmHg y 75 lpm.
  • Isométrico de 60” con 100 kg: 183/119 mmHg y 78 lpm.
  • Isométrico de 60” con 120 kg: 181/126 mmHg y 85 lpm.

Descanso para recuperarse:

  • Isométrico de 40” con 160 kg: 176/117 mmHg y 82 lpm

😳

No se si os habeis dado cuenta pero no hemos superado ni una sola vez el umbral de seguridad que nos hemos fijado para el entrenamiento dinámico. Con una dP/dt considerablemente menor. Y con un estrés acumulado (dP/dt x el número de latidos de una sesión de ejercicio) descomunalmente inferior.

– Una última prueba Jaume. Pon solo una pesa de 10 Kg.

– ¿Me estas vacilando?

– Cuando nadie te mire. No quisiera arruinar tu reputación.

  • Isométrico de 45” con 10 kg de mierda: 168/112 mmHg, 74 lpm.

😳😳

Ahi teneis. El equivalente a los 5 kg con cada brazo, en plan paseo del granjero, que le habían recomendado no superar.

Me baso en los siguientes hechos bien contrastados para las recomendaciones del ejercicio de fuerza:

  • La respuesta de la PA y la dP/dt con cargas de hasta el 80% de una RM es bastante modesta.
  • Los esfuerzos máximos de fuerza y los que implican maniobras de Valsalva incrementan muy considerablemente el estrés mecánico sobre la aorta.
  • La masa muscular implicada en el trabajo influye en la respuesta hemodinámica y los ejercicios unilaterales aumentan menos la PA que los bilaterales.
En esta imagen podemos ver que: 1) La PA sistólica y diastólica aumentan muchísimo cuando trabajamos con cargas muy altas hasta el fallo. 2) La PA sistólica y diastólica aumentan mas cuando se trabaja con 2 extremidades que cuando se trabaja con una. 3) La PA sistólica y diastólica aumentan mas con cargas inferiores al 100% trabajando hasta el fallo. Comparando el curl unilateral de biceps con el press unilateral de pierna, la masa muscular parece influir en la respuesta hemodinámica. Ya veis que el press de pierna es el ejercicio Que más eleva la PA. Por eso, y porque nos permitía medir la PA con facilidad, es el que elegimos para hacer la curva de PA con Jaume.
  • El numero de repeticiones y la velocidad de ejecución del gesto reclutan gasto cardiaco y frecuencia cardiaca y elevan el estrés mecánico en la aorta.
En la imagen se ve como a medida que aumentamos las repeticiones, se va reclutando frecuencia cardiaca (gasto cardíaco) y aumenta la presión arterial y la dP/dt.
  • El estrés hemodinámico también aumenta a medida que hacemos más series y se acumula la fatiga.
En esta imagen se ve como la respuesta de FC y PA es mayor en cada serie sucesiva.
  • La completa recuperación hemodinámica tras un ejercicio de fuerza puede requerir más de 2 minutos.
  • El entrenamiento con restricción de flujo (Técnica de Kaatsu) amplifica el estímulo metabólico y puede reducir el estrés mecánico en la aorta para un mismo grado de hipertrofia (Ref 1, Ref 2).

En base a todo esto se le recomienda:

  • Priorizar cargas del 70-80% frente a cargas inferiores.
  • Trabajar con un bajo número de repeticiones y con RIR (repeticiones en la recámara) de al menos 2-3.
  • No trabajar con cargas máximas ni repeticiones cercanas al fallo y parar cuando no podamos mantener un patrón respiratorio normal. Evitar los esfuerzos que impliquen la maniobra de Valsalva.
  • Reducir la velocidad de ejecución del gesto con fases concéntricas y excéntricas de al menos 2-3 segundos.
  • Hacer recuperaciones largas entre series de al menos 2 minutos.
  • Para añadir componente dinámico a las series y limitar el estrés mecánico en la aorta se puede usar la técnica de Kaatsu.

Los deportes:

A Jaume le gusta jugar pachangas de Futbito y a Padel. Ambos deportes imponen unas demandas dificiles de gestionar jugando contra rivales que no van a ser menos cabrones porque tu tengas un aneurisma en la aorta.

Además del estrés hemodinámico de la propia actividad física, algunos deportes y actividades pueden imponer un estrés mecánico adicional sobre la aorta en forma de traumatismos (futbol, hockey, rugby, caídas esquiando…) o en forma de movimientos bruscos de rotación mientras se aguanta la respiración (baloncesto, tenis, golf, baseball, palear nieve, cortar leña…) que se ha visto que pueden ser denominadores comunes de algunos casos de disección de aorta. Por eso se desaconsejan los deportes con riesgo de impacto o con torsiones bruscas del cuerpo al tiempo que se aguanta la respiración. En ese sentido, el padel y el futbol no parecen los deportes más apropiados para Jaume.

Aun así, 47 mm en una persona de 188 cm no son como 48 mm en una persona de 170 cm. No tiene una aorta significativamente distorsionada y el volumen aneurismático está bastante limitado a la porción inicial de la aorta (los senos de Valsalva). Tampoco tiene antecedentes familiares de muerte súbita por este motivo ni síndromes asociados a formas malignas de enfermedad de aorta (Ref).

La verdad es que no creo que esto sea garantía de nada, pero no puedo evitar pensar que hay que tener muy mala suerte para que un partido de Padel pueda producirte el problema que no se han producido en 2 años haciendo el animal, levantando 310 kg en peso muerto con brutales maniobras de Valsalva, compitiendo y llegando al más alto nivel en deportes de fuerza.

Además, Jaume debe de saber que sus tensiones arteriales tienen que estar bien controladas y debe saber que cualquier dolor intenso del pecho es un dato de alarma que le debe hacer abandonar lo que sea que esté haciendo y acudir a un servicio médico de urgencias inmediatamente.

– “Una última cosa Jaume. La evidencia es floja y las guías no se ponen del todo de acuerdo en su importancia (Ref 1, Ref 2), pero los betabloqueantes reducen la respuesta de la FC y la dP/dt con el esfuerzo y tienen el potencial de reducir el crecimiento del aneurisma y el riesgo de complicaciones. Los considero recomendables en tu caso“.

– Zigor. Para lo bueno y para lo malo, soy culturista NATURAL.

Otras entradas de la serie “casos clínicos”

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Prescripción de ejercicio cardiopatías

Prescripción de ejercicio en pacientes con cardiopatías y riesgo cardiovascular

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | No Comments

Os dejo una clase de 3 horas y media para la primera Diplomatura De Prescripción de Ejercicio Para la Salud Metabólica organizada por la Sociedad Mejicana de la Prescripción del Ejercicio y Salud Metabólica.

Los contenidos de la clase abarcan los beneficios y riesgos de la práctica de ejercicio y la prescripción de ejercicio físico en individuos con síndrome metabólico y con distintas formas de enfermedad cardiovascular pero la he dividido en videos de unos 20 para hacerla más digerible.

Los contenidos son muy similares a los de otras 2 clases impartidas en el Experto Universitario en Programas de Ejercicio en Patología Cardiovascular y Respiratoria (organizado por La Universidad Alfonso X el Sabio (UAX), el Instituto Internacional de Ciencias del Ejercicio Físico y Salud (IICEFS) y Freedom&Flow) y el Master de Entrenamiento Físico para la Salud (organizado por La Universidad De Murcia y HP Sport Science) respectivamente.

Vereis que tiene una orientación muy práctica y pensada para los profesionales que trabajan directamente prescribiendo ejercicio a pacientes. Los de las trincheras. Para que os hagais una idea, es el mismo diálogo que mantengo con la enfermera y el entrenador con los que trabajo en la rehabilitación cardiaca.

Os pego las diapositivas con el guión de la clase:

En esta primera parte se hace una introducción a los contenidos de la clase completa y se desarrollan brevemente los beneficios del ejercicio en la salud cardiovascular.

La segunda parte de la clase es una de las más importantes. Se desglosa el riesgo en los distintos tipos de riesgo para poder entender su comportamiento. Esto es un aspecto fundamental de todo el proceso de gestión del riesgo porque nos permite comprender las estrategias que necesitamos para prevenir las complicaciones.

Este es el mapa conceptual de la clase:

Os dejo un artículo en el que desarrolla esta misma idéa en detalle:

Prevención de eventos cardiovasculares en el deportista joven

Para la parte relativa al screening cardiovascular del deportista joven y la importancia de los planes de actuación urgente en la prevención de eventos en deportistas he elegido una clase impartida para la Diplomatura en Deportología Pediátrica de la FUCSalud (Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud. Colombia).

Os dejo el también el enlace a una serie de artículos donde se profundiza en las debilidades y fortalezas de estas estrategias de prevención de eventos graves en deportistas.

Resolviendo el entuerto del surfero enamorado con un desfibrilador

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca | 2 Comments

Tenía pensado aparcar la escritura un tiempo porque se me amontonan las “obligaciones”, pero me acabo de cruzar con un paciente que me ha hecho afilar las herramientas de cardiología deportiva y me apetecía compartirlo.

Es un ejemplo muy bonito de readaptación deportiva tras un diagnóstico/tratamiento cardiológico, con enseñanzas prácticas y con un final feliz.


Gorka tenía 14 años cuando se compró su primera tabla de surf. Comenzó en una pequeña playa de olas en su pueblo de veraneo en Galicia y poco a poco fué colonizando el mundo. Al principio de surfari en Portugal, con esas acampadas a base de perolos de pasta, algo de chufla y superetubos. Allí se tiraban 2 semanas todos los años hasta acabar empachados de surf, espaguetis y cachondeo.

Con 22 años se las apañaba para compatibilizar la carrera de farmacia con un mes entero surfeando hasta el hastío en Jefreys Bay (Sudáfrica).

Crear una familia y su trabajo como farmacéutico no le han impedido seguir viajando para surfear y hacer turismo, al principio en Fuerteventura, después en Marruecos, en Bali, en Bali, en Bali. Y se enamoró. De Bali digo. Y allí se llevó a la familia otras cuatro veces para poder deslizarse en las olas de revista de esas playas del paraíso.

Gorka sabe que no es un surfero de alto nivel, pero sí un enamorado de su deporte, y para estar en forma combina los baños con un entrenamiento de fuerza con supervisión experta. Sabe que para disfrutar al 100% en el agua este aspecto del entrenamiento es imprescindible.

Su último gran viaje ha sido a Canada, y tenía grandes proyectos para el futuro y una salud de hierro, hasta que el pasado 22 de julio, a sus 44 años, comienza con un intenso dolor en el hombro izquierdo, sensación de mareo y nauseas. 5 horas más tarde, tomando un café en una cafetería con unos amigos, empieza a sentirse mal y, finalmente, pierde el conocimiento.

Todavía con el susto en el cuerpo, se acerca a su hospital de referencia. Una vez en urgencias, lo ubican en un box, le hacen un electrocardiograma, le sacan muestras de sangre y lo dejan monitorizado en su cama a la espera de los resultados.

De repente Gorka empieza a fibrilar.

La fibrilación ventricular (FV) es una arritmia de las malas-malísimas. La actividad eléctrica en el corazón es tan absolutamente rápida y caótica que no se produce ni un solo latido eficaz y la sangre deja de circular. Así, Gorka, pierde el conocimiento y se activa el protocolo de resucitación que termina con una descarga eléctrica con 200 J de energía bifásica en su pecho.

El corazón empieza a latir de nuevo y Gorka vuelve a nacer.

Después de 11 días de estudio y tratamiento hospitalarios, Gorka está de vuelta en su casa. Su nueva situación es la de de un varón de mediana edad, enamorado del surf y el deporte al aire libre, sano hasta hace menos de 2 semanas y que ahora tiene:

  • Un síndrome de Wolf Parkinson White que no se ha conseguido ablacionar. Os dejo el enlace a la mínima información necesaria para que sepáis de lo que estoy hablando. Y no os preocupéis si no lo entendéis porque va a dejar de ser importante.
  • Unos síntomas, una analítica y una resonancia magnética del corazón que apestan a infarto agudo de miocardio.
  • Un cateterismo que muestra unas arterias coronarias sanas, que ha hecho dudar de la posibilidad del infarto y, como consecuencia…
  • un desfibrilador implantable cubriendo la posibilidad de que Gorka muera por un nuevo episodio de FV en el futuro.

Ah! Se me olvidaba. También la recomendación explicita y no negociable de abandonar el surf y la natación por la inquietante posibilidad de perder el conocimiento en el agua y de dañar los componentes del desfibrilador.

BOOOOUM. Demoledor mazazo para alguien que lleva 30 años viajando por el mundo precisamente para pillar olas. Supongo que habrá buenos motivos para semejante consejo. Lo que pasa es que yo no los veo.

El caso de Gorka es un caso muy interesante, conflictivo a ratos, y aunque igual no os encaja del todo el enfoque (a mi tampoco), de lo que se trata es de resolver el entuerto. No de encontrar gazapos. Vamos a centrarnos en los aspectos constructivos del caso. Vamos a ser creativos para dar con el mejor consejo cardiológico-deportivo en un surfero con un desfibrilador.


Un poco contrariado con el castrante consejo deportivo que había recibido, Gorka se presentó en la consulta el pasado 22 de octubre para ver si podía rascar algo más en lo relativo a su régimen de ejercicio.

Los síntomas de dolor torácico la misma mañana de la parada cardiaca, la lesión que se veía en la resonancia magnética y las alteraciones analíticas, dejan pocas dudas de que el desencadenante de la arritmia aquel día fue un proceso agudo. Y aunque la ausencia de lesiones coronarias en el cateterismo hace considerar otras causas como la infecciosa-inflamatora, en realidad, tiene toda la pinta de un infarto agudo de miocardio.

En cualquier caso, ambas posibilidades estan sujetas a consideraciones de aptitud deportiva muy similares una vez resuelto el proceso agudo. En ambos casos se trata de un corazón con una pequeña cicatriz que no impide su normal funcionamiento, las arterias coronarias están sanas y el comportamiento clínico, hemodinámico y eléctrico en la prueba de esfuerzo es totalmente normal.

La única diferencia, quizás, es que la posibilidad del infarto invita a mantener tratamiento antiagregante con acido acetil salicílico de forma indefinida. Este licúa la sangre y favorece un poquito las hemorragias, pero no va a condicionar el consejo deportivo.

El gran condicionante de la aptitud deportiva en este caso es el desfibrilador implantable, y es desde donde lo vamos a enfocar. Me voy a basar en las recientes guías europeas (ref 1 y ref 2) y en los datos del registro internacional ICD sports safety Registry (ref 1) para disecar el caso.


El Desfibrilador Automático Implantable (DAI) es un aparato compuesto por una petaca del tamaño de una Oreo y un cable o electrodo con el extremo distal fijado en la punta del ventrículo derecho. La petaca contiene la batería, el generador y toda la tecnología encargada de procesar la información que le llega desde el electrodo y de decidir el tratamiento que quiere aplicar en caso de detectar una arritmia.

Cuando detecta una arritmia mala (taquicardias ventriculares o TVs) tiene la opción de intentar interrumpirla con ráfagas de impulsos eléctricos indoloros. Esto está genial, pero cuando falla o cuando tenemos una arritmia de las malas-malísimas (fibrilación ventricular o FV -la arritmia que intentó acabar con Gorka-), lo que hace es darte un zurriagazo de unos 30 Julios dentro del pecho que ahora ya no es indoloro.

Gorka tiene programadas las terapias para arritmias malas (TVs) a partir de los 180 lpm, y para las arritmias malas-malísimas (FVs), a partir de los 220 lpm. Estás descargas eléctricas, cuando son adecuadas, te salvan la vida, pero cuando el cacharro se equivoca y te da un “viaje” cuando no toca, pueden convertirse en una pesadilla.

Aclarado esto….

…En los pacientes con un desfibrilador las preguntas que nos debemos hacer para valorar la conveniencia de uno u otro tipo de ejercicio son:

  1. ¿Que deporte quiere hacer nuestro paciente y cuales son sus motivaciones?
  2. ¿Puede la cardiopatía empeorar con el régimen de ejercicio?
  3. ¿Puede haber riesgo para el paciente o terceras personas si perdiera el conocimiento?
  4. ¿Cuál es el riesgo de que una taquicardia induzca una terapia inapropiada?
  5. ¿Cuál es el riesgo de que se dañe el dispositivo? 

Vamos a ir pregunta por pregunta.

¿Qué deporte quiere hacer Gorka?

Gorka es un farmacéutico muy curioso, bien dotado intelectualmente, crítico y, sobre todo, muy sensato. No quiere poner su vida en peligro alegremente. Está dispuesto a limitar su régimen deportivo todo lo que sea necesario. Pero no más de lo que sea necesario. No querría dejar de meterse en el agua sin buenos motivos. Además, le gustaría complementar su deporte con ejercicios de resistencia cardiorespiratoria y de fuerza, haciendo carrera continua, ejercicios de fortalecimiento muscular en el gimnasio, etc…

Vamos, que quiere seguir viajando y estando en forma para pillar olas si se puede.

¿Puede la cardiopatía empeorar con el régimen de ejercicio?

Podemos afirmar con un nivel de certeza razonable, que NO.

Toda la pinta es la de un infarto. Con arterias coronarias limpias, pero un infarto. Al fin y al cabo no es una situación tan exótica y, aunque no hay forma de saber con certeza el diagnóstico o la causa exacta de lo que sucedió aquel día, como ya hemos dicho, existen muy pocas dudas de que se tratara de algo agudo.

Y esto es muy importante, porque cuando tienes una fibrilación ventricular en pleno infarto agudo o en una miocarditis aguda, por ejemplo, el riesgo arrítmico desaparece en cuanto se cura. Si las secuelas son importantes, podría persistir una situación de riesgo arrítmico, de riesgo hemodinámico, o de riesgo isquémico, pero no es el caso. La cardiopatía residual de Gorka a 3 meses del evento agudo es anecdótica. Su corazón funciona con normalidad y puede tolerar altas intensidades de ejercicio de tipo cardiovascular, dinámico, aeróbico o como querais mal-llamarlo y de ejercicios de fuerza.

Vale…

¿Puede haber riesgo para el paciente o terceras personas en caso de que perdiera el conocimiento?

Gorka tiene un síndrome de Wolf-Parkinson-White (sWPW) que no se pudo ablacionar durante el ingreso y, aunque en 44 años nunca le había dado problemas, existe el riesgo teórico de pérdida de conocimiento por arritmias rápidas en los pacientes con un sWPW. Y perder el conocimiento en el agua no mola nada.

Gorka es un reputado farmacéutico formulista y está convencido de que la Amiodarona, el fármaco antiarrítmico que tenía prescrito durante el ingreso para evitar fibrilar de nuevo y que el mismo había fabricado a petición del hospital ese mismo verano por rotura de stock, tuvo mucho que ver en el fracaso de la ablación.

Después de este retorcido capricho de la vida, había que intentarlo de nuevo, pero sin los efectos de su propia Amiodarona. Y esta vez la ablación fué efectiva y Gorka se puede considerar curado de su sWPW.

Y como ya hemos dicho, el riesgo de una nueva pérdida de conocimiento por una FV desapareció junto a la fase aguda de aquello que fuera lo del 22 de Julio.

Estamos en condiciones de decir que el riesgo de que Gorka pierda el conocimiento no es distinto al de cualquier otra persona sana, y que su cardiopatía residual no impone una limitación para el régimen de ejercicio que quiere mantener.

Pero ahora es cuando la cosa se pone divertida…

¿Cuál es el riesgo de que una taquicardia induzca una terapia inapropiada?

Gorka tiene programadas las terapias a partir de 180 lpm y está bastante acojonado porque a nada que corre un poco se pone a 170 lpm. Podríamos ponerle un betabloqueante para limitar su frecuencia cardiaca con el ejercicio pero, uno: no esta indicado en su caso y, dos: tiene efectos secundarios.

La recomendación en estos casos es monitorizar la intensidad del ejercicio con un pulsómetro para evitar acercarte a la zona de terapias.

Ahora imagina que vas corriendo tranquilamente por el campo, sol bajo de medio lado de las 6 de la tarde de un día de septiembre. Idilio rural. Tu música favorita en los cascos…

…interrumpida por los ladridos de un mastín que se aproxima a toda hostia.

Tienes 2 opciones. Hacer caso omiso del pulsómetro y correr huyendo del perro en dirección a las descargas, o huir de las descargas en dirección al perro, llevarte un tarisco, y de regalo, también una descarga, porque un susto de este pelo, bien vale una buena taquicardia.

Uno de los puntos más importantes en la toma de decisiones en los deportistas con un DAI tiene que ver, precisamente, con la posibilidad de recibir descargas del desfibrilador. Además de ser más frecuentes entre los deportistas, generan muchísimo estrés y miedo. Así, uno de cada 3 deportistas que recibe una descarga, deja su deporte, al menos temporalmente. 

Sabemos que la causa más frecuente de terapias inapropiadas en el registro de ICD en deportistas fueron la taquicardia sinusal (la que tenemos de forma natural cuando huimos o luchamos con el mastín) y las taquicardias supraventriculares.

En un paciente que no ha tenido TVs (Gorka solo tuvo una FV), las terapias en la zona de TV no tienen demasiado sentido. Programar una frecuencia cardiaca más alta para las terapias disminuye muchísimo el problema de la taquicardia sinusal. Además, desde que se hizo la ablación de su sWPW, Gorka sabe que tiene menos posibilidades que yo, que no me he hecho nunca un estudio electrofisiológico, de tener alguna taquicardia supraventricular.

Anular todas las terapias de TV y dejar únicamente las terapias para FV por encima de los 220 lpm le da un respiro espectacular a Gorka desde el punto de vista psicológico y le permite ejercitarse a altas intensidades.

Ahora ya puede huir del mastín sin preocupaciones.

Pero aún hay un problema.

¿Existe riesgo de que se dañe el dispositivo?

Ya han pasado las 6 semanas para que se consolide la implantación del cacharro y Gorka no tiene intención de hacer deportes de contacto o con riesgo de colisión. Por ese lado no hay problema. Pero el cable sí que podría dañarse si no tiene algunas precauciones.

El cable del DAI, en su camino al corazón, entra en el tórax entre la clavícula y la primera costilla antes de envainarse en la vena subclavia. Cuando se hacen movimientos repetitivos con los brazos por encima del hombro, el espacio entre estos 2 huesos disminuye y se aplican fuerzas de cizalla que pueden dañar el electrodo.

Fractura electrodo desfibrilador

En la imagen se puede ver una fractura completa del cable justo a ese nivel. La fractura completa del cable sería un problema menor para Gorka, porque es muy poco probable que vaya a necesitar el DAI en el futuro. El problema viene cuando el cable no se rompe por completo y empieza a hacer cosas extrañas.

En la imagen se puede ver como las señales eléctricas que emite el electrodo dañado pueden ser practicamente idénticas a las señales eléctricas de una FV.

¿Os podeis imaginar lo siguiente no?

ZASCA…

ZASCA…

Y así hasta 6-8 veces. Entonces el aparato considera que ya ha sido suficiente.

Angustioso, ¿que no?

Pues ya conozco un caso como este en un deportista que quiso seguir nadando.

A Gorka le preocupa que las brazadas para impulsarse en el agua sobre la tabla de surf y los jalones al pecho, las dominadas y los press de hombro y pecho alto, que son ejercicios principales en cualquier entrenamiento de fuerza, puedan dañar el cable a la larga y darle un disgusto de este tipo.

Entre los 2 hemos encontrado una solución muy elegante para el problema.

Para el entrenamiento de fuerza:

Recientemente he tenido el placer de conocer a Dani y Eric, dos entrenadores de la fábrica del ejercicio algo peculiares que se han formado, entre otras cosas, en el “high intensity strength training” (HIST) y el “slow training” y nos an dado la clave para solucionar este problema.

El HIST y el slow training son una forma de trabajar la fuerza con cargas altas (+/- 70% de una RM) y hacer repeticiones muuuy lentas, para evitar inercias y aceleraciones y para llegar al fallo en aproximadamente 2 minutos (1-3 min). Ponen mucho énfasis en evitar el Valsalva. No tanto por una cuestión de seguridad, como por evitar contaminar la pureza y la especifidad del gesto biomecánico. Este argumento sí que me convence (enlace). 

Es un tipo de entrenamiento de fuerza orientado a buscar la dosis mínima de ejercicio con la máxima intensidad, con el objetivo de optimizar la seguridad, la eficacia y la eficiencia del entrenamiento. Y mientras que partidarios y detractores se entretienen debatiendo sobre las exquisiteces de la seguridad y eficacia de entrenar la fuerza de esta u otra manera, yo me quedo con que lo óptimo a menudo es enemigo de lo bueno, y les robo la idea para Gorka.

Para que os hagáis una idea; estamos hablando de 1 SOLA SERIE por grupo muscular, de 3-8 TRISTES REPETICIONES por serie, no más de 1-3 VECES A LA SEMANA. ¡¿Os imaginais lo que permite reducir el estrés mecánico del cable esta manera de entrenar?!

Me da igual cual sea la forma más efectiva y segura de entrenar la fuerza. El margen de beneficio y seguridad es inmenso con cualquiera de ellas y, en este caso, el del cable es un problema mucho más tangible que todos esos matices.

Y aunque no tengo clara la seguridad de trabajar en torno al fallo en determinados pacientes cardiológicos, con la cardiopatía de Gorka, esto no supone un problema.

Por lo tanto, la propuesta es sencilla. Para los ejercicios con los brazos por encima del hombro (dominadas, jalón al pecho, press de hombro y pecho alto, remo alto…) HIST o slow training. Quizás para todos los ejercicios que impliquen movimientos extremos de los brazos. Para el resto, el entrenamiento de fuerza que más le guste.

Resuelto el tema del entrenamiento de fuerza, nos queda saber…

… que podemos hacer para seguir surfeando:

– Perdona. ¿Has dicho: seguir surfeando?!

– Sí. Seguir surfeando.

– ¡¡Pero si hay que bracear un huevo para pillar las olas!!

– Depende.

Con el “Paddle surf” se puede remar manteniendo el brazo no dominante por debajo del hombro y disminuir mucho el arco de movimiento. Y yo no lo sabía, pero se pueden hacer cosas muy curiosas en el agua.

Y el “Knee board” te permite surfear de rodillas en la tabla y te deja los “pinreles” libres para calzarte unas aletas y propulsarte en el agua sin necesidad de bracear. Un truquillo que le enseño un surfero con las muñecas machacadas por la artritis reumatoide.

Puzzle resuelto. Ablacionando el sWPW, anulando las terapias por debajo de los 220 lpm, con el slow training para los ejercicios de fuerza y con el Paddle surf y el Knee board hemos encontrado una fórmula, con un nivel de seguridad más que razonable, que le permite a Gorka mucho más que quitarse el gusanillo.

Pura cardiología deportiva.

Otras entradas de la serie “casos clínicos”:

Gestión del riesgo en crossfitero de competición con disección coronaria

By | Cardiología deportiva, Rehabilitación cardiaca | One Comment

Quiero que veáis este video. 

El agotamiento es un un aliado que nos sugiere amablemente que paremos cuando la intensidad del esfuerzo es tal, que produce una serie de insultos hemodinamicos, metabólicos, neurohumorales y mecánicos extremos, que pueden comprometer la integridad del organismo. Es un intensosatato, el ultimo mecanismo de defensa homeostatico ante los cambios que produce el esfuerzo intenso.

Por eso Fidipides no murió de agotamiento como dice google. 

Se puede morir agotado, pero no de agotamiento señor Google!

Algunas personas tienen la capacidad de engañar a este intensostato llamado gobernador central y ser más cabezones que su propia fatiga. Es la única manera de hacer cosas extraordinarias. Lo que pasa es que cuando ignoramos la fatiga, en algún punto, el estrés supera la capacidad del organismo de mantener su integridad y se produce un daño o injury que puede ser más o menos catastrófico. Se te puede explotar una vena en el ojo o te puedes morir.

Por lo tanto, señor Google, vete decidiendo cual es el injury del que murió Fidípides.

Mirad ahora este otro video

Iñaki está convencido de que en esos 100 segundos de intenso dolor metabólico, su cuerpo le estaba insinuando que la disección coronaria que acabaría en un infarto el 21 de octubre del 2019, se estaba produciendo en ese mismo instante.

Esto es lo que sucede en la disección coronaria. Se rompe el revestimiento interno de la arteria y se despelleja por dentro, pudiendo obstruir la propia arteria y producir un infarto.

Puede que fuese ese el momento, o puede que no. Pero en realidad no es tan importante el momento exacto en el que se produce la disección, como saber que el tipo de ejercicio que hace Iñaki es el desencadenante más probable de la lesión en su caso.

Las secuelas a un año del evento son:

  • Un stent en la arteria coronaria descendente anterior que requiere tratamiento antiagregante indefinido. Con dudas de su verdadero beneficio, pero así lo hemos decidido.
  • Una cicatriz por el infarto que compromete ligeramente la función contráctil del ventrículo izquierdo y es un sustrato teórico para que se produzcan arritmias.
  • Una anatomía coronaria no tan bonita como le hubiera gustado y que condiciona falta de riego o isquemia a partir de una determinada intensidad de ejercicio.
  • Un tratamiento farmacológico X, en el que no voy a entrar, pero que da para un capítulo. Da igual que la naturaleza de las disecciones coronarias no tenga absolutamente nada que ver con la aterosclerosis coronaria, porque toooodas salen del hospital con el mismo arsenal de medicamentos. Eso sí, para la rehabilitación cardiaca no le consideraron un buen candidato.

Iñaki es un hombre de 45 años que ha competido en el patinaje de velocidad a nivel nacional desde los 10 hasta los 31 años, ha practicado Kung Fu y, desde el 2015 hasta ahora, ha estado haciendo crossfit y halterofilia, también a nivel competitivo y con volúmenes de actividad de 7 sesiones semanales. Además es fisioterapeuta, nutricionista y entrenador de crossfit. Y después de la patada en su unidad de rehabilitación cardiaca de referencia, lógicamanete, consulta para saber hasta donde puede llegar.

Después de algunos ajustes en la medicación y unas cuantas pruebas para estudiar el riesgo de las secuelas, la gestión del riesgo de complicaciones con el ejercicio se planteó de la siguiente manera.

Nos vamos a saltar los riesgos hemodinámico, hemorrágico y trombótico y el riesgo de pérdida de control, por la necesidad de resumir y porque no es el aspecto en el que me quiero centrar en este caso.

Nos quedan el riesgo isquémico (por la obstrucción que le ha quedado en la coronaria), el riesgo arrítmico (por la cicatriz del infarto y la isquemia residual) y el riesgo de rotura vascular y de progresión de la enfermedad, que en este caso son equivalentes.

El riesgo isquémico:

De 2 ecocardiogramas de esfuerzo en cicloergómetro, se ha podido establecer que la isquemia empieza a partir de 150 lpm. Por lo tanto, parece prudente no pasar de 140 lpm. Como no siente la isquemia (no tiene angina), Iñaki es uno de esos casos raros que sí se beneficia del pulsómetro con indicación clínica.

El tratamiento con Bisoprolol permite reducir la frecuencia cardiaca y la demanda miocárdica de oxígeno y le deja hacer ejercicio “aeróbico” con una sensación subjetiva de trabajo suficiente. Digamos que le deja cansarse a gusto y quedarse satisfecho.

El riesgo arrítmico:

El riesgo arrítmico podemos considerarlo bajo porque la función ventricular está muy sutilemente reducida y no se producen arritmias ventriculares en la prueba de esfuerzo. Por encima del umbral de isquemia el riesgo arrítmico aumenta, pero éste ya lo tenemos controlado limitando la intensidad y con el Bisoprolol.

Vamos con el riesgo de progresión de la enfermedad o de que se le rompa otra arteria. Y aquí nos vamos a recrear.

Riesgo de rotura vascular o de nueva disección:

La disección coronaria se produce por una combinación de debilidad constitucional de las arterias coronarias y el estrés mecánico al que se someten dichas arterias.

El problema aquí es que en 1-3 de cada 10 casos, las disecciones se repiten en alguna otra arteria coronaria y la actividad física, a la vez que absolutamente necesaria para estar sano, es un estresor hemodinámico indiscutible y un factor de riesgo de disección coronaria.

El estrés mecánico al que somete Iñaki sus coronarias en una de sus sesiones de ejercicio es brutal, y a lo mejor no es necesaria mucha más predisposición, pero esta posibilidad no se puede descartar.

Un indicador de riesgo que nos avisa de que se puede producir una nueva disección coronaria, son las tortuosidades coronarias severas que Iñaki no tiene (lo sabemos por sus coronariografías). Pero sabemos que hay más factores que no conocemos. Y esto asusta un poquito.

Para completar el estudio de predisposición, podríamos hacer una angiografía de cuerpo entero buscando aneurismas o signos de angiodisplasia. Esa posibilidad está ahí, por ahora postpuesta. Mientras tanto hemos decidido actuar con la prudencia que exige asumir que Iñaki, además de la violencia a la que ha sometido sus arterias coronarias, también tiene una cierta predisposición individual.

Por lo tanto, parece logico en este caso, evitar el estrés hemodinámico que implican los esfuerzos máximos, así como los traumatismos torácicos. Además, el Bisoprolol que tiene pautado para gestionar el riesgo isquémico tiene el beneficio adicional de reducir el estrés hemodinámico que sufren las coronarias con el ejercicio.

Solo con esto ya hemos conseguido limitar bastante el riesgo. Pero esta es la parte fácil del caso. La pregunta de Iñaki lo hace un poquito más complicado.

Vale. Está claro que tengo que evitar los esfuerzos máximos. Pero ¿cuanto esfuerzo puedo hacer?

🤦🏻‍♂️

¿Porque me tiene que tocar a mi un marrón así con un paciente como Iñaki?

Las recomendaciones de ejercicio físico en los pacientes con disección coronaria carecen totalmente de evidencia y son extremadamente ambiguas (ref 1, ref 2, ref 3, ref 4).

Os voy a traducir los puntos mas destacados del documento más detallado y que mas se moja (la referencia 3).

1. Todos los pacientes con un infarto por disección coronaria deberían ser remitidos a una unidad de rehabilitación cardiaca (RHC) y confeccionar el programa teniendo en cuenta, tanto los factores relativos a la cardiopatía, como la edad, el nivel previo de actividad física (AF) y objetivos de recuperación centrados en el paciente… La reticencia de los sanitarios para remitir a estos pacientes a la RHC se debe al miedo de que el ejercicio físico propicie nuevas disecciones o en las dudas de que los individuos jóvenes con un estado de forma relativamente bueno y sin aterosclerosis se puedan beneficiar de la RHC.

Bueno. Esta posibilidad ya se le ha negado. Vamos a ver ahora que se puede hacer.

2. Existen dudas sobre la seguridad del ejercicio en estos pacientes por la posibilidad de que la AF produzca una disección coronaria. Como resultado, y con el potencial de producir, tanto daño físico como psicológico, algunos de estos pacientes siguen recibiendo el consejo de limitar severamente sus actividades como, por ejemplo, evitando levantar más de 5 kg o hacer actividades más intensas que caminar. Y esto puede favorecer el riesgo de un estilo de vida sedentario.

No caerá esa breva.

3. Aunque pacientes y prescriptores quieren límites específicos de intensidad, en ausencia de evidencia de daño o beneficio, el uso de límites arbitrarios de frecuencia cardiaca o cargas de fuerza pueden producir frustración o miedo con dudoso beneficio.

4. Muchos pacientes eran físicamente muy activos antes de su primera disección coronaria y expresan una gran motivación para retomar su actividad previa.

Mira Iñaki. No estas solo.

5. Por lo tanto, se insta a los prescriptores de ejercicio a una aproximación prudente que tenga en cuenta, tanto los beneficios, como los riesgos potenciales de los esfuerzos intensos.

Decir eso y no decir nada…

Necesito algo un poquito más concreto.

6. Los programas de rehabilitacíón cardiaca son de vital importancia para evaluar y dar feedback inmediato a los síntomas que se presentan durante el esfuerzo, evaluar la respuesta hemodinámica e individualizar las necesidades físicas particulares de cada paciente.

¡Y dale! ¡Que no podemos!

7. Los clínicos podrían querer considerar umbrales conservadores como los del programa de disección coronaria del Hospital General de Vancouver (PA no más de 130/80 mmHg, FC del 50 al 70% de la FC de reserva y pesos libres para el entrenamiento de fuerza de 1 a 6 kg.

Vale. Creo que esto podría servir para los que consideran el paseo de perro deporte de riesgo, para los de verano azul y para los que se les ha disecado la coronaria pestañeando.

8. Algunos grupos utilizan la prueba de esfuerzo cardiopulmonar… esto permite establecer los umbrales para evitar ejercitarse en o por encima del umbral anaeróbico y para descartar respuestas hipertensivas.

No se a que umbral anaeróbico se refieren. ¿Al de Wasserman o al de Kindermann? Porque no tienen nada que ver. Supongo que se referirán a este último, porque dudo que a lo que se haga por debajo del primero se le pueda llamar ejercitarse.

Por las 2 pruebas de esfuerzo, sabemos que la respuesta de la presión arterial de Iñaki con el esfuerzo es totalmente normal y el límite de 140 lpm que establece el umbral de isquemia en su caso, sí que podría corresponder a las intensidades de continuo extensivo que se proponen para las actividades aeróbicas.

Pero lo de la fuerza no lo veo del todo claro y lo del límite de presión arterial en 130/80 mmHg, todavía menos.

  1. Son cifras del todo arbitrarias,
  2. son puntos de corte absolutos que no tienen en cuenta la intensidad relativa de la carga o el estrés hemodinámico con el que se ha producido la disección previa y,
  3. en el caso de Iñaki, estas recomendaciones son extremadamente castrantes y nos hacen considerar seriamente los puntos 2 y 3.

9. Lo que se recomienda típicamente para el ejercicio de fuerza es utilizar cargas bajas y muchas repeticiones…

Perdona… Un segundo. ¿No habíamos quedado en que el estrés hemodinámico de trabajar con cargas altas y pocas repeticiones (HIST) es menor que el de trabajar con bajas cargas y muchas repeticiones (LIST) (Enlace)?

…diseñadas para evitar el strain (¿sufrimiento?, ¿fallo?) y la maniobra de Valsalva.

Esto no puede estar mejor expresado. No dicen que el Valsalva en sí sea malo. Lo que dice es que el ejercicio debe estar diseñado para evitar el fallo y el Valsalva. Porque este tipo de ejercicios, sí que aumentan el estrés hemodinámico. Y mucho (Enlace).

10. A falta de evidencia, esos umbrales de FC y cargas de peso son arbitrarios… y hacen falta estudios prospectivos mayores para determinar los riesgos y beneficios.

Y, ¿mientras tanto?

11. Los pacientes con disección coronaria deben ser advertidos de evitar actividades prolongadas de alta intensidad, actitudes muy competitivas, los deportes de contacto, actividades que lleven al agotamiento (como carreras y pistas americanas), actividades explosivas sin el debido calentamiento, ejercitarse en temperaturas o terrenos extremos o evitar el Valsalva (¡vaya! con lo bien que habían rematado lo del Valsalva en el punto 9).


Iñaki se ha tomado su patología y sus nuevas limitaciones con una entereza que le levantan la ceja al más duro de los estoicos. Es un profesional de la actividad física intelectualmente muy inquieto, con mucho criterio y con un locus de control al que es dificil acceder desde fuera. Vamos, que le he mendado el informe básicamente para que me lo corrija.

Finalmente, hemos decidido:

En cuanto a competir…

…va a ser que no.

En cuanto a la aptitud para su trabajo…

…no va a tener ningún problema para poder adaptarlo.

Y, en cuanto a como entrenar…

Iñaki ha decidido que quiere patinar tranquilamente y que no va trabajar en estático, ni en isotónico de baja intensidad hasta la fatiga, porque cree que puede ser perjudicial para su salud, y que quiere entrenar en HIST, trabajando al 70% de una RM, haciendo unas 8 repeticiones, sin llegar al fallo y evitando aquellos esfuerzos que impliquen una maniobra de Valsalva.

Lo que pasa es que es un poco travieso y no me hace caso cuando le digo que se ponga un jersecito si va a salir a pasear al campo.

No. Ahora en serio…

La verdad es que tengo dudas de si esta es la actitud más correcta. Lo que pasa es que a falta de una evidencia más contundente, no tengo argumentos para sugerirle algo más adecuado a su caso o para decirle que debería levantar más o menos de tal o cual peso.

Si alguien tiene una propuesta mejor y bien documentada, tanto Iñaki como yo, estaremos encantados de escucharla.

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El estrés hemodinámico con la maniobra de Valsalva

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | 3 Comments

Te dispones a expulsar los restos, pero se te resiste. Tu no estas dispuest@ a aceptar que eso vaya a quedar ahí indefinidamente y luchas por expulsarlo. Coges un poco de aire, bloqueas la glotis y haces fuerza con la musculatura espiratoria y abdominal.

Te pones rojo, se te hincha la vena y se te pone esa cara tan carácterística que te acompaña mientras intentas sacar aquello del recto.

Te estas viendo en un espejo. ¿Dirías que hay algo más ridículo que esa estampa?

¡Averigüemoslo!

La Maniobra de Valsalva (MV) se debe evitar durante el entrenamiento ya que es un acto instintivo que ocurre cuando se realiza entrenamiento de fuerza.

😳

¿¿Perdona?? ¿Pero que clase de argumento es ese? Imaginad que os dijera:

La respiración intensa se debe evitar durante el entrenamiento ya que es un acto instintivo que ocurre cuando se realiza entrenamiento dinámico de alta intensidad.

…La Maniobra de valsalva no favorece la estabilidad de la columna vertebral cuando se realiza levantamiento de peso. Por esta razón, es importante evitarla si se quiere seguir un modelo de entrenamiento saludable.

Ah!. Vale. Como no sirve para sujetar la columna cuando hacemos fuerza, entonces es un reflejo, no solo inservible, sino también autodestructivo y conviene evitarlo.

¡Claro que sí!

Y yo que pensaba que los reflejos estaban ahí para algo. ¡Que ingenuidad la mía!

Esto que os cuento, no me lo he inventado, y aunque en esta ocasión han conseguido caricaturizarlo, en realidad es un consejo muy extendido.

A la vista de los resultados contradictorios sobre si el aumento de la presión intratorácica e intraabdominal mejora la estabilidad del tronco y aumenta la fuerza máxima en las extremidades, y por los potenciales riesgos asociados a la maniobra, se recomienda evitar la MV durante el entrenamiento de alto nivel y sustituirlo por una espiración forzada. (Ref)

Hacía mucho tiempo que tenía pendiente este tema y enlazando con la serie de artículos sobre el entrenamiento de la fuerza, me he quedado sin excusas para seguir postergándolo.

La fisiología del Valsalva

La fisiología del Valsalva es extremadamente compleja y no estoy seguro de entenderla del todo. Además tiene variantes, pero vamos a simplificar. La versión hardcore la podéis encontrar aquí.

La maniobra consiste en una espiración forzada contra una via aerea superior cerrada, que produce un aumento de la presión dentro del tórax y abdomen y una serie de cambios hemodinámicos que imponen (o no; no lo sé) un estrés hemodinámico muy importante.

Los cambios hemodinámicos que se producen, tradicionalmente se han dividido en 4 fases.

*Si sois profanos y no especialmente curiosos os sugiero que os saltéis esta parte.

Comportamiento de la presión arterial media (gráfica superior) y la frecuencia cardiaca (gráfica inferior) a lo largo de las 4 fases de la maniobra de Valsalva.

Fase I

Al hacer un esfuerzo espiratorio con la glotis o la vía aérea superior cerrada, se produce un isométrico de la musculatura espiratoria y abdominal y aumenta la presión dentro del torax y el abdomen. Este aumento de presión suele ser de unos 30-60 mmHg aproximadamente. Sin embargo, se pueden producir aumentos de más de 100 mmHg de forma voluntaria. Este aumento de presión se transmite a arterias, venas y cavidades cardiacas dentro del torax y, en igual magnitud, se transmite también al líquido cefalorraquideo y a las arterias extratorácicas, elevando la presión intracraneal, y la PA sistólica y diastólica.

Fase II

El aumento de la presión intratorácica impide la entrada de la sangre venosa hacia el torax y el corazón. Además, las venas de la parte alta del cuerpo carecen de las válvulas que sí que tienen las venas que vienen de la parte inferior del cuerpo. La sangre se expulsa literalmente hacia las venas que vienen de la cabeza y los brazos, y se nos ponen la yugular y la vena temporal como morcillas.

El corazón no se va a volver a llenar hasta que la presión venosa supere la presión intratorácica (unos 40-50 mmHg). Y, como no se llena, tampoco bombea. El gasto cardiaco se reduce a la mitad aproximadamente. Podría incluso llegar a pararse la circulación durante unos segundos. Después de subir en la fase I, la PA sistólica (la alta) cae ahora por debajo de los valores iniciales. Sin embargo, la PA diastólica (la baja), no se reduce significativamente.

Si la presión venosa aumenta mucho y la PA media disminuye más de lo conveniente, se podría perder la diferencia de presión que mantiene el flujo cerebral, y perder el conocimiento.

En la fase 2 tardía el cuerpo se da cuenta de lo que está pasando. Hay unos sensores en la aorta y las carótidas que se percatan de la situación y ponen en marcha una respuesta refleja que aumenta la FC y las resistencias arteriales para restablecer la PA. El cerebro disminuye las resistencias de sus arterias que se aprovechan de la subida de la PA para perfundir al propio cerebro y aguantar consciente esos segundos, hasta resolver la tarea en la que está asistiendo el Valsalva. Harían falta unos 30 segundos para conseguir una total estabilidad en esta fase, pero no es habitual prolongarla durante tanto tiempo.

Fase III

Al terminar la maniobra y cesar el esfuerzo espiratorio, disminuye bruscamente la presión intratorácica y produce una caída de la misma magnitud en la presión de todas las cavidades cardiacas, arterias, venas y líquido cefalorraquideo. Vuelven a caer la PA e intracraneal y se nos desinfla la vena. La caída de la PA es brusca y podría hacernos perder el conocimiento (Ref). En esta fase se vuelven a activar los receptores aórticos y carotideos, para activar una respuesta de estrés aun mayor, con más taquicardia y vasocontricción y, de repente… BOOOOM!!

Fase IV

Al liberarse la presión intratorácica, el retorno venoso aumenta a lo bestia. Entran cantidades ingentes de sangre en el tórax hacia un corazón que se estaba contrayendo con más fuerza y más rápido. Así aumenta un 40% la cantidad de sangre que estaba bombeando. Esta vez contra un sistema arterial impedante, como consecuencia del aumento reflejo de las resistencias que se había producido en la fase II tardía para poder mantener el flujo cerebral.

El aumento de la presión arterial es de unos 20-40 mmhg. En casos esporádicos hasta 80 mmHg. 

Imaginaos lo que pasa también con el flujo cerebral. Decíamos, que las arterias cerebrales, a diferencia del resto, estaban dilatadas. Ávidas de sangre oxigenada. El aumento brusco de la PA se dirige a través de estas arterias. A su vez, la presión en las venas cerebrales disminuye bruscamente. La caída de la presión en el torax las ha exanguinado. La vasodilatación de las arterias y la diferencia tan brusca de presión entre las arterias y las venas cerebrales aumenta muchísimo el flujo cerebral.

Además, al liberar el Valsalva, la presión del líquido cefalorraquideo disminuye. Estas son las circunstancias ideales para que cualquier arteria debilitada en el cerebro haga…. ¡POP!

Por suerte, los receptores aórticos y carotideos se percatan de la situación y producen una respuesta bastante brusca de bradicardia y disminución de las resistencias arteriales. Esto restablece la normalidad en aproximadamente medio minuto.

En realidad, la respuesta es muchísimo más compleja e implica a la circulación pulmonar, interdependencia de las cavidades cardiacas, la autorregulación de la circulación cerebral, el liquido cefalorraquideo, etc. Si queréis profundizar os sugiero que leáis la revisión que os he comentado antes (referencia).

Y para que sirve?

Es una maniobra hiperversátil. Se produce de forma refleja con la tos, con el vómito, con las deposiciones complicadas y también durante el parto. Así nos asiste en el exorcismo y expulsamos al demonio de la vía aérea, del estómago, del recto o del útero respectivamente.

También podemos provocarla voluntariamente y aprovechar los cambios de presión y del tono neurovegetativo en un sin fin de maniobras diagnósticas y terapéuticas. Me voy a dejar muchas, pero sirve para quitar arritmias, para diferenciar los soplos cardiacos, para hacer pasar burbujas de un lado al otro del corazón, para abrir las trompas de eustaquio y quitarnos esa molesta sensación de los oídos en el avión, para estudiar la reactividad del sistema nervioso o la respuesta contractil en la insuficiencia cardiaca, etc. No pretendo que entendáis una sola palabra, solamente impresionaros con la versatilidad de sus aplicaciones en medicina.

Otros la usan para tocar instrumentos de viento, para echarse unas risas en un concurso de anormales jugando a sincopar voluntariamente (Ref) o, con un propósito un poco más loable, escaquearse de un examen (Ref) (un recurso harto util en la era de los LEDs y el coronavirus, en la que ya no es buena idea poner el termómetro a calentar en la bombilla).

Me quedan dudas de para que coño servirá durante el coito, y quizás también, cuando hacemos ejercicios violentos de fuerza.

Los riesgos teóricos del Valsalva

Los complejísimos juegos de presión entre cavidades, vasos sanguineos y distintas estructuras anatómicas y los cambios tan bruscos en la actividad del sistema nervioso vegetativo que se producen durante y después de la maniobra, pueden propiciar un amplio arsenal de complicaciones.

  • Aumentan la PA y el consumo miocárdico de oxígeno, y esto podría dar lugar a isquemia miocárdica y angina de pecho.
  • El aumento de la PA en un corazón con valvulopatías, hipertensión pulmonar o insuficiencia cardiaca podría descompensar una situación de precario equilibrio hemodinámico.
  • Ya hemos explicado cómo la caída de la PA de las fases II y III puede producir síncopes. Inconveniente, sin duda, si tenemos una pesa de 100 kg encima del pecho.
  • Además, los cambios de presión y del tono vegetativo en el corazón también pueden desencadenar arritmias.
  • Los trombos del sistema venoso podrían burlar el filtro natural de la circulación pulmonar y pasar a través de un foramen oval permeable al sistema arterial, produciendo un ictus o una embolia arterial en cualquier otro territorio.
  • Se pueden producir roturas vasculares en vasos intraoculares y nasales produciendo hemorragias. De la misma manera, se podrían romper también estructuras vasculares debilitadas, como por ejemplo, los aneurismas aórticos o intracraneales. Y esto es muy grave.

Veis que no son pocas las posibles complicaciones. Y estos suelen ser los argumentos para recomendar evitar la MV cuando hacemos ejercicios de fuerza.

Pero hay un pero:

La MV también se utiliza por algunos atletas para (estabilizar el tronco y la columna y) mejorar su rendimiento, especialmente en deportes como la halterofilia y el culturismo. Sin embargo, como los resultados con respecto a si el aumento de la presión intraabdominal e intratorácica aumentan la fuerza máxima en las extremidades son contradictorios, y por los riesgos potenciales asociados con la MV, se recomienda evitarla durante el ejercicio de alto nivel y utilizar una espiración forzada en su lugar. Sin embargo, cuando la producción de fuerza excede el 80% del nivel máximo, la MV se vuelve inevitable (Ref).

¿En que quedamos?

¿En que la evitemos durante el esfuerzo de alto nivel, o en que es inevitable?

¿En que la utilizan para aumentar el rendimiento, o en que no aumenta el rendimiento?

La verdad es que no sé si aumentará o no el rendimiento. De lo que estoy seguro es de que, si es inevitable, es porque se produce de forma refleja. Y los reflejos están ahí porque se han perfeccionado durante millones de años para ayudarnos. No para putearnos. Ningún sistema del universo perpetuaría un mecanismo capaz de autodestruirlo. Salvo el ser humano, que parece decidido a hacer una excepción.

Yo de esto no se mucho, pero…

… Si la MV no está ahí para aumentar el rendimiento, estará para alguna otra cosa. Jamás se me ocurriría pensar que soy más listo que millones de años de evolución y, además…

… lo de los riesgos teóricos no lo veo del todo claro.

Aumenta el consumo miocárdico de oxígeno y puede producir angina de esfuerzo.

No me atrevo a discutirlo. Pero:

  1. El tiempo que dura la maniobra es extremadamente corto para que la isquemia pueda suponer un problema real.
  2. También aumenta la PA diastólica, mejorando la perfusión coronaria y podría evitar la propia angina de pecho.

Produce una sobrecarga de presión que podría descompensar situaciones de insuficiencia hemodinámica.

No creo que éste suela ser un argumento habitual en contra de la MV. El juego de presiones al que se someten las cavidades cardíacas durante la MV es muy complejo y bastante impredecible, no sabría decir si protector o perjudicial (luego lo veremos). Además, el insulto es demasiado corto como para producir una congestión clínicamente importante.

En cualquier caso, estos pacientes (insuficiencia cardiaca, valvulopatías, algunas cardiopatías congénitas e hipertensión pulmonar) si que son más vulnerables al síncope.

Reduce el retorno venoso y puede acabar desencadenando un síncope.

Es cierto. Y en ocasiones lo hace. Explicábamos que en la fase II, la elevación de la presión venosa y la disminución de la PA media pueden reducir la diferencia de presión necesaria para mantener un flujo cerebral sin perder el conocimiento. Sobre todo si estás de pié, y más aún si te levantas bruscamente desde una posición de cuclillas.

La verdad es que no me gustaría tener un síncope con una pesa de 100 kg por encima de la cabeza, el cuello o el pecho.

Aunque hacer esto por afición no tiene mucho sentido fuera del juego de valores antinaturales por los que se rige el ser humano, podría ser que en los organismos en los que se ha desarrollado el reflejo durante millones de años, sí se diese la circunstancia de tener que hacer esfuerzos puntuales con pesos que podrían lesionarlos gravemente.

En estos casos, es el propio peso el que se encarga de que no te disminuya la PA media. Más bien al contrario. Los aumentos de presión que se producen con esfuerzos máximos contra resistencia son considerablemente mayores que los que se producen con una maniobra de Valsalva refleja (referencia). Y quizás sean los encargados de mantener la consciencia durante un esfuerzo al que alguna vez se le supuso una importancia vital. Y en ese caso, inevitablemente, se te va a escapar el Valsalva, y puede que también un pedete.

El momento de liberar la MV es otro momento delicado. En condiciones naturales podrían darse dos situaciones. Una: ya hemos solucionado la situación de amenaza o, dos: después de intentarlo hasta nuestro límite, no hemos sido capaces.

En el primer caso, el síncope podría ser asumible, y en el segundo, puede que incluso deseable. Al fin y al cabo, el síncope no es más que una respuesta de estrés de tipo freeze o parálisis. La pregunta es: ¿que pretende? ¿Abortar una situación de estrés hemodinámico que podría ser excesiva? ¿Desconectar temporalmente para evitar sufrir cuando ya no se puede luchar o huir?

A saber.

Porque aumenta la presión dentro de los vasos sanguíneos y favorece la rotura vascular

Así es. Este es el motivo por el que se producen la retinopatía del Valsalva y las petequias al toser, vomitar… Pero estas lesiones son reversibles.

Mirad como le estalla el plexo de Kiesselbach a este tio.

No le echemos la culpa solo al Valsalva. Recordemos que el aumento de presión que se produce en un esfuerzo máximo contra resistencia es mucho mayor que el que se produce con el Valsalva.

¿Y si esto sucediera con vasos importantes como la aorta o las arterias intracraneales?

Durante la fase concéntrica aumenta mucho la presión arterial, pero… aumenta la maniobra de Valsalva el estrés mecánico al que se someten dichas arterias?

El miedo al insulto cardiovascular que ha dado lugar a recomendar en contra de la Maniobra de valsalva durante el entrenamiento contra resistencia parece injustificado a la vista de la reciente evidencia. Al mismo tiempo que eleva la presión arterial sistólica, también eleva la presión intratorácica, intracraneal e intraabdominal. Un reciente estudio de Haykowsky et al. demuestra que el estres arterial cerebral es sustancialmente menor cuando el esfuerzo se acompaña de la Maniobra de valsalva que cuando no…. Un hallazgo similar se demostró también para el estrés parietal del ventrículo izquierdo. (Ref)

  1. La formula de Laplace que utilizamos normalmente los cardiólogos para calcular el estrés parietal a eliminado de la ecuación la presión que se ejerce desde fuera de la cavidad porque asumimos que ésta es próxima a cero. Por eso tendemos a pensar que el aumento de presión se traduce directamente en sufrimiento arterial y estrés hemodinámico. Pero la verdadera fórmula de Laplace considera la diferencia de presión a ambos lados de la estructura sometida a presión. No solo la de dentro de la cavidad.
  2. Otro factor importante determinando el riesgo de rotura es la diferencia de presión que se produce por unidad de tiempo (dP/dT). La brusquedad con la que se produce el cambio de presión. El aumento de la presión arterial distólica que se produce durante la Maniobra de valsalva disminuye la presión de pulso y, por lo tanto, también la dP/dT y el riesgo de rotura.

Por lo tanto, no está tan claro que las arterias sufran durante la fase I del Valsalva.

En la fase IV si que aumenta el estrés parietal de la aorta y, probablemente más aun, en los vasos y aneurismas intracraneales. Pero de forma muy breve.


Quizás sean estos los motivos por los que jamás se producen complicaciones cuando recomendamos a nuestros pacientes que hagan una MV.

En los múltiples estudios de gran tamaño (el mayor de ellos con más de 20.000 pruebas) explorando el sistema nervioso autónomo con la Maniobra de valsalva, no se han observado complicaciones. Incluso, en la experiencia personal del autor, que ha supervisado más de 3000 Maniobra de valsalva en tres laboratorios italianos, tampoco se han observado complicaciones” (Ref).

En resumen. Que no está tan claro que la Maniobra de valsalva sea más perjudicial que beneficiosa a nivel del aparato cardiovascular. Por lo menos a mí, me resulta imposible imaginar que es lo que pasa con el juego de presiones, y más aún con el riesgo, cuando sustituimos el Valsalva por una espiración forzada.

Nunca nadie pensaría que es bueno dejar una meada a medias, contener las ganas de defecar, despertarse en medio de la noche después de 4 horas de sueño, interrumpir el llanto o la risa, el temblor cuando hace frío o contener la respiración de vez en cuando.

Entonces por qué recomendamos a la gente que sustituya un reflejo tan arcaico y con implicaciones fisiopatológicas tan complejas y sofisticadas, por un gesto artificial que suponemos que es mejor.

La conclusión que saco de todo esto es que, sí tienes un problema con el riesgo hemodinámico o no quieres que se te caiga una barra de 100 kg en el cuello o se te escape un pedete, evita los esfuerzos máximos contra resistencia o aquellos que soliciten el Valsalva. Porque van estresar, y mucho, tu aparato cardiovascular. Probablemente más que el propio Valsalva. Pero si en alguna ocasión te ves en la necesidad de ejecutar un ejercicio de este tipo, NO INTENTES SUSTITUIRLO POR UNA ESPIRACION FORZADA.

Por menos, yo no lo haría.

Cuando estes afanado en pleno esfuerzo defecatorio, y veas esa cara plétórica y sonrosada como de enfado frustre reflejada en el espejo y pienses que no hay nada más ridículo, ponte a hacer una espiración forzada. Comprobaras que lo hay.

Se suele decir que el ser humano es sorprendente. Y sin duda, lo es. Y un día alguien vendrá con buenos argumentos para sugerirnos que dejar un coito a medias es bueno para controlar el estrés. Con la ventaja adicional de que, en algunos casos, también te ahorras un Valsalva.

Otras entradas de la serie:

El estrés hemodinámico con el entrenamiento de fuerza

By | Cardiología deportiva, Ejercicio, Rehabilitación cardiaca | 2 Comments

Estaba preparando una entrada sobre gestión del riesgo en un crossfitero muy cañero al que se le ha disecado una coronaria y no quiere que se le vuelva a disecar. Me puse a escribir, y al final me han salido 3 artículos.

  • El primero se centra en el estrés hemodinámico con los ejercicios dinámicos de fuerza.
  • Otro muy curioso sobre la maniobra de Valsalva. Vamos a darle una vuelta de tuerca a esta joya de la fisiología, para ver que el tan extendido consejo de sustituir el Valsalva por una espiración forzada, es uno más de los ejemplos del ser humano diciendo cosas raras y jugando a ser dios.
  • Terminaremos la serie con el artículo que integra estos aprendizajes en la gestión del riesgo de nuestro crossfitero de competición. Uno de esos casos con mucha miga.

Pero ahora, vamos a ver cómo cambian los conceptos sobre el tipo de ejercicio, los beneficios y el estrés hemodinámico a medida que aumentamos la carga. Intentaremos aclarar cual es el ejercicio más eficaz y seguro en un contexto de prescripción prudente y en la rehabilitación cardiaca (RHC).

Me ha quedado un poquito técnico, pero a los médicos que tratáis con deportistas, fisioterapeutas y a profesionales de la educación física en general, quizás os parezca interesante.

Que es el entrenamiento contra resistencia?

El entrenamiento contra resistencia (del ingles Resistance Training) se suele utilizar para hablar del entrenamiento de fuerza, pero en realidad se refiere a cualquier tipo de entrenamiento muscular contra una resistencia. Y puede estar orientado a distintos objetivos. Uno de ellos es el entrenamiento de la fuerza. 

Si no conocéis el concepto de repetición máxima (RM): Una RM o el 100% de una RM se refiere a la mayor cantidad de peso que se puede levantar con una técnica correcta una sola vez. Sería imposible levantarla 2 veces seguidas. Supongamos que para ti son 50 kg para un press de pecho. El peso relativo con el que se trabaja contra resistencia se da en porcentajes con respecto a esos 50 kg. El 50% de una RM son 25 kg para el press de pecho en tu caso y el 80% de una RM serían 40 kg. Cuanto mayor es el peso relativo con el que trabajamos, menor es el tiempo hasta la fatiga o fallo y el número de repeticiones que podemos hacer.

Hasta el 20% de una RM no se produce compresión de las arterias que están dentro del músculo y el flujo sanguíneo aumenta con las demandas metabólicas del propio músculo. Esto permite repetir el gesto un monton de veces antes de que aparezca la fatiga. Este tipo de cargas son las que habitualmente movilizamos cuando hacemos ejercicio en la zona del entrenamiento de resistencia cardiovascular o Endurance Exercise.

La fuerza, la velocidad y la cadencia con la que repetimos el gesto, determinan la potencia del trabajo que estamos realizando y, simplificando mucho, también las demandas cardiovasculares y metabólicas del ejercicio. Por eso aumentan la presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) con los ejercicios ”aeróbicos”.

En general, este tipo de entrenamiento produce biogénesis mitocondrial, mayor densidad de fibras musculares lentas de tipo I y mayor capilarización de los músculos. Hay mas capacidad respiratoria muscular, más capacidad de oxidar ácidos grasos y una mayor resistencia a la fatiga, además de un sin fín de beneficios clínicos.

Los ejemplos más habituales son las caminatas, la carrera, ciclismo…. Pero hoy no vamos a hablar de esto.

Cuando hablamos de ”Resistance Exercise”, en realidad nos estamos refiriendo a ejercicios con cargas superiores al 30% de una RM.

Este tipo de entrenamiento produce biogénesis ribosomal, un fenotipo de fibra más rápida tipo 2b, aumenta la sección transversal del músculo y se producen adaptaciones neurológicas que permiten activar más fibras musculares a la vez. Como cuando se juntan 4 personas para empujar un coche y gritan… “¡una, dos y trés!”. Si se turnasen para empujar, no lo moverían ni un palmo.

Según como hagamos el ejercicio contra resistencia, se puede orientar a priorizar unas aptitudes musculares sobre otras (tono, fuerza, potencia, resistencia muscular, etc). No voy a profundizar en esto. Me voy a centrar en el estrés hemodinámico que impone el ejercicio contra resistencia en función de la carga con la que trabajamos.

Cuando levantas 15 kg en el press de pecho (El 30% de una RM en tu caso), las arterias que irrigan tus pectorales se empiezan a comprimir. Aumenta la resistencia al flujo de sangre y, a diferencia de los ejercicios aeróbicos o muy dinámicos, además de la PA sistólica (PAS o “la alta”), también aumenta la diastólica (PAD o ”la baja”).

La incapacidad de aumentar el flujo y adaptarlo a las demandas de oxígeno, lo convierte en un tipo de ejercicio con un alto componente anaeróbico, y que lleva a la fatiga en poco tiempo. Y cuanto más aumenta la carga, más se comprimen las arterias y menor es el aporte de sangre y oxígeno al músculo. Con cargas por encima del 40-70% de una RM, el flujo sanguíneo a través del músculo se interrumpe por completo.

Suena mal, pero así mejoran la masa muscular y, sobre todo, la fuerza.

Y esto es muy bueno. La fuerza está muy asociada con mejoras importantes en el pronóstico cardiovascular y vital. Además, también mejoran la salud ósea, el control glucémico, la presión arterial y el perfil lipídico.

Por eso, hace ya tiempo que nadie duda de los beneficios de este tipo de entrenamiento y es una parte esencial de cualquier programa de ejercicio, tanto para la gente sana como para los pacientes de RHC.

En programas orientados a la salud y la prevención de enfermedades, se suelen recomendar de 2 a 3-4 series de un puñado de ejercicios que impliquen a la mayoría de los grupos musculares principales. A poder ser 2-3 días a la semana.

Lo que no está tan claro y se refleja en una evidente falta de uniformidad entre las distintas sociedades científicas, es el número de repeticiones y el peso relativo con el que hay que trabajar. Las recomendaciones pueden variar desde el 30% al 80% de una RM.

Vamos a intentar explicar, que cargas son y porque, las que nos interesan en el contexto de la prescripción de ejercicio.

El entrenamiento contra resistencia se puede hacer de forma dinámica o estática. En el primer caso habrá movimiento articular porque el músculo se estira y se encoje. En el segundo caso, el músculo se contrae, pero no se estira ni se encoge. Como cuando empujamos el coche a turnos.

En el rango de intensidades de entre el 30 y el 80% de una RM, el tipo de entrenamiento suele ser dinámico. Los esfuerzos estáticos son más habituales cuando trabajamos por encima del 100% de una RM o en las últimas repeticiones antes de fallar o claudicar.

Qué es mejor, ¿entrenar con baja carga y muchas repeticiones o con cargas más altas y menos repeticiones?

Es decir: ¿Trabajar con <50% de una RM y hacer muchas repeticiones (Low intensity strenght training o LIST) o trabajar al 70% y hacer menos repeticiones (High intensity strenght training o HIST)?

Tabla que muestra el número aproximado de repeticiones hasta el fallo que corresponde a cada carga relativa

Se han hecho varios estudios para intentar aclarar esta disyuntiva y los de mejor calidad metodológica aparecen recogidos en esta revisión.

Como hemos dicho, por su asociación con la enfermedad cardiovascular y la mortalidad y por su efecto en los factores de riesgo cardiovascular y en el desempeño y la calidad de vida, en la RHC nos interesa trabajar la masa muscular y la fuerza. Y para eso parece más efectivo el HIST que el LIST.

Solo con HIST se activan ciertas vías metabólicas que están implicadas en la hipertrofia y en las adaptaciones neurológicas de ganancia de fuerza. Incluso para una misma hipertrofia, la ganancia de fuerza es mayor.

La otra pregunta importante en RHC es, ¿cual de las 2 formas de entrenar es más segura? O, ¿cual de las dos impone un estrés hemodinámico menor?

Fijaos en la imagen:

Imagen obtenida de Lamotte M. Et al.

Este estudio compara el LIST (4 series de 17 repeticiones al 40% de una RM -cuadros negro-) con el HIST (4 series de 10 repeticiones al 70% de una RM -círculos blancos-) en sujetos isquémicos de RHC en un press de piernas.

Partiendo de una situación de reposo similar, la elevación de la PA sistólica (izda) y de la FC (derecha) es mayor con el LIST que con el HIST. Fijaos tambien como la respuesta hemodinámica aumenta a medida que hacemos más series y se acumula la fatiga.

Como es de imaginar, todo ejercicio dinámico contra resistencia aumenta la PA, la FC y el gasto cardiaco, pero, de hecho, y en contra de la creencia habitual, el LIST produce respuestas mayores que el HIST.

Los del estudio de Lamotte el al. son pacientes isquémicos de RHC. ¿Son distintos a los sujetos jóvenes, sanos y acostumbrados a entrenar de esta manera?

Podría ser, pero parece que no demasiado.

Este estudio de Sousa N. et al es el único “outlier” o excepción de la revisión. Y, aunque tiene un diseño que no permite comparar de forma fiable la respuesta hemodinámica de HIST y LIST, sí nos sirve para comprobar que en sujetos jóvenes muy habituados a este tipo de ejercicios, las respuestas hemodinámicas no son significativamente distintas de las de los pacientes de RHC.

Fijaos que aumentan, tanto la PA sistólica, como la diastólica, pero con respuestas bastante moderadas, que solo excepcionalmente superan los 200/110 mmHg.

Y en ambos estudios se trata de un press de piernas. Esto es importante de cara a comparaciones, como veremos un poquito más adelante en el artículo.

Realmente la evidencia no es de una calidad exquisita, pero es lo mejor que tenemos y en realidad es muy lógico. Hacer menos repeticiones implica menos trabajo, y menos tiempo para activar la respuesta hemodinámica.

Es decir. Más peso y menos repeticiones, parece la forma más efectiva y segura para entrenar en la RHC.

Esto explica porque la probabilidad de que se produzcan eventos adversos durante el entrenamiento dinámico de fuerza es muy bajo en las unidades de RHC y no mayor que con el entrenamiento de resistencia cardiovascular. Y tampoco mayor con HIST que con LIST.

¿Y que sucede por encima del 70% de una RM?

Estamos en la zona de las intensidades muy altas y máximas. Esto ya es cosa de los muy brutos.

Para saber que pasaba con la PA y la FC en esta zona de intensidades, Pstras et al. se lo preguntaron con mucha elegancia a 5 experimentados culturistas. Les pusieron un cateter de presión en la arteria radial y otro en la boca, mientras hacían una serie de ejercicios dinamicos con el 80-90-95-y 100% de una RM, hasta que fallaban (Ref).

La respuesta a este tercer grado con fines científicos fue, que triplicaban los valores de PA sistólica y diastólica (320/250 mmHg). A excepción de uno, que levantó la mano y dijo..

Perdona!…

…Yo la cuadruplico

480/350 mmHg.

En ese plan.

Este estudio refleja muy bien que el factor más importante en la tremenda diferencia en la elevación de la PA cuando lo comparamos con cargas inferiores, es la carga relativa.

Trabajando entre el 30 y el 70%, sin ir al fallo, a duras penas aumenta un 100% la PA sistólica, y con cargas superiores al 80% de una RM, se sobrepasa con relativa facilidad el 300% de la PA sistólica y diastólica de reposo, incluso desde las primeras repeticiones, que están lejos del fallo, y dejan fuera de la ecuación el efecto hemodinámico de la maniobra de Valsalva.

A partir del 80% de una RM, las repeticiones hasta la fatiga disminuyen, se prolonga la duración de la fase concéntrica y el comportamiento empieza a parecerse al del ejercicio isométrico máximo. Se recluta más masa muscular para completar el gesto y empezamos a trabajar en zonas cercanas al fallo que, a su vez, acaba activando el reflejo de Valsalva y sus consecuencias hemodinámicas.

Como veis en la gráfica, a mayor número de repeticiones, mayor es el trabajo efectivo y el tiempo para activar más respuesta hemodinámica, que se traduce en una elevación paulatina de la PA y la FC a lo largo de la serie. Incluso hasta el punto de que se registraban presiones mayores con N repeticiones al 95% de una RM que con la única repetición al 100% de una RM.

Sin duda, la masa muscular implicada en el ejercicio también influye. La PA era mayor en el press de ambas piernas, que en el de una pierna. Y mayor en ésta, que en el curl unilateral de biceps.

Este es el momento de recordar que en los estudios con cargas al 70% de una RM, el ejercicio también era el press de piernas Y que las cifras de PA rara vez pasaban de 200/110 mmHg.

Uno puede pensar que estos culturistas no representan al común de los mortales, y a lo mejor hay algo de cierto, pero hay distintos motivos para pensar que, en esta franja, es más importante la carga relativa (% de RM) que el peso absoluto.

A mode de curiosidad, en esta gráfica hay un detalle que apoya la idea de que la carga relativa influye más que el peso absoluto. Durante la fase excéntrica de la contracción, la PA disminuye. La hipotesis de los autores es que, como la fuerza absoluta es mayor durante la contracción excéntrica, la carga relativa con el mismo peso durante esta fase es menor y, por lo tanto, también la respuesta de la PA.

Además de la carga relativa, la masa muscular y el número de repeticiones, también influirán otros factores como la velocidad de ejecución de las repeticiones, el descanso entre repeticiones y entre series y, por supuesto, la maniobra de Valsalva.

Fijaos en la siguiente gráfica. Es una serie de 9 repeticiones y el fallo en el press de piernas al 95% de una RM.

En la última repetición, se aprecia un repunte de 50 mmHg de PA media, que coincide con los 50 mmHg que se registraban en la boca de estos sujetos cuando hacían Valsalva. La caída de la PA media en la repetición del fallo podría estar en ralación a distintos factores y, aunque la maniobra probablemente sea interrumpida, también puede reflejar la caída de la PA que se produce en los momentos iniciales de la fase II del Valsalva.

Por lo tanto, las respuestas hemodinámicas del entrenamiento de la fuerza por encima del 80% de una RM, son la suma de lo que sucede a nivel de las resistencias en el músculo, la respuesta del sistema cardiovascular y los efectos hemódinámicos de la maniobra de Valsalva.

Una vez más, estos valores tan extremos de PA al trabajar con cargas cercanas a nuestro límite, lo que nos vienen a sugerir, es que la función evolutiva de esos esfuerzos está limitada a tareas muy puntuales. Originalmente, serían importantes para la supervivencia, pero ahora están reservadas a determinados aspectos del rendimiento deportivo y la imagen corporal. Que cada cual valore si le interesan o no a la vista de lo que implican.

Para los demás, y sobre todo en la rehabilitación cardiaca, lo que nos interesa, tanto por eficacia como por seguridad, es trabajar con un número moderado de repeticiones aproximadamente al 70% de una RM.  

En la próxima entrada la maniobra de Valsalva. Nos dicen que conviene evitarla. ¿Es eso cierto? Disecaremos el sentido fisiológica del Valsalva y sacaremos nuestras propias conclusiones.

Otras entradas de la serie:

El corazón del deportista

By | Cardiología deportiva, Ejercicio | No Comments

El corazón del deportista, traducido del ingles “Athletes Heart”, se refiere a la condición fisiológica y clínica, que representa el conjunto de los cambios que se producen en el corazón como consecuencia de la exposición repetida a un estímulo deportivo determinado.

Desde las primeras descripciones de Osler y Henschen a finales del siglo XIX hasta ahora hemos tenido ocasión de aprender mucho sobre esta entidad.

  • Que es?
  • Como se produce?
  • Cual es su sentido fisiológico y evolutivo?
  • Cual es su importancia clínica?

Os pongo el enlace a un artículo de colaboración que he escrito para el blog de Mootiv y que profundiza en los aspectos del corazón del deportista.

Espero que os guste.

Gestión del riesgo en nadador de élite con miocardiopatía

By | Cardiología deportiva | One Comment

Vamos con el primero de una serie de casos reales que nos van a servir para ilustrar las 2 entradas previas de la serie:

El objetivo no es mostrar la mejor forma de abordar el caso porque no hay manera de saber cual es esa mejor forma. El objetivo es dar a conocer las peculiaridades y exquisiteces de la cardiología clínica al servicio de los deportistas.


El caso clínico-deportivo

JAA es un nadador de élite de 21 años que consultó por primera vez en cardiología en 2015 a cuenta de un ECG alterado en un reconocimiento médico deportivo. Se le hizo una resonancia magnética (RM) porque el corazón se mostraba algo “gordito” en el ecocardiograma. Al final se interpretó como una hipertrofia adaptativa por el deporte y se le dio de alta.

Después pasó por hematología por hematocritos y cifras de hemoglobina algo elevados (hasta el 53% y 17.7 gr/dL respectivamente). Se excluyeron razonablemente patologías a las que atribuirlo. Tampoco usaba estimuladores hematopoyéticos tipo EPO ni técnicas de acondicionamiento en hipoxia.

Yo le conocí a finales del 2017. Había sido estudiado en medicina interna por elevación de las cifras de CPK. No se encontró la causa, pero contaba sintomatología de posible origen cardiológico y me lo derivaron.

JAA no tiene antecedentes familiares ni más antecedentes personales de los que hemos comentado y entrena unas 30 horas semanales. El tío es un animal. Da miedo.

Contaba síntomas ocasionales de disnea de esfuerzo, opresión torácica y síntomas vegetativos (malestar, nauseas, sudoración fría). El episodio más destacado lo tubo en una competición y le indispuso durante unos minutos tras terminar el esfuerzo. Las molestias olían bastante a angina de esfuerzo.

La exploración era normal pero el electrocardiograma (ECG) era muy sugestivo de alguna enfermedad del miocardio. El ecocardiograma venía ha confirmar lo visto en el 2015, con ese corazón gordito que, junto al ECG, apoyaba la idéa de una probable miocardiopatía hipertrófica (MCH).

Así se mostraba el corazón de JAA en el ecocardiograma. Un poco gordito.

Se le repitió la RM y, SORPRESA! 2 pequeños infartos que no estaban ahí en el 2015.

1 y 2. Ni más ni menos.

De hecho, a pesar de un ligero aumento de los espesores, a los que hicieron la RM, la valoración global no les sugería una MCH.

¿En que quedamos? ¡¿Tiene una MCH o tiene 2 infartos?!

El estudio genético, el estudio de familiares de 1º y el cateterismo fueron totalmente normales. Sin embargo, ninguno de estos resultados descartaba la miocardiopatía ni los infartos.

¿Se puede ser tan joven y tener 2 cardiopatías diferentes no relacionadas entre sí? La verdad es que cuesta creerlo, pero aun cuesta más encontrar una relación entre ambos y, pensándolo bien, la MCH es muy frecuente (0.2-0.5% de la población) y el ECG, el ecocardiograma y algún dato que ha llegado a posteriori, dejan pocas dudas de esta posibilidad. Por otro lado, los infartos explican muy bien los síntomas de JAA y quizás incluso la elevacion de las cifras de CPK. Al fin y al cabo, los pacientes con MCH también tienen derecho a tener infartos, sobre todo si concurren cifras elevadas de hemoglobina y el esfuerzo físico intenso, factores ambos, de riesgo trombótico.

Y no. Que se que lo estáis pensando. No utiliza ningún agente dopante.

En este punto lo más lógico y prudente es enfrentar el caso asumiendo 2 diagnósticos independientes.

Esto es muy divertido porque la MCH es de las causas más frecuentes de muerte súbita (MS) en deportistas de menos de 35 años y la cardiopatía isquémica lo es en los mayores de 35 años.

Pensaba que no podía ser peor, pero JAA es un tio increible y me demostró que me equivocaba. El otro día me trajo a su hermano a la consulta. Tenía la misma edad que JAA cuando le conocí, entrenaba de la misma manera que su hermano, venía por un ECG como el del hermano y, como no, tenía un corazón gordito como el del hermano.

😱

Por suerte no tiene poliglobulia ni los 2 infartos de JAA.

¿Creeis que deberíamos dejar que JAA siga compitiendo?

Lo vemos…

¿Que dicen las recomendaciones internacionales acerca de la aptitud de este caso para la competición?

Con respecto a los infartos, tanto las ultimas recomendaciones americanas del 2015 (referencia) como las ultimas europeas del 2018 (referencia) han dado un salto muy importante con respecto a sus versiones anteriores y aceptan la aptitud para competir de los pacientes isquémicos si:

  • se respeta un periodo de convalecencia y rehabilitación de 3 meses,
  • no hay obstrucciones coronarias,
  • la función mecánica del corazón es normal,
  • la capacidad funcional o de esfuerzo es normal,
  • no hay arritmias ventriculares en una prueba de esfuerzo y un holter ECG
  • y el paciente-deportista conoce y acepta la incertidumbre con respecto al teórico bajo riesgo.

Sabemos por el cateterismo y el ecocardiograma que las coronarias de JAA están perfectas y que la función mecánica del corazón es normal. Le hicimos un holter de ECG y comprobamos que no tenía arritmias en su actividad cotidiana.

La prueba de esfuerzo con consumo de oxígeno mostraba una potencia aeróbica de 65 ml/Kg/min en un tipo de actividad que no tiene nada que ver con la que de verdad se le da bien. Lo que os decía. Un auténtico animal. Por lo demás, la respuesta al esfuerzo fue fisiológica y no presentó arritmias.

Hasta aquí parece que cumple con los requisitos para seguir compitiendo, pero que dicen estas mismas sociedades con respecto a la MCH?

Aquí el posicionamiento de ambas es algo divergente. Los americanos consideran que los pacientes con MCH confirmada o probable solo pueden competir en deportes de baja intensidad, al margen de cualquier consideracion de riesgo (referencia). 

El posicionamiento europeo (referencia) por el contrario, es bastante mas permisivo y, reconociendo que el pronóstico de las formas leves es muy benigno, acepta que los pacientes con bajo riesgo pueden considerar la competición tras una toma conjunta de decisiones bien informada e individualizada. 

Es curioso porque, en este caso, la parte que a mi más respeto me da es la relativa a la cardiopatía isquémica.

Vamos a olvidarnos de las guías clínicas y repensamos si es prudente seguir compitiendo. Analicemos los riesgos y a ver que podemos hacer con ellos.

¿Como se hizo la gestión del riesgo en este caso?

JAA estaba en una época de su vida en la que lo ganaba todo. Estaba pletórico y quería seguir estándolo. Sólo tenía 17 años, pero su discurso era muy maduro y sus padres aceptaban con una resignación lógica su caprichosa realidad.

El riesgo isquémico, tal y como lo definíamos en la anterior entreda, es inexistente. El riesgo hemorrágico y el riesgo de rotura vascular tampoco requieren consideración en este caso.

El riesgo arrítmico:

Tanto la miocardiopatía hipertrófica como las cicatrices del los infartos confieren riesgo arrítmico. Este riesgo es difícilmente cuantificable, pero aplicándo las estimaciones de una calculadora no validada en deportistas, el riesgo de parada cardiaca (PC) o MS es del 1.5-2% en los próximos 5 años.

Vamos a sumarle el riesgo atribuible a los infartos, que siendo desconocido, probablemente no será muy distinto en magnitud.

Ahora le sumamos el riesgo de una posible arritmia por un posible nuevo infarto.

Súmale el riesgo de que te alcance un rayo en el momento vulnerable del ciclo cardiaco, que no te mate fulgurado y te haga fibrilar.

Súmale…

Podemos seguir sumando todos los riesgos que os de la gana porque el riesgo absoluto final no cambia la realidad del riesgo arrítmico con respecto a la aptitud para seguir compitiendo.

¿Porque?

Pues porque aunque la propia competición incrementa mucho el riesgo de una complicación de este tipo…

El estímulo competitivo implica una activación neurovegetativa y hormonal de estrés un 50% mayor para limar un escaso 4% de potencia aeróbica máxima.

también tiene el potencial de reducir este riesgo más de lo que lo aumenta. Y esto es algo que se suele ignorar a menudo.

  • La inmensa mayor parte de las PCs suceden al margen de la actividad deportiva y, por lo tanto, la descalificación no garantiza, NI MUCHO MENOS, el pronóstico arrítmico.
  • La descalificación implica otros riesgos relativos al cambio en el estilo de vida.
  • El pronostico vital y neurológico de la PC durante la práctica deportiva es mejor que en otros contextos.
  • La actividad deportiva supervisada y con un plan de actuación urgente que cuide todos los eslabones de la cadena de supervivencia, tiene una efectividad cercana al 100% resucitando las PCs.
Muertes en actividad (azul) y reposo (rojo) en individuos con MCH 🙄
https://www.escardio.org/The-ESC/Press-Office/Press-releases/sudden-death-in-hypertrophic-cardiomyopathy-rarely-associated-with-exercise

Esta es la esencia. Si os intrigan los detalles podéis profundizar en este, este y este otro artículo. Sumo también la experiencia con las carreras en Japón que se publicó después y puntúa doble.

En definitiva. Estoy convencido de que la competición en los deportes supervisados en los que se ponen los medios para garantizar la cadena de supervivencia, y sobre todo la desfibrilación en 2 minutos, tiene el potencial de mejorar el pronóstico de los individuos con riesgo arrítmico. No de empeorarlo. Si alguien tiene buenos contraargumentos estaré encantado de escucharlos y trasladárselos a JAA.

El riesgo de empeoramiento de la enfermedad:

En este caso, el riesgo de una mala evolución de la enfermedad está sujeto al riesgo trombótico y más infartos. Hablaremos de ello en el riesgo trombótico.

Pero también hay que considerar el riesgo de que la MCH empeore con el estímulo deportivo.

  • Por el corazón del hermano de JAA y el de sus padres, podemos suponer que su corazón gordito tiene que estar relacionado con algún gen y con el régimen de ejercicio (que parece que lo empeora).
  • En roedores la MCH mejora con el ejercicio.
  • Cuando tenemos dudas de si la hipertrofia es fisiológica o estamos ante una MCH, se puede probar un régimen de desacondicionamiento de unos meses y, si mejora, es hipertrofia fisiológica y si no mejora es MCH.

Osea. Si la hipertrofia de JAA no mejora, sumamos más datos a favor de la MCH de JAA, pero al mismo tiempo podemos suponer que tampoco va a empeorar con su deporte. Por el contrario, si mejora, tecnicamente no es una MCH y tampoco habría contraindicación para su deporte. Retorcido. ¡¿Que no?!

Aunque conceptualmente no lo se resolver, en la práctica se resuelve fácil.¿Como se sale de esta? Pues viendo si empeora o no empeora en controles sucesivos.

El riesgo trombótico.

Este es para mí el riesgo de mayor consideración en este caso porque:

  • Es el único que ha dado problemas hasta ahora y eso lo convierte en un problema muy real.
  • A diferencia de una arritmia maligna, no es reversible.

Aquí hizo falta asesoría experta. Consulte con hematología las distintas opciones para reducir el riesgo trombótico.

Se suelen proponer sangrías a este tipo de pacientes con el fin de reducir su hematocrito y para controlar el riesgo trombótico.

ZM: Oye JAA: ¿Que te parece si te exanguinamos un poco para que puedas competir con menos riesgo?

JAA: Claro. También me puedes cortar los dedos. Así nunca se me podrán trombosar. Habíamos quedado en que me dejarías seguir compitiendo y te recuerdo que soy “el puto amo” gracias a mi hematocrito. Hay gente que hace trampas para poder disfrutar de mi riesgo trombótico. ¿Lo sabías no?

Vale. La otra forma de controlar el riesgo trombótico era tomar antiagregantes. Con 100 mg de ácido acetil salicílico no aumenta el riesgo hemorrágico significativamente y mucho menos en un deporte con tan poco impacto como la natación.

ZM. De acuerdo. Toma 100 mg de Adiro y utiliza esos dedos para algo util anda!

🤘🤞

La aptitud condicionada

Dicho todo esto:

  • si JAA quiere seguir compitiendo,
  • si comprende y acepta la incertidumbre y los riesgos teóricos,
  • si hay un desfibrilador y personal entrenado en RCP y uso del desfibrilador en todos los entrenamientos y competiciones (el entrenador conoce la situación y cumple los requisitos),
  • si toma 100 mg de adiro todos los días
  • y si no hay datos de progresión de la enfermedad por síntomas y en el resto de las pruebas…

… no veo el inconveniente para que siga compitiendo. En caso de que no cumpla alguna de las anteriores, la aptitud para la competición queda revocada.


Es muy difícil saber si has acertado o no. Pero lo importante es estar seguro de que no has dejado nada sin considerar. De ahí en adelante la decisión es cuestión de estilo y de forma de ser, supongo.

En cualquier caso, ya han pasado 2 años y JAA no ha vuelto a tener síntomas y no se han registrado cambios en las sucesivas pruebas de imagen (ecocardiograma y cardioresonancia), pruebas de esfuerzo y holteres ECG de 24 horas.

Ha llegado a subcampeon de españa en 200 metros braza, ha roto 6 veces el record de Bizkaia y 4 veces el de Euskadi, es medalla de plata en un campeonato internacional y tiene el 29º puesto en un campeonato mundial (Mare Nostrum).

Y no solo eso, también ha pasado un tribunal medico que le considera apto para pilotar aviones privados. 

La verdad es que estoy muy contento con la decisión que hemos tomado.

Otros artículos de la serie:

Gestión del riesgo en #cardiologíadeportiva

By | Cardiología deportiva | 2 Comments

Cuenta la leyenda que el gobernador de Altdor obligó a Guillermo Tell a disparar su ballesta contra una manzana colocada en la cabeza de su hijo. Este se hallaba a 100 pasos de distancia. Si Tell acertaba, sería librado de cualquier cargo. Si no lo hacía, sería condenado a muerte.

Esta situación tan compleja en la que se veía Gillermo Tell, en realidad no es muy distinta de la paradoja a la que se enfrentan nuestros pacientes-deportistas. Su pronóstico vital, el de sus cardiopatías y su satisfacción personal dependen de la práctica regular de ejercicio físico (EF), pero al mismo tiempo, saben que su cardiopatía les pone en riesgo de complicaciones graves cuando se ejercitan.

Todo el mundo sabe muy bien lo que es el riesgo. Básicamente, las posibilidades de que te suceda algo indeseable. Y aun asi, cuando los pacientes te dicen, no poco a menudo: “a ver si me va a dar un chungo”, te das cuenta de que en realidad están muy despistados.

No hay “un chungo”. Hay muchos tipos de “chungo”:

  • Les podría dar una angina de pecho. A esto le vamos a llamar riesgo isquémico.
  • Les podría dar un infarto. Riesgo aterotrombótico o trombótico.
  • Podrían perder el conocimiento haciendo surf y ahogarse, o estamparse en un coche de carreras o en una caída en el monte haciendo el cabra. Este es el riesgo accidental por pérdida de control.
  • Podría descompensarse su insuficiencia cardiaca, estallarles un aneurisma o tener un sangrado muy importante. Estos són los riesgos hemodinámico, riesgo de rotura vascular y riesgo hemorrágico.
  • El riesgo de que la cardiopatía empeore por hacer ejercicio es el riesgo de progresión de la enfermedad.
  • Y por último, el riesgo de morir bruscamente por una arritmia maligna es el riesgo arrítmico.

Si el EF es un arma de doble filo, tendremos que aprender a manejarlo para que la historia acabe con Guillermo absuelto y comiendo unas perdices con su hijo.

Ya se que parece una obviedad pero aislar cada uno de los tipos de riesgo nos sirve:

  1. Para identificar los factores que aumentan cada uno de los riesgos.
  2. Para que los pacientes entiendan a que se refieren su “chungo” y como se comporta el riesgo.
  3. Para desarrollar, junto a ellos, las estrategias para minimizarlos y para la toma conjunta de decisiones con respecto a la vuelta a su deporte.

El artículo surge de la necesidad de elaborar un material para los estudiantes del master Experto Universitario en Programas de Ejercicio en Patología Cardiovascular y Respiratoria. A estos y a los interesados en temas de salud y deporte, el artículo les servirá para entender como se comporta y como se gestiona el riesgo en cardiología deportiva y en rehabilitación cardiaca.

Los médicos y cardiólogos que asesoran deportistas quizás también puedan sacar alguna idea práctica.

Vamos al lío.

Estocástico vs Determinista

El riesgo se puede comportar de 2 maneras:

  • De forma estocástica o probabilística: Se juega con las posibilidades de que se de una determinada complicación pero la suerte es la gran protagonista.
  • De forma determinista: El evento adverso es muy predecible. Está sujeto a las leyes de la causalidad sin margen para el azar.

La curva azul representa los niveles de catecolaminas con respecto a la intensidad de la AF. En el modelo de riesgo estocástico los niveles de catecolaminas serían equivalentes al numero de boletos con los que juegas a la lotería. En el modelo determinista la linea amarilla marca el umbral de intensidad a partir del cual aparece un problema de forma predecible.

Hay opciones intermedias. La angina de esfuerzo es el ejemplo más claro de riesgo determinista y, sin embargo, no todos los días se comporta exactamente igual.

De la misma manera, ninguno de los riesgos depende totalmente del azar. Siempre habrá una serie de factores o astros que se han alineado de una DETERMINada manera para que nos de un infarto ese día y no el anterior. El problema es que esos factores son muchos, muchas veces desconocidos y, en cualquier caso, ingobernables. En la práctica se comportan como una lotería.

Está distinción en el comportamiento del riesgo es importante por lo que vamos a ver a continuación.

Autonomista vs Paternalista

En el modelo paternalista de relación médico-paciente, el médico, que tiene los conocimiento técnicos sobre el riesgo, aplica las medidas de gestión de riesgo que considera más adecuadas. El paciente no tiene ningún papel en la toma de decisiones.

En el modelo autonomísta, el médico traslada sus conocimientos de una manera aséptica para que el paciente pueda decidir en base a sus principios, valores, gustos…

Tanto los médicos autonomistas como los paternalistas comparten la mejor intención con respecto al pronóstico del paciente y conocen los distintos tipos de riesgo, como se comportan y la forma de gestionarlos.

Sin embargo, cada tipo de médico enfrenta de una manera muy diferente la gran pregunta de la cardiología deportiva: ¿Dr, hasta donde puedo llegar?

El médico paternalista responderá con consejos tajantes, restricciones arbitrarias y guías (perdón! consensos). El paciente simplemente obedece. O no.

El médico autonomista, cuando el riesgo se comporta de forma estocástica, que es casi siempre, reconoce que el mejor criterio para responder a la pregunta lo tiene el propio paciente (artículo). El médico solo tiene los conocimientos que el paciente-deportista necesita.

En el modelo autonomista, entre la cardiopatía y el deporte hay un paciente con una compleja idiosincrasia, que es fundamental en la toma de decisiones para elaborar el mejor “consejo”.

Si no tenemos esto bien claro, de nada sirve pasar al punto en el que analizamos como se comporta cada uno de los riesgos, que factores los aumentan y que podemos hacer para minimizarlos.

El riesgo isquémico

El riesgo isquémico se refiere a las posibilidades de que una obstrucción coronaria produzca falta de riego (isquemia). Y esta puede producirse por un proceso agudo o por lesiones crónicas.

La isquemia aguda, típicamente se produce como consecuencia de una trombosis coronaria. Como otras causas de isquemia aguda son muy poco frecuentes, el riesgo de isquemia aguda lo veremos como riesgo trombótico.

La isquemia crónica, casi siempre va a ser consecuencia de placas de ateroma obstructivas. Cuando hacemos ejercicio, el consumo miocárdico de oxígeno aumenta. Esto es consecuencia del aumento de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial… Las obstrucciones coronarias limitan el aporte máximo de sangre (oxígeno) y, a partir de un determinado umbral, se producirá la isquemia.

La severidad de la isquemia (y por lo tanto del riesgo isquémico) dependerá de la cantidad de miocardio al que implica (nº y localización de las lesiones) y de la severidad de la obstrucción. El síntoma típico de la isquemia es la angina de pecho, pero en ocasiones puede no dar síntomas.

El miocárdio isquemico pierde función mecánica y nos pone en una situación de riesgo hemodinámico y es un sustrato favorable para que se produzcan arritmias (riesgo arrítmico).

Esta situación tiene un comportamiento muy predecible o determinista y, por lo tanto, el mejor criterio para la gestión del riesgo isquémico lo tiene el médico.

Estrategias para gestionar el riesgo isquémico:

La cirugía de revascularización (by-pass) y los stents (cateterismos) son la solución anatómica de la obstrucción y tienen el potencial de eliminar el riesgo isquémico por completo.

Cuando la solución anatómica no es posible, podemos elevar el umbral de isquemia y reducir su severidad con medicación. Esto mejora los síntomas y permite entrenar de forma más efectiva o intensa.

Cuando hemos agotado las 2 medidas anteriores, identificaremos el punto o la frecuencia cardiaca a partir de la cual se produce la isquemia, para marcar un umbral de seguridad y no sobrepasarlo en las sesiones de ejercicio.

El riesgo trombótico

Aunque hay distintas posibles complicaciones trombóticas, la más importante por su severidad, frecuencia… es la trombosis coronaria y su consecuencia, el infarto agudo de miocardio.

Cuando se forma un trombo en una arteria coronaria y la obstruye, inicialmente se produce isquémia y después necrosis (el infarto agudo). Esta lesión con el tiempo cicatriza y deja como secuela un infarto crónico.

En ambos casos se pierde función mecánica (riesgo hemodinámico) y aumenta el riesgo de arritmias malignas, pero el riesgo hemodinámico y arrítmico son máximos en la fase aguda. Por eso es tan importante reconocer los síntomas y actuar con la urgencia que corresponde a la situación.

El sedentarismo, el síndrome metabólico, el tabaco y la intensidad de las respuestas de estrés (entre ellas la AF) son los principales determinantes del riesgo trombótico. También determinadas enfermedades protrombóticas y la deshidratación.

Como veis, estos elementos pueden concurrir 1000 veces en una misma persona y solamente en una de ellas acaba en susto. Si la isquemia crónica es el ejemplo perfecto de riesgo determinista, la trombosis coronaria lo es del riesgo estocástico.

Que se puede hacer para minimizarlo?

El riesgo arrítmico

Cuando un deportista se muere súbitamente, lo hace por una arritmia maligna en más de 95% de las ocasiones.

Ha quedado claro donde hay que centrar los esfuerzos de gestión del riesgo?

Para tener una arritmia maligna…

1) Hay que poder: Esto significa que hace falta un sustrato. El corazón tiene que estar enfermo porque los corazones sanos no se suicidan. Los sustratos más habituales son:

  • La isquemia.
  • El infarto agudo.
  • El infarto crónico. La cicatriz de un infarto es un sustrato anatómico favorable para determinadas arritmias.
  • La insuficiencia cardiaca.
  • Miocardiopatías genéticas y adquiridas: Es el sustrato más habitual en el deportista joven. Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía arritmogénica, miocardiopatía no compactada y miocarditis.
  • Enfermedades arrítmicas que pueden ser congénitas (Wolf-Parkinson-White), genéticas (canalopatías) o adquiridas (fármacos).

Como veis, el riesgo arrítmico depende a su vez del riesgo isquémico, trombótico y hemodinámico.

2) Hay que querer: Esto significa que hace falta una provocación. Y los insultos más ofensivos para provocar al corazón y hacerle fibrilar son la adrenalina y la noradrenalina.

Fijaos en como se comportan la adrenalina y la noradrenalina con la intensidad del esfuerzo.

😬

Pero además, la hipertermia, las alteraciones iónicas por la deshidratación, la acidosis metabólica y la hipoxia que concurren en determinadas actividades, se suman al abucheo de las catecolaminas para sacar de quicio al corazón.

Como veis, las sesiones más exigentes de EF son la tormenta perfecta para tener un susto.

Fijaos en lo que pasa si además competimos.

Las barras azules representan los valores de cortisol antes (izda) e inmediatamente después (dcha) de una prueba de esfuerzo en el punto del agotamiento. Fijaos ahora en las barras amarillas. Cortisol antes (izda) y después (dcha) de una PE máxima simulando la competición. Se consiguen niveles de cortisol un 50% mayores para limar un tiñoso pero decisivo 4% en la potencia aeróbica. Y como se ve en la curva de la derecha, se corresponde con un incremento equivalente en los niveles de adrenalina.

😰

Peor aun. El comportamiento es estocástico hasta el punto de que te puedes morir un día ”D” a la hora “H” a los 49 años haciendo lo mismo que todos los días.

😱

Asúmelo. No eres nada, y estás a merced de los antojos del azar. Pero si quieres reducir las posibilidades de que te de un “chungo”, aun estas a tiempo de aplicar algunos tips.

Estrategias para gestionar el riesgo arrítmico:

  • Lo primero es aplicar las estrategias de gestión del riesgo isquémico, trombotico y hemodinámico (este último lo analizamos a continuación).
  • Tratamiento farmacológico antiarritmico si está indicado.
  • Supervisión de las sesiones de ejercicio en programas de rehabilitación cardiaca cuando sea necesario.
  • Plan de actuación urgente y desfibrilación. La importancia de este punto es tan absolutamente descomunal que se merece una visita a este y este artículo para entenderlo.
  • Además, también interesa limitar el estrés térmico en la medida de lo posible y garantizar un correcto estado de hidratación.

Por su gravedad, el riesgo trombótico y el riesgo arrítmico son los de mayor consideración en la mayoría de los pacientes.

Esta claro que hay que huir del sedentarismo con un programa de ejercicio progresivo y bien dimensionado para producir una sobrecarga hormética y beneficiarnos de la reducción del riesgo trombótico y arrítmico que produce el EF regular.

El punto delicado aquí está en cuanto y como limitar la intensidad de la AF, cuando sabemos que esta incrementa los riesgos trombótico y arrítmico con un comportamiento más o menos así:

El recuadro amarillo de la gráfica de la izquierda marca la zona de intensidad que podría corresponder a un estímulo hormético y que abarca las intensidades moderada y alta que quedan entre el primer y segundo umbral del lactato por ejemplo. Ya veis que en esa franja los niveles de catecolaminas (los boletos) no son muy altos.

En la gráfica superior derecha, la influencia que tiene en el riesgo la frecuencia con la que prácticamos AF intensa. Y, en la inferior derecha, el efecto que tiene en los niveles de catecolaminas un periodo de acondicionamiento de 2-3 semanas.

Esto nos da una idea de la importancia de la progresión gradual en frecuencia e intensidad para reducir los riesgos trombótico y arrítmico.

Las personas acondicionadas y con motivos para apretar un poquito más, haciendo series de muy alta intensidad por ejemplo, igual encuentran algo de alivio al comprobar que en una revisión que incluye más de 11.000 horas y más de 17.000 sesiones de HIIT supervisado en pacientes isquémicos, de los cuales casi la mitad tenían insuficiencia cardiaca, solo uno presentó una arritmia maligna y otro un síncope.

Yo no se si es mucho o es poco. Pregúntaselo a este tío a ver que le parece.

Cuanto pisarías el acelerador si te pagasen 1000 euros por cada minuto que le saques a la estimación del GPS en un trayecto determinado? Y tu? Y tu?

Me entendéis porque la respuesta al mejor consejo muchas veces no la tiene el médico no?

Por cierto. Este mismo tío es el que luego te pregunta en la consulta… ¿Dr. Hasta donde puedo llegar?

¡Y yo que sé! ¿Hasta donde quieres llegar?

En los puntos que nos faltan seré bastante más breve. En seguida acabamos.

El riesgo hemodinámico

Este a su vez se divide en 2 subtipos:

Riesgo de congestión: En los pacientes con disfunción ventricular, con valvulopatías o con malformaciones congénitas, la sobrecarga de volumen y de presión que impone la AF puede superar la reserva hemodinámica del paciente y producir congestión. Esto se manifiesta en forma de edemas, aumento de peso y fatiga y podrían llegar a ser graves.

Cuando el fallo mecánico del corazón es nuevo, después de un infarto grande por ejemplo, el riesgo podría tener un comportamiento algo más determinista. Por eso, en esta fase, la supervisión (vigilando los síntomas y signos de descompensación en las sesiones sucesivas de ejercicio) y la educación del paciente son de especial importancia. En fases posteriores, una vez comprobada la estabilidad, las descompensaciones serán menos probables y tendrán un comportamiento menos predecible.

Riesgo de hipotensión sintomática: Puede suceder en insuficiencias cardiacas muy severas y en algunas miocardiopatías hipertróficas, pero esto es raro en el contexto de la cardiología deportiva. Es mucho más habitual en tomadores de antihipertensivos.

La hipotensión se puede manifestar en forma de fatiga, mareo, debilidad y, en algunos casos, como síncope.

Recientemente he tenido el caso de un chico de 35 años. Pesaba unos 130 Kg y tomaba 2 antihipertensivos. Perdió 35 kg haciendo dieta y había empezado a andar bastante en bicicleta. La tensión arterial disminuye mucho con la pérdida de peso y, al mismo tiempo, la necesidad de fármacos para controlarla. Un día, tras hacer un esfuerzo importante subiendo un puerto, deja de pedalear y empieza a descender. Al parar de hacer un esfuerzo intenso la tensión arterial disminuye muchísimo, y mucho más si estás pasado de antihipertensivos. Lo siguiente que recuerda es el traslado al hospital por un traumatismo muy importante.

Como veis, no es ninguna broma.

Este riesgo se gestiona con información sobre los posibles síntomas de alarma, con una vuelta a la calma progresiva después de los esfuerzos y reconsiderando (idealmente anticipando) la necesidad de los fármacos si pueden ser problemáticos.

El riesgo hemorrágico

El riesgo hemorrágico se refiere a las posibilidades de presentar un sangrado importante como consecuencia de un impacto durante la práctica deportiva. Los sangrados sin impacto se consideran dentro del riesgo de rotura vascular.

En los pacientes-deportistas que toman fármacos anticoagulantes y antiagregantes (fármacos para controlar el riesgo trombótico) y practican deportes con riesgo de impacto, el riesgo de hemorragia puede ser un problema importante.

Aunque el riesgo es de naturaleza accidental o estocástica, hay determinados deportes en los que los traumatismos son la norma. Este tipo de deportes están contraindicados en los tomadores de anticoagulantes o de 2 antiagregantes (el año posterior a un infarto es el ejemplo más habitual). También se desaconsejan los deportes en los que los traumatismos no son la norma, pero si son esperables (ver tabla).

La toma de un único antiagregante, en general, se considera segura (más allá del año del infarto por ejemplo).

Sin conocer los detalles del caso y basándome en la información de la prensa, creo que este sería el riesgo de mayor consideración en la vuelta al juego de Iker Casillas. Al menos durante el primer año.

El riesgo de rotura vascular

Se refiere sobre todo a:

  • Hemorragias intracraneales por rotura de aneurismas congénitos y otras malformaciones vasculares.
  • Disección carotidea.
  • Rotura y disección de aorta.
  • Disección coronaria.

Conocí una disección carotidea de un escalador de bastante nivel que se tubo que reinventar al cicloturismo adaptado por las secuelas. En cualquier caso, las 2 primeras complicaciones las suelen manejar los neurólogos. Los cardiólogos nos enfrentamos más a menudo a las 2 últimas.

Aunque son raras, tengo un caso de disección coronaria con muchísimas consideraciones desde el punto de vista de la gestión del riesgo y que lo analizaremos específicamente en otra entrada.

La disección/rotura aórtica es una complicación muy rara en deportistas pero se describe entre las causas de muerte súbita y, a diferencia de la muerte súbita arrítmica, esta no se puede desfibrilar y tiene una mortalidad altísima. Esto la convierte en una de las pesadillas de los cardiólogos deportivos.

El riesgo de que se rompa una aorta depende de:

  • Lo débiles que sean sus paredes.
  • Lo dilatada que esté.
  • Lo alta que sea la tensión arterial. Y la tensión arterial con el esfuerzo aumenta. Y a veces mucho.

De ahí en adelante, que se rompa o nó es cuestión de suerte. Los traumatismos también influyen y a la vez también son cuestión de suerte.

No es infrecuente encontrar dilataciones de mayor o menor grado en los deportistas y, sin embargo, las complicaciones son muy infrecuentes, pero a la vez muy graves. Existen recomendaciones, pero están basadas en humo. De hecho no hay ninguna evidencia de que limitar la AF sea más beneficioso que perjudicial.

¿Como se gestiona esto?

¡Que divertido! ¿Verdad?

De entrada, es importante garantizar el adecuado control de la presión arterial; también nos podría interesar saber como se comporta la PA con el esfuerzo; información sobre síntomas de alarma y evitar deportes con riesgo de impacto. En ocasiones no quedará otra que limitar la intensidad de la AF o incluso, operar. Esto a su vez nos lleva a otro bucle de gestión del riesgo diferente. Tengo un caso muy bonito para ilustrar esto mismo en otra entrada.

El riesgo accidental

El riesgo accidental tiene que ver con la posibilidad de tener un disgusto en caso de pérdida de control. Y la pérdida de control se refiere a la pérdida de conocimiento.

Hay muchos motivos para perder el conocimiento y, por lo tanto, en la gestión del riesgo habrá que procurar todas las medidas para evitar los síncopes y en caso de que no sea posible, considerar cuales son las posibilidades de que suceda mientras estás en el agua sin posibilidad de que te saquen, de estar en un vehículo a más de 20 km/h (por poner un umbral un tanto arbitrario) o de estar en un sitio del que es mejor no caerse.

Quiero poner un ejemplo personal. He perdido el conocimiento unas cuantas veces. Nada grave. La típica lipotimia de cuando te sacan sangre, hace calor o te haces daño. Una vez, incluso estando en el monte solo. Sin problema. No estaba en un sitio complicado. Solo había que esperar a que pasase. En otra ocasión, haciéndo un corredor con un guía en una pendiente de nieve de unos 45º (lo justo para que si te caes no pares hasta llegar un par de cientos de metros más abajo pero quizás tampoco tanto como para asegurarse), me cayó una piedra de no más de 3 cm en la tuberosidad tibial produciéndome un dolor perióstico muy considerable. Para que os hagáis una idea, el dolor perióstico es un dolor de la peri-hostia. Como cuando te dan un varazo en la espinilla. Con un dolor de esos perdí el conocimiento unos años antes en el metro. Por suerte el día del corredor el dios estocasto estaba de mi lado.

Creo que con esto se entiende.

El riesgo de progresión de la enfermedad

Hay determinadas enfermedades que es probale que empeoren con la práctica de grandes volúmenes de AF. Los ejemplos más típicos son la miocardiopatía arrítmogénica del ventrículo derecho y la fibrilación auricular. La primera en concreto, al ser una enfermedad grave, requiere adaptar los volúmenes de entrenamiento. Cuanto?

Buena pregunta.

Nos dejamos algún riesgo más relativo a los portadores de marcapasos, desfibriladores etc, pero yo creo que ya es suficiente.

Completaremos la serie analizando como se ha manejado el riesgo en alguno de mis pacientes-deportistas.